Fisiopatologia aplicada a la nutricion

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Fisiopatología aplicada
a la nutrición
©2011 Ediciones Mayo, S.A. Todos los derechos reservados
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Fisiopatología aplicada
a la nutrición
Coordinadores del libro
Mercè Planas
Médico coordinador. Unidad de Soporte Nutricional.
Hospital Universitari «Vall d’Hebron». Barcelona
Cleofé Pérez-Portabella
Dietista supervisora. Unidad de Soporte Nutricional.
Hospital Universitari «Vall d’Hebron». Barcelona
©2011 Ediciones Mayo, S.A. Todos los derechos reservados
Octubre 2006 2.ª reimpresión
2004 1.ª reimpresión ampliada
© 2002, 2004 Mercè Planas, Cleofé Pérez-Portabella 
© 2002, 2004 EDICIONES MAYO, S.A. 
Aribau, 185-187. 08021 Barcelona 
Segre, 29. 28002 Madrid 
ISBN: 84-96.122-56-5
Preimpresión: M4 Autoedición Asociados, S.L.
Diseño de cubierta: X. Noguera
Depósito legal: B-28.711-04
Impresión: Press Line
Impreso en España-Printed in Spain
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V
Índice de autores
Julia Álvarez
Médico responsable de la Sección de Endocrinología y Nutrición. Unidad de
Nutrición Clínica y Dietética. Hospital Universitario «Príncipe de Asturias».
Universidad de Alcalá. Alcalá de Henares (Madrid)
Gloria Barberá
Especialista en Bioquímica Clínica. Hospital Universitario «Vall d’Hebron.
Barcelona
Rosa Burgos
Médico especialista en Endocrinología y Nutrición. Unidad de Nutrición.
Hospital Universitari «Vall d’Hebron». Barcelona
Eduardo Cabré
Médico adjunto. Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitari
«Germans Trias i Pujol». Badalona (Barcelona)
Ana Cantón
Medico especialista en Endocrinología y Nutrición. Servicio de
Endocrinología. Hospital Universitari «Vall d’Hebron». Barcelona
Marta Castellá
Diplomada en Nutrición y Dietética. Unidad de Nutrición. Hospital
Universitari «Vall d’Hebron». Barcelona
Sebastián Celaya
Especialista en Medicina Intensiva. Hospital «Royo Villanova». Zaragoza
Manuel Colmenero
Especialista en Medicina Intensiva. Servicio de Cuidados Críticos
y Urgencias. Hospital «Virgen de las Nieves». Granada
Mª Cristina de la Cuerda
Médico adjunto. Unidad de Nutrición Clínica y Dietética. Hospital General
Universitario «Gregorio Marañón». Madrid
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VI
Fisiopatología aplicada a la nutrición
Pilar Chacón
Médico adjunto. Servicio de Bioquímica Clínica. Hospital Universitario
«Vall d’Hebron». Barcelona
Jesús Díez Manglano
Especialista en Medicina Interna. Hospital «Royo Villanova». Zaragoza
María de Talló Forga
Especialista senior. Servicio de Dietética. Hospital Clínic i Provincial.
Barcelona
Abelardo García de Lorenzo y Mateos
Profesor asociado. Departamento de Cirugía de la UAM. Servicio de Medicina
Intensiva. Hospital Universitario «La Paz». Madrid
Pilar García Peris
Jefe de Unidad. Unidad de Nutrición Clínica y Dietética. Hospital General
Universitario «Gregorio Marañón». Madrid
Carmen Gómez Candela
Unidad de Nutrición Clínica y Dietética. Hospital Universitario «La Paz».
Universidad Autónoma de Madrid
Carlos Iglesias
Unidad de Nutrición Clínica y Dietética. Hospital Universitario «La Paz».
Universidad Autónoma de Madrid
Miguel León
Unidad de Nutrición Clínica. Hospital «Doce de Octubre». Madrid
Mª Antonia Lizarraga
Licenciada en Medicina y Cirugía. Profesora asociada del CESNID (Centre
d’Ensenyament Superior de Nutrició i Dietètica). Universidad de Barcelona
Jorge López Martínez
Especialista en Medicina Intensiva. Hospital «Severo Ochoa». Leganés (Madrid)
Raquel Lorite
Diplomada en Dietética y Nutrición. Unidad de Nutrición. Hospital
Universitari «Vall d’Hebron». Barcelona
Silvia Luque
Diplomada en Nutrición y Dietética. Unidad de Nutrición. Hospital
Universitari «Vall d’Hebron». Barcelona
Juan Carlos Montejo
Médico. Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Universitario «Doce de
Octubre». Madrid
Javier Ordóñez
Médico. Unidad de Nutrición. Hospital Universitario «Marqués de Valdecilla».
Santander
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VII
Índice de autores
Carlos Ortiz Leyba
Profesor asociado de Medicina Intensiva. Jefe de Sección. Servicio de
Cuidados Intensivos. Hospital Universitario «Virgen del Rocío». Sevilla
Carlos Ortiz Moyano
Médico residente. Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario
«Virgen Macarena». Sevilla
Amaya Peñalva
Diplomada en Dietética y Nutrición. Unidad de Nutrición. Hospital
Universitari «Vall d’Hebron». Barcelona
Noelia Peláez
Médico residente. Sección de Endocrinología y Nutrición. Unidad de Nutrición
Clínica y Dietética. Hospital Universitario «Príncipe de Asturias». Universidad
de Alcalá. Alcalá de Henares (Madrid)
Antonio Pérez de la Cruz
Jefe de la Unidad de Nutrición. Hospital «Virgen de las Nieves». Granada
David Pradera
Dietista. Servicio de Alimentación. Hospital Comarcal de Palamós (Girona)
Carolina Puiggrós
Médico adjunto. Unidad de Nutrición. Hospital Universitari «Vall d’Hebron».
Barcelona
Susana Redecillas
Médico Especialista en Pediatría. Unidad de Nutrición. Hospital Universitari
«Vall d’Hebron». Barcelona
Margarita Sánchez Castilla
Especialista en Anestesia y Reanimación. Hospital «Severo Ochoa». Leganés
(Madrid)
Nahyr Schinca
Dietista-nutricionista. Servicio de Nutrición y Dietética. Hospital Clínic
i Provincial. Barcelona
Ramón Tormo
Jefe de Unidad de Gastroenterología Infantil y Nutrición. Hospital
Universitari «Vall d’Hebron». Barcelona
Roser Trallero
Médico adjunto. Unidad de Endocrinología y Nutrición. Corporació Sanitària
«Parc Taulí». Sabadell (Barcelona)
José Ignacio de Ulíbarri
Servicio de Nutrición Clínica y Dietética. Hospital Universitario de la
Princesa. Madrid
Mª Ángeles Valero
Unidad de Nutrición Clínica. Hospital «Doce de Octubre». Madrid
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VIII
Fisiopatología aplicada a la nutrición
Belén Vega
Médico adjunto. Especialista en Endocrinología y Nutrición. Sección de
Endocrinología y Nutrición. Hospital Universitario de Getafe (Madrid)
Concepció Vilarasau
Dietista. Coordinadora de Dietética. Ciutat Sanitària i Universitària de
Bellvitge. L’Hospitalet (Barcelona)
Nuria Virgili
Especialista en Endocrinología y Nutrición. Servicio de Endocrinología y
Nutrición. Ciutat Sanitària i Universitària de Bellvitge. L’Hospitalet (Barcelona)
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IX
Índice de capítulos
Prólogo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . XI
Capítulo I
Fisiopatología: Definición y contenidos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1
Capítulo II
Gasto y necesidades energéticas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15
Capítulo III
Trastornos del metabolismo de los hidratos de carbono . . . . . . . . . . . . . 33
Capítulo IV
Trastornos del metabolismo de los lípidos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53
Capítulo V
Trastornos del metabolismo de las proteínas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71
Capítulo VI
Fisiopatología del esófago y el estómago. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 87
Capítulo VII
Fisiopatología del intestino . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111
Capítulo VIII
Fisiopatología del hígado, las vías biliares y el páncreas . . . . . . . . . . . . 131
Capítulo IX
Fisiopatología del aparato circulatorio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 155
Capítulo X
Fisiopatología del aparato respiratorio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 171
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X
Fisiopatología aplicada a la nutrición
Capítulo XI
Fisiopatología renal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 191
Capítulo XII
Implicaciones nutricionales de las enfermedades neurológicas . . . . . . . . . 213
Capítulo XIII
Trastornos de los órganos hematopoyéticos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 233
Capítulo XIV
Alergia, intolerancias y toxinfecciones alimentarias . . . . . . . . . . . . . . . . 257
Capítulo XV
Trastornos de la conducta alimentaria y obesidad . . . . . . . . . . . . . . . . . 277
Capítulo XVI
Cáncer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 299
Capítulo XVII
Enfermedades infecciosas. Microrganismos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 315
Capítulo XVIII
Trasplante de órganos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 331
Capítulo XIX
Desnutrición hospitalaria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 347
Capítulo XX
Fisiopatología de la vejez . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 359
Capítulo XXI
Bioquímica y nutrición . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 379
Capítulo XXII
Nutrición en pediatría . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 397
Índice de materias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 413
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XI
Prólogo
La Nutrición es una especialidad en pleno desarrollo. En el ámbito hospitalario
adquiere una enorme relevancia, dado que es bien conocido que el estado nutricional
se halla relacionado con la evolución de la enfermedad. Un estado nutricional óptimo
contribuye a mejorar la capacidad de respuesta del organismo frente a las
agresiones, facilita la convalecencia de la enfermedad, disminuye la estancia
hospitalaria y, en definitiva, el coste sanitario.
