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BACTERIOLOGÍA CLÍNICA 2015 TEORÍA 2 
 
 
 
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BACILOS GRAM NEGATIVOS FERMENTADORES DE GLUCOSA 
Introducción 
En general, en casi todo tipo de pacientes, de todas las bacterias clínicamente importantes, patógenas 
que acusan infecciones: 
- El 60% corresponden a BGN de fácil crecimiento. Se llaman así porque crecen en los medios 
que habitualmente se usan en la práctica diaria del laboratorio clínico. 
- Del 20 al 30% cocos G+ de fácil crecimiento. 
- Del 10 al 20% restante corresponden a otras bacterias. 
De los BGN: 
- El 40 al 50% corresponden al gran grupo de las Enterobacterias: bacilos negativos, 
fermentadores de la glucosa y oxidasa negativa. 
- El 10 al 20% son BGN no fermentadores de glucosa y oxidasa variable (positiva o negativa). 
- El resto de los BGN consta de un gran grupo llamado Vibrio y/o Aeromona que comparten 
características de uno y otro grupo, porque fermentan la glucosa y son oxidasa positiva. 
 
ENTEROBACTERIAS/Enterobactericeae 
(Gram -, ferm +) 
Son comensales de nuestro colon, en nuestro aparato digestivo son parte de nuestra flora bacteriana, 
pero también se pueden encontrar en aguas, en animales, en las patas de las moscas, en insectos, 
anaerobios facultativos, suelos, son ubicuos en la naturaleza, se las puede encontrar en cualquier 
lado. Son de fácil crecimiento y son las que más distribuidas están como agentes etiológicos de 
infecciones. 
Son un grupo de BGN que cambian de nombre continuamente debido a los avances de los estudios en 
biología molecular, que día a día caracteriza distintas especies. 
Características de los Gram - : membrana celular rodeada de una pared celular que consta de una 
delgada capa de péptidoglicano, un gran espacio periplásmico y una estructura externa de 
lipopolisacáridos, proteínas, porinas y demás moléculas que la bacteria usa para adherirse, agredir o 
defenderse. 
Estructuras antigénicas 
Antigénico = que produce anticuerpos, que utilizan para desencadenar la acción patógena. 
- Antígeno O: inserto en el lípido A (endotoxina, altamente tóxico, desencadena shock tóxico), 
un polisacárido central y muchas cadenas antigénicas de mono – azucares. En estas cadenas 
con azucares terminales serían lo que determinarían el antígeno O, dividiéndolas en grupos a 
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las Enterobacterias ya que el azúcar va cambiando. Forma parte del LPS, es el monosacárido 
terminal del lipopolisacárido. 
- Antígeno K: se puede presentar como polisacáridos que forman una capa verdadera, cápsula 
bien armada y mucosa que engloba (como en E. coli K1 que produce meningitis severa en 
neonatos) o bien colonización (primera acción que desencadena la acción patógena, y en la 
microbiota nos protege) (adhesinas) y le da propiedades antifagocíticas (impedinas: impiden 
mecanismos de defensa, impidiendo la fagocitosis). No siendo una cápsula bien definida, este 
antígeno K puede ser también una proteína que le da la capacidad de adherencia (como K88 o 
K99), o bien un factor de colonización CFA. En síntesis, la estructura de este antígeno K puede 
ser de: polisacárido (cápsula fina, capa mucosa) o proteína (adherencia, es una agresina que la 
bacteria secreta). El antígeno K clasifica a la bacteria en serotipos y serovar. 
- Antígeno H: es una proteína flagelar, en función de este antígeno se clasifica serotipos y 
serovar. 
Acción patógena 
Lo primero que deben hacer es adherirse, y para ello utilizan: 
- El antígeno O y el K. 
