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BACTERIOLOGÍA CLÍNICA 2015 TEORIA 1 
 
 
 
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GENERALIDADES 
BACTERIAS: estructuras internas simples, carecen de orgánulos. Son haploides. La mayoría posee un solo 
cromosoma circular. Pueden tener ADN extracromosómico. 
 
MEMBRANA CITOPLASMÁTICA 
Función: VITAL. Estructura fina, fluida. Barrera muy selectiva. Produce energía. Puede estar “cargada”. Puede 
degradar nutrientes. Bicapa fosfolipídica. Posee algunas proteínas. 
Composición química: fosfolípidos con región hidrofóbica (AG hacia el interior) y región hidrofílica 
(fosfoglicéridos hacia afuera). Se unen por uniones éster. 
Existen proteínas: 
- Periplasmáticas (transporte al interior celular, “bomba”). 
- Proteínas involucradas en el proceso de obtención de energía. 
- Proteínas globulares que atraviesan la bicapa. 
Fosfolípidos: cuando se encuentran hopanoides y esteroles (más rígidos que los fosfolípidos), refuerzan la 
membrana. Los esteroles están ausentes en las células procariotas, con excepción de metanotrofas y 
micoplasmas. 
PARED CELULAR 
Función celular: determina la forma y confiere rigidez a la célula. Protege a la célula de cambios adversos en el 
medio externo (ej. Presión hidrostática). 
Estructura: diferentes estructuras que permiten clasificarlas en Gram + (1 solo tipo de molécula muy ancha) y 
Gram – (más compleja y con varias capas). 
Composición química: unidad estructural: peptidoglicano o mureína (solo en el dominio Bacteria). 
Constituido por finas láminas de N-acetilglucosamina y ácido N-acetilmurámico (unidos por enlaces β 1-4) y AA 
(L-alanina, D-alanina, D-glutámico y Lisina o Di aminopimélico (DAP, solo en G-)). 
Estructura repetitiva de tetrapéptidos. La configuración D en los AA es característica en bacterias. Para lograr 
rigidez las bacterias se entrecruzan. Se cree que la forma de las bacterias está determinada por la longitud del 
péptidoglicano y el n° y tipo de puentes entre las cadenas: A > n° de puentes > rigidez. 
Los derivados de azucares se unen entre sí por puentes peptídicos. Los puentes interpeptídicos permiten 
diferenciar más de 100 tipos distintos de péptidoglicanos. En G – hay entrecruzamiento por enlace directo 
entre –NH2 del DAP y el –COOH de D-alanina terminal. En G + los puentes interpeptídicos se dan mediante 
varios AA. 
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BACTERIAS G +. PARED CELULAR. ACIDOS TEICOICOS 
Son polisacáridos ácidos, embebidos en la pared celular de G +. Contiene unidades de glicerofosfato o 
ribitofosfato. Estos polialcoholes están unidos por ésteresfosfato y pueden presentar otros azucares y D-ala. 
Tienen carga – y determina la carga – de la superficie celular. Intervienen en el paso de iones a través de la 
pared celular. 
BACTERIAS G -. PARED CELULAR. MEMBRANA EXTERNA (OM) 
Capa funcional de lipopolisacáridos (LPS): fosfolípidos, polisacáridos y proteínas. Función: ayuda a proveer una 
barrera de permeabilidad ante sustancias hidrofóbicas y es tóxica para animales. Carga – de la pared celular 
(fosfatos y azucares cargados). 
LPS: estructura: núcleo del LPS, polisacárido O y Lípido A. El polisacárido consta del CORE (N) y polisacárido O. 
Cadenas laterales (antígeno O): polisacáridos. Los azucares varían según la cepa (gla, gluc, ramnosa, y manosa) 
y 1 o más dideoxiazucares. Los azucares se unen entre sí en secuencias de 4-5 unidades, a menudo ramificadas. 
