1- RELACIÓN HUÉSPED BACTERIA

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RELACIÓN HUÉSPED-BACTERIA 
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Microbiota normal 
En nuestro organismo podemos encontrar bacterias adheridas a superficies específicas, como la piel y mucosas, 
las cuales constituyen la microbiota normal. 
Es importante tener en cuenta que existen diferentes tipos de microorganismos (MO) que pueden estar en 
contacto con nuestro cuerpo. Dentro de estos grupos tenemos: 
 Microorganismos comensales: Colonizan al hospedero durante un tiempo prolongado, pueden participar 
en las funciones fisiológicas y han evolucionado junto a la especie, manteniendo una relación simbiótica. 
Se encuentran adheridos por medio de uniones fuertes y específicas (adhesinas o receptores específicos). 
 Microorganismos transeúntes: Se adhieren débilmente a nuestra superficie, permanecen un menos 
tiempo que el grupo anterior y suelen no ser indispensable para la supervivencia del hospedero. 
Principales beneficios: 
 Facilita adquisición de nutrientes. 
 Estimula la inmunidad innata y adaptativa. 
 Proporciona factores de crecimiento. 
 Ayuda a proteger ya que los MO habituales compiten con agentes patógenos. 
Cuando se rompe el equilibrio entre la microbiota normal y las células epiteliales del hospedero, los MO 
patógenos tienen la capacidad de colonizar e invadir al huésped y por lo tanto pueden causar una enfermedad 
infecciosa. Es importante distinguir entre los siguientes términos: 
 MO patógeno primario: Causa enfermedad en un individuo sano, pudiendo ser un MO o no de la 
microbiota normal. 
 MO oportunista: Causa enfermedad en individuos con defensa disminuida o factores predisponentes. 
 Colonización: Establecimiento de los MO, en la piel o mucosas del huésped, y su multiplicación en grado 
suficiente para mantener su número, pero sin generar una respuesta clínica o inmunológica por parte del 
huésped. 
 Infección: Establecimiento y multiplicación del agente, con una respuesta inmunológica específica (se 
demuestra por pruebas serológicas), pero sin manifestaciones clínicas. 
 Enfermedad infecciosa: Se pueden observar signos y síntomas clínicos, además de la respuesta 
inmunológica. 
Virulencia 
Se define como una medida cuantitativa de la patogenicidad de un MO, es decir, la capacidad que tiene para 
causar una enfermedad infecciosa. Los diferentes factores de virulencia le proporcionan al patógeno esta 
capacidad infectiva. Son estructuras o productos que produce el MO, como proteínas u otras moléculas, 
codificadas en sus genes, establecidos en ADN genómico o de plásmidos. 
Patogenia 
Etapas que se producen para llegar a tener una infección. Para que un agente sea patógeno debe tener las 
siguientes capacidades: 
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1) Colonización: Esto implica fijarse a las células, establecerse y resistir a la acción de los mecanismos de 
defensa locales. Si no coloniza, no puede invadir. Los microorganismos pueden venir del exterior o de 
nuestro propio organismo (oportunista). 
2) Fijación y adherencia a receptores en las células del huésped. 
3) Penetración: Involucra atravesar el epitelio cutáneo y/o mucoso, alcanzar los tejidos subepiteliales y 
ponerse en contacto con el medio interno. No todos los microorganismos tienen capacidad de 
penetración, algunos penetran en forma pasiva (lesión del epitelio) y otros en forma activa (liberación de 
toxinas, endocitosis, etc.). 
4) Multiplicación e invasión: El MO debe multiplicarse para alcanzar un número crítico capaz de producir 
daño. La invasión consiste en evitar o inutilizar los mecanismos de defensas del hospedero y sintetizar 
enzimas (agresinas) que favorezcan su propagación en los tejidos sanos. 
5) Capacidad lesional: Puede hacerlo de manera directa por medio de toxinas o de forma indirecta, por 
ejemplo favoreciendo la inflamación. 
Defensas del huésped 
Primera línea: 
 Piel: Escasa humedad, queratinizada, uniones estrechas entre células, bacterias comensales, pH ácido, 
ácidos grasos libres. 
 Mucosas: Moco, mucinas, péptidos antimicrobianos. 