- Las fimbrias (que son estructuras mucho más pequeñas que los flagelos pero son altamente 
defensivas para las bacterias), son fibrillas proteicas que se forman desde las células. Tienen 
determinantes bien específicos para adherirse en la célula, la que presenta receptores para 
fimbrias. Se clasifican en diferentes tipos según el tipo de célula a la que se adhieren y el tipo 
de molécula que inhibe dicha adherencia. Así tenemos: Manosa Sensible (la presencia de 
manosa en el medio inhibe su adherencia, es une a ésta y el cuerpo elimina la bacteria); 
Manosa Resistente (más agresivas, que aún en presencia de manosa la fimbria se adhiere, 
importante en infecciones urinarias); Manosa Resistente y Eluyente (dependiente de lo que 
haya en el medio pueden disolverse). 
Ejercen su acción patógena por liberación de: 
- Bacteriocinas: sustancias que matan a otras bacterias. Hay Colicinas, Klebocinas, Marcesinas 
(reciben el nombre de acuerdo a la bacteria en que se aíslen). Siendo de una especie pueden 
matar a otra, contrariamente a como se cría antes. 
- Endotoxinas: Lípido A. Causa fiebre (a veces también puede producir hipotermia), leucocitosis, 
leucopenia, disminuye las plaquetas, desencadena el shock tóxico por alteración vascular, y 
llega a producir la coagulación intravascular diseminada que por ultimo conduce a la muerte. 
Produce falla multiorgánica, puede pasar que el paciente tenga toda la alteración del shock 
séptico y toda la clínica, pero no recuperamos la bacteria, porque a lo mejor una 
enterobacteria que se destruyó por acción de un ATB y quedó el lípido A y ya desencadenó 
todo el shock séptico y no podemos recuperar la bacteria. 
- Exotoxinas: enterotropas (tienen tropismo por los enterocitos, colónicas): ya sea por acción 
citotóxica (producen alteraciones anatómicas o necrosis) o citotónica (producen alteraciones 
funcionales en el metabolismo del enterocito). 
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Escherichia coli 
Es la vedete de las Enterobacterias. En general es la primera causa de la mayor cantidad de 
infecciones: infecciones intestinales, ocasionadas por gran cantidad de serotipos; infecciones 
extraintestinales (urinarias, abdominal, heridas, infecciones generalizadas: en éstas últimas se 
produce el shock séptico). 
Fermentan glucosa y lactosa. TSI: ácido/ácido. 
Salmonella 
(Produce SH2: alcalino/negro; BGN Ferm; enterobacteria) 
Factores de patogenicidad 
- Antígeno de superficie: antígeno vi antifagocitario: fina capa mucosa, tipo cápsula, que ayuda 
a la adherencia. 
- Antígeno O: adhesina, le ayuda a la adherencia (1er paso para infectar y desencadenar la 
acción patógena). 
- Capacidad invasiva muy elevada. 
- Endotoxina: que produce una necrosis bien focal en colon. 
- Enterotoxina: que produce diarreas. 
Cuadros clínicos más importantes (complicaciones en vesícula biliar y a veces en médula ósea). 
Dentro de la Salmonella hay dos grupos: el que produce la fiebre entérica: muy estudiada. Se 
transmitía por aguas contaminadas o alimentos contaminados, se daba por brotes. 
- Agente etiológico de fiebre tifoidea: Salmonella typhi. Cuadro invasivo: entra en la pared 
intestinal y se va enseguida al ganglio donde se instala y pasa al conducto torácico, invadiendo 
la sangre y desparramándose en los órganos. Fundamentalmente busca vesícula biliar y 
huesos (antes para hacer un diagnóstico de Salmonella se hacía una punción medular). Por ello 
hay que tratar con ATB que lleguen a vesícula biliar y se concentren ahí, para no ser un 
portador asintomático de Salmonella typhi. 
- Fiebre paratifoidea: Salmonella paratyphi. Da un cuadro similar pero más leve. 
Los síntomas son fiebre, febrícula, decaimiento, en algunos casos puede confundirse con una 
brucelosis. 