En Salmonella: KDO, azucares de 7 C (heptosas), galactosa, glucosa y N-acetilglucosamina. 
Lípido A: ácidos grasos (caproico, mirístico, láurico, palmítico, esteárico) unidos por unión aminoéster a un 
discárido. Se asocia a toxicidad: ENDOTOXINA. 
 
MEMBRANA EXTERNA (MO) 
En la parte interna de la membrana externa se encuentra una lipoproteína compleja que actúa como anclaje de 
la membrana externa al péptidoglicano. En la región externa. El LPS reemplaza a los fosfolípidos que se 
excretan en la porción interna. 
Glicocálix: cápsula y capa mucosa 
Material viscoso, fuertemente asociado a la superficie celular. Se ubica por fuera de la pared celular. 
Constituida por polisacáridos en general y rara vez por proteínas. 
Funciones: 
- Adherencia a las células hospedadoras (es la más importante). 
- Factor de virulencia porque dificulta la fagocitosis. 
- Protección porque le confiere mayor resistencia a la desecación, contra la infección de bacteriófagos e 
interactúa con Acs. 
Cápsula: es rígida e impermeable. 
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Capa Mucosa: difícil de visualizar. Se deforma fácilmente. 
Fimbrias: de naturaleza proteica. Estructura similar a los flagelos. Son más cortas y numerosas. No confieren 
movilidad. Favorecen la fijación a superficies. 
Pelos (“pili”): similares a fimbrias pero más largos y en menor cantidad. Participan en la conjugación, fijación a 
tejidos y receptores de virus. 
Capa S: proteína en disposición bidimensional. Podrían actuar como protección. 
COLORACIÓN DE GRAM 
Etapas de la coloración de Gram: 
1- Fijación del material al portaobjetos (flameado). 
2- Cristal violeta (1 min). 
3- Lavar con agua 
4- Lugol (1 min). 
5- Lavar con agua. 
6- Alcohol – Acetona (10 seg) (decoloración). 
7- Lavar con agua. 
8- Safranina (1 min). 
9- Lavar con agua. 
10- Dejar secar. 
Fundamento de la coloración de Gram: 
Al teñir con cristal violeta todas las células quedan igualmente coloreadas, debido a la penetración del 
colorante. Como segundo paso, esta coloración utiliza el agregado de lugol, que actúa como mordiente. El Yodo 
ingresa a la célula y forma, junto con el colorante, un compuesto insoluble en agua y soluble en alcohol o 
alcohol- acetona. Durante el paso de la decoloración con el alcohol – acetona, las paredes celulares de las 
Gram + se deshidratan, cerrándose los poros y quedando atrapado en el interior de las células el complejo 
cristal violeta – yodo, y manteniendo de esta manera su color original (violeta). Las Gram – se decoloran ya que 
el alcohol – acetona disuelve la estructura lipídica y el decolorante arrastra el complejo formado; al ser 
decoloradas, toman el colorante de contraste (safranina), por eso se ven rosadas. 
Gram +: violetas. 
Gram - : rosadas. 
 
 
 
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BACTERIOLOGÍA CLÍNICA 
La microbiología estudia los organismos pequeños no visibles por el ojo humano. Dentro de la microbiología 
tenemos: la BÁSICA o GENERAL que habla de la estructura de los microorganismos; y la APLICADA, clínica, 
vegetal, alimentos, agua, medicamentos, cosméticos, biodeterioro. Cada vez de divide más la ciencia de la 
microbiología lo que la hace cada vez más específica, pero al mismo tiempo el individuo se nos presenta como 
un todo. Dentro de la microbiología clínica nos vamos a dedicar a la bacteriología. 
AGENTE MICROBIANO (no lo podemos ver con el ojo humano). 
Por un lado tenemos el agente microbiano que puede ser bacteria, parásito, virus, hongo; nosotros nos vamos 
a dedicar a las bacterias. 
