INFECCIONES GASTROINTESTINALES

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INFECCIONES GASTROINTESTINALES 
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Mecanismos de defensa 
 Boca: Masticación y deglución, saliva (sustancias bactericidas, IgA secretoria), microbiota normal. 
 Estómago: pH ácido, microbiota oro-faríngea. 
 Intestino: Secreciones digestivas, peristaltismo, secreciones mucosas, vellosidades, microbiota normal 
(íleon 106-107 bacterias/mL con predominio anaerobio, intestino grueso 1011-1013 bacterias/g, 500 
especies diferentes). 
Materia fecal 
Microbiota habitual: 1013-1014 UFC/g de materia fecal. 
Composición: 
 Anaerobios: Bacterioides, Clostridium difficile, cocos anaerobios. 
 Aerobios: Predominan las enterobacterias. E. coli (principal), Enterobacter, Klebsiella sp., Citrobacter sp., 
Enterococcus sp., Staphylococcus sp., BGN (Lactobacillus y Clostridium sp.). Salmonella y Shigella no 
forman parte de la microbiota normal. 
Gastroenteritis 
Enfermedad caracterizada por náuseas, vómitos, cólicos abdominales, diarrea y ocasionalmente fiebre. 
ETA (enfermedad transmitida por alimentos): Ingestión de alimentos contaminados por MO o sustancias 
químicas, ya sea en la producción, transporte, almacenamiento o en el consumo de alimentos. La contaminación 
puede provenir del ambiente, como agua, aire o tierra, o por medio de las personas que manipulan los alimentos. 
Enfermedades diarreicas o entéricas 
Alteración del tránsito intestinal, es decir, es una evacuación anormal de la materia fecal, con 2-3 deposiciones al 
día, pueden contener moco, sangre o pus. Tiene alta morbimortalidad sobre todo en los países de bajo nivel 
socioeconómico. Representa un problema grave de salud pública, principalmente en niños (segunda causa de 
muerte en niños menores de 5 años). En niños mayores y adultos se autolimita. 
Factores de riesgo: 
 Condiciones socioeconómicas: Hacinamiento, higiene deficiente, no acceso a agua potable, falta de 
refrigeración de alimentos, falta de cloacas, etc. 
 Factores del huésped: Edad menor a un año, falta de lactancia materna, mal uso de biberones, 
desnutrición, inmunosupresión, factores de riesgo sociales como analfabetismo y desocupación. 
Factores protectores: 
 Lactancia materna hasta mínimo 6 meses. 
 Alimentación complementaria luego de 6 meses. 
 Medidas higiénicas adecuadas. 
Mecanismos de transmisión: 
 Directos: Por contacto persona a persona o mediante ruta fecal-oral. 
 Indirectos: Por medio de agua y/o alimentos contaminados. 
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Agentes etiológicos 
Diarreas infecciosas Diarreas no infecciosas 
Bacterianas Virales Parasitarias 
Producidas por medicamentos, como ATB, 
síndromes de malabsorción, hipermotilidad 
intestinal, etc. 
Salmonella spp. 
Shigella spp. 
Vibrio cholerae 
E. coli 
Yersinia spp. 
Campylobacter spp. 
Clostridium difficile 
Rotavirus 
Adenovirus 
Norwalk 
Cryptosporidium spp. 
Giardia lamblia 
Entamoeba histolytica 
 
Mecanismo patogénico 
 Quimiotaxismo: Se ingiere la bacteria o la toxina, las cuales presentan quimiotaxismo por el enterocito. 
 Adherencia: Por medio de moléculas llamadas adhesinas. 
 Toxinas: Citotónicas (activan el mecanismo de absorción de agua), citotóxicas (rompen el enterocito). 
 Invasividad: Capacidad de infiltrar y destruir activamente los tejidos. 
Tipos de diarreas 
Diarrea secretora: El MO se adhiere al enterocito y 
produce una enterotoxina que genera una alteración 
del flujo bidireccional de agua y electrolitos dando por 
resultado una diarrea acuosa, con leucocitos escasos o 
ausentes. Por ejemplo: Vibrio cholerae, ECET, 
Rotavirus, Giardia lamblia, Cryptosporidium spp. 
Diarrea inflamatoria: El MO después de adherirse a 
nivel del intestino delgado distal o del colon puede 
penetrar en las células epiteliales de la mucosa 
intestinal, multiplicándose dentro de ellas o liberando 
una citotoxina, causando la destrucción parcial o total de las células. Se produce una diarrea con sangre y pus, y 
una severa respuesta inflamatoria con abundantes leucocitos PMN detectables al examen microscópico de las 
heces. Disentería: Enfermedad infecciosa que se caracteriza por la inflamación y ulceración del intestino grueso 
acompañada de fiebre, dolor abdominal y diarrea con deposiciones de mucosas y sangre. Por ejemplo: Salmonella 
spp., Shigella spp., ECEI, ECEH. 
Escherichia coli diarreigénicas 
Grupo heterogéneo de cepas que poseen diferentes factores de virulencia (cápsula, fimbrias, cadenas de 
polisacárido O) que interactúan con la mucosa intestinal, produciendo diferentes síndromes diarreicos (algunas 
diarreas secretorias y otras invasivas), presentan distinta epidemiología y pertenecen a diferentes serotipos 
(antígeno O y H). Podemos nombrar las siguientes: 
 ECEP (E. coli enteropatógena) 
 ECET (E. coli enterotóxica) 
 ECEI (E. coli enteroinvasiva) 
 ECEH (E. coli enterohemorrágica) 
 ECEag (E. coli enteroagregativa) 
 DAEC (E. coli adherente difusa)
 
