Sistema Imunológico Humano

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Sistema inmunológico humano 
Cada uno de nosotros vive en un ambiente hostil, y aunque usted no lo crea 
eso es cierto. Sólo tenga en cuenta que alrededor de nuestra piel, y en 
contacto con ella, están millones de bacterias que viajan en el aire así como 
virus asoladores que no pueden penetrarla. Del mismo modo, estos 
invasores entran por la respiración para asediar las mucosas del tracto 
respiratorio, y aunque estas mucosas permiten el intercambio de sustancias 
con el aire, no deja pasar a los "seres indeseables" presentes. Igualmente 
sucede en el tracto digestivo, en la superficie de los ojos etc. donde hay 
contacto abundante con los "intrusos" que intentan penetrarnos. Sin 
embargo, en general resistimos muy bien tal ataque severo y nos 
mantenemos la mayor parte del tiempo con una buena salud. Pareciera 
como si el cuerpo estuviera envuelto en una "coraza" protectora con la 
mente enfocada de una manera simple: si no estás conmigo, entonces estás 
contra mi. Para implementar tal postura nos apoyamos principalmente en 
dos sistemas de defensa, que son independientes pero cooperativos, y 
logramos con ellos resistencia a las enfermedades o inmunidad. Estos son: 
 
1.- Sistema de defensa innato o no específico: que como su nombre indica 
nacemos con él, y erige dos "barreras" difíciles de franquear: (1) la piel y las 
mucosas, especialmente diseñadas para evitar la penetración de 
microorganismos, y (2) una segunda linea de combate que equivale a un 
ejército de soldados que son llamados a acción por señales químicas si los 
invasores lograron penetrar la primera barricada. Esta nueva defensa usa 
proteínas antimicrobiales así como fagocitos y otras células para evitar la 
diseminación de los invasores a lo largo del cuerpo. El sello distintivo de esta 
modalidad "combativa" de defensa es la inflamación. 
 
2.- Sistema de defensa adaptativo o adquirido: esta modalidad se parece 
más a una fuerza élite de combate equipada con armas de alta tecnología 
que pueden estar apuntando a dianas específicas. El sistema de defensa 
adquirido monta su ataque contra sustancias extrañas particulares, 
proporcionando al cuerpo de esta forma de una tercera linea de defensa. 
Esta tercera linea de defensa toma mucho más tiempo en entrar en acción 
que las defensas innatas y aunque las hemos separado para la descripción, 
todas las lineas de defensa funcionan "hombro con hombro". 
Con independencia de que ciertos órganos del cuerpo, particularmente 
aquellos del sistema linfático, están íntimamente involucrados con nuestra 
respuesta inmunológica protectora, el sistema inmunológico es un sistema 
http://www.sabelotodo.org/anatomia/sistemalinfatico.html
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funcional en lugar de un sistema de órganos en el sentido anatómico. En 
realidad, los "órganos" del sistema inmunológico son muchos millones de 
células inmunológicas individuales, especialmente linfocitos, que habitan en 
los tejidos linfáticos y circulan en los fluidos corporales, así como una diversa 
colección de moléculas. La tarea protectora se lleva a cabo, o bien por 
ataque directo a las células, o bien indirectamente liberando sustancias 
químicas móviles y moléculas protectoras o anticuerpos. 
Como tratar de abarcar todos los pormenores del tema del sistema 
inmunológico haría el artículo excesivamente extenso lo hemos separado en 
los artículos siguientes: 
 
1.- Sistema de defensa innato. 
 
2.- Sistema de defensa adquirido. 
Sistema inmunológico innato 
Cuando nacemos ya traemos "de fábrica" una de las divisiones del sistema 
inmunológico, y esta división innata, capaz de defendernos de la hostilidad 
ambiental forma parte del paquete anatómico. Las primeras defensas son las 
barreras mecánicas que cubren la superficie del cuerpo, y las segundas, las 
células encargadas de formar un frente de batalla interno contra los 
patógenos que logran penetrar la primera barrera mecánica y alcanzar 
acceso al interior del cuerpo, ya están presentes y en su puesto de combate 
al nacer, listas para entrar en acción. En muchos casos nuestras defensas 
innatas son capaces de detener y destruir los patógenos actuando solas, 
evitando la infección, pero en otros, necesitan el refuerzo de las defensas 
inmunológicas adquiridas y entonces son llamadas a la acción. Pero aun así, 
las defensas inmunológicas innatas producen una importante reducción de la 
carga a las defensas adquiridas. 
 
Barreras superficiales 
La primera linea de defensa del cuerpo son la piel y las membranas 
mucosas que constituyen las fronteras entre el interior y el exterior del 
cuerpo. Estas barreras son muy efectivas, no solo por su estructura, si no 
también por las sustancias que segregan. Mientras que la epidermis no se 
http://www.sabelotodo.org/fisiologia/anticuerpos.html
http://www.sabelotodo.org/fisiologia/defensainnata.html
http://www.sabelotodo.org/fisiologia/defensaadquirida.html
http://www.sabelotodo.org/anatomia/sistemainmunologico.html
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http://www.sabelotodo.org/anatomia/piel.html
http://www.sabelotodo.org/anatomia/membranas.html
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rompa, su membrana epitelial fuertemente queratinizada es una excelente 
barricada física contra la mayoría de los microorganismos que pululan sobre 
la piel. Adicionalmente, la queratina es resistente a los ácidos y bases débiles, 
a las enzimas bacteriales y a las toxinas. La mucosa intacta proporciona una 
protección mecánica similar dentro del cuerpo. Junto a su capacidad de 
formar una barrera física difícil de penetrar, estas membranas epiteliales 
producen un conjunto de sustancias químicas protectoras, veamos: 
 
1.- La acidez de las sustancias segregadas por la piel (sudor + sebo) tienen en 
conjunto un pH que puede estar entre 3 y 5 y esta acidez es suficiente como 
para inhibir el crecimiento bacterial, además, el sebo contiene sustancias 
químicas tóxicas para las bacterias. Las secreciones vaginales de la mujer 
adulta son también bastante ácidas. 
2.- La saliva y las lágrimas, encargadas de limpiar las estructuras bucales y la 
superficie de los ojos respectivamente contienen lisozima, una enzima que 
destruye las bacterias. 
3.- La mucosa del estómago segrega ácido clorhídrico concentrado y enzimas 
digestoras de proteínas, siendo ambas sustancias letales para las bacterias. 
4.- Un moco pegajoso segregado por las mucosas atrapa muchos 
microorganismos que entran a los pasajes respiratorios y digestivos. Este 
moco, en conjunto con ciertas modificaciones estructurales de la mucosa del 
tracto respiratorio contrarrestan el potencial ataque de invasores, veamos: 
 *.- La malla de pelos finos recubiertos con moco en las narices atrapa 
partículas inhaladas impidiendo así su acceso a las zonas más internas del 
tracto respiratorio donde pueden ser un peligro potencial. El moco cargado 
con impurezas termina finalmente en el exterior. 
 
 *.- La mucosa de la parte superior del tracto respiratorio es ciliada. 
Los cilios "barren" el moco cargado de polvo y bacterias superiormente hacia 
la boca a fin de evitar que alcancen los pasajes respiratorios bajos, donde la 
calidez y humedad del ambiente son ideales para la proliferación bacterial. 
Aunque las barreras superficiales son bastante efectivas, ocasionalmente son 
vulneradas por invasores, especialmente cuando se producen brechas en su 
http://www.sabelotodo.org/anatomia/epitelial.html
http://www.sabelotodo.org/cuerpohumano/queratina.html
http://www.sabelotodo.org/sustancias/acidoclorhidrico.html
http://www.sabelotodo.org/quimica/proteinas.html
http://www.sabelotodo.org/anatomia/cilios.html
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integridad por pequeños pinchazos o cortaduras y es, en estos casos, que la 
segunda linea de defensa entra en acción. 
Defensas internas 
El cuerpo posee un enorme grupo de células y sustancias químicas de 
combate general y no específico que usa para su protección. Aunque son 
muchos los mecanismos de defensa interna, los principales se basan en: 
 
1.- El poder destructivo de los fagocitos y las células NK. 
2.- La actividad de las proteínas antimicrobiales presentes en la sangre y los 
fluidos de los tejidos. 
3.- La respuesta inflamatoria, que alista la ayuda de 
los macrófagos, mastocitos y todos los tipos de glóbulos blancos de la 
sangre, así como a decenas de sustancias químicas que participan eliminando 
patógenos y en la reparación de los tejidos 
4.- La fiebre, que es también una respuesta defensiva innata. 
Todas las estrategias defensivas identifican las sustancias potencialmente 
dañinas al reconocer carbohidratos superficiales únicos de los organismos 
infecciosos como bacterias, virus y hongos. Veamos ahora algunos detalles 
sobre cada una de las estrategias de defensa. 
Fagocitos 
Los patógenos que alcanzan cruzar la piel y las mucosas se ven confrontados 
por los fagocitos (fago = devorar) que yacen en el tejido 
conectivo subyacente. Existen diferentes células pertenecientes, o derivadas 
de los leucocitos (glóbulos blancos) con capacidad de fagocitosis: 
 
1.- Macrófagos: son los fagocitos principales y se derivan de los monocitos, 
un tipo de leucocito en circulación. Los monocitos que abandonan el torrente 
sanguíneo y entran a los tejidos se agrandan y desarrollan como macrófagos. 
Los macrófagos, de acuerdo a su movilidad pueden ser: (1) macrófagos 
libres como los de los alveolos pulmonares o de células dendríticas de la 
epidermis, los que andan deambulando por la región en busca de desechos 
celulares o invasores extraños; (2) macrofagos fijos que son residentes 
permanentes en órganos, como las células de Kupffer del hígado y 
http://www.sabelotodo.org/anatomia/sangre.html
http://www.sabelotodo.org/fisiologia/reparaciontejidos.html
http://www.sabelotodo.org/quimica/carbohidratos.html
http://www.sabelotodo.org/anatomia/conectivo.html
http://www.sabelotodo.org/anatomia/conectivo.html
http://www.sabelotodo.org/anatomia/leucocitos.html
http://www.sabelotodo.org/anatomia/pulmones.html
http://www.sabelotodo.org/anatomia/higado.html
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las microglias del cerebro. Con independencia de la movilidad, todos los 
macrófagos son estructural y funcionalmente similares. 
2.- Neutrófilos: estos son el tipo de linfocito más abundante y adquieren 
carácter de fagocitos cuando encuentran material infeccioso en los tejidos. 
3.- Eosinófilos: otro tipo de glóbulo blanco que son débiles fagocitos. Su 
acción principal está dirigida al combate de gusanos parásitos. Cuando 
encuentran tales parásitos se colocan junto a él y descargan el contenido 
destructivo de sus grandes gránulos citoplasmáticos contra la presa. 
 
