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BACTERIOLOGÍA 2015 TEORÍA 11 
 
 
 
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INFECCIONES GASTROINTESTINALES 
Mecanismos de defensa del aparato digestivo 
Boca: 
- Lavado de alimentos: frutas verduras, cocinar bien los alimentos para que ingresen con la 
menos carga bacteriana. 
- Deglución y masticación. 
- Microbiota normal: ocupa lugares que pueden ser atacados por virus. 
- Saliva: posee sustancias bactericidas y además contribuye a la deglución de los alimentos. IgA 
secretoria. 
Estómago: 
- pH ácido: es muy difícil si tenemos una muy buena acidez estomacal que estemos predispuestos 
a las infecciones gastrointestinales, no así las personas que tienen gastroentomía o los que 
toman muchos antiácidos que están más predispuestos. Gastritis crónica: acidez, agente 
etiológico Helicobacter pylori (bacteria), se trata con ATB. El estómago en ayunas es estéril pero 
a veces puede haber microbiota orofaríngea por deglución pero después se elimina. 
Intestino: 
- Delgado: mecanismo de defensa es el peristaltismo, por eso es buena la evacuación normal ya 
que mantenemos la zona limpia. Se divide en duodeno, íleon (106 a 107 bacterias/ml con 
predominio de anaerobios) y yeyuno. 
- Grueso: 1011 a 1013 bacterias/gr más de 50 especies de bacterias. 
Los mecanismos de defensa son: las secreciones digestivas, el peristaltismo, secreción mucosa-
vellosidades y la microbiota habitual. 
- Células con microvellosidades: función absortiva de alimento y líquidos. Atrapa a bacterias 
patógenas y las arrastra. 
- Cubierto por mucosa: moco: sustancia adherente donde atrapa elementos infecciosos que nos 
pueden llegar a hacer daño y el peristaltismo los elimina. 
- Flora o microbiota habitual: cambia con la edad y también en las distintas superficies que junto 
con el peristaltismo produce una buena regulación del sistema intestinal, también es un sistema 
de defensa de nuestro organismo. 
 
 
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Edad Superficie (órgano) 
Intraútero: estéril, comienza a colonizarse con la 
leche materna. 
Estómago: estéril en ayuno de 12hs, el pH 
interfiere en la esterilidad. 
Lactantes: flora de la piel de su mamá 
(Corynebacterium, Staphylococcus y algo de 
Bifidobacterium que va en la leche materna) 
Intestino delgado: Bifidobacterium, Lactobacillus, 
algunos Streptococcus. Cocos G+. 
Duodeno, Yeyuno e Íleon. 
Adulto: un bebé en un mes o más ya alcanza la 
flora adulta. 
El Menconio es la 1ra deposición del bebé, debe 
ser estéril, ya que si se aíslan bacterias hay una 
alerta de que ese bebé puede estar infectado, 
pudo haber estado infectado o en un ambiente 
infectado. 
Colon: materia fecal, predominio anaerobios. 
Recto: es donde encontramos la mayor cantidad 
de bacterias. 
 