Estos agentes microbianos se pueden clasificar en: 
- Agentes microbianos saprófitos: que pueden vivir solos en la naturaleza, puede vivir del aire, del agua, 
del suelo, tierra. Él mismo hace su propio metabolismo. Tiene vida libre, no necesita de otro para 
sobrevivir. Puede vivir solo en el medioambiente. 
- Agentes microbianos comensales: tiene que vivir sobre la superficie o dentro de un individuo (puede 
ser vegetal, animal o humano). 
Trabajo de COSTERTON: revolucionó la biología. Se estudiaron las bacterias de medios de cultivo y se vio que 
allí estas no gastan energía ya que no tienen nada de qué defenderse, por lo tanto allí se ven bacterias 
desnudas (sin nada alrededor). Pero cuando la bacteria se estudia en su hábitat natural (ríos, orinas infectadas, 
etc.) se veía que la bacteria se tenía que defender para permanecer en la orina (barcos, túneles de fábricas) o a 
superficies vivas. Así lasbacterias quedan adheridas a las células receptoras y entre ellas. Para sobrevivir se 
unen entre ellas por fimbrillas, se van uniendo y adhiriendo unas a otras y a la misma superficie que puede ser 
animada o inanimada. 
Ejemplo de esto es la placa dental: aquí se descubrió (después en el resto del organismo) que la célula huésped 
tiene receptores específicos para elementos presentes en las bacterias. Esto permite a la bacteria adherirse a la 
célula huésped y entre ellas. Estas uniones se dan por cationes divalentes, lectinas y otras adherencias, muchas 
terapias están destinadas a inhibir estas adherencias para curar. Esto hace que las bacterias se recubran de 
polímeros y van formando lo que conocemos como biofilms (muy beneficioso para la bacteria pero muy 
perjudicial para nuestro organismo). 
Si tomamos antimicrobianos solo por tomarlos, es malo ya que de esta forma dejamos los receptores para que 
se nos instalen los patógenos. 
RELACIÓN AGENTE MICROBIANO – HUÉSPED 
Se está intentando imponer el término hospedero para el que recibe, pero en mucha bibliografía se sigue 
viendo el término huésped. (Hospedero: el que recibe; huésped: el que visita o el que recibe). 
FLORA NORMAL, HABITUAL O MICROBIOTA 
Nosotros tenemos en nuestro organismo bacterias comensales que constituyen la flora normal, habitual o 
microbiota. Son bacterias adheridas a las superficies del organismo en contacto con el medioambiente (piel o 
mucosas), vive en nosotros y nos acompaña. 
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Está formada por diferentes tipos de bacterias: 
- Bacterias residentes, autóctonas: (no salen de nosotros, están adheridas, nos defienden y nos hacen un 
hábitat que es favorable). Están fuertemente y específicamente adheridas a los receptores por medio 
de uniones divalentes o receptores específicos a células humanas. No son eliminadas por tratamiento 
mecánico como puede ser el lavado de manos o cualquier otro que las pueda arrastrar. Se deben 
eliminar en prácticas médicas de importancia (cirugía). 
- Bacterias transeúntes: son aquellas que están de paso y que se adhieren débilmente a nuestra 
superficie, que por un simple lavado podemos eliminarlas. Están unidas a elementos como azucares, 
algunas proteínas, pero no se encuentran unidas fuerte y específicamente como lo visto 
anteriormente. Se deben eliminar en prácticas menores como por ejemplo la aplicación de una 
inyección. Pueden ser eliminadas por tratamiento mecánico. 
Esto tiene mucha importancia en el control de infección hospitalaria porque si vamos a colocar un inyectable o 
un suero, con un simple lavado podemos evitar el pasaje. 