4.- Mastocitos: aunque se han considerado más importantes en su rol en las 
alergias, se ha detectado también más recientemente que tienen una 
notable actividad para unirse e ingerir un amplio rango de bacterias que 
luego matan. Normalmente no se consideran fagocitos de oficio pero no hay 
duda que tienen esas capacidades. 
Mecanismo de la fagocitosis 
El modo en el que los fagocitos engullen las partículas de material sigue el 
proceso que se muestra en la figura 1: 
1.- El fagocito se adhiere a la partícula (microbio). 
2.- Se producen extensiones tentaculares del citoplasma, 
llamados seudópodos que rodean la partícula. 
3.- La partícula es llevada al interior del fagocito envuelta en 
una vacuola recubierta de membrana que constituye el fagosoma. 
4.- El fagosoma formado se funde con un lisosoma y forma el fagolisosoma. 
5.- La enzimas digestivas del lisosoma matan y digieren la partícula quedando 
uncuerpo residual que contiene el material indigerible y los residuos de la 
digestión. 
6.- La parte indigerible y residual es expulsada al exterior del fagocito 
porexocitosis. 
Para iniciar el proceso de fagocitosis, el fagocito debe, ante todo, adherirse a 
la partícula, y esto se logra debido al reconocimiento de un carbohidrato en 
particular que es el "carné de identidad" del microorganismo. No siempre el 
http://www.sabelotodo.org/anatomia/nervioso.html
http://www.sabelotodo.org/anatomia/lisosomas.html
http://www.sabelotodo.org/fisiologia/alimentacioncelular.html
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intento de fagocitosis es exitoso, en los casos de ciertos microorganismos, 
como lospneumococos, que están rodeados de una cápsula hecha de 
azúcares complejos se elude la captura ya que el fagocito no pueden unirse a 
la cápsula de polisacáridos . La adherencia es más eficiente y probable 
cuando las proteínas complemento (que serán tratadas más abajo) y 
los anticuerpos (tratados en el artículo Sistema inmunológico adquirido) 
forman una capa sobre la partícula, un proceso llamado opsonización. La 
opsonización proporciona "mangos" o "agarraderas" a las cuales los 
receptores del fagocito se pueden unir. 
En ocasiones, la forma en que los fagocitos y los neutrófilos matan y digieren 
las presas no es tan simple como la acción de las enzimas de los lisosomas. 
Por ejemplo, algunos patógenos como el bacilo de la tuberculosis y ciertos 
parásitos son resistentes a las enzimas de los lisosomas y pueden incluso 
multiplicarse dentro de la vacuola en el interior del fagocito. En estos casos, 
sin embargo, el macrófago puede ser estimulado por sustancias químicas que 
libera el sistema inmunológico adquirido, a segregar enzimas adicionales que 
producen lo que se conoce como explosión respiratoria, un evento que libera 
un diluvio de radicales libres, como el monóxido de nitrógeno (NO), con 
elevada capacidad para matar bacterias. Adicionalmente, los neutrófilos 
también producen sustancias de carácter antibiótico llamadas defensinas que 
causan el efecto de la generación y liberación más amplia de sustancias 
oxidantes asesinas de bacterias al espacio extracelular. Desgraciadamente el 
neutrófilo resulta destruido también en la acción jugando el papel de un 
combatiente "suicida", mientras los macrófagos, que se basan solo en la 
muerte intracelular sobreviven y pueden continuar su trabajo otro día. 
Células NK 
El nombre de NK de estas células proviene de las siglas del nombre en 
inglés, natural killer, de modo que literalmente podíamos llamarlas en 
español "células asesinas naturales". Ellas resultan una suerte de 
"patrulleros" dentro del cuerpo que se mueven en la sangre y la linfa. Son un 
grupo único de células defensivas capaces de producir lisis celular y 
consecuentemente la muerte de células cancerosas o infectadas por virus, 
antes de que el sistema inmunológico se aliste y entre en acción. Las células 
NK, también conocidas como linfocitos nulos son parte de un pequeño grupo 
de linfocitos grandes granulares. A diferencia con los linfocitos del sistema 
http://www.sabelotodo.org/fisiologia/anticuerpos.html
http://www.sabelotodo.org/fisiologia/defensaadquirida.html
http://www.sabelotodo.org/anatomia/sistemalinfatico.html
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inmunológico adquirido, los que reaccionan y atacan solo a células 
cancerosas o infectadas con virus específicas, ellas pueden eliminar una 
variedad de estas células de manera no específica, lo que les proporciona el 
"apellido" de naturales. 
Su trabajo de defensa no se basa en la fagocitosis, en su lugar dirigen el 
ataque a la membrana de las células diana liberando sustancias químicas 
llamadas perforinas. Las perforinas pronto producen canales en la membrana 
celular de la "víctima" con lo que su núcleose desintegra rápidamente. 
Además, las células NK segregan sustancias químicas poderosas que mejoran 
la respuesta inflamatoria. 
 
Respuesta inflamatoria 
Esta respuesta se dispara en cualquier lugar del cuerpo en el que resulten 
dañados los tejidos, por ejemplo, debido a un golpe, calor intenso, sustancias 
irritantes o debido a la infección por bacterias, virus u hongos. Las cuatro 
etiquetas básicas de la inflamación aguda son (1) enrojecimiento, (2) calor, 
(3) hinchazón, y (4) dolor. Especialmente los dos últimos, dolor e hinchazón, 
son elementos que tienden a hacer reposar la región afectada, por ejemplo, 
una articulación, lo que favorece la sanación. 
La inflamación es útil desde el punto de vista imunológico ya que 
proporciona las ventajas siguientes: 
 
1.- Previene que los agentes dañinos se dispersen a los tejidos adyacentes. 
2.- Desecha los residuos celulares y patógenos. 
3.- Prepara el camino para la reparación del daño. 
 
Examinemos ahora los principales eventos que se producen en la 
inflamación. 
 
Vasodilatación e incremento de la permeabilidad capilar 
La inflamación la inician señales químicas puestas en juego por la entrada al 
espacio extracelular de ciertas sustancias liberadas por las células dañadas, 
los fagocitos, los linfocitos, los mastocitos así como proteínas sanguíneas. Las 
más significativas de estas sustancias son: la histamina, las prostaglandinas, 
http://www.sabelotodo.org/cuerpohumano/dolor.html
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los complementos (descritos más adelante) y las citocinas. A pesar de que 
cada uno de estos mediadores tiene un rol individual en la inflamación, todos 
ellos causan que los pequeños vasos sanguíneos en la vecindad se dilaten. Al 
llegar más sangre a la zona se produce la congestión con sangre (hiperemia) 
dando lugar al enrojecimiento y al acaloramiento de la región inflamada. 
Además de dilatar los vasos, las sustancias químicas liberadas también 
aumentan la permeabilidad de los capilares locales, y como consecuencia, se 
produce un exudado fluido que contiene proteínas tales como factores de 
coagulación y anticuerpos, filtrados desde el torrente sanguíneo al espacio 
de los tejidos. La acumulación de fluido exudado produce la hinchazón o 
edema que presiona las terminales nerviosas adyacentes y produce dolor. La 
sensación de dolor también esta motivada por la liberación de toxinas 
bacteriales, la pérdida de la nutrición a las células de la región, así como a los 
efectos sensibilizadores de las prostaglandinas y las cininas. 
El molesto y desagradable edema que todos hemos sufrido alguna vez, 
puede parecer a primera vista un factor que empeora la situación pero no es 
así, la oleada de fluido rico en proteínas que llega al espacio de los tejidos es 
ventajosa ya que: 
 
1.- Ayuda a diluir las sustancias dañinas que pueden estar presentes. 
2.- Proporciona una abundante fuente de oxígeno y nutrientes necesarios 
para la reparación. 
3.- Permite la entrada de las proteínas coagulantes que forman una red 
gelatinosa de fibrina en el espacio de los tejidos que separa, de manera 
efectiva, el área afectada de los tejidos adyacentes para evitar la 
diseminación de los patógenos. Esta red también sirve como andamiaje 
previo a la reparación definitiva. 
Cuando la zona inflamada incluye la ruptura de la barrera epitelial, entran en 
combate nuevas sustancias químicas, las β-defensinas, que son sustancias 
con carácter antibiótico de amplio espectro; y aunque presentes siempre en 
pequeñas cantidades en las células de los epitelios como medio de 
protección, se disparan en número de forma dramática cuando las mucosa se 
rompe o erosiona y el tejido conectivo subyacente se inflama. La invasión de 
β-defensinas ayuda a controlar la colonización bacterial y por hongos del 
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área expuesta. 
 