Materia Fecal 
Flora habitual: 1013 – 1014 UFC/gr de MF. 
- Anaerobios: son los que les dan el olor a la materia fecal. Bacterioides, Clostridium difficile, 
cocos anaerobios. 
- Aerobios: predominan las 
Enterobacterias. 
- E. coli: es la vedet, comensal de 
nuestro intestino, pero en muchos 
casos puede convertirse en un 
patógeno y producir diarrea. 
- Enterobacter. 
- Klebsiella sp. 
- Citrobacter sp. 
- Enterococcus sp. 
- Staphylococcus sp. 
- BGN: Lactobacillus y Clostridium 
sp. 
Salmonella y Shigella no son flora normal. 
GASTROENTERITIS 
La gastroenteritis es una enfermedad caracterizada por náuseas, vómitos, cólicos abdominales, 
diarreas y ocasionalmente fiebre. 
Diarrea: es una alteración del tránsito intestinal, es decir, es una evacuación anormal de la materia 
fecal. 2-3 deposiciones al día, 1 o 2 deposiciones con moco, sangre o pus. Aquella materia fecal que 
toma la forma del recipiente que la contiene. 
Tiene alta morbi – mortalidad sobre todo en los países de bajo nivel socioeconómico. 
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Mecanismos de transmisión 
Directo: persona – persona, fecal – oral. 
Indirecto: agua – alimento (ingiriendo la bacteria o la toxina pre formada). Staphylococcus aureus 
(helado, lácteos, cremas) produce una diarrea a la media hora muy intensa que puede llegar a la 
deshidratación total con pérdida del conocimiento. Salmonella (huevos, mayonesa, pollo). 
La gastroenteritis es un cuadro más amplio que la diarrea, puedo tener diarrea sin tener 
gastroenteritis. 
Clasificación de las diarreas 
Diarreas no infecciosas: producidas por medicamentos, rayos, ATB. 
Diarreas infecciosas: 
- Bacterianas: Salmonella spp., Shigella spp., Vibrio cholerae, E. coli, Yersinia spp., Campylobacter 
spp., Clostridium difficile (es anaerobio, bacilo G -, microbiota normal, puede estar en poca 
proporción en colon. Debido a la acción de ATB, fundamentalmente la clindamicina que a la cual 
Clostridium difficile es resistente. Entonces sobrecoloniza y puede producir una diarrea muy 
mucosa. Posee una toxina formada por A y B. esta diarrea se trata con vancomicina). 
- Virales: rotavirus, adenovirus, Norwalk. 
- Parasitarias: Cryptosporidium spp., Giardia lamblia, Entamoeba histolytica. 
Mecanismo patogénico 
- Quimiotaxismo: se ingiere la bacteria o la toxina pre formada, la cual tiene quimiotaxismo por el 
enterocito. 
- Adherencia: adhesinas. 
- Toxinas: citotónicas (activan el mecanismo de absorción de agua), citotóxicas (rompen el 
enterocito). 
- Invasividad: 
Tipos de diarreas 
Diarrea secretora: el microorganismo se adhiere al enterocito y produce una enterotoxina. Produce 
una alteración del flujo bidireccional de agua y electrolitos dando por resultado una diarrea acuosa, 
con leucocitos escasos o ausentes. Ej: Vibrio cholerae, ECET, ECEP, Rotavirus, Giardia lamblia, 
Cryptosporidium spp. 
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Diarrea inflamatoria: el microorganismo después de adherirse a nivel del intestino delgado distal o de 
colon puede penetrar en las células epiteliales de la mucosa intestinal. Se multiplica dentro de la 
mucosa o libera una citotoxina, causando la destrucción parcial o total de la célula. Se produce una 
diarrea con sangre y pus y una severa respuesta inflamatoria con abundantes leucocitos PMN 
detectables al examen microscópico de las heces (disentería: sangre, pus, leucocitos PMN). Ej: 
Salmonella spp., Shigella spp., ECEI, ECEH. 
E. coli DIARREIGÉNICAS 
Grupo heterogéneo de cepas que poseen diferentes factores de virulencia (cápsula, fimbrias, cadenas 
de polisacárido O) que interactúan con la mucosa intestinal, produciendo diferentes síndromes 
diarreicos (algunas diarreas secretorias y otras diarreas invasivas), distinta epidemiología (algunas 
atacan a un grupo, otras a otros grupos) y pertenecen a diferentes serotipos (antígeno O y H). 
- E. coli enteropatógena (ECEP). 
- E. coli enterotoxigénica (ECET). 
- E. coli enteroinvasiva (ECEI). 
- E. coli enteroagregativa (ECEA). 
- E. coli enterohemorrágica (ECEH). 
- E. coli adherencia difusa (ECAD). 
E. coli enteropatógena (ECEP) 
Mecanismo de acción: la E. coli se adhiere inicialmente vía BFP (manojo de fimbrias, una adherencia 
muy eficiente), por todo este manojo de fimbrias se adhiere a las células con microvellosidades y hace 
una forma de copa en la célula, o sea que destruye totalmente las microvellosidades. A su vez tiene 
antígenos que producen adherencia íntima (intimina: que se adhiere, el factor se llama AEA: Ataque y 
Eficiencia de la Adherencia). Entonces, una vez que la E. coli destruyó las microvellosidades, se adhirió 
íntimamente, entra la actina y se condensa y se destruye la microvellosidad. En un comienzo se 
adhiere a colon y a intestino delgado, y luego se adhiere en forma estrecha a las células epiteliales 
intestinales y provoca la pérdida posterior de las microvellosidades de los enterocitos. 
Tiempo de incubación corto: 3hs. Niños menores de 1 años (guarderías), adultos inmunosuprimidos, 
diabetes. Generalmente es autolimitada y autoinvasiva. Produce diarrea inflamatoria. 
Diagnóstico: cultivo e identificación por coprocultivo, serotipificación. Si E. coli tiene 
sobrecrecimiento(4ta o 5ta estría) o único desarrollo, ya es patógeno. 
E. coli enterotoxigénica (ECET) 
Diarrea del viajero, diarrea secretora. 
Primero se debe adherir la bacteria: CFA (antígenos factores de colonización) por estos se adhieren las 
bacterias al enterocito para luego liberar la toxina. No se rompe ninguna vellosidad, produce 
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desequilibrio electrolítico. Produce dos toxinas: toxina termolábil (LT) se relaciona en gran medida 
con la estructura y función de la toxina del cólera. Tiene 3 unidades: A1, A2 y B, actúa sobre la 
adenilciclasa; y toxina termoestable (ST) produce secreción de líquido intestinal mediante la 
estimulación de la guanilatociclasa, inhibe la entrada de cloruro de sodio, produce mucho cloruro que 
elimina la célula. Toxina citotónica activan la absorción de agua. No se trata con ATB, rehidratación 
oral o parenteral. 
Diagnóstico: coprocultivo, serotipificación. 
E. coli enteroinvasiva (ECEI) 
Produce una adherencia muy íntima a la célula y una vez que se adhiere destruye parte de las 
microvellosidades, pero penetra en la célula y se envuelve en un fagosoma que la traslada, luego se 
destruye el fagosoma quedando la bacteria libre y pasa la bacteria a la célula de al lado, y así va 
destruyendo una a una las células. Diarrea disentérica (inflamatoria): moco, sangre y pus y elevada 
fiebre. Es frecuente le uso de ATM. 
Diagnoóstico: diferenciar de Shigella porque también produce disentería. Indol, acetato ONPG. 
Una diarrea con mucho moco, pus, sangre pensar en: ameba, Shigella y ECEI, y si no encontramos 
nada infeccioso en el adulto pensar en una alteración colónica. 
E. coli enterohemorrágica (ECEH) 
Se adhiere y destruye las microvellosidades. Se adhiere, ingresa la actina, avanza en el enterocito y 
genera la toxina, invade el torrente sanguíneo. Además, ECEH elabora toxinas de Shiga. Presenta 
varios factores de virulencia pero principalmente su toxina. Además el factor de virulencia de la ECEP. 
Factores de virulencia 
Citotoxina (A-B): codificada por bactriófagos, llamada toxina Shiga (STx), toxina muy dañina para el ser 
humano. 1ro adherencia íntima de la bacteria (EAE), 2do: condensación de la actina y afecta a las 
microvellosidades; 3ro: liberación de la STx. 
No conviene tratar con ATB esta bacteria porque destruye la bacteria y puede liberar mayor cantidad 
de la STx a la sangre. 
La STx tiene receptores específicos (B) y en el interior del enterocito. Una vez liberado del enterocito, 
pasa al torrente sanguíneo y su órgano diana es el riñón, produciendo Síndrome Urémico Hemolítico 
(SUH): diarrea con destrucción celular y además gran pérdida de electrolitos, agua, proteínas y 
glóbulos rojos. Alteración renal aguda que puede llegar a una nefropatía persistente 30%, que puede 
terminar en un trasplante. 
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Afecta a niños desde los 6 meses a menores de 5 años. La transmiten la carne picada, las 
hamburguesas, carne mal cocida. 
Materia fecal con sangre. 
E. coli enteroagregativa (ECEA) 
Se unen todas las E. coli a través de sus fimbrias, sus pili, glicocaliz y forman un biofilm mucoso. Se 
adhieren en conjunto y destruyen totalmente el enterocito. También produce una toxina citotónica 
(EAST). Se une a las células del intestino delgado por medio de fimbrias, 1ro adherencia agregativa 
(biofilm mucoso), 2do liberación de citotoxina. 
Factores de virulencia 
Toxina citotóica (EAST) es termolábil. Fimbrias en manojo (AAE). 
No produce lesión en copa, ni invade el epitelio celular. Con producir la enzima ya está. Diarreas 
persistentes que duran más de 14 días, niños recién nacidos bajo peso, HIV+. Materia fecal con mucus 
porque destruyó todas las células, pero sin sangre. 
E. coli adherencia difusa (ECAD) 
Fimbrias típicas (con un patrón característico) que no destruyen sino que alteran a las 
microvellosidades (alargamiento) sin alteración del citoplasma. Se adhieren. Rol patógeno discutido. 
 