ADHERENCIA: 
Para que se de este fenómeno de la microbiota habitual debe ocurrir lo que se denomina como adherencia; es 
el primer paso donde interactúa el microorganismo con la célula huésped; y esto se hace a través de adhesinas 
y los receptores: 
- Adhesinas: son moléculas o estructuras que se encuentran en la superficie bacteriana y que se unen a 
receptores complementarios en la superficie de la célula hospedera. Glicocalix, cápsula capa viscosa, 
proteínas de adherencia, ácido lipoteicoico, fimbrias, pilis, pared celular. 
- Receptores: están en la célula del hospedero y son azucares. 
Esta microbiota habitual es beneficiosa para el organismo ya que: (por eso es necesario mantenerla intacta) 
- Facilita la adquisición de nutrientes (como síntesis de vitaminas en el colon). 
- Promueve la diferenciación de estructura y función de la mucosa: ayuda a que las células alcancen su 
última función. 
- Estimulan la inmunidad innata: es inespecífica. 
- Proporciona factores de crecimiento, por ejemplo, a veces en nuestro colon no podemos sintetizar 
ciertas vitaminas, entonces en estos casos las bacterias contribuyen a sintetizarlas. 
- Compiten con otros agentes, porque crea un hábitat desfavorable para el agente que se quiere instalar 
en ese lugar, por ejemplo genera condiciones anaeróbicas, o producen sustancias (bacteriocinonas) 
que destruyen otras bacterias, o produce sustancias inhibitorias. Modificando las condiciones, ya sea 
de pH o potencial redox para que otras bacterias patógenas no puedan sobrevivir, y además producen 
sustancias inhibitorias como las bacteriocinas que evitan que otras bacterias puedan colonizar. 
CONSTITUCIÓN DE LA MICROBIOTA (EN GENERAL) 
Comunidad ecológica completa de especies comensales simbióticas en la superficie del cuerpo humano. En la 
microbiota normal, se creía y se sigue creyendo, que tenemos una en la boca, una en las axilas, en la piel, en la 
uretra, en la vagina; y así es porque hay bacterias que predominan en una u otra zona. Pero esta microbiota, 
ahora con el avance del estudio de la microbiología, se vio que puede depender de la dieta, del entorno, de la 
geografía, el nivel socioeconómico, etc. 
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- Bacterias comensales o endógenas: que viven sobre o dentro de los organismos. 
- Dieta: no es lo mismo un individuo bien alimentado, que vive en buenas condiciones, que una persona 
desnutrida y que vive en malas condiciones. Las diarreas por ejemplo, atacan mucho más a los niños 
desnutridos que a un niño sano, estos niños están descolonizando y tienen mucho más hábitat en su 
colon para esas bacterias. 
- Entorno hormonal: va cambiando la microbiota a lo largo de la vida. El niño en el seno materno está 
estéril, ni la piel ni la mucosa está colonizada; recién se empieza a colonizar cuando pasa por el canal 
materno y sigue colonizándose succionando el seno materno (bacterias de la piel de la mamá). No es lo 
mismo una niña pre púber que una menopaúsica o que alguna con algún trastorno hormonal. 
- Geografía: no es lo mismo vivir en zonas cálidas que en zonas frías, la raza negra que la blanca, etc. 
- Disturbios ecológicos y psicosociales: causan alteración de la microbiota. Como consecuencia del estrés 
que esl disturbio ocasiona se puede producir: interrupción del ciclo menstrual, secreciones, exudado 
genital sin tener agente etiológico. Personas en área de guerras, ríos contaminados. 
- Nivel socioeconómico: no es lo mismo un niño bien alimentado, bien vestido, que tiene todas las 
vacunas puestas, que vive en una casa, que un niño que vive en malas condiciones (mala alimentación, 
dormir en la calle, sin vacunas, etc.). 
MICROBIOMA HUMANO 
Tener un microbioma normal constituye la 1ra barreara de defensa. La microbiota alterada produce 
enfermedades autoinmunes. 