Movilización de los fagocitos 
Una vez comenzada la inflamación, el área dañada se inunda de fagocitos, 
luego le siguen mastocitos, después neutrófilos y como último macrófagos. Si 
la inflamación ha sido consecuencia de patógenos, se activan un grupo de 
proteínas del plasma conocidas comocomplemento y llegan también 
elementos del sistema inmunológico adquirido como linfocitos y anticuerpos. 
La secuencia de eventos que suceden durante el proceso de llegada de los 
fagocitos es como sigue: 
 
1.- Leucocitosis: ciertas sustancias químicas conocidas en conjunto 
como factores inductores de la leucocitosis se liberan por las células dañadas. 
Estas sustancias promueven la rápida liberación de netrófilos en la médula 
roja de los huesos y en pocas horas la cantidad de neutrófilos en la sangre 
puede haberse cuadruplicado. 
2.- Marginación: como existe un gran derrame de fluido desde la sangre en 
el sitio del daño, la sangre fluye lenta en la zona, y los neutrófilos comienzan 
a rodar a lo largo del endotelio del vaso como si estuvieran "degustando" el 
ambiente local. En la parte inflamada, desde las células endoteliales del vaso 
comienzan a brotar moléculas específicas de adhesión llamadas selectinas. 
Las selectinas constituyen una suerte de aviso a otras moléculas específicas 
de la superficie de los neutrófilos, las integrinas, diciéndoles "estas en el 
lugar correcto". Cuando ambas moléculas complementarias se unen, los 
neutrófilos se quedan pegados a las paredes de los capilares y de las vénulas 
postcapilares. Este fenómeno se conoce como marginación o pavimentación. 
3.- Diapédesis: Con la continuación de las señales químicas los neutrófilos se 
escurren a través de las paredes del capilar y este proceso se 
llama diapédesis. 
4.- Quimiotaxis: normalmente los neutrófilos una vez fuera de los vasos 
sanguíneos se desplazan al azar, pero cuando hay una inflamación, las 
sustancias químicas liberadas en esa zona funcionan como mensajeras que 
los atraen así como a otras células sanguíneas hacia el sitio del daño. A estas 
sustancias químicas se les conoce como agentes quimiotácticos. El conjunto 
de todos los eventos sucede bastante rápido, y una hora más tarde del 
http://www.sabelotodo.org/anatomia/huesos.html
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comienzo de la inflamación, los netrófilos se han reunido en la zona de la 
inflamación y están devorando los materiales extraños presentes. 
Continuando el contraataque llegan más tarde a la zona los monocitos. Estas 
células sanguíneas son fagocitos pobres, pero dentro de las 8 a 12 horas de 
haber abandonado al torrente sanguíneo y entrado a los tejidos, ellos crecen 
y desarrollan grandes cantidades de lisosomas convirtiéndose en macrófagos 
de apetito insaciable. Los tardíos macrófagos sustituyen a los neutrófilos en 
el frente de batalla para continuar la guerra. Los macrófagos finalmente se 
convierten en los actores principales que dan cuenta de los residuos 
celulares y predominan si la inflamación es prolongada o crónica. 
 
Proteínas antimicrobiales 
Son varias las proteínas que participan en las defensas contra los 
microoganismos, ellas mejora la eficacia del sistema inmunológico innato 
luchando contra los patógenos directamente o dificultando sus posibilidades 
de reproducción. Dos de estas sustancias son las más importantes: 
el interferón y las proteínas complemento. 
Interferón 
Los virus son en esencia ácidos nucleicos rodeados por una capa de 
proteínas, de modo que no cuentan con la maquinaria presente en la célula 
normal para producirATP y proteínas y así poder reproducirse. Para su 
supervivencia y reproducción lo que hacen los virus es invadir las células de 
los tejidos y tomar el control del mecanismo metabólico celular para 
conseguir lo que necesitan, y aunque las células infectadas poco pueden 
hacer para salvarse, pueden ayudar a proteger otras células que no han sidoaun infectadas segregando pequeñas proteínas llamadasinterferones. 
La acción protectora de los interferones se basa en que cuando son liberados 
difunden a las células cercanas estimulando en ellas la síntesis de una 
proteína conocida como PKN que "interfiere" con la replicación de los virus 
en esas células al bloquear la síntesis de proteínas en los ribosomas . Esta 
característica hace que el trabajo protector de los interferones no sea 
específico contra un virus en particular, y el interferón producido contra un 
virus nos sirve de protección contra una variedad de otros. 
En la actualidad se sabe que el interferón es una familia de sustancias 
proteicas relacionadas, cada una de las cuales presenta un efecto fisiológico 
ligeramente diferente y se producen por diversas células del cuerpo, 
http://www.sabelotodo.org/anatomia/acidonucleico.html
http://www.sabelotodo.org/anatomia/ATP.html
http://www.sabelotodo.org/anatomia/metabolismo.html
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principalmente por los leucocitos y fibroblastos . Con independencia de su 
acción antiviral, los interferones también activan macrófagos y movilizan las 
células NK que actúan sobre las células malignas, de modo que juegan algún 
rol anticáncer. 
 
Sistema del Complemento 
Se ha acuñado el término de complemento para referirse a un grupo de al 
menos 20 proteínas del plasma que normalmente circulan en la sangre en 
forma inactiva. Los complementos se nombran con la letra C seguida de un 
número del 1 al 9, de modo que la lista de complementos propiamene dichos 
va del C1 al C9, pero además están los factores B, D y P así como varias 
proteínas reguladoras. El complemento proporciona un importante 
mecanismo para destruir sustancias extrañas en el cuerpo, ya que su 
activación libera mediadores químicos que amplifican virtualmente todos los 
aspectos de la respuesta inflamatoria. Otra actividad protectora radica en 
que puede producir la muerte de bacterias, así como de ciertos tipos de otras 
células por lisis celular . 
La activación del complemento se puede producir por dos vías (figura 2 
abajo): 
 
1.- La vía clásica: esta vía depende del enlace de anticuerpos al organismo 
invasor y el posterior enlace del complemento C1 al complejo organismo-
anticuerpo. 
 
La vía alternativa: que se dispara por la interacción entre los factores B, D, y 
P y un polisacárido presente en la superficie de ciertos organismos. 
Cada una de las vías involucra una activación en cascada en la cual las 
proteínas complemento se activan en una secuencia ordenada y en la que 
cada una de las etapas cataliza la que sigue. 
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Figura 2. Eventos y resultados de la activación del complemento 
Note en la figura 2 que tanto la vía clásica como la alternativa convergen en 
C3, el que se divide en dos fragmentos, C3a y C3b. Estos fragmentos 
constituyen un punto terminal de inicio que causa la lisis celular, promueve la 
fagocitosis y ayuda a la inflamación. El curso de los eventos lísicos que 
suceden, comienzan cuando C3b se une a la superficie de la célula diana, el 
hecho dispara la inserción de un grupo de proteínas complemento que se 
conoce como MAC (del inglés "membrane attack complex") y que traducido 
al español podría sercomplejo de ataque a la membrana. La afluencia de 
MAC crea y estabiliza un orificio en la membrana de la célula diana, lo que 
asegura la lisis. 
Las moléculas de C3b que recubren el microorganismo proporcionan puntos 
de agarre a los receptores de los macrófagos y neutrófilos lo que permite 
que la partícula sea devorada más rápidamente. Este proceso, como ya se 
apuntó arriba, se denomina opsonización. Por su parte C3a y otros productos 
de división (como C5a de la figura 2) formados en el proceso, amplifican la 
respuesta inflamatoria al estimular a los mastocitos y basófilos a liberar 
histamina y atrayendo neutrófilos y otras células inflamatorias a la región. 
 
Fiebre 
La fiebre es una respuesta más generalizada a las infecciones por 
microorganismos que la inflamación. Esta última es normalmente local, 
mientras que la fiebre involucra a todo el organismo. La temperatura 
corporal se regula por un racimo de neuronas en el hipotálamo (una región 
del cerebro) y normalmente está ajustada a unos 36.2°C. La liberación de 
sustancias, conocidas como pirógenos, por los leucocitos y macrófagos en 
contacto con bacterias y otras sustancias extrañas, ajusta este "termostato" 
http://www.sabelotodo.org/anatomia/cerebro.html
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al alza. 
La fiebre alta es peligrosa debido a que el calor en exceso desactiva las 
enzimas, pero una fibre moderada parece ser beneficiosa. Se atribuye el 
beneficio de la fiebre moderada a dos cuestiones: 
 
1.- Las bacterias requieren mucho zinc e hierro para multiplicarse y durante 
los estados febriles el hígado y el bazo "secuestran" esos nutrientes 
disminuyendo con ello su disponibilidad. 
2.- La alta temperatura aumenta el ritmo del metabolismo celular en general, 
y esto acelera los procesos de reparación de los tejidos dañados. 
 