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ECEP 
Prevalencia en niños menores de 1 año, adultos inmunodeprimidos, personas con diabetes. Generalmente es 
autolimitada y autoinvasiva. 
Mecanismo de acción: 
 Adherencia inicial al enterocito: La bacteria entra en contacto con la célula mediante el pili tipo IV (BFP: 
bundle-forming pilus), que tienen como función la auto-agregación bacteriana y la adherencia a la célula 
del huésped. 
 Translocación de señales intracelulares: Diversas proteínas efectoras ingresan al enterocito que 
contribuyen al daño celular mediante la formación de conductos y poros para la translocación de 
proteínas en la membrana del enterocito. 
 Adherencia íntima bacteriana: De forma simultánea a la entrada de las proteínas efectoras, la bacteria 
ingresa la proteína Tir (receptor). Una vez dentro de la célula hospedera, la cabeza de Tir se proyecta a la 
superficie de la membrana del enterocito, donde actúa como receptor para la intimina y para la 
transmisión de señales después de la interacción. Esto contribuye al segundo mecanismo de 
polimerización de la actina y a la formación de pedestales. 
 Polimerización: Se forman largas cadenas de actina que alteran la morfología del citoesqueleto, se dañan 
las microvellosidades y éstas pierden su función. 
 
 
Diagnóstico: Cultivo e identificación por coprocultivo (tiempo de incubación corto de 3 h), serotipificación. Si E. 
coli tiene sobrecrecimiento (4° o 5° estría) o único desarrollo, ya es considerada patógeno. 
ECET 
Producen la “diarrea del viajero”, tipo de diarrea secretora. 
Factores de patogenicidad: 
 Adhesión: Los CFAs (antígenos factores de colonización) se encargan de la adhesión de las bacterias a 
receptores de las células epiteliales del intestino delgado, lo que permite su colonización. 
 Toxinas: Secreción de enterotoxinas termoestables (ST) y enterotoxinas termolábiles (LT). Existen dos 
tipos de LT. Cada toxina se divide en dos subunidades A y B. ECET secreta la LT dentro de vesículas de la 
membrana externa y posteriormente con ayuda de la subunidad B, permite que ingresen al citoplasma 
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del enterocito por endocitosis. Una vez allí, se dirige al aparato de Golgi y al retículo endoplasmático. La 
subunidad LT-A1 presente en el citosol se une a los nucleótidos de guanina, inhibe la actividad de GTPasa 
y activa la adenilatociclasa. Estas reacciones producen un aumento del AMP cíclico, lo que estimula la 
secreción de cloruro y demás electrolitos e impide la absorción del intestino y de esta forma ocasiona 
diarrea secretora de amplia intensidad. 
En las ST, la unión está mediada por la guanilato-ciclasa-C y existe un aumento del GMP cíclico 
dependiente de la proteína quinasa II donde se produce el mismo efecto de la LT al aumentar la secreción 
de cloruro y otros electrolitos. Ambas toxinas inhiben la absorción de NaCl. 
 