En el año 2007 aparece lo que es el proyecto del microbioma humano. Ahora parece que tenemos dos 
genomas: uno es el propio y el otro es el de la microbiota que nos acompaña. Es toda la comunidad ecológica y 
genética que recubre nuestro organismo. En estos estudios realizados desde el 2007, se tomaron adultos hasta 
ese momento sanos y se vio qué tipos de bacterias había en la boca, en la piel, en las axilas, en la parte genital, 
genitourinarias, en las vías respiratorias superiores, es decir, en las zonas más colonizadas. 
AGENTE PATÓGENO: PRIMARIO – OPORTUNISTA 
El comensal (propio y beneficioso) está en un nicho ecológico donde se multiplica y repite el proceso, es decir, 
coloniza (se instala), se adhiere, se multiplica y finalmente nacen sus hijos. 
Comensal → nicho ecológico → multiplicación → repite el proceso. 
El patógeno hace lo mismo, está en su nicho ecológico, se multiplica y repite el proceso. La bacteria patógena 
se adhiere a la célula en los lugares libres (si las terminales estuvieran ocupadas por la flora comensal no habría 
lugar para que se instale el patógeno) y desencadene todo su arsenal patógeno: toxinas, enzimas, elementos 
destructivos. 
Esa bacteria es un patógeno. Los patógenos pueden ser primarios y que tienen una determinada virulencia, por 
ejemplo el Strepcococcus β hemolítico que produce la faringitis, esta bacteria todos la tenemos y algunos van a 
hacer una faringitisy algunos otros no. El grado de patogenicidad es la virulencia, hay bacterias dentro de la 
misma especie o género que son más o menos virulentas que otras, dependiendo de todos los factores de 
agresión que puede tener la bacteria, cada una realiza su acción patógena con los elementos que tiene. 
Agente patógeno primario: causa enfermedad en el hospedero sano por una interacción directa. 
Generalmente proviene de una fuente exógena con respecto al hospedero. La acción patógena depende en 
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gran parte de las características propias del microorganismo, lo que depende de la mayor o menor virulencia, 
por ejemplo hay cepas de algunas bacterias que por tener cápsula son más virulentas y por lo tanto son más 
capaces de producir lesión más grave. Estas pueden ser: 
- Extracelular: la acción se produce en el medio extracelular, la fagocitosis las destruye, producen 
enfermedad, enfermedades agudas de corta duración. 
- Intracelular facultativo: entra a la célula, resiste a la fagocitosis y viaja por la linfa (ej. tuberculosis). Se 
multiplican en el medio extracelular, sobreviven y se multiplican en fagocitos ya que inhiben los 
mecanismos bactericidas de estas células. En los fagocitos están protegidos de los mecanismos de 
defensa humoral y antimicrobiano. Enfermedades crónicas. Ejemplo: Chlamydia trachomatis. 
Agente oportunista o potencialmente patógeno: depende especialmente de los factores del huésped. Si el 
huésped tiene algún factor predisponente o alguna enfermedad de base, puede ser que una bacteria que a lo 
mejor no es patógena se vuelva patógena, por eso se llama potencialmente patógena u oportunista. Puede 
adoptar un papel patógeno bajo ciertas circunstancias, tal como cuando se modifican las condiciones normales 
del hospedero. Generalmente procede de una fuente endógena con respecto al hospedero. La acción patógena 
depende fundamentalmente de la deficiencia del hospedero. 
¿CÓMO SE ESTABLECE LA RELACIÓN PARA QUE SE ESTABLEZCA LA ENFERMEDAD? 
En esta relación entre el microorganismo y el huésped se producen varios estadios: primero tiene que 
colonizar; la colonización y la adherencia es la primera etapa para primero defendernos o para iniciar la acción 
patógena. La colonización es la primera etapa, para defendernos (son bacterias saludables, buenas) o para 
desencadenar la acción patógena. 