Sistema inmunológico adquirido 
El sistema inmunológico adquirido, también 
llamado específico o adaptado no se tiene listo cuando se nace como 
el sistema inmunológico innato pero se va perfilando a través de la vida para 
dotarnos de defensas que reconocen sustancias extrañas específicas que 
hayan entrado al cuerpo y las inmovilizan, neutralizan o destruyen. En 
realidad este sistema adquirido no es un sistema anatómico de órganos 
como otros muchos del cuerpo, es un sistema funcional que cuando funciona 
bien nos protege contra una amplia gama de agentes infecciosos, así como 
de las células anormales en el cuerpo. Si falla su trabajo, las consecuencias 
para el organismo son devastadoras y pueden resultar de ello enfermedades 
muy graves como el cáncer, la artritis reumatoide y el SIDA. El trabajo del 
sistema de defensa adquirido amplifica en mucho la respuesta inflamatoria y 
es el responsable de la activación de la mayoría de los agentes del sistema 
del complemento, tratados ambos en el artículo Sistema de defensa innato. 
A diferencia con la división innata del sistema inmunológico que siempre está 
listo para entrar en acción rápidamente, esta división adquirida de las 
defensas inmunológicas debe primero "ponerse a punto" a través del 
contacto con una sustancia extraña específica (antígeno) para luego proteger 
el cuerpo ante esa sustancia, y debe transcurrir un tiempo entre la "carnada" 
y la acción protectora ya establecida. 
Desde el siglo XIX los investigadores habían observado que los animales que 
http://www.sabelotodo.org/fisiologia/defensainnata.html
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habían sobrevivido a infecciones bacteriales serias tenían factores 
protectores en susangre (que ahora se conocen como anticuerpos) que los 
defendían de forma efectiva contra infecciones posteriores del mismo 
patógeno. Las pruebas con inyecciones de suero, extraído de los animales 
sobrevivientes, a otros animales, demostraron que estos últimos adquirían 
también la protección, lo que constituyó un notable avance en la lucha 
contra las enfermedades ya que de los experimentos se podían sacar tres 
conclusiones importantes sobre el sistema inmunológico adquirido: 
 
1.- Su acción es específica a un antígeno: reconoce y se dirige hacia un 
antígeno en particular, esto es, el que inició la respuesta inmunológica. 
 
2.- Funciona para todo el organismo: la inmunidad no está restringida a la 
zona donde se produjo la infección inicialmente. 
3.- Tiene "memoria": después que se produce exposición inicial al "intruso"este hace que se organize y desarrolle un ataque más fuerte sobre ese 
patógeno, si vuelve a entrar al cuerpo más tarde. 
 
Al principio se creyó que los anticuerpos eran la única forma de lucha del 
sistema de defensa adquirida, pero luego, a mediados del siglo XX se vió que 
la inyección de suero que contiene anticuerpos, no siempre produce, para el 
que lo recibe, la protección a la enfermedad a la que sobrevivió el donante. 
En esos casos se demostró que la inyección de leucocitos del donante si 
proporcionaba inmunidad. A medida que se armaba el "rompecabezas" se 
llegó a la conclusión de que el sistema inmunológico adquirido tenia dos 
divisiones separadas pero que se superponían, cada una de las cuales tiene 
una variedad de mecanismos de ataque que difieren con la naturaleza del 
intruso. Las dos ramas se conocen como: 
 
1.- Inmunidad humoral: conocida también como inmunidad mediada por 
anticuerpos la producen los anticuerpos presentes en los fluidos del cuerpo 
como la sangre y la linfa. Estos anticuerpos se producen por los linfocitos y 
circulan libremente en la sangre y la linfa para enlazarse a las bacterias y sus 
toxinas, así como a los virus libres inactivándolos temporalmente. La unión 
también "marca" a los extraños para su destrucción por los fagocitos o el 
http://www.sabelotodo.org/anatomia/sangre.html
http://www.sabelotodo.org/fisiologia/leucocitos.html
http://www.sabelotodo.org/anatomia/sistemalinfatico.html
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sistema del complemento (que veremos más adelante). 
 
2.- Inmunidad celular: se produce por la acción de los linfocitos, que son 
células vivas, contra otros organismos vivos como parásitos que infectan 
tejidos, virus, células cancerosas y células no propias en los casos de injertos 
de tejidos. 
Más adelante se describirán con detalle ambos modos de defensa, pero 
antes, debemos considerar algunos elementos importantes sobre los 
antígenos y las células del sistema inmunológico adquirido. 
 
Antígenos 
Un antígeno es una sustancia capaz de movilizar y producir una respuesta del 
sistema inmunológico, y con ello convertirse en el objetivo de tal respuesta. 
La mayoría de los antígenos son grandes y complejas moléculas, lo mismo 
naturales como producidas por el hombre, que no están normalmente 
presentes en el cuerpo y por tanto, en cuanto a lo que concierne al sistema 
inmunológico, son "extrañas" o no propias. 
 
Antígenos completos e incompletos (antígenos y haptenos) 
Una sustancia resulta un antígeno (completo) cuando en ella se presentan 
dos propiedades funcionales importantes: 
 
1.- Inmunogenicidad: la sustancia debe ser capaz de estimular la 
proliferación de linfocitos específicos y la producción de anticuerpos. 
 
2.- Reactividad: la sustancia debe interactuar con los productos 
desarrollados, es decir con los linfocitos y los anticuerpos que ha generado. 
La lista de sustancias o moléculas ajenas que pueden resultar antígenos 
completos es casi interminable, y estas incluyen casi la totalidad de 
las proteínas, ácidos nucleicos , algunos lípidos, y muchos 
grandes polisacáridos no propios. De todas, las proteínas son la de mayor 
fuerza antigénica. La presencia de grandes moléculas ajenas a nosotros en la 
superficie de los granos de polen, las bacterias, los hongos y los virus los hace 
inmunogénicos. 
http://www.sabelotodo.org/quimica/proteinas.html
http://www.sabelotodo.org/anatomia/acidonucleico.html
http://www.sabelotodo.org/quimica/lipidos.html
http://www.sabelotodo.org/quimica/carbohidratos.html
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En términos generales, las moléculas pequeñas como los péptidos y varias 
hormonas no son imunogénicas, pero si estas moléculas se unen a proteínas 
propias del cuerpo, el sistema inmunológico las reconoce como extrañas y 
monta un ataque en su contra que lejos de ser protector es dañino al 
organismo. A este tipo de reacciones se les conoce como alergias. Las 
moléculas pequeñas y problemáticas involucradas en estos procesos se les 
llama haptenos o antígenos incompletos. Los haptenos pueden encontrarse 
en ciertos medicamentos, la hiedra venenosa, la caspa de los animales, 
algunos detergentes, cosméticos y otros muchos productos domésticos e 
industriales 
La capacidad de una molécula de actuar como antígeno depende tanto de su 
tamaño como de su complejidad, y solo ciertas partes de ella, 
denominadas determinantes antigénicos, son inmunogénicas. A esas partes 
es que se unen los linfocitos activos o los anticuerpos libres. 
La mayoría de los antígenos naturales tienen más de un determinante 
antigénico en sus superficies cada uno de los cuales tiene una "potencia" 
antigénica mayor o menor en la generación de la respuesta inmunológica. 
Esta situación conduce a que en ciertos antígenos, cada uno de los 
determinantes sea reconocido por un tipo diferente de leucocito, 
movilizando de esta forma a varias poblaciones de linfocitos y a la generación 
de diferentes anticuerpos en su contra. Las grandes proteínas pueden tener 
cientos de determinantes diferentes en sus moléculas haciéndolas altamente 
inmunogénicas y reactivas. Sin embargo, esto no sucede con frecuencia en 
las grandes moléculas poliméricas (como los plásticos) en los cuales la 
molécula es una repetición de las mismas unidades simples, de este modo, 
este tipo de sustancias tienen muy poco o ningún efecto inmunogénico y se 
usan normalmente para hacer prótesis sin que reciban una respuesta 
combativa del sistema inmunológico. 
Si consideramos estrictamente lo que hemos descrito sobre los antígenos, 
podemos concluir que nuestras propias células, con múltiples y complejas 
proteínas en su superficie, son también antígenos (autoantígenos), pero si 
consideramos además que nuestro sistema inmunológico esta bien 
"programado" esos autoantígenos no resultan intrusos para nosotros, pero sí 
para otros individuos y esto constituye la base de las reacciones de rechazo 
http://www.sabelotodo.org/procesos/polimerizacion.html
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en los trasplantes o las transfusiones de sangre. 
 
Células de sistema inmunológico adquirido 
Se distinguen tres tipos de células cruciales en esta división del sistema 
inmunológico: dos poblaciones de linfocitos, y las células presentadoras de 
antígenos (CPA). Los dos tipos de linfocitos se conocen como linfocitos 
B o células B que participan en la inmunidad humoral produciendo 
anticuerpos; y los linfocitos T o células T que no forman anticuerpos y son 
"guerreros" de la división de inmunidad celular. Por su parte, las células 
presentadoras de antígenos se diferencian de los dos tipos de linfocitos en 
que no responden a antígenos específicos pero juegan un papel esencial 
auxiliar como veremos más adelante. 
 