El diagnóstico no se puede hacer por coprocultivo (con diarrea porque recién a los 7 días se empieza a 
eliminar Salmonella porque primero hace toda una infección en sangre y ganglios). El diagnóstico se 
hace por hemocultivo y mielocultivo (cultivo de médula ósea). Ahora por serología es más fácil, ya que 
los 10 días puede hacerse búsqueda de anticuerpos basales, y a los 15 días se hace nuevamente para 
ver si hay seroconversión. Se observa en médula ósea y vesícula biliar. (Reacción de Widal donde se 
determina la presencia de Acs contra el antígeno O y el H de Salmonella typhi para el serodiagnóstico 
de fiebre tifoidea). 
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Luego,la más común hoy en día es Salmonella enteritidis que produce gastroenteritis, asociada a 
alimentos como pollos, huevos y subproductos (mayonesa), ETAS (enfermedades transmitidas por 
alimentos). 
Síntomas a las 12/15 hs: fiebre, cólicos, materia fecal con sangre, gastroenteritis, diarrea, vómitos, 
deshidratación. También la Enterotoxina puede producir alteración neurológica con pérdida de 
sensibilidad. Cuando el paciente está inmunodeprimido (desnutrición, HIV, sida, tratamiento con 
corticoides, trasplantes, pacientes oncológicos, diabetes), esta Salmonella puede invadir sangre y 
producir septicemia (presencia de bacterias en sangre, es una infección grave, potencialmente mortal 
que empeora en forma rápida y que puede surgir de infecciones en todo el cuerpo, incluyendo 
infecciones en los pulmones, el abdomen y las vías urinarias) y coagulación intravascular diseminada. 
Shigella 
Especies de importancia clínica y epidemiológica: Shigella dysenteriae, Shigella flexneri, Shigella 
boydii, Shigella sonnie. Solo fermenta glucosa (TSI: alcalino/ácido). 
Factores de patogenicidad 
- Es muy invasiva, capacidad de invasividad muy elevada en la célula colónica; produce mucha 
destrucción de dichas células. 
- Toxina Shiga A/B: neurotoxina que inhibe la síntesis proteica. Necesita mucha menor 
concentración de inóculo que Salmonella para desencadenar su acción patógena: elevada 
virulencia. (B se une y A ejerce acción tóxica). 
- Antígeno O: lo diferencia en 4 grupos. 
- Endotoxina: como todo BGN. 
Cuadros clínicos más importantes 
- Shigelosis, también llamada disentería bacilar: diarrea grave que compromete el estado 
general (en inmunodeprimidos y niños), fiebre, gran producción de moco, pus en materia 
fecal, mucho dolor abdominal. 
- Cuando la infección se autolimita, se dan cuadros hiperagudos donde se exacerban los 
síntomas llevando a la deshidratación e incluso la muerte. Se da mucho en los niños de corta 
edad. 
- Cuadros atenuados: diarreas pasajeras o casi no manifiestas. Se da mucho en niños donde las 
madres son portadoras asintomáticas y los hijos presentan los síntomas. 
Enterobacterias oportunistas 
Generan un cuadro clínico cuando hay factores predisponentes (medicación, lesiones, cirugías, 
sondas, catéteres, internados) y cuando las defensas están disminuidas (enfermedad de base, tumor, 
situaciones de estrés, etc.). 
Generan el 40% de las infecciones urinarias intrahospitalarias (aprovechan las condiciones del 
paciente internado, asociadas con sondas vesicales), 15 al 20% de las infecciones respiratorias 
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intrahospitalarias, infecciones abdominales mixtas (aerobias y anaerobias: en abdomen hay gran 
cantidad de Enterobacterias y gran cantidad de anaerobios). 
Pueden producir: bacteriemias y sepsis, meningitis E. coli K1 en neonatos, heridas. 
Prueba de la oxidasa 
Permite diferenciar entre Enterobactericeae y Vibrionaceae/Aeromonadaceae. 