Un buen bacteriólogo, tiene que saber distinguir cuando se aísla una bacteria de una muestra clínica, si está 
colonizando al paciente o le está produciendo una infección; porque cuando el paciente está internado, a las 
48-72hs adquiere la microbiota hospitalaria, y a lo mejor no está infectado con esa microbiota y simplemente 
está colonizado y no llega a tener infección. 
Después para la infección, por un lado tenesmo el agente patógeno (potencialmente patógeno), el hospedero 
susceptible (que podría ser el hombre) y una puerta de entrada. Tiene que ocurrir esta cadena: agente → 
hospedero → puerta de entrada. Si la bacteria entre y el paciente tiene buena defensa, capaz que esté 
infectado pero no se produzca la enfermedad infecciosa, no manifieste la infección. 
1- Colonización: tiene que llegar la bacteria y adherirse. Así como la colonización es buena para defender, 
también es la primera etapa que utilizan las bacterias patógenas para desencadenar la acción patógena. Si la 
bacteria coloniza y se desencadena en el individuo mecanismo inmunológico, la bacteria es simplemente es 
comensal. Este es el punto donde hay que tener criterio (sobre todo en pacientes que estuvieron mucho 
tiempo internados) decidir si la bacteria es solo colonizante o es la que produce la infección al paciente. Si la 
lucha entre la bacteria y el huésped, gana la bacteria, se desencadena la: 
2- Infección: el agente patógeno o potencialmente patógeno encuentra un huésped susceptible y puede 
ingresar a él. Una infección es cualquier situación en la que un microorganismo crece y se multiplica en un 
hospedero, independientemente de que le cause daño o no. Se necesita una puerta de entrada para el ingreso 
del microorganismo al organismo. 
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3- Enfermedad infecciosa: implica el desarrollo de signos y síntomas como consecuencia de las alteraciones 
positivas o negativas graves que ocasionan los microorganismos en el hospedero. 
Infección asintomática: el huésped está infectado pero no tiene síntomas ni signos clínicos. Ejemplo: infección 
urinaria asintomática, infección muy grave para las embarazadas, aunque es asintomática se debe tratar 
porque le puede hacer daño renal al bebé. 
También tenemos a la infección llamada chancro sifilítico, que es una infección producida por treponema, se 
genera una lesión en el pene. En un primer momento aparece una lesión, luego desaparece y transcurre un 
periodo de infección asintomática. Al cabo de un tiempo al paciente le aparecen granitos en las manos 
(manifestación del segundo periodo de la enfermedad); entre la infección primaria y la segunda manifestación 
hubo un periodo asintomático. (Infección sintomática → infección asintomática → infección sintomática). 
Otro estado que se puede establecer entre la bacteria y el persona es el estado de portación, hoy en día está 
teniendo mucha vigencia en los pacientes que van a cirugías, sobre todo cirugía cardiovascular. El huésped 
tiene la bacteria pero no le hace nada. En pacientes cardíacos pre – quirúrgicos. Hay que buscar: 
- En el caso de las cirugías un Staphylococcus aureus ya que luego puede infectar la herida (se lo tiene 
que descolonizar). 
- El Streptococcus grupo A que produce faringitis, a veces un niño posee esta enfermedad a repetición 
(luego del tratamiento), entonces se busca en la familia si no hay algún portador. 
- Shigella: caso de una niña que padecía diarrea a repetición por esta bacteria a pesar del tratamiento, 
luego se descubrió que su mamá era portadora de esta bacteria (la tenía, pero en ella no producía 
ningún efecto porque poseía anticuerpos). 
VIAS DE TRANSMISIÓN 
Vía directa: persona a persona. 
- Tocar, besar, ITS (contacto sexual), gotitas al charlar. 
- Mordeduras, tierra (no es lo mismo una fractura en una casa sobre un piso limpio que una fractura 
producida por arrastre en la tierra, es este caso la fractura ya viene contaminada porque lo que tiene 
más riesgo para curarse), materia en descomposición. 