Linfocitos 
Los linfocitos, al nacer partiendo de los hemocitoblastos (células madres 
hematopoiéticas) en la médula roja de los huesos son, por decirlo de alguna 
manera, "genéricos" y no están especializados, están aun inmaduros y son 
esencialmente idénticos. La maduración como célula B o célula T depende 
del lugar en el que el linfocito madura, es decir, donde se 
hace inmunocompetente o dicho con otras palabras donde "aprende" a 
reconocer un antígeno específico al unirse a él. Los infocitos T llevan a cabo 
este proceso en unos dos o tres días en el timo bajo la tutela de las 
hormonas de ese órgano. Dentro del timo, los infocitos inmaduros se 
multiplican e incrementan en cantidad grandemente, pero solo sobreviven 
aquellos que tienen una elevada capacidad de reconocer antígenos foráneos. 
El proceso de selección de los linfocitos T apropiados se hace durante la 
etapa fetal. Durante tal proceso los linfocitos que se unen con fuerza y arman 
un ataque vigoroso contra nuestros autoantígenosse destruyen, lo que se 
conoce como selección negativa y ocurre en la médula del timo. Es evidente 
que esta destrucción de linfocitos "desorientados" es extremadamente 
importante para evitar que luego se reproduzcan y se conviertan en agentes 
que ataquen a nuestros propios tejidos, es decir generen reacciones 
de autoinmunidad si se les permite vivir. Los linfocitos que se enlazan 
débilmente con los autoantígenos y no provocan una reacción de activación 
fuerte, continúan desarrollándose, proceso que se conoce como selección 
http://www.sabelotodo.org/anatomia/timo.html
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positiva y se lleva a cabo en la corteza del timo. La selección positiva termina 
por seleccionar y dejar vivos a aquellos linfocitos mejores dotados en el 
reconocimiento de nuestras propias células, de modo que los hace 
imunocompetentes con la habilidad de ser relativamente insensibles a los 
auto antígenos. 
Por su parte, los linfocitos B se hacen inmunocompetentes y tolerantes a los 
autoantígenos en la médula de los huesos, no se conoce muchos de este 
proceso en los humanos, pero se sabe que algunas células auto-reactivas 
resultan inactivadas, fenómeno conocido comoanergia, mientras otras son 
absolutamente destruidas. 
 
Una vez que los linfocitos, T o B se hacen inmunocompetentes muestran un 
receptor de tipo único en sus superficies, repetitivo unas 104 - 105 veces y 
habilitados para reconocer y enlazarse a un determinante antigénico 
específico. Una vez que los receptores aparecen, el linfocito está 
comprometido a reaccionar con solo un antígeno ya que todos los receptores 
son iguales. Por ejemplo, ciertos linfocitos pueden reconocer un 
determinante antigénico específico de la hepatitis A, mientras otros se unen 
solo a cierto determinante de neumococos. Aunque los linfocitos B y T 
difieren en la estructura general, ambos pueden reaccionar al mismo 
antígeno. 
Note que aunque aun no se conocen todos los pormenores del proceso de 
los linfocitos, lo cierto es que ellos se hacen inmunocompetentes antes de 
entrar en contacto con el antígeno que luego combatirán, por lo tanto son 
nuestros genes y no los antígenos, los que determinan contra cuales 
sustancias se montará la resistencia de parte de nuestro sistema 
inmunológico, o, dicho con otras palabras, los receptores de las células 
inmunológicas son el resultado del conocimiento adquirido de los microbios 
que probablemente estarán en nuestro entorno. El contacto con el antígeno 
lo que hará es determinar cual de todas las posibles células B o T 
proliferarán para montar el ataque en su contra y solamente algunos de los 
linfocitos que están programados para resistir la invasión de elementos 
extraños entrarán en acción, el resto de mantendrán en reposo por toda la 
vida. 
Después de convertirse en inmunocompetentes, los linfocitos T y B 
"ingenuos" se exportan a los ganglios linfáticos, el bazo y otros órganos 
http://www.sabelotodo.org/anatomia/gaglioslinfaticos.html
http://www.sabelotodo.org/anatomia/bazo.html
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linfáticos para que se encuentren con los antígenos, para de esa forma, 
cuando reconozcan a los antígenos, completen su diferenciación a células 
inmunológicas completamente funcionales o sea a células B o T maduras y 
activadas contra el antígeno. 
 
Células presentadoras de antígenos 
El papel principal de las CPA en la inmunidad es el de engullir las partículas 
extrañas y presentar en sus superficies pequeños fragmentos de esas 
partículas de modo que puedan ser reconocidas por las "combativas" células 
T y de ahí lo de presentadoras de antígenos. Los principales tipos de CPA son: 
 
1.- Las células dendríticas : entre las que están las células 
intersticiales del tejido conectivo presente en todo el cuerpo y las células de 
Langerhans de la epidermis de la piel. 
2.- Los macrófagos: que están distribuidos ampliamente a lo largo de los 
órganos linfáticos y los tejidos conectivos y tienen la tendencia de 
mantenerse fijos, como a la espera de que los antígenos lleguen a ellos. 
3.- Los linfocitos B: que tienden a estar en gran número en los centros 
germinales de los ganglios linfáticos pero que además mantienen una cierta 
circulación a todo el cuerpo en el torrente sanguíneo. 
 
Los más "viajeros" de los linfocitos, los que además cuentan entre el 65 y el 
85% de todos los linfocitos que circulan en la sangre son los linfocitos T, la 
circulación de los linfocitos en la sangre facilita el contacto con antígenos 
ubicados en cualquier parte del cuerpo. Aunque la recirculación de linfocitos 
parece ser al azar, la emigración a aquellos tejidos del cuerpo donde hace 
falta su trabajo protector es altamente específico, regulado por señales 
orientadoras mostradas en las células del endotelio de los vasos. 
Note que todas las células vinculadas con la división adquirida del sistema 
inmunológico, linfocitos y CPAs, están situadas en la vanguardia, o en la 
propia frontera del cuerpo, es decir, en lugares estratégicos para encontrar y 
procesar los antígenos actuando como centinelas. Además de su trabajo 
como CPA las células dendríticas y los macrófagos segregan proteínas 
solubles que activan las células T. Las células T activadas, a su vez liberan 
sustancias químicas que aceleran la movilización y maduración de las células 
http://www.sabelotodo.org/anatomia/conectivo.html
http://www.sabelotodo.org/anatomia/piel.html
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dendríticas y empujan a los macrófagos a convertirse en macrófagos 
activados, una suerte de fagocitos "asesinos" de apetito insaciable y que 
segregan sustancias químicas bactericidas. Note que la interacción entre los 
linfocitos, y entre los linfocitos y las células presentadoras de antígenos está 
subyacente en casi todas las fases de la respuesta inmunológica. 
Debido a que los capilares linfáticos recolectan y transportan en la linfa 
proteínas y patógenos de casi todos los tejidos del cuerpo, las células 
inmunológicas ubicadas en los ganglios linfáticos están en un lugar clave para 
encontrar una gran variedad de antígenos. Los linfocitos y las células 
presentadoras de antígenos que están en las amígdalas actúan 
principalmente contra los microorganismos que invaden las cavidades 
oral y nasal, mientras que el bazo funciona como un filtro que atrapa los 
antígenos del torrente sanguíneo. 
 
Respuesta inmunológica humoral 
El primer encuentro del linfocito inmunocompetente "ingenuo" y el antígeno 
retador se produce generalmente en el bazo o en algún ganglio linfático, 
pero puede producirse en cualquier tejido linfático. Si el encuentro del 
antígeno "desafiante" es con un linfocito B se dispara la respuesta 
inmunológica humoral durante la cual se producen anticuerpos en contra del 
retador. 
La respuesta humoral incluye (1) la activación del linfocito contactado por el 
antígeno retador; (2) su posterior crecimiento y rápida clonación repetida 
para formar un ejército de células todas exactamente iguales a la iniciadora 
del proceso; (3) la diferenciación de la mayoría de las células clonadas 
como células plasmáticas; y (4) la permanencia de un remanente de células 
clonadas que se convierten en las células de memoria. Veamos los detalles. 
 
Selección clonal y diferenciación de las células B. 
El aun "cándido" linfocito B inmunocompetente resulta activado para 
completar la diferenciación cuando el antígeno se enlaza con sus receptores 
superficiales y se entrecruzan juntos los receptores adyacentes. Luego el 
antígeno se interioriza a la célula por endocitocis de todo el conjunto 
entrecruzado antígeno-receptores. La activación, unida a cierta interacción 
con los linfocitos T que se verá más adelante, dispara la selección clonal, es 
decir,estimula las células B a crecer y entonces dividirse rápidamente para 
http://www.sabelotodo.org/anatomia/amigdalas.html
http://www.sabelotodo.org/anatomia/boca.html
http://www.sabelotodo.org/anatomia/boca.html
http://www.sabelotodo.org/anatomia/nariz.html
http://www.sabelotodo.org/fisiologia/alimentacioncelular.html
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generar una gran cantidad de células exactamente iguales a sí mismas y 
portando los mismos receptores específicos a un antígeno. La familia de 
células iguales traídas de un mismo ancestro se denomina clon. Es el 
antígeno el que "escoge" el linfocito con los receptores complementarios 
adecuados que sufrirá la selección clonal. 
La mayoría de las células del clon se convierten en células plasmáticas que 
son las células efectoras de la secreción de anticuerpos para la respuesta 
humoral, aunque las células B producen también una cantidad limitada de 
anticuerpos. 
La especialización en células plasmáticas hace que estas elaboren la 
maquinaria interna necesaria para segregar anticuerpos en gran escala (unas 
2000 moléculas por segundo) y mantienen este vertiginoso ritmo durante 
unos 4 o 5 días para entonces morir. Los anticuerpos segregados, cada uno 
con las mismas propiedades de unión al antígeno, circulan en la sangre o la 
linfa como moléculas receptoras, de modo que en el lugar donde encuentren 
y se adhieran a un antígeno libre lo marcan para ser destruido por algún otro 
mecanismo innato o adquirido. Las células clonales que no se diferenciaron 
como células plasmáticas se convierten en células de larga vida 
llamadas células de memoria capaces de montar casi inmediatamente una 
respuesta humoral si encuentran el mismo antígeno de nuevo. 
 