Los cuidados dirigidos a mejorar la situación nutricional del paciente y preve-
nir su deterioro revierten directamente en su calidad. Por ello, el estado nutri-
cional de los pacientes ingresados en un hospital es un buen indicador de cali-
dad asistencial. No obstante, la malnutrición hospitalaria es un problema acu-
ciante cuya incidencia no es del todo conocida. Recientemente, el Consejo Euro-
peo ha puesto de manifiesto que aproximadamente el 30% de los pacientes in-
gresados en un hospital presenta malnutrición, cifra que puede incrementarse
hasta un 70% en ancianos (Forum de Desnutrición Hospitalaria, Estrasburgo,
febrero 2002). Por ello, es cada vez más importante dedicar recursos, tanto hu-
manos como económicos, para paliar esta situación.
En el ámbito extrahospitalario, el tratamiento nutricional juega un papel im-
prescindible dentro de la terapéutica global de diversas patologías tan prevalen-
tes como la diabetes, la obesidad, las dislipemias, etc.
La formación de los diferentes profesionales interesados en la Nutrición se
hace imperativa. Por un lado, la comprensión de la fisiopatología ligada a la
nutrición es indispensable para el conocimiento de la clínica, la planificación
de la intervención nutricional y la prevención de las complicaciones de la en-
fermedad. El libro «Fisiopatología aplicada a la nutrición» viene a cubrir una
faceta hasta ahora no abordada en ningún otro tratado de Nutrición, y que
ayudará enormemente a los profesionales que se dedican al campo de la Ali-
mentación y Nutrición humanas. Se trata de un libro que se caracteriza por
ser enormemente multidisciplinar, en el que han participado profesionales de
diversas especialidades que trabajan en el ámbito de la Nutrición. Para mí, como
presidenta de la Asociación Española de Dietistas-Nutricionistas, es una satis-
facción que miembros de nuestra Asociación hayan colaborado estrechamente
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XII
Fisiopatología aplicada a la nutrición
en la confección de este libro. Felicito encarecidamente a las coeditoras por la
idea de llevar a cabo este ambicioso proyecto, por su exhaustivo esfuerzo de
revisión y por su constante e infatigable aliento. Asimismo, enhorabuena a to-
dos los autores por sus completos trabajos. Creo que «Fisiopatología aplicada a
la nutrición» será una obra muy útil de carácter eminentemente práctico, tanto
para la consulta como para el estudio.
Yolanda Sala
Presidenta de la Asociación Española de Dietistas-Nutricionistas (AED-N)
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1
I Fisiopatología:Definición y contenidos
J. Díez Manglano
S. Celaya
¿Qué es la fisiopatología?
La enfermedad puede considerarse una alteración en el funcionamiento normal
del cuerpo o la mente humanos que condiciona molestias o disminuciones en las
capacidades del hombre. El estudio del funcionamiento del organismo o de algu-
na de sus partes durante el proceso de enfermedad es el objetivo de la fisiopato-
logía, palabra que deriva de las raíces griegas phýsis (naturaleza), pathos (en-
fermedad) y lógos (tratado).
¿Por qué estudiar la fisiopatología?
Para comprender la enfermedad y descubrir los medios para evitarla o revertir-
la es necesario conocer cómo se alteran los mecanismos de funcionamiento nor-
mal del cuerpo. Difícilmente pueden investigarse nuevos medicamentos si se des-
conoce cómo funciona el cuerpo enfermo y, por tanto, sobre qué mecanismos
deben actuar los métodos terapéuticos.
INTRODUCCIÓN A LA TERMINOLOGÍA MÉDICA
Todas las ciencias, profesiones y gremios cuentan con un conjunto de palabras pro-
pias con las que se designan los conceptos e instrumentos más específicos de su
labor habitual. Las profesiones médicas, o mejor aún sanitarias, tienen un argot o
terminología propia para designar las enfermedades y los medios para investigarlas
o curarlas. La mayoría de estas palabras provienen del latín y/o del griego, que fue-
ron las lenguas utilizadas por la profesión médica hasta hace algo más de 100 años.
Hay un grupo de conceptos de especial interés para el estudio de las enferme-
dades que son ampliamente utilizados en la terminología sanitaria.
Etiología
Palabra que deriva de las raíces griegas aitía (causa) y lógos (tratado), hace
referencia al estudio de las causas de las enfermedades. Por extensión, se aplica
a la causa de la enfermedad en general.
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2
Fisiopatología aplicada a la nutrición
Hay un concepto estrechamente relacionado con la etiología, la patogenia, del
griego pathos (enfermedad) y gennán (producir). Se refiere al modo en que ac-
túan las causas para producir la enfermedad. La etiología es la causa y la patoge-
nia el mecanismo por el que dicha causa actúa para desencadenar la enfermedad.
Factores causales
En la aparición de la enfermedad no interviene una única causa, siempre se dan un
conjunto de circunstancias que la producen. Estas circunstancias son los factores
causales, que pueden ser externos pero también inherentes al individuo. Por ejem-
plo, un traumatismo producido por una caída será siempre de origen externo, pero
puede existir un trastorno genético de la coagulación de la sangre (como ocurre en
la hemofilia) que favorece que una mínima caída cause un gran traumatismo.
Además, los factores causales pueden incidir de distinta forma en la apari-
ción de la enfermedad. Según como incidan en la génesis de la enfermedad se
pueden clasificar en:● Factores predisponentes: son los que favorecen la aparición de la enferme-
dad. Por ejemplo, los pacientes diabéticos tienen con más frecuencia un
infarto agudo de miocardio que los individuos no diabéticos. La diabetes es,
por tanto, un factor predisponente del infarto agudo de miocardio.
● Factores desencadenantes: son aquellos cuya presencia provoca la apari-
ción inmediata de la enfermedad. Por ejemplo, una persona con enferme-
dad de las arterias coronarias puede sufrir un infarto agudo de miocardio
tras realizar un gran esfuerzo, o bien tras una situación de gran estrés. El
esfuerzo o el estrés son los factores desencadenantes.
● Factores determinantes: son los que inexorablemente causan enfermedad.
En realidad hay muy pocas causas determinantes, sólo los traumatismos y
algunos tóxicos lo son. La enfermedad es siempre consecuencia de la inte-
racción entre la causa morbosa y los mecanismos de defensa del organis-
mo. Por ejemplo, no todas las personas que se pinchan con una jeringuilla
contaminada por un virus tan activo como el de la inmunodeficiencia hu-
mana desarrollan la infección.
Otros conceptos importantes son los de causa necesaria y causa suficiente.
● Causa necesaria: es la que resulta imprescindible para producir una enfer-
medad y sin la cual nunca se produce, aunque su presencia no asegura la
aparición de la enfermedad. Por ejemplo, el virus de la inmunodeficiencia
humana es una causa necesaria para producir SIDA. Sin embargo, la expo-
sición al asbesto no es una causa necesaria de cáncer de pulmón, pues
personas que no han estado nunca expuestas a este mineral pueden pade-
cer esta afección oncológica.
● Causa suficiente: es el conjunto mínimo de factores causales necesarios
para provocar de forma inevitable la aparición de la enfermedad. Por ejem-
plo, el bacilo de Koch es una causa necesaria pero no suficiente para pro-
ducir tuberculosis. Sin el bacilo no existe tuberculosis, pero no todas las
personas que entran en contacto con él desarrollan tuberculosis; es preci-
so que existan circunstancias que permitan su acción, como el déficit de
inmunidad o la desnutrición.
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Fisiopatología: Definición y contenidos
Causas de enfermedad
Hay múltiples circunstancias que pueden dar lugar a la aparición de enfermedad.
Todos los agentes externos que entran en contacto con el cuerpo humano pueden
ser origen de ésta. Se clasifican en los siguientes grupos:
● Causas nutricionales: tanto la falta como el exceso de alimento o de algu-
nos nutrientes concretos pueden originar enfermedad.
● Causas físicas: el calor, el frío, la electricidad, las radiaciones, los trauma-
tismos.
● Causas químicas: los medicamentos, las plantas, los tóxicos, la contamina-
ción atmosférica.
● Causas infecciosas: virus, bacterias, protozoos, hongos.
● Causas genéticas: trastornos de los cromosomas y los genes.
● Causas psíquicas: trastornos de la afectividad, de la conducta, de los im-
pulsos.
● Causas sociales: desempleo, estrés.
● Causas laborales: algunos trabajos pueden ser causa de enfermedad.
Concepto de multicausalidad
Diferentes causas pueden dar lugar a la misma enfermedad. Por ejemplo, la des-
nutrición puede ser debida a falta de ingestión de alimentos, a diarrea persisten-
te, a fiebre prolongada o a la progresión y crecimiento de un tumor maligno.
Además, para que se produzcan algunas enfermedades es necesario que concu-
rran varias causas. Es el caso, por ejemplo, de algunos medicamentos, que sólo pro-
ducen lesiones en la piel cuando ésta se expone a la luz solar (es decir que se preci-
san 2 causas: la administración del medicamento y la exposición a la luz del sol).
Semiología
Con este término se designa el conjunto de datos con que puede manifestarse la
enfermedad, que pueden ser de dos tipos:
● Síntomas: dato subjetivo de enfermedad sólo apreciable por el paciente; por
ejemplo, el dolor.
● Signos: dato objetivo de enfermedad que puede ser comprobado por el mé-
dico, bien de forma directa o provocándolo. Según su forma de aparición,
los signos pueden ser:
– Espontáneos: se observan durante la enfermedad sin necesidad de provo-
carlos (manchas rojizas en el sarampión).
– Inducidos: son los que observa el médico tras provocarlos con alguna ma-
niobra. Por ejemplo, cuando se golpea el tendón rotuliano con un martillo
se produce la extensión de la rodilla (es el reflejo rotuliano).
