SINDROME RESPIRATORIO - LAVID SANDOVAL SCARLET VIVIANA - Viviana Lavid

Vista previa del material en texto

(
UNIVERSIDAD
 
DE
 
GUAYAQUIL
FACULTAD
 
DE
 
CIENCIAS
 
MÉDICAS
CARRERA
 
DE MEDICINA
) (
www.ug.edu.ec
 
www.admision.ug.edu.ec
 
Guayaquil -
 
Ecuador
)
ASIGNATURA: EMBRIOLOGÍA
TEMA: SISTEMA RESPIRATORIO	FECHA: 10 DE FEBRERO/ 2022
DOCENTE: DRA. MARTHA BAQUERIZO	UNIDAD: 2
GRUPO: MED-S-CO-1-2 VAN 20
NOMBRE DEL ESTUDIANTE: LAVID SANDOVAL SCARLET VIVIANA
ACTIVIDAD ASINCRÓNICA
· ELABORAR UN ENSAYO CON EL TEMA PROPUESTO
SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA
Un tipo de insuficiencia respiratoria severa es el síndrome de dificultad respiratoria, en esta, sus causas pueden ser por diferentes razones, lo que la va a distinguir es que ocurre un daño pulmonar inflamatorio difuso, esto conlleva a un incremento de la permeabilidad, exudado inflamatorio y fibrosis las cuales harán que ocurra una hipoxemia severa y progresiva, por lo cual podemos darnos cuenta de que se trata de un síndrome peligroso.
Podemos darnos cuenta por los datos estadísticos de la enfermedad que se dan a conocer, que la incidencia de este síndrome es bastante pequeña, pero su mortalidad tiene un porcentaje alto para la población pediátrica, nos damos cuenta que se trata de un síndrome grave con elevada mortalidad que conlleva un desafío para el diagnóstico, ya que los criterios que se describen más adelante no son precisos y la terapéutica, que aún se está en búsqueda de un tratamiento adecuado para una mejoría considerable
En este ensayo veremos las razones de esta alta mortalidad para los infantes, la fisiopatológica, el diagnóstico y su tratamiento.
Podemos distinguir que hay dos formas clínicas, que son las pulmonares y las extrapulmonares, podemos diferenciarlas sabiendo en las extrapulmonares abarcan todo lo que tiene aparición fuera del pulmón, como por ejemplo pancreatitis aguda, sobredosis de drogas, intoxicación, quemaduras, shock séptico entre otras.
Aparte de las formas clínicas, tenemos también que dentro de este síndrome habrá dos tipos de mecanismo: el primero es secundario a enfermedad pulmonar, en donde la aparición del edema se asocia con fortalecimientos del parénquima pulmonar, el segundo es secundarias a enfermedades extrapulmonares o sistémicas, en donde hay una combinación de edema pulmonar difuso que estará asociado a colapsos alveolares.
Sea cual sea la razón de la lesión ocurrida, aparecerá una inflamación pulmonar exagerada como consecuencia que puede ser humoral como celular. Esto hará que empiecen a aparecer citocinas en el sitio de lesión de parte de la respuesta humoral, linfocitos, monocitos y neutrófilos de parte de la respuesta celular. Todos ellos participarán juntos yendo hacia el endotelio capilar, epitelio alveolar e intersticio.
Estos dos mecanismos pueden ser dados por factores neurogénicos, isquemia perfusión y radicales de oxígeno, interrelación complemento neutrófilos endotelio linfocitos macrófagos enzimas lisosomales, metabolismo del ácido araquidónico, alteraciones plaquetarias, alteraciones del sistema de coagulación, óxido nítrico, proteína C activada y deficiencia del surfactante pulmonar. 
Debido a la deficiencia de factor surfactante se provoca el fallo respiratorio severo por la disminución de la distensibilidad, la capacidad residual y al desarrollo de atelectasias, lo que índice al edema son los desequilibrios en la relación ventilación perfusión y la vasoconstricción hipóxica. 
Para tener el diagnóstico de síndrome de dificultad respiratoria aguda se toman en cuenta 3 cosas: presencia de hipoxia, disminución de distensibilidad pulmonar e infiltrados bilaterales difusos encontrados en radiografías de tórax. También nos puede dirigir al diagnóstico la ausencia de evidencias clínicas de fallo cardiaco congestivo con una presión capilar pulmonar menos de 18 mmHg. 
Aunque estos criterios dependen la interpretación radiológica de las lesiones, se podían tener múltiples interpretaciones y no se lograban clasificar bien a los paciente, tampoco se permitía establecer bien el grado de alteración del intercambio gaseoso, no había precisión, por cual ahora se ha cambiado y se basa en estos criterios: tiempo de inicio, el cual tiene un límite de siente días y está relacionado a un evento desencadenante, imágenes en las radiografías de tórax, en donde se encuentran opacidades bilaterales que no sean por derrames pleurales, nódulos ni atelectasias lobares o segmentarias, origen del edema y estado de oxigenación, que puede ser leve, moderada o severa.
Dentro del tratamiento y cuidados del paciente, se tienen que modificar los factores de riesgo, identificar la enfermedad y tratarla, mantener el medio interno en homeostasis, usar ventilación artificial, que haya estabilización hemodinámica, manejo de drogas inotrópicas, cuidar y mejorar la nutrición para que el estado hipercatabólico disminuya y así la hipoxia, reposición de líquidos parenterales para mantener un adecuado volumen intravascular y así perfundir a los órganos y oxigenar tejidos.
Como tratamiento específico secundario sobre el pulmón se considera el óxido nítrico inhalado y reemplazar el factor surfactante, para mejorar la oxigenación y restablecer el intercambio gaseoso durante el colapso alveolar.
Para haya una buena respuesta paciente-ventilador y lograr la entrega de oxígeno minimizando el trabajo respiratorio, un tratamiento que acompaña a estos es la optimización de la sedación.
Una de las razones por las que la mortalidad por esta enfermedad no ha disminuido es porque fisiopatología del SDRA aún no se conoce del todo, por lo que no se ha podido demostrar ni aceptar ninguna terapia para la disminución de la mortalidad.
Lo mejor que se puede hacer, es realizar un diagnóstico temprano, en donde lo primero y más importante para hacer es realizar la radiografía de tórax, para así descartar lo que no es.
El estado de oxigenación también es muy importante ya que dependiente del nivel: leve (400 mmHg – 200 mmHg), moderada (199 mmHg – 100 mmHg) o severa (Menos de 100 mmHg) tiene relación con la mortalidad: 27%, 32% y 45% y estos nos puede indicar y dar un mejor pronóstico de este síndrome.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
· Hernández, G et al. (2016). Síndrome de insuficiencia respiratoria aguda. https://www.medigraphic.com/pdfs/juarez/ju-2015/ju151f.pdf