Memoria inmunológica 
Lo que se ha descrito en relación con la proliferación y diferenciación 
constituye la respuesta inmunológica primaria, es la que ocurre en la primera 
exposición a un antígeno en particular, y típicamente tiene un retraso de 
entre 3 y 6 días después del contacto con el antígeno retador. El retraso se 
debe al tiempo requerido para que algunas células B específicas al antígeno 
proliferen y que sus clones se diferencien como células plasmáticas. Pasado 
este período de movilización, los niveles de anticuerpos en el plasma crecen 
alcanzando un pico en unos 10 días a partir de los cuales comienza a declinar. 
Si se produce uno o varios nuevos contactos con el antígeno en el futuro, 
ocurre la respuesta inmunológica secundaria y esta respuesta es más rápida, 
más prolongada, y más efectiva debido a que el sistema inmunológico ya fue 
"imprimado" al antígeno y las sensibles células de memoria están listas, en su 
lugar, y en alerta. El resultado de la acción de las células de memoria es lo 
que se conoce como memoria inmunológica. En solo horas, después de 
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detectarse la presencia del antiguo retador, se alista un nuevo ejército de 
células plasmáticas. En solo 2 o 3 días el nivel de anticuerpos en el torrente 
sanguíneo crece abruptamente para alcanzar rangos mucho más altos que 
cuando se generó la respuesta inmunológica primaria y estos altos niveles se 
pueden sostener por semanas e incluso meses. Las células de memoria 
pueden persistir por largos períodos en los humanos y algunas pueden durar, 
manteniendo la capacidad de respuesta secundaria potente, por toda la vida. 
 
Inmunidad humoral activa y pasiva 
La inmunidad humoral activa se produce cuando los linfocitos B encuentran 
un antígeno y desatan la respuesta inmunológica para producir anticuerpos 
contra él. La inmunidad activa puede ser: 
 
1.- Naturalmente adquirida: que es la que se adquiere durante una infección 
viral o bacterial y en la cual hemos sentido los síntomas de la enfermedad 
con mayor o menor rigor. 
 
2.- Artificialmente adquirida: cuando se reciben vacunas. Una vez que se 
supo que las respuestas secundarias eran mucho más vigorosas, se inició la 
búsqueda de vacunas que dieran la "imprimación" a la respuesta 
inmunológica proporcionando el primer contacto con el antígeno. 
La mayor parte de las vacunas contienen patógenos muertos o atenuados 
(muy débiles) o bien sus componentes lo que proporciona dos beneficios. 
 
1.- Nos ahorran los síntomas y el malestar típico de la dolencia, los que de 
otra forma se producen cuando se desarrolla la respuesta inmunológica 
primaria. 
2.- Los antígenos debilitados proporcionan los determinantes antigénicos 
funcionales que son tanto inmunogénicos como reactivos. 
Las vacunas prácticamente han hecho desaparecer terribles enfermedades 
como la viruela y reducido a casos aislados otras como la tos ferina, la 
poliomielitis, y el sarampión, estas tres últimas causantes de muchas muertes 
de niños. Aunque originalmente se creyó que las vacunas proporcionaban el 
mismo nivel de inmunidad que cuando el antígeno entra al cuerpo, la 
realidad es que no es así y las vacunas convencionales se quedan cortas. 
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Aparentemente las vacunas centran su acción en los llamados linfocitos T 
colaboradores (una subclase de linfocitos) que aceleran las defensas de las 
células B y la formación de anticuerpos con la consecuente protección 
inmediata, pero la memoria inmunológica celular se establece pobremente. 
La inmunidad humoral pasiva difiere de la activa tanto en la fuente de 
anticuerpos como en el grado de protección que ofrece. En este tipo de 
inmunidad los anticuerpos no se fabrican por las células plasmáticas, si no 
que se obtienen del suero sanguíneo de un donador inmune, humano o 
animal. En este caso las células B no entran en contacto con el retador, la 
memoria inmunológica no se establece y la protección proporcionada por los 
anticuerpos "prestados" termina cuando se degradan naturalmente en el 
cuerpo. Al igual que la inmunidad activa, la pasiva puede ser: 
 
1.- Naturalmente adquirida: lo que corresponde al caso de la transmisión de 
anticuerpos a través de la placenta desde la madre al feto. Durante varios 
meses después del parto el infante estará protegido de todos los antígenos a 
los que la madre se haya expuesto. 
 
 
2.- Artificialmente adquirida: se confiere cuando se inyecta suero 
como gamma globulina. Otros sueros inmunológicos en la forma 
deantídotos se inyectan en el caso de las mordeduras venenosas, botulismo 
(intoxicación con una nerurotoxina elaborada por una bacteria), rabia, y 
tétanos que son enfermedades letales de rápida evolución y pueden matar a 
una persona antes de que la inmunidad activa se establezca. 
Los anticuerpos se han tratado en detalle aquí. 
Respuesta inmunológica celular 
Con independencia de su gran versatilidad, los anticuerpos proporcionan 
solamente inmunidad parcial, sus "presas" son los patógenos que están "a la 
vista", pero son ineficaces en los casos de aquellos que pueden penetrar con 
rapidez las células de los tejidos para multiplicarse allí. Para estos casos es 
que entra en acción la segunda división del sistema inmunológico adquirido, 
la respuesta inmunológica celular. 
Los linfocitos T o células T que median la inmunidad celular son mucho más 
http://www.sabelotodo.org/fisiologia/anticuerpos.html
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diversos y mucho mas complejos que las células B, tanto en clasificación 
como en función. Existen dos poblaciones principales de células efectoras T 
de acuerdo a si estas exhiben un cierto tipo de un par de glucoproteínas 
relacionadas estructuralmente que diferencian las células maduras en células 
CD4 o células CD8. Esos receptores superficiales son diferentes a los 
receptores de antígenos de las células T, pero juegan un rol en la interacción 
que ocurre entre una célula de tejido con otrascélulas o con los antígenos 
extraños. Las células CD4 o células T4, son primariamente células 
colaboradoras conocidas como TH (del inglés "T helper cells"), mientras que la 
mayoría de las células CD8 (o células T8) son células citóxicas (TC) cuyo papel 
es destruir cualquier cosa extraña que se introduzca y se albergue en cuerpo. 
Cuando se describió la acción de los linfocitos B mas arriba, se destacó el 
hecho de que las células plasmáticas (descendencia de los linfocitos B) 
producían anticuerpos solubles que se aferran a las bacterias intactas y a las 
moléculas extrañas en el entorno extracelular, es decir en las secreciones del 
cuerpo como el fluido de los tejidos, la sangre o la linfa. Los anticuerpos 
nunca invaden la parte sólida de los tejidos a menos que exista una lesión. 
Esto hace que los anticuerpos sean, utilizando diversas maneras, el 
armamento más simple de la respuesta inmunológica. Si consideramos el 
trabajo de las células B de manera muy simplificada, la producción de 
anticuerpos es una "competencia" entre su velocidad de producción y la 
multiplicación del patógeno, pero nunca el anticuerpo destruye por sí mismo 
el antígeno, si no que lo prepara para ser eliminado por el sistema 
inmunológico innato o las células T. 
A diferencia con los linfocitos B y los anticuerpos, las células T no están 
entrenadas para detectar los antígenos libres, o a aquellos que estén en su 
estado natural. Las células T responden solo a fragmentos de las proteínas de 
los antígenos que han sido previamente "procesadas" y que se muestran en 
la superficie de las células del cuerpo bajo ciertas condiciones específicas. De 
este modo la acción de los linfocitos T es del tipo célula-célula y la mayoría 
de sus ataques directos contra antígenos (mediados por las células T 
citotóxicas) tienen como objetivo las células del cuerpo infectadas por virus, 
bacterias, parásitos intracelulares, células anormales o cancerosas, y células 
de transfusiones o trasplantes procedentes de tejidos extraños. 
Adicionalmente a los dos tipos principales de leucocitos T mencionados 
arriba, existen los llamados leucocitos de hipersensibilidad retardada (TDH), 
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que es un tipo especial de células TH, las células supresoras (TS) y las células T 
de memoria. Más adelante se describirá el rol de cada uno de los tipos de 
leucocitos. 
 
Selección clonal, diferenciación y activación de las células T. 
El estímulo para la selección clonal y la diferenciación de las células T es el 
mismo (enlace a un antígeno) que en las células B, sin embargo el modo en el 
que las células T reconocen a "sus antígenos" es muy diferente. Aunque la 
activación se produce cuando ciertas regiones de la superficie del linfocito se 
unen a sus antígenos "reconocidos" el proceso de activación se produce 
por doble reconocimiento, durante el cual la célula T desarrolla la capacidad 
de reconocer simultáneamente el antígeno (elemento no propio), y las 
llamadas proteínas CMH de las células propias del cuerpo. 
Existen varios tipos de proteínas CMH (complejo mayor 
de histocompatibilidad) dos de ellas, denominadas como CMH Clase I y CMH 
Clase II son las que juegan el rol más importante en la activación de las 
células T. Veamos. 
 