 Ojos: Lágrimas contienen lisozimas y otras sustancias antimicrobianas. 
Segunda línea: 
 Tejido conectivo subepitelial. 
 Sitema linfático regional y local. 
 Inflamación. 
 Respuesta celular innata (fagocitos). 
 Respuesta adaptativa, humoral y celular. 
Bacterias de importancia clínica 
Los MO patógenos más relevantes, desde el punto de vista de la bacteriología clínica, son: 
 60% corresponde a bacilos Gram negativos (BGN). Dentro de este grupo podemos encontrar: 
 40-50% pertenece a Enterobacterias, las cuales son fermentadoras de glucosa y oxidasa negativa 
(excepto un género). 
 10-20% son BGN no fermentadores de glucosa y oxidasa variable (±). 
 El resto pertenecen a un grupo llamado Vibrio y/o Aeromonas que comparten características de 
ambos grupos mencionados anteriormente (fermentadores de glucosa y oxidasa positiva). 
 20% Cocos Gram positivos (CGP) de fácil crecimiento. 
 20% Otros patógenos. 
Pared celular y tinción de Gram 
Bacterias Gram (+): Se encuentra por fuera de la membrana citoplasmática. Tiene como base química 
fundamental el peptidoglicano, que es un polímero de N-acetilglucosamina, unido con ácido N-acetilmurámico, y 
a éste se agregan cuatro o más aminoácidos. Además podemos encontrar ácidos teicoicos y lipoteicoicos, que 
sirven como agentes quelantes y favorecen la adherencia. 
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Bacterias Gram (-): La envoltura celular de estas bacterias está compuesta por una membrana citoplasmática 
interna, una pared celular delgada de peptidoglicano, que rodea a la anterior, y una membrana externa que 
recubre la pared celular. La membrana externa contiene diversas proteínas, entre ellas, las porinas (canales 
proteícos), también presenta unas estructuras llamadas lipopolisacáridos (LPS), formados por tres regiones (el 
polisacárido O (antígeno), una estructura polisacárida central y el lípido A). No presentan ácidos teicoicos ni 
ácidos lipoteicoicos, típicos de las bacterias Gram (+). 
Durante la tinción de Gram el colorante cristal violeta penetra en todas las células bacterianas a través de la 
pared. El agregado de lugol actúa como mordiente, ya que el iodo ingresa a la célula y forma, junto con el 
colorante, un compuesto insoluble en agua y soluble en alcohol o alcohol/acetona. A continuación, la mezcla 
alcohol/acetona decolora las bacterias Gram (-), no así las Gram (+) porque sus paredes se deshidratan, 
cerrándose los poros y quedando atrapado en el interior de las células el complejo cristal violeta-yodo. Las Gram 
(-) se decoloran ya que la solución alcohol/acetona disuelve la estructura lipídica y arrastra el complejo formado. 
Por último, un colorante de contraste, safranina o fucsina, vuelve a las bacterias Gram (-) de color rosado, 
mientras que las Gram (+) permanecen con color violeta-azul oscuro. 
LPS 
Endotoxina componente mayoritaria de la membrana externa de las bacterias 
Gram (-). Es un estimulante del sistema inmune, con un potente efecto tóxico y, 
entre otras funciones, cumple un papel principal en la adhesión de las bacterias a 
las células epiteliales del huésped. Consta principalmente de dos partes, y en 
algunos casos de tres: 
 Lípido A: Compuesto por un disacárido de glucosamina fosforilada unidas 
por enlace β1-6, esterificado con ácidos grasos, como por ejemplo ácido 
láurico palmítico. 
 El core se divide en dos partes, una región interna, compuesta por 
heptosas, ácido 3-desoxi-D-manooctulosónico (KDO) y L-glicero-D-
manoheptosa (Hep), y una externa, formada por hexosas, como glucosa, 
galactosa y N-acetilglucosamina. 
 En algunos MO el LPS presenta una región adicional denominada 
antígeno O. Permite clasificar a las especies que lo poseen en serogrupos. 
Está formado por polímeros de oligosacáridos de longitud variable. Los azúcares que lo componen son 
neutros y ácidos, y también podemos encontrar aminoazúcares. Actúa como receptor para muchos 
bacteriófagos, y en el hospedador evita el reconocimiento del lípidoA por parte de los macrófagos.