- Transplacentaria. 
Vía indirecta: a través del medioambiente o intermediarios. 
- A través de ciertos elementos que están en los hospitales: sábanas sucias, restos de medicamentos, 
etc. 
- Transporte por vehículos: agua, alimentos, manos, (importante lavarse las manos antes y después de 
tocar un paciente). 
- Transporte por vectores: mecánicos (las patas de insectos, saliva), biológicos (se da principalmente 
durante el ciclo de los parásitos). 
- Transporte por aire: aerosoles (las partículas son más pequeñas por lo que las gotitas se pueden 
esparcir en un área muy amplia), transmisión a distancia. 
PATOGENIA 
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PREG DE EXAMEN: ¿qué determina la capacidad patógena de un agente? Describa la patogenia de la 
infección. 
La patogenia son las etapas que se producen para llegar a tener una infección. Para que un agente sea 
patógeno debe tener: 
1. Capacidad de colonización: esto implica fijarse a las células, establecerse y resistir a la acción de los 
mecanismos de defensa locales. Si no coloniza, no puede invadir. Los microorganismos pueden venir 
del exterior (exógenos, patógeno primario, saprófito) o de nuestro propio organismo (potencialmente 
patógeno); este último caso es lo que le sucede a personas bajo muchos tratamientos antibióticos ya 
que van seleccionando de su microbiota las bacterias más resistentes y de esta forma se puede 
producir una infección (esto se ve mucho en las salasde terapia). Tratamiento con citostáticos, 
enfermedades de base. 
2. Capacidad de fijarse y adherirse a sus receptores. 
3. capacidad de penetración: implica atravesar el epitelio cutáneo – mucoso, alcanzar los tejidos 
subepiteliales y ponerse en contacto con el medio interno. No todos los microorganismos tienen 
capacidad de penetración, algunos penetran en forma pasiva y otros en forma activa 
- a través de toxinas: sustancias que libera la bacteria (sin capacidad de penetrar). 
- Penetración pasiva: si el epitelio está intacto constituye la primera barrera de defensa, sin embargo si 
posee una lesión, por ejemplo, permite el acceso de bacterias que de otro modo no ingresarían 
(cirugías). 
- Endocitosis: penetración activa, entrar por una vacuola (Chlamydia) 
4. Capacidad de multiplicarse e invadir: debe multiplicarse para alcanzar un número crítico capaz de 
producir daño. La invasión consiste en evitar o inutilizar los mecanismos de defensas del hospedero 
(impedinas: mecanismo de defensas del organismo que impide que la bacteria pueda penetrar) y 
sintetizar enzimas (agresinas) que favorezcan su propagación en los tejidos del hospedero. 
TOXINAS 
Exotoxinas: toxinas liberadas tanto por Gram + como por Gram - . Son lábiles al calor, liberadas al exterior; 
puede que la bacteria produzca la toxina en un alimento, en las heridas o en los tejidos. 
Clasificación: 
- Según la célula que ataca: enterotoxina, hepatotoxina, neurotoxina, citotoxina (destruye células). 
- Según la bacteria que las produce: colérica, diftérica, botulínica (su toxina es la más grave). 
- Según la acción: adenilciclasa, exotoxina A. 
- Según su actividad y estructura: toxina A/B (dos partes, B se une y A actúa), toxina destructora de 
membrana (citotoxina, formación de poros o canales de proteínas o alteraciones de la porción 
fosfolipídica de la membrana), superantígeno que altera la inmunidad del individuo ya que estimulan 
de manera inespecífica a lintfocitos T y estos producen grandes cantidades de citocinas (produce 
respuesta inmune intrínseca, desencadenando un shock séptico, y haciendo falla multiorgánica). Toxina 
del Vibrio Cólera: es una típica toxina A/B , B se adhiere a la célula y la A penetra desencadenando 
toda la acción tóxica. 