Reconocimiento del antígeno por los linfocitos T 
La proteína CMH Clase I se exhibe en la superficie de prácticamente todas las 
células del cuerpo excepto en los glóbulos rojossanguíneos, y ella se 
reconoce siempre por las células T CD8. Esta Clase I, una vez sintetizada en 
el retículo endoplasmático de las células se enlaza a un fragmento péptido de 
una longitud de entre 8 y 9 aminoácidos transportado desde el citosol al 
interior de retículo endoplasmático con acierto por proteínas especiales 
llamadas TAPs (transportador asociado con el procesamiento de antígenos). 
La proteína CMH Clase I ya con su "carga" se desplaza a la membrana 
plasmática y muestra al exterior de la célula el fragmento de proteína que 
tiene acoplado. El péptido exhibido en este caso ha sido sintetizado dentro 
de la célula, y puede ser un fragmento de alguna proteína celular propia 
(autoantígeno), o procedente de una proteína extraña sintetizada dentro de 
la célula (antígeno endógeno). Note que el antígeno endógeno es un 
fragmento de proteína no propia sintetizada en el interior de la célula y 
puede resultar debido a la infección celular por virus (que sintetiza proteínas 
extrañas) o por células mutantes del cuerpo como las células cancerosas que 
producen proteínas "foráneas". 
A diferencia con las proteínas CMH Clase I, ampliamente distribuidas por el 
http://www.sabelotodo.org/fisiologia/ertirocitos.html
http://www.sabelotodo.org/anatomia/reticuloendoplasmatico.html
http://www.sabelotodo.org/anatomia/membranaplasmatica.html
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cuerpo, las del tipo Clase II se encuentra típicamente solo en las células B 
maduras, algunas células T y las células presentadoras de antígenos (CPA), 
dándole a las células del sistema inmunológico la capacidad de reconocerse 
unas a otras. De igual forma que las proteínas CMH Clase I, las CMH Clase II 
se sintetizan en el retículo endoplasmático y luego se enlazan a fragmentos 
péptidos, sin embargo, los péptidos a los que se enlazan son de mayor 
longitud (14 a 17 aminoácidos) que provienen de antígenos exógenos. Estos 
antígenos exógenos no se sintetizan dentro de la células, y son el resultado 
de antígenos extraños fagocitados (vea el artículo Intercambio entre la célula 
y el medio) y desglosados dentro del vesículo fagosómico. Mientras la 
molécula de proteína CMH Clase II sintetizada está dentro del retículo 
endoplasmático está unida a las llamadas proteínas invariantes que impiden 
que se produzca el enlace con el fragmento péptido del antígeno extraño. 
Luego la CMH Clase II se mueve al interior del fagosoma (por la vía del 
aparato de Golgi ) donde la cadena proteica invariante se pierde 
permitiendo la unión con los fragmentos péptidos del antígeno. Más 
adelante la vesícula migra a la superfice de la célula y permite que la proteína 
CMH Clase II muestre su "botín" val exterior de la célula para ser reconocido 
por las células CD4. 
Salta a la vista que las proteínas CMH son notablemente importantes en la 
respuesta inmunológica, al ser estas las que proporcionan el medio para 
avisar a las células del sistema inmunológico que existen microorganismos 
infecciosos escondidos dentro de las células del cuerpo. De no existir este 
mecanismo, los virus y ciertas bacterias que prosperan dentro de las células 
se pueden multiplicar sin antagonismo y de manera desapercibida. El 
mecanismo funciona de la siguiente manera: 
 
1.- Cuando el complejo mayor de histocompatibilidad está complementado 
con fragmentos de proteínas de nuestras proteínas propias, las células T 
reciben el mensaje "sigue de largo y deja esta célula tranquila, es propia". 
2.- Cuando el complejo mayor de histocompatibilidad de la célula contiene 
fragmentos de proteínas antígénicas, lo mismo endógenas que exógenas 
ellas delatan los invasores dando una alarma que dice "yo tengo en el 
interior proteínas extrañas". 
http://www.sabelotodo.org/fisiologia/alimentacioncelular.html
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Activación de los linfocitos T 
La activación de las células T es un proceso de dos etapas que involucra (1) el 
enlace al antígeno y (2) la coestimulación. Todo el proceso en su conjunto es 
muy complejo y aun no totalmente comprendido en todas su extensión, no 
obstante presentaremos una descripción simplificada que permita 
comprender su esencia. 
 
Enlace al antígeno 
Esta primeraetapa corresponde en gran parte a lo que se acaba de describir: 
los receptores de antígenos de las células T se enlazan con el complejo 
proteico CMH mostrado en la superficie del cuerpo de la célula. Las células T 
colaboradoras y las citotóxicas tienen preferencias diferentes por la Clase de 
proteína CMH que ayuda a liberar la señal de activación y a esta restricción, 
aprendida durante el proceso de "educación" en el timo, se le conoce 
como restricción CMH. 
Los linfocitos T colaboradores o TH (CD4) solo se enlazan a los antígenos 
vinculados a las proteínas CMH Clase II que aparecen principalmente en la 
superficie de las células presentadoras de antígenos (CPA), siendo las células 
dendríticas las más potentes en este menester. Ya se ha dicho arriba que las 
CPA se enlazan a pequeños fragmentos de antígenos, y ahora podemos 
agregar que estas uniones se hacen a las CMH Clase II que portan, lo que 
representa clave en el trabajo de reconocimiento de antígenos por parte de 
los linfocitos T. 
En contraste, las células T citotóxicas o TC (CD8) se activan por fragmentos de 
antígenos que forman complejos con las proteínas CMH I; y como casi todas 
las células del cuerpo exhiben proteínas CMH Clase I, los linfocitos T 
citotóxicos no requieren de células especiales presentadoras, y cualquier 
célula del cuerpo puede presentar el fragmento de antígeno reconocible en 
su superficie y convertirse de esta manera en una célula autopresentadora. 
Sin embargo, las células que presentan los antígenos producen moléculas co-
estimuladoras que son requeridas para la activación de las células T 
citotóxicas, por lo tanto, si una célula T colaboradora o una citotóxica está 
involucrada, el proceso de presentación del antígeno es el mismo, lo que 
difiere es el tipo de célula y de proteína CMH. Aun así muy pequeñas 
variaciones en los péptidos antigénicos mostrados pueden al final resultar en 
muy diversos grados de activación de las células T. 
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Adicionalmente, los receptores de antígenos de las células T que actúan para 
reconocer el complejo portador de antígenos propios y no propios, se 
vinculan con otras múltiples vías intracelulares portadoras de señales que no 
serán descritas aquí, pero que forman parte del proceso global de activación. 
Una vez que se ha producido el enlace con el antígeno, la célula T se 
estimula, pero se mantiene aun en "ralentí" del mismo modo que un motor 
en funcionamiento que aun no arrastra el automóvil, es aun una célula T 
"ingenua". 
 
Coestimulación 
Una vez que la célula T ha sido estimulada por el contacto con el antígeno y 
puede por lo tanto proliferar para formar un clon necesita aun reconocer una 
o más señales coestimuladoras. La variedad y complejidad de las señales 
coestimuladoras es amplia y puede ir desde el enlace adicional a otros 
receptores superficiales en las células presentadoras de antígenos, hasta el 
contacto con sustancias químicas liberadas por otras células. Lo importante 
que hay que saber es, que en dependencia de los receptores a los que se 
enlaza el coestimulador, el linfocito ingenuo recibe el empujón final para 
completar su proceso de activación o para abortar la activación 
completamente. 
El linfocito T que ha tenido el contacto con el antígeno y con ello recibido la 
primera etapa de la activación se vuelve tolerante al antígeno si no recibe la 
señal coestimuladora; no es capaz de dividirse ni segregar sustancias activas 
como las citoquinas. Este estado inactivo que no responde al antígeno se le 
conoce como anergia. No se sabe con exactitud las razones de esta situación 
pero se asume que la duplicidad de señales necesarias para la activación es 
una situación de seguridad para prevenir que el sistema inmunológico pueda 
volverse contra nuestras propias células sanas. 
 
Clonación y muerte de las células T 
Una vez completada la activación, la célula T se agranda y prolifera para 
formar un clon de células que se diferencian a fin de desarrollar las funciones 
típicas de cada clase de células T, esta respuesta primaria alcanza un pico 
dentro de una semana después de haber tenido la primera exposición al 
antígeno. Entonces ocurre un período de muerte durante el cual las células T 
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activadas sufren un proceso deapoptosis entre 7 y 30 días; la actividad 
efectora declina a medida que la cantidad de antígenos se reduce. Esta 
eliminación programada y natural de los linfocitos T juega un rol protector 
crítico ya que los linfocitos T activados son potencialmente nocivos. Ellos 
producen grandes cantidades de citoquinas inflamatorias que pueden 
contribuir a la hiperplasia de los ganglios linfáticos inducida por infección 
(un factor de riesgo en los daños malignos linfáticos). Además después que 
las células T han "hecho el trabajo" resultan innecesarias y por lo tanto 
desechables. En todos los casos persisten miles de células T que se convierte 
en células de memoria y que duran incluso de por vida, lo que proporciona 
un depósito de células T que pueden desarrollar una respuesta secundaria 
rápida al mismo antígeno. 
 
Funciones específicas de las diferentes células T. 
A continuación un resumen de las funciones específicas de las diferentes 
tipos de células T. 
 