Síndromes
Un síndrome es un conjunto de síntomas y signos que coexisten conformando un
conjunto característico. La aparición de un síndrome es el reflejo de una altera-
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Fisiopatología aplicada a la nutrición
ción fisiopatológica. Por ello, y a diferencia de las enfermedades, los síndromes
pueden tener múltiples causas y, sobre todo, distintos mecanismos patogénicos.
Por ejemplo, la aparición conjunta de dificultad para la deglución o disfagia,
salivación o sialorrea, dolor al tragar u odinofagia y regurgitaciones de alimentos
constituye el síndrome esofágico. Aparece cuando hay enfermedades del esófago,
bien sea inflamación, úlcera, tumor o estrechez. Este conjunto sintomático es el
reflejo de la dificultad para deglutir, y esta dificultad hace que el proceso de de-
glución sea doloroso, que se produzca más saliva para lubricar los alimentos y
que éstos vuelvan a la boca.
Enfermedad
La enfermedad es una desviación del estado de salud, de etiología y patogenia cono-
cidas, que se manifiesta por signos y síntomas característicos y cuya evolución es
relativamente previsible. Por ejemplo, el cáncer de esófago es una enfermedad que
se manifiesta por un conjunto de signos y síntomas, el síndrome esofágico.
Diagnóstico
Es el proceso de razonamiento para identificar una enfermedad a partir de los
signos y síntomas que presenta el enfermo. Tradicionalmente se realizaba con
una historia clínica y una exploración física, pero en el último siglo se han desa-
rrollado exploraciones complementarias (radiografías, análisis de laboratorio,
electrocardiogramas, etc.) que facilitan y fundamentan el ejercicio diagnóstico.
El diagnóstico es un proceso inductivo que partiendo de uno o varios datos (el
motivo de consulta del enfermo) intenta llegar a identificar la enfermedad que
éste padece. Según se avance en el proceso de inducción, se puede llegar a dife-
rentes niveles de diagnóstico.
● Diagnóstico sintomático: constituye el primer escalón del diagnóstico y lo
proporciona el enfermo con su motivo de consulta. En ocasiones, poco fre-
cuentes, y a pesar de un estudio exhaustivo, sólo se llega a este nivel de
inducción.
● Diagnóstico sindrómico: constituye el siguiente escalón en el proceso de diag-
nóstico. La existencia de un conjunto de signos o síntomas característicos per-
mite agruparlos en una entidad sindrómica que hace referencia a una locali-
zación u órgano concreto del cuerpo o a una alteración funcional concreta.
● Diagnóstico fisiopatológico: supone un avance más en el proceso inductivo.
Cuando se ha determinado el síndrome que padece el enfermo, hay que
descubrir la función del organismo que se ha alterado y, a partir de ello,
buscar los medios para corregir tal alteración.
● Diagnóstico nosológico: hace referencia a la identificación de la enferme-
dad concreta que está causando los síntomas. En este caso, se ha identifi-
cado una afección con causas conocidas, mecanismo patogénico concreto,
signos y síntomas característicos y evolución razonablemente previsible.
● Diagnóstico etiológico: el siguiente escalón en el proceso de diagnóstico es
conocer la causa concreta que está motivando la enfermedad actual del
enfermo. Sólo si se conoce la causa, se puede actuar sobre ella para elimi-
nar la enfermedad y prevenir su recurrencia.
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Fisiopatología: Definición y contenidos
● Diagnóstico individual: esta fase del proceso de inducción diagnóstica es
poco reconocida, pero resulta fundamental. No hay que olvidarque se tra-
ta con enfermos y no con enfermedades, por lo que se debe valorar su
proceso patogénico en el contexto de sus circunstancias personales.
Por ejemplo, un paciente puede consultar por vómitos de sangre, lo que se
denomina hematemesis. Junto con el vómito de sangre, refiere deposiciones ne-
gras (se denominan melenas), ruidos abdominales (o hiperperistaltismo) y en la
exploración física descubrimos la presencia de líquido en la cavidad peritoneal
(se denomina ascitis), edemas en las piernas y un hígado grande y duro (hepa-
tomegalia). Al realizar una endoscopia, se descubren varices en el esófago que
están sangrando. Todo esto es indicativo de que existe un aumento de la presión
en el sistema venoso portal y este aumento de la presión provoca la aparición
de las varices en el esófago. Durante la hospitalización del paciente, se realiza
una biopsia del hígado que muestra la existencia de cirrosis hepática. Cuando el
paciente mejora informa de que consume una cantidad excesiva de bebidas alco-
hólicas. Al preguntarle los motivos, responde que hace dos años se divorció, tuvo
una depresión y comenzó a beber, y hace 6 meses perdió su trabajo y comenzó a
beber más intensamente.
En este caso, los diferentes diagnósticos serían los siguientes:
● Diagnóstico sintomático: hematemesis.
● Diagnóstico sindrómico: hemorragia digestiva alta por varices esofágicas.
● Diagnóstico fisiopatológico: hipertensión del sistema venoso portal.
● Diagnóstico nosológico: cirrosis hepática.
● Diagnóstico etiológico: cirrosis hepática por alcoholismo crónico.
● Diagnóstico individual: alcoholismo crónico en el contexto de síndrome de-
presivo reactivo a la disolución del matrimonio y agravado por el paro la-
boral.
Todo este proceso permite conocer que, a consecuencia de los problemas fami-
liares, este enfermo tuvo una depresión que le condujo al alcoholismo crónico y
que el consumo excesivo de alcohol le produjo una cirrosis hepática. Al añadirse
a todo el proceso los problemas laborales, la cirrosis se agravó y provocó hiper-
tensión portal. Ésta dio lugar a la aparición de varices en el esófago. Las varices
sangraron y la hemorragia se presentó como hematemesis.
Este ejercicio diagnóstico se olvida con frecuencia, pero resulta imprescindi-
ble para controlar de forma adecuada la enfermedad. ¿De qué serviría tratar la
hemorragia del ejemplo si no se trata el alcoholismo? ¿Qué esperanzas de éxito
tiene el tratamiento del alcoholismo si no se trata la depresión? ¿Cuánto se ha-
brán de extremar los cuidados hasta que mejore la situación laboral de este en-
fermo o asuma sus problemas de pareja?
Diagnóstico diferencial
Se denomina diagnóstico diferencial a un proceso de valoración y descarte de
distintas posibilidades durante todo el proceso de diagnóstico. El profesional sa-
nitario valora los datos del enfermo e inmediatamente piensa en diferentes diag-
nósticos posibles (sea sintomáticos, sindrómicos, fisiopatológicos, nosológicos o
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Fisiopatología aplicada a la nutrición
etiológicos). Conforme avanza su proceso de inducción, descarta algunos y re-
fuerza otros, hasta que finalmente elige una opción, es decir, toma una decisión.
Este proceso puede parecerse a la resolución de un crucigrama; a medida que se
conocen más letras se descartan algunas de las posibles palabras y se concretan
otras hasta que se elige la correcta.
Tratamientos
Los tratamientos o terapias son los métodos utilizados para eliminar la enferme-
dad o disminuir sus efectos. Hay múltiples posibilidades para tratar las enfer-
medades, que tienen distinta eficacia y que están muy relacionadas con la cultu-
ra del entorno.
Desde siempre se han utilizado diferentes técnicas de tratamiento y cada día,
con el desarrollo de la medicina y las profesiones sanitarias, se siguen descu-
briendo nuevas. Las cuatro principales terapias son:
● El género o régimen de vida. Hace referencia a los hábitos que convienen
al enfermo, bien para mitigar su enfermedad, para evitar su reaparición o
prevenir las complicaciones. Entre las recomendaciones más habituales está
la realización de ejercicio físico, el reposo y la protección frente a agentes
externos (el frío, el viento, el polvo, el sol, etc.).
● La alimentación. Ya desde la Antigüedad se conoce el poder curativo de los
alimentos y su capacidad para causar enfermedad. Así lo reflejaba el afo-
rismo hipocrático «que tu alimento sea tu medicina y tu medicina sea tu
alimento». Las terapias dietéticas pueden referirse a restricciones de ali-
mentos, a alimentos aconsejados, a la forma de preparar los alimentos,
etc. Existen alternativas terapéuticas basadas fundamental y casi exclusi-
vamente en la dieta; basta recordar los movimientos vegetariano o crudí-
voro. Incluso hay movimientos que propugnan el ayuno terapéutico.
● Los medicamentos. El uso de medicamentos ha existido también desde la
Antigüedad. Inicialmente se obtenían de las plantas, los animales y el rei-
no mineral, pero con el desarrollo posterior de la química la mayoría de
los medicamentos actuales es de síntesis. Hay medicamentos dirigidos a
controlar los síntomas (por ejemplo, los analgésicos), a controlar los meca-
nismos patogénicos (antinflamatorios), a controlar las alteraciones fisiopa-
tológicas (inhibidores de la secreción ácida gástrica), a atacar las causas
de enfermedad (antibióticos) o a prevenir su aparición (las vacunas).
● La cirugía. También se practicaba en la Antigüedad y continuamente se
producen avances que permiten intervenciones tan complicadas como los
trasplantes.
Existen otras muchas técnicas de tratamiento, como la electricidad (electrote-
rapia), las radiaciones (radioterapia), el clima (climatoterapia), las intervencio-
nes psicológicas (psicoterapia), etc.
Tratamiento paliativo frente a curativo
El objetivo inicial de todas las profesiones sanitarias es eliminar la enfermedad,
pero desgraciadamente esto no siempre es posible. Se distinguen dos tipos fun-
damentales de tratamiento:
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Fisiopatología: Definición y contenidos
● Tratamiento paliativo: su finalidad es disminuir los efectos de la enferme-
dad cuando no es posible su eliminación.
● Tratamiento curativo: su finalidad es eliminar la enfermedad y restablecer
el estado de salud.