Diagnóstico: Por medio de coprocultivo y posterior serotipificación. 
ECEI 
Produce diarrea disentérica (inflamatoria) con moco, sangre y pus, y elevada fiebre. Es frecuente el uso de ATB. 
Mecanismo de acción: En la mucosa del colon,invade inicialmente las células M y en una vacuola fagocítica por 
transcitosis la bacteria atraviesa la barrera epitelial e invade los macrófagos subyacentes. Posteriormente, la ECEI 
ingresa a las células intestinales mediante el reconocimiento de receptores. 
Después de su multiplicación en el citoplasma, se libera del fagosoma mediante y se desplaza lateralmente entre 
una y otra célula endotelial. En este proceso, la liberación de IL-1 por parte de los macrófagos apoptóticos y de IL-
8 en los enterocitos infectados promueve la migración de PMN, los que adicionalmente facilitan la entrada, vía 
luminal, de la bacteria al epitelio. 
Diagnoóstico: Es importante diferenciar de Shigella porque también produce disentería. 
Prueba E. coli Shigella 
Indol + +/- 
Acetato + - 
ONPG + +/- 
Mucato + - 
 
ECEH 
Se caracteriza por producir una o más toxinas Shiga (Stx) similares a las producidas por Shigella dysenteriae tipo 1, 
por lo que se les denomina E. coli shigatoxigénicas. Causa dolor abdominal, diarrea sanguinolenta y poca fiebre. 
Es el principal agente etiológico del síndrome urémico hemolítico (SUH), el cual produce anemia hemolítica, 
trombocitopenia y falla renal. 
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Mecanismos de patogenicidad: 
 Adherencia: La interacción con los enterocitos está mediada por intimina y otras adhesinas. La unión de la 
intimina con su receptor Tir contribuye en la fijación inicial de la bacteria a la célula, lo que produce 
lesiones. 
 Toxina Stx: Compuesta por las subunidades A y B. El ingreso a la célula y la distribución de la toxina hacia 
diferentes órganos son mediados por tres mecanismos principales: 
- Macropinocitosis: Permite la entrada de Stx cuando el receptor de las membranas no es expresado 
por la célula, como en el caso de los enterocitos. Estimulada por la reorganización de la actina, 
contribuye a la formación de microcolonias y a la adhesión a células epiteliales de colon. 
- Transcitosis: Mediante vesículas la toxina pasa de un espacio extracelular a otro. Facilita la 
propagación sistémica de la toxina hacia las células endoteliales que expresan sus receptores, siendo 
el endotelio glomerular el que expresa los mayores niveles (SUH). 
- Endocitosis: Una vez que se une la subunidad B de la toxina al receptor y posteriormente, mediante 
invaginación de la membrana celular, la toxina es introducida al citoplasma. Adicionalmente, el 
fragmento A1 de la subunidad A, presenta actividad enzimática que inhibe la síntesis proteica y 
conduce a la muerte celular. 
ECEag 
Causa diarrea aguda o persistente, tanto en niños como en adultos. Importante en pacientes HIV(+). Se adhiere a 
la mucosa intestinal, la coloniza y produce un efecto citotóxico que causa diarrea de tipo acuosa sin fiebre, con 
secreción de moco y heces sin sangre. 
Factores de virulencia: 
 Adherencia agregativa: Fimbrias en manojo (AAE), con posterior formación de microcolonias. 
 Enterotoxinas: Como EAST1 (enteroaggregative E. coli heat-stable enterotoxin), toxina citotónica, que 
altera el transporte de iones e induce aumento del GMPc. También produce la proteasa Pic, responsable 
de la actividad mucinolítica que le abre paso a través de esta capa de moco. Además, libera otras toxinas 
citotóxicas como EspP (escinde pepsina A y el factor V de coagulación) y Pet (se une a la membrana del 
complejo de Golgi, bloquea su función y causa el redondeamiento de la célula). 
DAEC 
Rol patógeno discutido. Dentro de las principales características observadas en la patogénesis están las 
siguientes: 
 Unión mediante adhesinas a la mucosa intestinal. 
 Formación de microcolonias típicas en forma de ladrillos apilados. 
 La producción de citotoxinas y enterotoxinas. 
 El desarrollo de una inflamación grave de la mucosa, sin alteración del citoplasma. 
Campylobacter 
Bacilos curvos, en forma de comas, cadenas, flagelo polar, no produce esporas, ni cápsulas. Existen varias 
especies, las más importantes son Campylobacter jejuni y Campylobacter coli. 
Transmisión: animal-hombre, persona-persona, contaminación fecal de animales muertos. 
Estructura antigénica: Antígeno O (25 serotipos), proteína de pared (adhesina invasora), antígeno H. 
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Síntomas: Fiebre alta, cefalea, diarrea intensa con sangre, dolor abdominal (cólico). 
Patogenia: Ingestión de alimentos contaminados, reproducción en yeyuno e íleon, invasión de la mucosa, 
necrosis, abscesos, hemorragias. 
Otros cuadros clínicos: Diseminación sanguínea, meningitis, tromboflebitis, artritis séptica, septicemia con 
abscesos. 
Epidemiología: Común en los niños, inmunodeprimidos o en personas con enfermedades crónicas. 
Tiempo de incubación: De 2 a 5 días.