1.- Células T colaboradoras (TH): Son células reguladoras que juegan un rol 
central en la respuesta inmunológica. Una vez estimuladas por el contacto 
con un antígeno presentado por las CPA su función principal es estimular 
química, o directamente, la proliferación de otros linfocitos T y B. De hecho 
sin la "dirección" de las células T colaboradoras no hay respuesta 
inmunológica. Las citoquinas liberadas por las células T colaboradoras no solo 
moviliza a las células inmunológicas y los macrófagos, ellas también atraen a 
otros tiposglóbulos blancos (leucocitos) a la zona, amplificando 
tremendamente las defensas innatas. 
2.- Células T citotóxicas (TC): las también llamadas células T asesinas son las 
únicas células T que pueden atacar directamente y matar a otras células. Se 
mantienen vagando por los fluidos del cuerpo entrando y saliendo a la sangre 
y la linfa así como a los órganos linfáticos en busca de células que muestren 
antígenos a los que ellas son sensibles. Sus objetivos principales son las 
células infectadas por virus; pero también pueden atacar a células de tejidos 
infectados por ciertas bacterias como el bacilo de la tuberculosis o por 
parásitos; las células cancerosas; y las células foráneas introducidas al cuerpo 
por transfuciones o trasplantes de órganos. 
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3.- Células supresoras (TS): Son células reguladoras al igual que las (TH) y 
segregan citoquinas que suprimen la actividad de las células T y B. Esta 
acción previene la actividad inmunológica descontrolada o innecesaria y 
pone fin a la respuesta inmunológica una vez que el antígeno ha sido 
satisfactoriamente desactivado o destruido. 
4.- Células de hipersensibilidad retardada (TDH): Funcionalmente perece ser 
que su actividad está vinculada a la promoción de las reacciones alérgicas 
llamadas reacciones hipersensibles demoradas. Por la secreción de gamma 
interferón y otras citoquinas movilizan los macrófagos a su estado asesino, y 
estos entonces adquieren la responsabilidad de eliminar el antígeno. 
Anticuerpos 
Los anticuerpos, también llamados inmunoglobulinas, o Igs, constituyen la 
partegamma globulina de las proteínas de la sangre, y son proteínas solubles 
segregadas por los linfocitos B activados o las células plasmáticas en 
respuesta a unantígeno. Estas proteínas, de tipo glicoproteínas (o también 
conocidas como glucoproteínas), son capaces de ligarse de modo específico 
con tal antígeno y se erigen comoelementos vitales del sistema 
inmunológico en la lucha del organismo contra los "intrusos" que penetran al 
interior del cuerpo. 
La formación de anticuerpos se produce en respuesta a una enorme 
diversidad de antígenos, y con independencia de su variaciones, todos los 
anticuerpos se pueden agrupar en cinco clases de Igs (inmunoglobulinas) 
cada una de las cuales con ligeras variaciones en estructura y función. 
Antes de entrar en las descripción de las diferencias entre las clases de 
anticuerpos, veamos primero las cuestiones comunes a todos en relación con 
su estructura básica. 
 
Estructura básica del anticuerpo 
Con independencia de la clase a la que pertenece, cualquier anticuerpo tiene 
una estructura básica que consiste en cuatro cadenas polipéptidas 
serpenteantes unidas unas a otras por enlaces azufre-azufre (disulfuro), vea 
la figura 1 a la derecha. Dos de esas cadenas, conocidas como cadenas 
pesadas, son idénticas mutuamente y presentan unos 400 amino ácidos 
(representadas con tonos de rojo en la figura 1). Las otras dos, o cadenas 
http://www.sabelotodo.org/anatomia/sangre.html
http://www.sabelotodo.org/quimica/proteinas.html
http://www.sabelotodo.org/cuerpohumano/antigenica.html
http://www.sabelotodo.org/anatomia/sistemainmunologico.html
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ligeras (representadas con tonos de azul), son igualmente idénticas entre 
ellas pero tienen una longitud alrededor de la mitad que las pesadas. Las 
cadenas pesadas, en su zona más o menos central, tienen una "bisagra" 
flexible. Observe en la figura 1 que los enlaces azufe-azufre no solo unen las 
cadenas entre sí, si no que también enlazan juntos ciertos amino ácidos 
dentro de las cadenas pesadas y ligeras. Los enlaces azufre-azufre dentro de 
una misma cadena se producen cada unos 110 amino ácidos de distancia, lo 
que hace que la parte entre ellos de la cadena se doble formando un bucle. 
Cuando las cuatro cadenas se combinan de la forma descrita forman una 
molécula conocida como monómero (de anticuerpo) con dos mitades 
idénticas y cada una consistente en dos cadenas pesadas y dos ligeras. La 
molécula en conjunto puede tener forma de T o de Y. 
Cada una de las cuatro cadenas que forman el anticuerpo presentan dos 
zonas diferenciables en un extremo, que es diferente de unos anticuerpos a 
otros, y conocida como región variable (V); y otra mucho mayor región 
constante (C) en el otro extremo que es igual (o casi igual) para todos los 
anticuerpos de una misma clase. Las regiones variables de las cadenas 
pesada y ligera se combinan para dar lugar a la zona de enlace del 
antígeno, especializadas para unirse a un determinado tipo de antígeno o a 
un determinante antigénico. Ello implica que cada monómero de anticuerpo 
tiene dos de tales regiones de enlace. 
La región del vástago (o tallo) del anticuerpo, parte de la cadena pesada, 
determina la clase de anticuerpo y proporciona funciones comunes a todos 
los anticuerpos. Estos vástagos son las regiones que determinan lo siguiente: 
 
1.- El tipo de célula o sustancia química a las que el anticuerpo se puede 
enlazar (vea los puntos de enlaces representados en la figura 1). 
2.- Cómo la clase de anticuerpo funcionará en la eliminación del antígeno. 
Así por ejemplo, de la estructura del vástago, y con ello el tipo de anticuerpo, 
dependerá si este puede sujetar un complemento ; si circulará 
principalmente en la sangre o estará en las secreciones corporales; si puede 
atravesar la barrera de la placenta etc. 
 
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Figura 1. Estructura básica del anticuerpo 
 
Tipos de anticuerpos 
Hay cinco clases principales de inmunoglobulinas y se designan como IgM, 
IgA, IgD, IgG, e IgE sobre la base de la región constante de sus cadenas 
pesadas. La tabla 1 a continuación muestra esquemáticamente la estructura 
de las cinco clases así como un resumen de las características únicas de cada 
una. 
Como se ilustra en la tabla 1, IgD, IgG, e IgE tienen la misma forma básica en 
Y y por tanto son monómeros. El tipo IgA existe como monómero y dímero 
(dos monómetros enlazados). Si se compara con otros anticuerpos, el IgM es 
enorme, un pentámero nacido de la unión de cinco monómeros. 
Los anticuerpos de cada clase tienen diferentes roles biológicos y diferente 
localización en el cuerpo. Por ejemplo, los tipo IgM son los primeros que 
liberan las células plasmáticas y su aparición en el plasma es un indicador 
muy útil para el diagnóstico de alguna invasión de patógenos que inducen a 
su formación. El IgG es el más abundante en el plasma sanguíneo y la única 
clase de inmunoglobulinas que puede cruzar la barrera de la placenta; 
proporcionan la inmunidad pasiva que la madre da al feto a través de sus 
anticuerpos IgG. Solo los IgM y los IgG pueden fijar complementos. El dímero 
IgA, también llamado anticuerpo de secreciones, se encuentra principalmente 
en el moco y otras secreciones que bañan las superficies del cuerpo, con la 
función primaria de evitar que los patógenos puedan penetrar al interior del 
organismo. Los de tipo IgD siempre están ligados a las superficies de los 
linfocitos B, y por ello actúan como los receptores de estas células. Los IgE 
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casi nunca aparecen en el plasma sanguíneo y constituyen los anticuerpos 
"problemáticos" involucrados en algunas reacciones alérgicas. 
Origen de la diversidad de anticuerpos 
Se estima que nuestras células plasmáticas pueden elaborar alrededor de mil 
millones de anticuerpos diferentes. Debido a que la manufactura de los 
anticuerpos, al igual que las otras proteínas del organismo, está codificada en 
los genes se puede pensar, a primera instancia, que cada uno de nosotros 
tiene varios miles de millones de genes. Pero esto no es así, cada células del 
organismo quizás tenga 100 000 genes que codifican todas las proteínas que 
el cuerpo puede fabricar. Entonces aparentemente algo anda mal, ¿cómo es 
que un número limitado de genes puede codificar la producción de una 
cantidad casi ilimitada de anticuerpos diferentes? La respuesta viene de los 
estudios de recombinación de ADN, los que demuestran que los genes que 
determinan la estructura de cada anticuerpo no están presentes como tales 
en las células embriónicas. 
En lugar de un "juego completo de genes de anticuerpos" las células 
embriónicas lo que tienen son unos pocos cientos de pedacitos genéticos y 
piezas que pueden considerarse como el juego de partes que sirve para 
ensamblar los genes de anticuerpos. Esos segmentos de genes se barajan y 
combinan de diferentes formas por cada célula B cuando esta se hace 
inmunocompetente, proceso conocido como recombinación somática. La 
información que aparece en los recién nacidos genes ensamblados a 
continuación se expresa en los receptores de la superficie de las células B y 
luego en los anticuerpos liberados por la prole de células plasmáticas. La 
mezcla al azar de los segmentos de genes para fabricar un anticuerpo único 
con zonas L y P determinadas, solo cuentan por una fracción de la enorme 
variabilidad vista en los anticuerpos, sin embargo la situación se explica por 
el hecho de que ciertas zonas de los segmentos de genes, conocidas 
como regiones hipervariables, son zonas susceptibles a mutaciones que 
incrementan enormemente la variabilidad de los anticuerpos. 
Una misma célula plasmática puede "cambiar" su "linea de ensamblaje" a fin 
de construir diferentes tipos de cadenas pesadas (recuerde que esta parte 
del anticuerpo es el que determina el tipo) y con ello producir dos o más 
clases diferentes de anticuerpos dedicados específicamente para el mismo 
antígeno. Por ejemplo, el primer tipo de anticuerpo