Pronóstico
Una vez establecido el diagnóstico y planteado un plan de tratamiento, o incluso
antes, el paciente necesita saber qué va a ocurrir con su estado en el futuro.
Para ello, se debe establecer un pronóstico, que es un juicio hipotético sobre la
evolución y resultado probables de la enfermedad en un individuo determinado.
El pronóstico no es sino la respuesta a la pregunta «¿me curaré, doctor?». Para
emitir un pronóstico se valoran las circunstancias personales y sociales del en-
fermo y los datos de gravedad y evolución de la enfermedad.
El establecimiento del pronóstico es tan importante o más que el diagnóstico.
Todos preferimos saber que ocurrirá con nuestra enfermedad y nuestra vida a
conocer el nombre de la enfermedad que padecemos.
Podríamos resumir que las causas (etiología) actúan a través de mecanismos
(patogenia), que provocan alteraciones en el funcionamiento normal del organis-
mo (fisiopatología), que se manifiestan por signos y síntomas (enfermedad). El
médico interpreta los signos y síntomas para identificar la enfermedad (diagnós-
tico), instaura medidas para eliminarla (tratamiento) y emite un juicio de proba-
bilidad sobre la evolución del enfermo (pronóstico).
La alimentación como causa de salud y enfermedad
La relación entre alimentación y enfermedad, científicamente demostrada en el
siglo XX, tenía ya una expresión popular en la Antigüedad y queda reflejada en
las palabras de Hesiodo (700 años antes de Cristo) «Dios castiga con gran tribu-
lación: hambre y peste, la gente padece».
El hombre, desde la Antigüedad, se ha alimentado siguiendo prácticas em-
píricas, de modo que los componentes de su dieta fueran suficientespara cu-
brir sus necesidades básicas. El estudio de los alimentos y su aprovechamien-
to por el organismo, desde el punto de vista científico, es un empeño reciente
que se remonta unos dos siglos atrás. Poco a poco se han ido incorporando
nuevas informaciones y métodos analíticos en consonancia con los avances de
varias ciencias, como la química, la biología, la fisiología, la microbiología, el
análisis químico, etc.
Las primeras referencias escritas sobre alimentación se encuentran en la Bi-
blia y en las obras del historiador Herodoto (siglo VI a.C.), donde existen diver-
sos comentarios sobre la elaboración y características del pan y otros alimentos,
junto con consideraciones dietéticas que relacionan la posible incidencia de los
alimentos sobre la salud y la enfermedad. En esta línea, también se encuentran
indicaciones en los libros de los tres grandes maestros de la medicina antigua:
Hipócrates, Celsus y Galeno, cuyas ideas perduran hasta la Baja Edad Media.
En el Renacimiento italiano, Paracelso, Leonardo da Vinci y Santorius se pre-
ocupan por el equilibrio entre la ingestión y la eliminación de los alimentos por
el organismo, mientras que en el siglo XVII Boyle trabajó en la influencia de los
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Fisiopatología aplicada a la nutrición
alimentos sobre la composición del cuerpo, de la sangre y de la orina, y también
sugirió una semejanza entre los procesos de respiración y combustión.
Antoine Lavoisier (1743-1794), considerado uno de los padres de la Nutrición
y Bromatología, acabó con la teoría del flogisto y desarrolló la química de la
combustión con estudios sobre la respiración, el valor energético de los alimen-
tos y el consumo de oxígeno en función de la actividad física. En el inicio del
siglo XVIII, se investiga sobre el contenido en nitrógeno, carbono, hidrógeno y
agua de diferentes alimentos y bebidas. En esta época, Baussigault establece una
posible relación entre el yodo y el bocio, y la importancia del calcio para el cre-
cimiento. Junto con los notables avances en el campo de la química, científicos
como Stark estudian el efecto de la ingestión de diferentes alimentos sobre la
salud o investigadores como Magendie establecen la necesidad de ingerir alimen-
tos nitrogenados, mientras Bernard describe la influencia de la dieta sobre la
homeostasis corporal.
En el siglo XIX, se llevan a cabo los primeros ensayos para evaluar las nece-
sidades de los diferentes principios inmediatos en el ser humano, como el valor
energético de los diferentes nutrientes y alimentos, en cuanto a calorías, y se
postulan así los conceptos actuales de metabolismo basal y acción dinámico-es-
pecífica o termogénica de los alimentos. Es en el siglo XX cuando se especula
sobre la posible existencia de «sustancias accesorias» necesarias para la vida a
partir de los primeros estudios de Lind, que descubrió un factor antiescorbútico
en algunos vegetales, hoy conocido como vitamina C, y la etiología del beri-beri,
que atribuyó a una deficiencia nutritiva. Más tarde, Funk (1884-1967) denomi-
nó «vitaminas» a estos factores.
Al final de la II Guerra Mundial, se constituye la Organización de las Nacio-
nes Unidas para la Agricultura y la Alimentación (FAO), quien impulsó notable-
mente los estudios sobre necesidades mínimas nutritivas y la producción de ali-
mentos en el mundo. En esta época, aparecen las primeras listas de recomenda-
ciones nutritivas, que sirven de referencia de las necesidades de nutrientes para
distintos segmentos de la población.
Las primeras recomendaciones dietéticas (RDA‘s), elaboradas por el National
Research Council (EE.UU.), aparecen en el año 1943 y pretenden servir de refe-
rencia de las necesidades de nutrientes para distintos segmentos de la pobla-
ción. De forma paralela, se promueve el concepto de nutrición clínica basada en
principios científicamente comprobados.
Dieta equilibrada y saludable (figura 1)
La alimentación es uno de los factores que con más seguridad e importancia con-
diciona no sólo el desarrollo físico, sino la salud, el rendimiento y la productividad
de los seres humanos y, con ello, el desarrollo de las colectividades y sus posibili-
dades de mejora en el futuro. Muchas de las características de los pueblos, consi-
deradas como raciales y de normalidad (por ejemplo, la baja talla de los españo-
les), se sabe hoy que no son sino consecuencia de una mala alimentación mante-
nida durante siglos y que desaparecen en cuanto la alimentación mejora.
Una dieta equilibrada aporta los requerimientos mínimos de nutrientes y
energía del individuo. Su objetivo es prevenir las enfermedades carenciales,
algo relativamente fácil de conseguir en el mundo desarrollado. El consumo
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Fisiopatología: Definición y contenidos
de alimentos variados evita el déficit de algún nutriente propio de las dietas
basadas en una pobre variedad de alimentos. Además, diluye el efecto tóxico
que pueden tener algunos de los componentes de determinados alimentos. No
obstante, una dieta equilibrada debe variar en función de la edad, la situa-
ción fisiológica y el estilo de vida.
Hoy día, en los países occidentales es difícil encontrar problemas graves deri-
vados de carencias vitamínicas, proteínicas, minerales o energéticas. Los princi-
pales problemas de salud se deben a dietas con alto contenido en calorías, grasa,
ácidos grasos saturados, azúcar y sal. La obesidad es, probablemente, la conse-
cuencia perniciosa del exceso de alimentos mejor conocida. No obstante, se sabe
que también otras enfermedades (cardiopatía isquémica, caries) cuentan con fac-
tores nutricionales en la base de su desarrollo.
Se ha extendido el término dieta saludable para definir una dieta equilibrada
que ayude a modificar el patrón de enfermedades del mundo desarrollado (en-
fermedades degenerativas o crónicas y cáncer). Por suerte, las recomendaciones
nutricionales sugeridas para reducir y combatir enfermedades tan dispares como
la hipertensión, la diabetes, la obesidad, la cardiopatía isquémica o el cáncer son
compatibles entre sí.
Una dieta equilibrada, además de promover la salud, puede ser de gran utilidad
en periodos de convalecencia y en el tratamiento de ciertas patologías a través de
Figura 1. Componentes de una dieta saludable
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Fisiopatología aplicada a la nutrición
dietas específicas. La ingestión desproporcionada de alimentos, tanto por exceso
como por defecto, da lugar a situaciones de malnutrición. Aunque no existe una
terminología universalmente aceptada, en nuestro país se utiliza el término «obesi-
dad» para referirse a las alteraciones por exceso y se engloban en el término de
«desnutrición» las alteraciones por defecto. La desnutrición, muy frecuente en paí-
ses subdesarrollados, es un problema importante entre los pacientes hospitalizados
que interfiere con la respuesta del huésped a la enfermedad y el tratamiento (ver
capítulo XIX).
Los mecanismos por los que los alimentos pueden ser productores de enfer-
medades son variados (tabla 1); en primer lugar, por aporte insuficiente de
energía (desnutrición calórica), proteínas (kwashiorkor), vitaminas (ceguera
por carencia de vitamina A, osteomalacia por falta de vitamina D) o minerales
(bocio por escaso aporte de yodo, anemia por ferropenia), lo que supone enfer-
medades carenciales.
En segundo lugar, se debe considerar la ingestión excesiva, bien de calorías
(obesidad y sus consecuencias) o de nutrientes específicos (sal e hipertensión
arterial; grasas saturadas y cardiopatía isquémica; azúcares simples y caries
dental). En estos casos, la relación entre dieta y enfermedad no es simple ni
directa; los factores alimentarios actúan como un factor de riesgo para la gran
mayoría de las enfermedades habituales del mundo desarrollado (degenerativas,
crónicas y cáncer).