Familia Metabolismo Oxidasa 
Enterobactericeae Fermenta - 
Vibrionaceae/Aeromonadaceae Fermenta + 
Si vemos un BGN que fermenta glucosa (en un TSI) y hacemos inmediatamente una oxidasa: si es – 
tenemos casi un 90% de probabilidad que es una enterobacteria; y si da oxidasa +, que es menos 
probable, ya nos vamos a Vibrionaceae, que no son comunes en nuestra zona, son comunes en las 
aguas saladas. 
Familia Aeromonadaceae 
(agua dulce) 
Vibrionaceae 
(agua salada) 
Género Aeromonas (22 
especies) 
Vibrio (39 
especies) 
Fermenta 
glucosa 
+ + 
Oxidasa + + 
NaCl - + 
Ornitina - + 
Arginina + - 
Gelatina + + 
Comp. O129 R S 
 
Vibrionaceae/Aeromonadaceae 
Fermentativo de glucosa y oxidasa positiva, pero difieren entre sí en algunas características: 
Aeromonas se ve mucho en aguas dulces, en los ríos en la zona del litoral fundamentalmente 
(infecciones frecuentes en pescadores y personas cuya actividad está relacionada con el agua). En el 
sur, en cambio, en las cercanías del mar, las infecciones debidas al agua se relacionan más con Vibrio. 
Vibrio es un paradigma. Vibrio cholerae es el más común, el de la epidemia. Produce principalmente 
infecciones intestinales, pero no tanto extraintestinales. Hay otros vibrios que pueden producir otras 
infecciones, pueden infectar heridas. 
Acción de toxina de Vibrio cholerae: toxina A/B (dos subunidades de A y cinco de B) produce la típica 
diarrea enterotoxigénica por ingesta de agua salda del mar. 
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Mecanismo: la célula se adhiere a un receptor específico de la célula blanco y se fija (para producir la 
toxina tiene que estar adherida). Se libera la toxina. En el enterocito se fija B, y entonces entra la 
subunidad A1 fundamentalmente, que desencadena el mecanismo de la adenilciclasa. Esto provoca la 
secreción a la luz intestinal de agua y electrolitos (diarrea “agua de arroz” de hasta 20-30 litros 
diarios). El paciente puede entrar en shock hipovolémico y se produce la muerte en pocas horas. 
Dentro del género V. cholerae el serogrupo O1 (según el antígeno O) es el grupo epidémico. Dentro 
hay biotipos como el clásico y el Tor. 
Serovar: Ag K y H. 
Campylobacter 
Son BGN, curvos (forma de hélice), muy móviles en extendidos se ven como “palomitas”. 
Pueden transmitirse de animal a hombre (pollo principalmente), hombre a hombre por 
contaminación fecal; frecuente en pollos y demás aves, también en perros, es importante cuando 
infecta al ganado bovino ya que produce grandes pérdidas. 
Estructura antigénica: muy similar a los demás BGN: antígeno O; las proteínas de la pared; los flagelos 
(antígeno H). 
Síntomas: diarreas sanguinolentas y mucosas (con un tiempo de incubación de 2 a 6 días). También 
cefaleas y dolor abdominal con cólicos. Los cuadros clínicos descriptos en menores son: diseminación 
sanguínea, meningitis, septicemia con abscesos, tromboflebitis, artritis séptica. 
Patogenia: ingestión de alimentos contaminados, fundamentalmente pollo. Se reproduce en el 
yeyuno, invade la mucosa, produce necrosis y hemorragia; las diarreas producidas por Campylobacter 
son sanguinolentas y con mucho moco. 
Epidemiología: tiene importancia en niños. Puede darse también en adultos inmunodeprimidos o con 
enfermedades crónicas o con enfermedad de base, que tengan diarrea con sangre y/o moco, de los 
que no se hayan aislado patógenos habituales como Salmonella, Shigella, amebas.