→ Frente a una materia fecal buscar: Salmonella, Shigella y E. coli, por eso se siembra en ASS. 
Fermentadoras de lactosa: rosadas. No fermentadoras de lactosa: amarillas: Shigella y Salmonella 
(con o sin punto negro) o Proteus y Psaudomonas. 
No fermentadoras con punto negro (producen SH2): Proteus (flora normal) y Salmonella; sin punto 
negro: Pseudomonas y Shigella. 
EMB (E.coli) fermentadora con brillo metálico tiene que ser el único agente causal. 
Campylobacter 
Bacilos curvos, en forma de comas, cadenas, flagelo polar, no produce esporas, ni cápsulas. Existen 17 
especies y 6 subespecies. Campylobacter jejuni y Campylobacter coli. 
Transmisión: animal – hombre, persona – persona, contaminación fecal de animales muertos. 
Estructura antigénica: Antígeno O (25 serotipos), proteína de pared (adhesina - invade), antígeno H. 
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Diarreas: Campylobacteriosis: tiempo de incubación 2-5 días. 
Síntomas: fiebre alta, cefalea, diarrea intensa con sangre, dolor abdominal (cólico). 
Patogenia: ingestión de alimentos contaminados, reproducción en yeyuno e íleon, invasión de la 
mucosa, necrosis, abscesos, hemorrágias. 
Otros cuadros clínicos: diseminación sanguínea, meningitis, tromboflebitis, artritis séptica, septicemia 
con abscesos. 
Epidemiología: genera grandes pérdidas económicas, riesgo de transmisión al hombre, común en los 
niños, inmunodeprimidos o en personas con enfermedades crónicas.