Existen, por último, otros mecanismos mediante los cuales la alimentación
puede ser causantede enfermedades: a) reacciones alérgicas o de hipersensibili-
dad, sobre todo frente a antígenos presentes en los alimentos, con manifestacio-
nes clínicas cutáneas (angioedema, urticaria), respiratorias (asma) o digestivas
(enfermedad celiaca); b) reacciones adversas debidas a contaminantes, sean pa-
Tabla 1. Mecanismos por los que los alimentos pueden producir
enfermedades
● Aporte insuficiente:
● Energía
● Proteínas
● Vitaminas
● Minerales
● Ingestión excesiva:
● Calorías
● Nutrientes específicos
● Reacciones alérgicas o de hipersensibilidad
● Reacciones adversas debidas a contaminantes
● Intolerancia alimentaria:
● Farmacológica
● Metabólica
● Efectos mecánicos de los alimentos
● Síndrome de abstinencia
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Fisiopatología: Definición y contenidos
tógenos (transportados en el agua o en los alimentos) o toxinas (naturales o
procedentes de la contaminación industrial); c) intolerancia alimentaria de cariz
farmacológico (por un componente del alimento presente en cantidades mayores
de lo habitual, como en la intoxicación por histamina del pescado), o metabólico,
cuando sólo aparece en individuos con una alteración enzimática (intolerancia a
la lactosa; los defectos congénitos del metabolismo, etc.); d) efectos mecánicos de
los alimentos (espinas de pescado enclavadas en la orofaringe, bezoar gástrico);
e) síndrome de abstinencia (ver capítulo XIV).
Conviene recordar, además, que un mismo alimento puede tener distintas im-
plicaciones para la salud, ya que sus características varían por diversas circuns-
tancias. Así, la carne de un animal se modifica en función de la alimentación
recibida o de la época del año; el tipo de suelo o de abonos utilizados cambia la
composición de los productos vegetales; los aditivos y conservantes incorporados
al alimento durante su procesado tienen consecuencias sanitarias, y el procesa-
miento y el cocinado alteran las características de un gran número de productos
alimentarios.
Dieta y enfermedad coronaria
Las enfermedades cardiovasculares constituyen la primera causa de muerte en
los países desarrollados, y es en la cardiopatía isquémica donde mejor se pone
de manifiesto la relación entre estilo de vida y enfermedad. Varios hechos apo-
yan la implicación de factores ambientales en la epidemia actual de cardiopatía
isquémica. En el caso de esta última, se han reconocido la cifra de colesterol
sérico, el tabaco y la hipertensión arterial como tres de los principales factores
de riesgo.
Hoy día es universalmente aceptada la hipótesis lipídica, que sostiene que
modificaciones de los lípidos séricos son un factor primordial en el desarrollo de
la placa de ateroma y sus complicaciones. Se sustenta en pruebas de tipo epide-
miológico y de experimentación animal, así como en el estudio de las hiperlipe-
mias genéticas y en ensayos clínicos. En cambio, el papel de la dieta, fundamen-
talmente la ingestión de grasa y colesterol, en el desarrollo de la enfermedad
coronaria es más controvertido.
La dieta puede incrementar el riesgo coronario a través de diversos mecanis-
mos: afectación de lipoproteínas, elevación de la presión arterial, trombogénesis
y desencadenando la aparición de la diabetes mellitus no insulinodependiente.
Los estudios en determinadas etnias (esquimales) o los cambios en los hábi-
tos dietéticos de los emigrantes, en referencia a la incidencia de cardiopatía is-
quémica y concentraciones séricas de colesterol, dan consistencia a la teoría de
que el patrón alimentario influye en el perfil lipídico (ver capítulos IV y IX).
Dieta y diabetes mellitus
La diabetes mellitus no insulinodependiente supone más del 90% de los casos de
diabetes en el mundo occidental. De etiología no aclarada, se sabe que en mu-
chos casos la obesidad es un factor desencadenante de primera magnitud. La
relación entre diabetes y obesidad se conoce desde antiguo, y el aumento de los
índices de obesidad en cualquier población se acompaña de un incremento para-
lelo en la incidencia de diabetes mellitus. De los dos hallazgos más constantes,
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Fisiopatología aplicada a la nutrición
resistencia y deficiencia relativa de insulina, la resistencia a la insulina se aso-
cia a ingestión calórica elevada y al exceso de adiposidad corporal, y se reduce
con restricción calórica y pérdida de peso (ver capítulo III).
Dieta y obesidad
Hoy en día, la obesidad es la afección metabólica crónica más prevalente en los
países desarrollados, y probablemente la enfermedad que supone una mayor cau-
sa de mortalidad evitable. Se define como un aumento de grasa corporal. En su
génesis confluyen múltiples factores ambientales, aunque son pocos los casos en
los que existe una causa claramente identificable.
En las sociedades primitivas, caracterizadas por un consumo calórico total bajo,
ingestión de alimentos poco refinados y con baja densidad calórica, y actividad
física continuada, la obesidad no representa un problema importante de salud. En
cambio, en las sociedades industrializadas, con ingestión energética elevada (sobre
todo a expensas de alimentos refinados y con alta densidad calórica) y actividad
física sedentaria, la obesidad es un problema de salud de primera magnitud.
La obesidad se asocia con mayor morbimortalidad global. Varios factores de
riesgo cardiovascular, como la diabetes, la hipertensión arterial y las dislipe-
mias son más prevalentes en la población obesa. Otros problemas asociados o
agravados por la obesidad son las artropatías degenerativas, las hernias abdo-
minales, el síndrome de apnea-sueño, la gota, las varices y ciertos tipos de
neoplasias (ver capítulo XV).
Dieta e hipertensión arterial
La hipertensión arterial es un importante factor de riesgo de enfermedad cardio-
vascular y el principal para la afección cerebrovascular. Aunque las causas son
numerosas, los factores dietéticos son de los más citados. Desde que se desarro-
lló la hipótesis de la implicación de la ingestión de sal en la patogenia de la
hipertensión, hace más de 80 años, se han considerado otros muchos factores de
la dieta, como el exceso de calorías, el consumo de potasio, calcio y otros mine-
rales, así como el alcohol, el café y la grasa de la dieta. Estos factores adiciona-
les pueden potenciar o modificar el proceso por el cual la sal conduce a la hiper-
tensión. El impacto de la dieta será distinto en cada caso (ver capítulo IX).
Dieta y cáncer
Diversos estudios epidemiológicos y experimentales han permitido establecer una
evidente relación entre los hábitos dietéticos (a través de algunos componentes
específicos de la dieta) y ciertos tipos de cánceres, principalmente de origen di-
gestivo (colon, estómago) y endocrino (mama, próstata). La alimentación es, des-
pués del tabaco, el principal factor ambiental relacionado con el cáncer, tanto
por exceso de algún nutriente como por su deficiencia, ya que algunos compo-
nentes de la dieta presentan propiedades protectoras.
La relación concreta entre alimentación y cáncer es difícil de establecer con
precisión: muchos datos proceden de la experimentación animal; la dieta huma-
na no consta de componentes alimentarios aislados y el patrón dietético del indi-
viduo se correlaciona fuertemente con características socioeconómicas, que pue-
den afectar de forma independiente el riesgo de cáncer.
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Fisiopatología: Definición y contenidos
Aunque hay carcinógenos y mutágenos en la dieta, el principal mecanismo
por el que se facilita el desarrollo de procesos malignos son los promotores, agen-
tes que producen un tumor sobre una célula ya iniciada. Varios componentes de
la dieta actúan como anticarcinógenos y en mecanismos reparadores del ADN
(ver capítulo XVI).
Tratamiento dietético
Durante mucho tiempo, los profesionales sanitarios han olvidado la importancia
de la dieta en la atención integral a los pacientes; los avances en el diagnóstico,
en las técnicasquirúrgicas y el amplio desarrollo de la farmacología han dejado
en segundo plano la atención nutricional. Afortunadamente, en los últimos años
se está recobrando el interés por la dieta como parte del tratamiento médico,
debido al conocimiento más científico de los efectos derivados de las modificacio-
nes alimentarias y al cambio en el patrón de enfermedades de los países desa-
rrollados, con el espectacular incremento de enfermedades crónicas relacionadas
con factores ambientales, entre ellos los nutricionales. La dieta como medida te-
rapéutica tiene, evidentemente, un papel primordial en la prevención y el trata-
miento de la desnutrición, pero además contribuye a disminuir los síntomas y a
retrasar la evolución de diversas enfermedades, y sirve de apoyo a otros trata-
mientos (médicos o quirúrgicos). No sólo tiene carácter terapéutico, sino que
puede ayudar a mantener la salud y prevenir la aparición de determinadas en-
fermedades. Igualmente, cabe destacar el impacto de las nuevas modalidades de
nutrición artificial en la terapia de los pacientes hospitalizados.
BIBLIOGRAFÍA
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Editorial Eunate, 1994.
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la. Madrid: Editorial IM&C.S.A., 2001.
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II Gasto y necesidadesenergéticas
R. Trallero
GASTO Y NECESIDADES ENERGÉTICAS
El gasto energético del organismo humano, o gasto energético total (GET), es la
energía necesaria para mantener las actividades de la vida que precisa el indivi-
duo. Lo conforman diversos componentes:
Gasto energético total:
● Gasto energético basal (GEB).
● Gasto calórico derivado de la actividad física.
● Gasto calórico inducido por termogénesis:
– Termogénesis inducida por la dieta.
– Termogénesis de termorregulación.