MODELO DE INFECCIÓN 
Según el tipo de infección hay distintos modelos: 
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1. Infección netamente tóxica: producidas por toxinas. 
- Ingestión de la exotoxina preformada (intoxicación). Puede que la toxina esté fuera del organismo, en 
un alimento y al ingerirlo, incorporamos junto la toxina. Por ejemplo, un Stphylo que contamina la 
leche o el helado y produce allí la toxina, Clostridium perfringens en una carne, Bacilium seius en 
arroz. Esto produce una diarrea que puede ocasionar shock por pérdida de líquido. 
- Colonización de la superficie mucosa o una herida y producción de la toxina que actúa localmente o 
entra en circulación. Toxina del botulismo es la más potente, la toxina más activa y que desencadena 
más rápidamente su acción es la de Clostridium perfringens. En el propio organismo se puede producir 
la toxina y ejercer una acción local (tejidos vecinos), una acción a distancia o una acción generalizada 
(todo el organismo). 
2. Infección invasiva: no utilizan toxinas. Invasiones predominantemente invasivas que pueden ser: 
- Localizadas: se quedan en la piel, en la mucosa, en pelos, forúnculos, etc. Esto no avanza si uno lo trata. 
- Invasivas: por contigüidad (por ejemplo infecciones de colon ascienden a pleura por contigüidad, se 
recuperan en pleura bacterias del colon), van avanzando por los tejidos; por vía sanguínea 
(bacteriemia); por vía linfática. 
3. Infecciones mixtas: por aerobios y anaerobios (no tiene nada que ver con una mezcla de toxica e 
invasiva). Se da en las cirugías, donde se abre y se pierde sangre, hay detritus bacterianos, y que da un 
lugar como para que los anaerobios invadan de ahí la importancia de las cirugías de abdomen en que 
se colocan drenajes para que drene todo el líquido y no se acumule. Los aerobios consumen el oxígeno 
y dan el medio para que actúen los anaerobios. En abdomen, zona vaginal. Los aerobios infectan y 
producen inflamación tisular, pueden producir pus y este es un ambiente propicio para el desarrollo de 
anaerobios que potencian la acción de los aerobios produciendo gas. 
BARRERAS DE DEFENSA 
 PRIMERA LÍNEA DE DEFENSA (piel, mucosas, ojos). 
1. Piel: es la principal defensa. En una piel intacta no ingresan los microorganismos porque: es 
impermeable, tiene escasa humedad, es queratinizada, posee ácidos grasos libres, secreciones 
sebáceas, medio ácido, microbiota (bacterias comensales). En estas condiciones las bacterias no 
pueden actuar, además el arrastre provocado por el lavado de manos ayuda a prevenir. 
2. Mucosas: forman moco y mucinas son defensas y secreciones que nos defienden. Las bacterias quedan 
atrapadas en el moco y este es continuamente barrido y es eliminado al sonarnos la nariz, cuando 
evacuamos por secreciones glandulares. 
3. Ojos: secreciones lagrimales que poseen lisozimas, sustancia antibacteriana, el parpadeo. 
 SEGUNDA LÍNEA DE DEFENSA: cuando la bacteria traspasa la primera línea de defensa en el tejido 
conectivo subepitelial hay pequeños canalículos sanguíneos o linfáticos bien entramados que hacen 
como una red para evitar el pasaje de la bacteria, hace como filtro. 
 TERCERA LÍNEA DE DEFENSA: sistema linfático regional local (ganglios), son como nódulos que frenan 
para que no invada la bacteria. 
 CUARTA LÍNEA DE DEFENSA: inflamación, llegan al sitio los macrófagos, los PMN hacen fagocitosis. 
 QUINTA LÍNEA DE DEFENSA: respuesta humoral: complemento, lactoferrina, lisozima. 
 INMUNIDAD ESPECÍFICA: anticuerpos, respuesta celular.