Gasto energético basal
Llamado también metabolismo basal (MB), índice metabólico basal o tasa meta-
bólica basal. Podría definirse como el mínimo nivel de energía necesaria para
mantener las funciones corporales vitales. Corresponde a la energía que se con-
sume en situación de inmovilidad, en ayunas (10-12 horas después de una comi-
da) y en condiciones de neutralidad térmica. El gasto energético basal (GEB)
depende de la edad, sexo, tamaño y composición corporal, fundamentalmente de
la masa magra ya que el tejido graso tiene menos actividad metabólica. En las
mediciones directas por calorimetría indirecta (que mide todo el oxígeno consu-
mido y el anhídrido de carbono producido durante la oxidación de los diversos
sustratos metabólicos) en un mismo individuo, no se observan variaciones im-
portantes durante el día, como tampoco se registran en periodos de semanas o
meses; es decir que la variabilidad intraindividual es marcadamente constante
con un coeficiente de variación de alrededor del 3%. Pero la variabilidad interin-
dividual en grupos de la misma edad, sexo y composición corporal es mayor,
situándose entre un 9 y un 13%, según distintos autores, lo que refleja probable-
mente la influencia de factores hormonales y genéticos. El GEB representa del
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Fisiopatología aplicada a la nutrición
60 al 75% del gasto energético total, excepto en personas que realizan actividad
física intensa. En la medición del gasto energético realizada en condiciones de
ayuno menos estrictas (3-4 horas después de una comida), se obtienen valores
ligeramente superiores que corresponden al gasto energético en reposo (GER).
En la práctica se utilizan indistintamente.
El GEB se puede medir por distintos métodos: calorimetría directa (mide el
calor total producido por los sustratos metabólicos al oxidarse), calorimetría in-
directa (que mide el total de oxígeno consumido y anhídrido de carbono produci-
do al oxidarse los sustratos) o por métodos isotópicos. La complejidad en la uti-
lización de estas técnicas, que se utilizan principalmente en investigación, ha
llevado a establecer fórmulas o ecuaciones predictivas que, si bien no permiten
tanta precisión, constituyen una aproximación aceptable a partir de la edad, sexo,
peso y talla del individuo.
El informe conjunto de las organizaciones FAO/OMS/ONU, publicado en 1985,
establece el GEB para personas sanas en función de la edad, el sexo y el peso
(tabla 1). En la práctica clínica, se utilizan mayoritariamente las ecuaciones de
Harris y Benedict o la fórmula de Mifflin, autor que consideró que las fórmulas
de Harris-Benedict sobrestimaban la medida del GEB en aproximadamente un
5% y estableció una nueva ecuación (tabla 1).
Gasto calórico derivado de la actividad física
La actividad física se define como cualquier movimiento corporal producido por
el músculo esquelético. Ello ocasiona inmediatamente un incremento del gasto
energético basal. Es el componente más variable del gasto energético, puede re-
presentar del 15 al 40% del gasto calórico total y en algunos deportistas puede
Tabla 1. Ecuaciones para el cálculo del Gasto Energético Basal
Intervalo Gasto energético basal Cálculo del GEB según Harris-Benedict
de edad Varones
66,47 � (13,75 � peso en kg) � (5 �
Varones talla en cm) – (6,75 � edad en años)
0-3 (60,9 � peso) –54
3-10 (22,7 � peso) +495 Mujeres:
10-18 (17,5 � peso) +651 665,1 + (9,56 � peso en kg.) � (1,85 �
18-30 (15,3 � peso) +679 talla en cm) – (4,68 � edad en años)
30-60 (11,6 � peso) +879
>60 (13,5 � peso) +487
Mujeres Cálculo del GEB según Mifflin
0-3 (61,0 � peso) –51 Varones:
3-10 (22,5 � peso) +499 10 � peso (en kg) � 6,25 � talla
10-18 (12,2 � peso) +746 (en cm) – 5 � edad (en años)
18-30 (14,7 � peso) +496
30-60 (8,7 � peso) +829 Mujeres:
>60 (10,5 � peso) +596 10 � peso (en kg) + 6,25 � talla
(en cm) – 5 � edad (en años) – 161
Tomada del informe de la reunión
conjunta FAO/OMS/ONU de expertos.
Necesidades de Energía y proteínas.
Ginebra, 1985.
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Gasto y necesidades energéticas
llegar a superar ampliamente el GEB. El coste energético de la actividad física
depende del tipo de actividad, de la frecuencia, de la intensidad y de la duración,
pero también depende del grado de preparación o entrenamiento del individuo y,
de forma muy importante, del tamaño corporal, por lo cual es mejor expresar
este coste partiendo del GEB.
El factor de nivel de actividad física (NAF), o PAL en las siglas anglosajonas
(Physical Activity Level), expresa el gasto energético diario por actividad física
como múltiplo del GEB, siendo la forma universalmente aceptada para expresar
el gasto energético. Se obtiene de la división entre el gasto energético total y el
GEB (incluyendo las necesidades para la termogénesis). Teniendo en cuenta el
estilo de vida de las sociedades industrializadas, la OMS clasifica los NAF en
actividades ligeras, moderadas o intensas (tabla 2). Esta clasificación tiene algu-
nos inconvenientes: por un lado, algunas actividades consideradas ligeras (amas
de casa, dependientes de comercios, enfermeras, etc.) comportan en muchos ca-
sos moverse frecuentemente y pueden incrementar el NAF. Por otro, esta clasifi-
cación no considera las actividades de tiempo libre. En estudios calorimétricos
que incluyen actividadesde tiempo libre, se obtienen medias de 1,50-1,75 y NAF
individuales de 1,39-2,04. Un cálculo factorial basado en 8 horas de sueño, 4
horas sentado y 12 horas en movimiento (podría representar la actividad de
una ama de casa) comporta un NAF de 1,8.
Tabla 2. Cálculo de las necesidades energéticas en función
de la actividad física
Promedio de las necesidades energéticas diarias de personas adultas según la
actividad ocupacional sea ligera, moderada o intensa, expresadas como múltiplos
del GEB
Ligera Moderada Intensa
Varones 1,55 1,78 2,10
Mujeres 1,56 1,64 1,82
Formas de aumentar el Nivel de Actividad Física (NAF) de 1,55-1,60 a 1,75
o más, con 1/2- 1 hora diaria de actividad extra
Duración Coeficiente de Actividad
actividad=
multiplo del GEB
1 hora 4-5 Andar rápido (6 Km/h), ir en bicicleta a
12 Km/h, trabajar el jardín, jugar a
voleibol o navegar en canoa.
45 minutos 6-7 Excursionismo, ciclismo a 15 Km/h,
patinar (14 Km/h), bailar, andar por
la nieve.
30 minutos 10-12 Actividades enérgicas como jugar a fútbol,
hockey, rugby, balonmano o baloncesto, a
nivel de competición
Correr a 13 Km/h
Tomadas del Informe de la Reunión Consultiva conjunta FAO/ONU/OMS de expertos.
Necesidades de Energía y proteínas. Ginebra, 1985. Y del informe Obesity: Report of a
WHO Consultation on Obesity. Geneva, 1997.
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Fisiopatología aplicada a la nutrición
Estudios más recientes realizados con la técnica del agua doblemente marca-
da muestran que el NAF mínimo se sitúa en 1,2 en personas encamadas o en
silla de ruedas, y que el máximo obtenido en un periodo limitado puede ser su-
perior a 4, mientras que el máximo sostenible por tiempo prolongado se situaría
en 2,4. NAF superiores a 2,4 sólo se observan en atletas en periodos de entre-
namiento riguroso. La tabla 3 muestra una propuesta de NAF obtenidos por esta
técnica en adultos sanos con ocupaciones y actividades habituales, que probable-
mente refleja mejor la realidad cotidiana.
Según un informe reciente de la OMS, con el objetivo de prevenir la obesidad,
se aconseja a la población la realización de actividad física diaria para alcanzar
un NAF igual o superior a 1,75.
Gasto energético inducido por termogénesis
El término «termogénesis» significa creación de calor. El gasto energético del or-
ganismo humano se compondría de cuatro tipos de termogénesis: la termogéne-
sis obligatoria que constituye el metabolismo basal, la inducida por el ejercicio
físico, la termogénesis que se produce como respuesta a la ingestión de alimen-
tos, o termogénesis posprandial, y la producida como respuesta a la exposición
al frío (o al calor), o termogénesis de termorregulación. Pero el término «termo-
génesis» suele utilizarse para representar no toda la producción de calor de un
organismo, sino sólo la parte variable que tiene un significado adaptativo, es de-
cir, que puede ser modulada por los sistemas neurohormonales para ajustar la
temperatura corporal y/o eliminar el exceso de energía disponible y, por tanto,
correspondería a la termogénesis de termorregulación y a parte de la termogé-
nesis inducida por la dieta.
Termogénesis inducida por la dieta
Llamada también «termogénesis posprandial». Representa la producción de calor
que se deriva de la ingestión de alimentos (masticación, movimientos peristálti-
cos), su digestión y absorción (secreción de jugos digestivos, hidrólisis enzimáti-
cas, fermentación de residuos, etc.), y posterior metabolización de los nutrien-
Tabla 3. Niveles de Actividad Física (NAF) basados en estudios
con agua doblemente marcada
Estilo de vida y nivel de actividad NAF
Limitado en cama o en silla 1,2
Trabajo sentado sin levantarse y escasas actividades de
tiempo libre poco enérgicas 1,4-1,5
Trabajo sentado pero con necesidad de levantarse y
moverse, escasas actividades de tiempo libre y poco
enérgicas 1,6-1,7
Trabajo de pie (trabajos domésticos, dependientes de
comercio) 1,8-1,9
Práctica de deporte o actividad de tiempo libre enérgica
(30-60 minutos de 4 a 5 veces por semana) + 0,3 (incremento)
Trabajo muy enérgico o actividades de tiempo libre o
deportivas con esfuerzo intenso 2,0-2,4
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Gasto y necesidades energéticas
tes. Depende principalmente de la cantidad y del tipo de alimentos ingeridos,
siendo mayor para las proteínas que para los hidratos de carbono y lípidos a
igualdad de contenido energético; pero podría depender también de las condicio-
nes fisiológicas del individuo, especialmente de su balance energético, ya que la
respuesta termogénica está relacionada con la complejidad de las vías metabóli-
cas utilizadas por los sustratos ingeridos. Así, el coste energético de incorporar
una molécula de glucosa al glucógeno es mucho menor que si se utiliza esta glu-
cosa para generar un triglicérido.
Termogénesis de termorregulación
El organismo tiene la necesidad fisiológica de mantener a las células en un mar-
gen de temperatura constante a pesar de los cambios en la temperatura del
ambiente.
El mantenimiento de la temperatura corporal durante la exposición al frío (o
al calor) se produce por la reacción de diversos órganos, a través de cambios
hemodinámicos, como el ritmo cardiaco o el flujo vascular, pero también a partir
de un proceso adaptativo que permite una producción de calor adicional cuando
la producción basal es insuficiente.
Esta termogénesis se produce, en parte, a través del temblor muscular, pero
principalmente a través de lo que se denomina termogénesis pura producida en
el tejido adiposo marrón a través de una proteína mitocondrial, la UCP (Un-
Coupling Protein), cuya función consiste en desacoplar el ciclo de producción de
ATP en la fosforilación oxidativa y la cadena respiratoria disipando calor. Se
han descrito también procesos termogénicos en el músculo esquelético y el hígado.
Gasto energético total
El gasto energético total corresponde a la suma de los componentes previamente
mencionados. La referencia aceptada de forma general para el cálculo de los re-
querimientos energéticos es el informe de la reunión consultiva FAO/ONU/OMS de
expertos, que se publicó en 1985. Éstos fueron los primeros datos publicados que
basaban las recomendaciones en medidas directas del gasto energético. En los úl-
timos años, el desarrollo de la técnica del agua doblemente marcada ha permitido
obtener información mucho más precisa. Los numerosos trabajos realizados con
esta técnica están siendo revisados de nuevo para elaborar un informe actualiza-
do que será publicado próximamente. Así pues, en la práctica, cuando se quiere
calcular el GET para grupos de población, se utiliza el GEB multiplicado por el
factor de actividad NAF en función de la actividad principal. Para el cálculo indi-
vidual, si se dispone de suficiente información sobre el estilo de vida, se puede
calcular el NAF considerando el tiempo dedicado a cada tipo de actividad.
Para el cálculo individual de las necesidades energéticas en situación de en-
fermedad, se utiliza alguna de las fórmulas mencionadas en la tabla 1 para el
cálculo del GEB y se multiplica por un factor de actividad variable en función de
si el paciente está totalmente encamado, sentado o deambula, entendiendo que
no realizará la actividad física de una persona sana, y se multiplica a su vez
por un factor de estrés o agresión correspondiente al incremento de gasto ener-
gético producido por la enfermedad. Este aumento del gasto energético es muy
variable dependiendo del proceso patológico, pero varía también en función de
otros factores, entre ellos el tratamiento que está recibiendo el paciente, la utili-
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Fisiopatología aplicada a la nutrición
zación de sedantes o anestésicos, el ayuno o el tipo de alimentación que se pro-
porcione. Con el fin de realizar una aproximación, se utilizan factores preesta-
blecidos por diversos autores en función de la enfermedad. Comúnmente, se uti-
lizan los establecidospor Long (tabla 4).
Es necesario tener en cuenta que tanto el cálculo del GEB como la estimación
de la actividad o del factor de estrés o agresión pueden comportar un margen de
error considerable y que, para cada individuo, tendrán sólo un valor orientativo.
UTILIZACIÓN DE LOS SUSTRATOS
ENERGÉTICOS
El organismo obtiene la energía a través de los alimentos. Según Krebs, se con-
sideran tres etapas en la generación de energía a partir de los alimentos. En la
primera etapa, las grandes moléculas de los alimentos son fragmentadas en uni-
dades más pequeñas (la digestión) y durante ella no se genera energía útil.
Durante la digestión:
● Las proteínas se hidrolizan en aminoácidos.
● Los polisacáridos se hidrolizan en monosacáridos.
● Las grasas se hidrolizan en ácidos grasos y glicerol.
Durante la segunda etapa, las moléculas obtenidas se transforman en unidades
más simples que podrán ser utilizadas como fuente directa de energía. Los sus-
tratos utilizables como fuente directa de energía por los distintos tejidos son,
principalmente, la glucosa, ácidos grasos, acetoacetato, hidroxibutirato, lactato,
piruvato, glicerol y aminoácidos, como la alanina, leucina y glutamina. La mayo-
ría de ellos, se convierte en acetilcoenzima A (CoA). En esta etapa, se genera
poca cantidad de energía. La tercera etapa está constituida por el ciclo del ácido
cítrico, también conocido por ciclo de los ácidos tricaboxílicos o ciclo de Krebs, y
Tabla 4. Cálculo del Gasto Energético Total
Estimación de la necesidades energéticas diarias para personas sanas:
GEB � NAF
Estimación de las necesidades energéticas para personas enfermas:
GEB � Factor de actividad � Factor de estrés o agresión
Factores de actividad según Long Factores de estrés según Long
Reposo en cama 1 Cirugía electiva 1,24
Movimientos en cama o silla 1,2 Traumatismo esquelético 1,32
Deambulación 1,3 Traumatismo cerrado 1,36
TCE con esteroides 1,6
Sepsis 1,79
Quemados 2,31
�
�
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Gasto y necesidades energéticas
la fosforilación oxidativa. Estas reacciones de la tercera etapa se producen den-
tro de la mitocondria y producen la mayor parte de la energía generada por la
degradación de los alimentos (figura 1).
La concentración sanguínea de los diversos sustratos energéticos y su utiliza-
ción varía según la situación fisiológica (periodo posprandial, ayuno, ejercicio
físico, etc.) o patológica (situación de estrés metabólico) como se verá más ade-
lante.
En el contexto de una alimentación equilibrada, el organismo recibe diaria-
mente entre 2.000 y 3.000 kcal al día procedentes en un 50-60% de los hidra-
tos de carbono, en un 10-15% de las proteínas y en un 30-40% de las grasas.
La alimentación se realiza de forma intermitente, distribuida habitualmente
en tres o cuatro comidas durante el día, seguidas de un periodo de ayuno que es
de 8-12 horas durante la noche; en cambio, el gasto energético es constante, por
lo cual el organismo está obligado a almacenar reservas que le puedan propor-
cionar energía durante los periodos de ayuno, así como durante los periodos de
mayor demanda energética, por ejemplo, durante el ejercicio muscular.
Figura 1. Obtención de energía a partir de los alimentos
Alimentos
Hidratos de carbono ProteínasGrasas
Monosacáridos AminoácidosÁcidos grasosy glicerol
Acetil- CoA
CoA
Ciclo de Krebs
CO2
e–O2
Fosforilación oxidativa
ADPATP
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Fisiopatología aplicada a la nutrición
Las formas de reserva energética están constituidas por el glucógeno hepáti-
co y muscular y los triglicéridos del tejido adiposo, los cuales pueden liberar glu-
cosa y ácidos grasos, respectivamente. El tejido adiposo es la forma de reserva
cuantitativamente más importante. Constituye una forma funcional y económica
de almacenar energía, tanto porque el volumen de este tejido puede aumentar
considerablemente, como por su forma de almacenamiento prácticamente anhi-
dra (libre de agua) y su elevado rendimiento energético. La oxidación completa
de los ácidos grasos produce alrededor de 9 kcal por gramo, a diferencia de las
4 kcal por gramo que, aproximadamente, se obtienen de la oxidación de los hi-
dratos de carbono y las proteínas. Un hombre de 75 kilos tiene aproximadamen-
te 15 kg de tejido adiposo que puede proporcionar 90.000 kcal. De este modo,
durante las fases de alimentación, las necesidades energéticas quedan cubiertas
por los sustratos exógenos y, en fase de ayuno, o de mayor demanda, se metabo-
lizan los sustratos almacenados (fundamentalmente las grasas).
Un aspecto importante en la utilización de los sustratos es el hecho de que no
todos los órganos pueden utilizar todos los sustratos. Algunos tejidos dependen
de la glucosa como fuente principal de energía, entre ellos el cerebro, las células
sanguíneas y la médula renal, mientras que otros pueden utilizar como sustra-
tos energéticos indiferentemente la glucosa, los ácidos grasos o los cuerpos cetó-
nicos, como el corazón, el córtex renal o el músculo esquelético.
Utilización de los sustratos energéticos en el periodo posprandial
En el periodo posprandial de una comida mixta que contiene hidratos de carbo-
no, lípidos y proteínas, los valores de glucosa en sangre (glucemia) se elevan
(hiperglucemia) proporcionalmente a la cantidad y tipo de hidratos de carbono
ingeridos, pero también ante la presencia de otros constituyentes de la dieta que
puedan modificar la velocidad de absorción de los hidratos de carbono. La insu-
linemia (valores de insulina en sangre) se eleva inducida por la hiperglucemia y
también por otros factores, como algunos aminoácidos. Existen, además, facto-
res neurohormonales capaces de anticiparse y favorecer la secreción de insulina
antes de que se produzca la elevación de la glucemia (reflejo vagal, llegada de
glucosa al duodeno, etc.). La captación de glucosa por el hígado y los tejidos
periféricos también se incrementa con el efecto del aumento de la secreción de
insulina, mientras que la producción endógena de glucosa, a través de la neoglu-
cogénesis y la glucogenólisis, disminuye (en los aumentos de insulina), con el fin
de evitar aumentos excesivos de la glucemia.
En los tejidos periféricos, la glucosa puede ser oxidada (produciendo energía)
o almacenarse. La insulina favorece tanto la oxidación como el almacenamiento
de glucosa en el músculo en forma de glucógeno, pues activa las enzimas piruva-
to deshidrogenasa y glucógeno sintetasa. La forma de almacenar el exceso de
glucosa es principalmente su transformación en glucógeno y, secundariamente,
la formación de grasas (lipogénesis de novo). Aproximadamente a los 60 minu-
tos de la ingestión, la glucemia alcanza de nuevo valores basales.
La insulina, por otra parte, aumenta la actividad de la lipoproteinlipasa (LPL)
del tejido adiposo y disminuye la de la LPL muscular. Esto permite la captación
de los ácidos grasos libres (AGL) por el tejido adiposo, donde serán reesterifica-
dos y almacenados en forma de triglicéridos. Esta formación se ve favorecida
por la baja concentración de AGL circulantes.
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Gasto y necesidades energéticas
Los aminoácidos procedentes de la hidrólisis de las proteínas de los alimentos
llegan al hígado que regulará su utilización. A nivel hepático, los aminoácidos
pueden ser utilizados para la síntesis de proteínas hepáticas, pueden ser degra-
dados hasta piruvato, el cual puede ser oxidado o ser utilizado para la neogluco-
génesis, o pueden pasar al torrente circulatorio, desde donde serán captados por
los tejidos periféricos y utilizados para la síntesis de nuevas proteínas.
Una comida compuesta de hidratos de carbono, grasas y proteínas permite
abastecer las necesidades de glucosa y constituir reservas glucídicas y lipídicas,
así como sintetizar proteínas a partir de los aminoácidos.
ADAPTACIÓN METABÓLICA AL AYUNO
Como se ha comentado, en el organismo humano algunos tejidos pueden utilizarcomo sustratos energéticos indiferentemente la glucosa, los ácidos grasos o los
cuerpos cetónicos, mientras que otros, principalmente el sistema nervioso, depen-
den, al menos durante un tiempo, de la glucosa como única fuente de energía.
Este hecho implica que el organismo tiene que disponer de glucosa constante-
mente para hacer frente a estas necesidades y, por lo tanto, tiene que procurar-
se su producción tanto durante las etapas de ayuno o de realización de dietas
con escaso contenido hidrocarbonado como durante las etapas de mayor deman-
da: ejercicio físico, gestación, lactancia, etc.
El organismo puede obtener glucosa a partir de distintas vías.
Vías endógenas de obtención de la glucosa:
● Glucogenólisis: producción de glucosa a partir de las reservas de
glucógeno hepático.
● Neoglucogénesis: transformación de sustratos no glucídicos en glucosa
en el hígado.
Los sustratos que pueden sintetizar glucosa a partir de la neoglucogénesis
son los siguientes: aminoácidos (principalmente alanina), lactato y piruvato, y
glicerol. Es importante destacar que, por el contrario, el organismo humano –al
igual que el del resto de mamíferos– no puede sintetizar glucosa a partir del
acetil-CoA producido en la oxidación de los ácidos grasos.
La utilización de los sustratos varía considerablemente según la duración del
ayuno, ya que si el ayuno se prolonga el organismo pondrá en marcha mecanis-
mos adaptativos para aumentar la eficacia en la utilización de las reservas y
preservar la supervivencia. Así, desde el punto de vista metabólico, se pueden
distinguir tres tipos de ayuno:
– el ayuno nocturno que se produce diariamente;
– el ayuno de corta duración: menos de 5 días;
– el ayuno prolongado: de duración superior a 6 días, que puede durar se-
manas o meses.
Ayuno nocturno
El glucógeno es una forma de almacenamiento de glucosa fácilmente movilizable.
Se almacena en varios tejidos, principalmente en el hígado (75-120 g) y en el
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Fisiopatología aplicada a la nutrición
músculo esquelético (150-400 g), pero la energía producida por la degradación
del glucógeno muscular sólo puede utilizarse localmente, puesto que el músculo
no puede liberar glucosa al medio extracelular al no disponer de la enzima glu-
cosa-6-fosfatasa. El hígado y la corteza renal son los únicos órganos que dispo-
nen de esta enzima y, por lo tanto, los únicos capaces de liberar glucosa libre a
la circulación en beneficio de los órganos que la precisan.
En las 8-12 horas que transcurren habitualmente entre la cena y el desayuno
del día siguiente, el organismo utiliza las reservas de glucógeno hepático (gluco-
genólisis hepática). La glucogenólisis hepática proporciona glucosa para los ór-
ganos glucodependientes, mientras que en los demás órganos se consumen áci-
dos grasos y cuerpos cetónicos. De hecho, durante la noche, la producción de
cuerpos cetónicos aumenta como consecuencia de una mayor lipólisis. Las reser-
vas glucídicas capaces de proporcionar glucosa al organismo son escasas, del
orden de 75-150 g en una persona de unos 70 kg, y son rápidamente consumi-
das en el primer día de ayuno; por lo tanto, la glucosa deberá ser sintetizada a
partir de otros sustratos pasadas las primeras horas. Esta síntesis de glucosa
será principalmente a partir de los aminoácidos glucoformadores en el proceso
de la neoglucogénesis hepática.
Ayuno de corta duración
Si en el primer día de ayuno la glucogenólisis produce el 100% de la glucosa
formada (90% en el hígado y 10% en el riñón), después de dos días de ayuno el
60% de la glucosa ya proviene de la neoglucogénesis, básicamente de los ami-
noácidos, 25% del piruvato y lactato, y 15% del glicerol.
a) Neoglucogénesis a partir de los aminoácidos
Unos 75 g de aminoácidos son utilizados diariamente para formar glucosa; de
éstos, el 50% aproximadamente es alanina. El músculo contiene poca alanina,
pero puede sintetizarla por transaminación del piruvato. Se trata pues de un
ciclo (ciclo alanina-glucosa) en el cual el músculo libera alanina que es cap-
tada por el hígado para fabricar glucosa, ésta será utilizada por el músculo y
transformada en piruvato, el cual por transaminación producirá de nuevo ala-
nina (figura 2). El piruvato proviene también del glucógeno muscular y de la
desaminación oxidativa de otros aminoácidos ramificados: valina, leucina e
isoleucina.
La glutamina es, junto con la alanina, el aminoácido más producido por el
músculo y tiene también un papel fundamental en la neoglucogénesis. Sirve di-
rectamente de sustrato para la neoglucogénesis renal, es captada por el sistema
digestivo y transformada en alanina para sintetizar glucosa en el hígado y, aun-
que su papel principal es el de controlar la excreción de iones H y de NH
3, con-
tribuye al mantenimiento de la glucemia, sobre todo cuando el ayuno se prolon-
ga. Esta proteólisis (o degradación de proteínas a nivel muscular para conseguir
aminoácidos precursores de la neoglucogénesis) se manifiesta con un aumento
de la excreción de nitrógeno en orina durante los primeros días de ayuno.
b) Neoglucogénesis a partir del glicerol
El glicerol deriva en su mayor parte de la oxidación de los ácidos grasos del
tejido adiposo.
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Gasto y necesidades energéticas
c) Neoglucogénesis a partir del lactato
El lactato es producido mayoritariamente por la piel, los hematíes, el cerebro, el
músculo, la medula renal y la mucosa intestinal, principalmente a partir de la
glucosa, pero también a partir de la alanina y otros aminoácidos, y a partir del
glucógeno muscular. El lactato y el piruvato son convertidos de nuevo en glucosa
por el hígado y el riñón en el proceso denominado ciclo de Cori, esencial para
frenar la neoglucogénesis a partir de los aminoácidos y contribuir al ahorro de
proteína muscular (figura 2).
El hígado tiene un papel primordial no sólo en la neoglucogénesis sino que,
además, utiliza la oxidación de los ácidos grasos hasta cuerpos cetónicos en
el proceso de la cetogénesis. Las figuras 3 A y B muestran, respectivamente,
la formación hepática de los cuerpos cetónicos durante la alimentación y en
el ayuno.
Formación hepática de cuerpos cetónicos durante la alimentación: En situación
de alimentación, el piruvato derivado de la glucólisis se convierte en la mitocon-
dria en oxalacetato por la acción de la enzima piruvato carboxilasa. En estas
condiciones, la condensación del acetil-CoA y del oxalacetato forma citrato para
el ciclo de Krebs o la lipogénesis. Poco acetil-CoA es transformado en cuerpos
cetónicos (figura 3 A).
Figura 2. Ciclo de Cori y Ciclo alanina-glucosa
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Fisiopatología aplicada a la nutrición
Ácido graso
Acil-CoA
Acil-CoA
Malonil-CoA
Acetil-CoA
Citrato
Glucosa
Piruvato
Acil-CoA
Acetil-CoA Cuerposcetónicos
Pir Citrato
CO2
Carnitina
Oxalacetato
Figura 3. Formación hepática de cuerpos cetónicos durante la alimentación (A) y
en el ayuno (B). Las vías preferentes se indican con línea oscura. El cuadro en
doble línea delimita el espacio mitocondrial
Ácido graso
Acil-CoA
Acil-CoA
Malonil-CoA
Acetil-CoA
Citrato
Malato
Piruvato
Acil-CoA
Acetil-CoA Cuerposcetónicos
Pir Citrato
CO2
Malato
Lactato
Aminoácidos
Oxalacetato
Fosfoenolpiruvato
Glucosa
Oxalacetato
A
B
Formación hepática de cuerpos cetónicos durante el ayuno: Durante el ayuno,
cuando disminuye la glucólisis, el piruvato proviene del lactato y los aminoáci-
dos. La piruvato carboxilasa funciona como una enzima de la gluconeogénesis, el
oxalacetato que produce se convierte en malato, aspartato o fosfoenolpiruvato y
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Gasto y necesidades energéticas
es transportado fuera de la mitocondria utilizándose para la síntesis de neoglu-
cosa. El ciclo de Krebs disminuye al 50%, la lipogénesis 90% y los acetil-CoA
están disponibles para la síntesis de cuerpos cetónicos (cetogénesis):