TOXICOLOGIA exámenes (12)

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Droga: es cualquier sustancia que, una vez introducida en el organismo a través 
de distintas vías (inyectada, fumada o tragada) tiene la capacidad de alterar o 
modificar las funciones corporales, las sensaciones, el estado de ánimo o las 
percepciones sensoriales (vista, oído, tacto, gusto, olfato). Todas la drogas al 
ingerirlas pasan a la sangre y llegan al cerebro y a todo el organismo, 
provocando los diferentes efectos que las caracterizan: excitar, relajar o 
distorsionar la realidad. 
Uso y Abuso de drogas 
Uso: consumo ocasional o circunstancial de drogas para finalidades de carácter 
no terapéutico, pudiendo el sujeto tener o no conductas asociadas con efectos 
adversos. 
Abuso: patrón de consumo de sustancias que no llegan a reunir los criterios de 
dependencia que se manifiesta por consecuencias adversas significativas y 
recurrentes relacionadas con el consumo repetido de sustancias. Acude al uso de 
cualquier sustancia psicoactiva en una forma que se desvía de los patrones 
médicos o sociales. 
¿Por qué estudiar el abuso de drogas y la adicción? 
El abuso y la adicción al alcohol, la nicotina y las sustancias ilegales cuestan a los 
americanos más de 500 mil millones de dólares al año, si se suma su impacto 
médico, económico, penal y social. 
Cada año, el abuso de drogas ilícitas y del alcohol contribuye a la muerte de más 
de 100 mil americanos, mientras que el tabaco está vinculado a alrededor 440 mil 
muertes anuales. 
Las consecuencias nocivas del abuso de drogas y la adicción afectan a 
personas de todas las edades: 
 Los bebés expuestos a las drogas legales e ilegales en el útero pueden 
nacer prematuramente y con bajo peso. Esta exposición a las drogas puede 
retrasar el desarrollo intelectual del niño y afectar su comportamiento 
cuando crezca. 
 Los adolescentes que abusan de las drogas a menudo se comportan mal, 
tienen un mal rendimiento académico y terminan abandonando los estudios. 
Corren el riesgo de embarazos no planificados, de verse afectados por la 
violencia y de contraer enfermedades infecciosas. 
 Los adultos que abusan de las drogas a menudo tienen dificultad para 
pensar claramente, recordar y prestar atención. Con frecuencia desarrollan 
comportamientos sociales pobres como resultado de su toxicomanía y su 
rendimiento en el trabajo y sus relaciones personales sufren. 
 Los padres toxicómanos a menudo tienen hogares caóticos y llenos de 
estrés, donde se ve la negligencia en el cuidado de sus hijos menores. 
Condiciones como estas estropean el bienestar y el desarrollo de los niños 
en el hogar y pueden establecer las bases para el abuso de drogas. 
Variables simultáneas múltiples de la dependencia 
Gira alrededor de 3 ejes: 
Agente: (sustancia) 
Disponibilidad, costo, pureza y potencia, modo de administración, rapidez de 
inicio y terminación de efectos, farmacocinética (combinación agente-huésped). 
Huésped: (consumidor) 
Herencia (tolerancia innata, rapidez para que ocurra tolerancia adquirida, 
probabilidad de interpretar intoxicación como placer), síntomas psiquiátricos, 
experiencia y expectativa, susceptibilidad a la droga, proclividad a la conducta 
peligrosa. 
Ambiente: 
Entorno social, grupo que rodea al individuo (familia, trabajo, amistades), 
actitudes comunitarias, influencia de compañeros y modelos sociales, 
disponibilidad de otros reforzadores (fuentes de placer, recreación), empleo y/o 
oportunidades. 
Dependencia de las Drogas 
Dependencia psíquica: los individuos adictos a una determinada droga, 
habiendo superado el síndrome de abstinencia y estando libres de síntomas, 
mantiene un deseo compulsivo de reanudar su hábito. Es muy relativa, varía de 
una persona a otra, de una droga a otra. Cuando el individuo no tiene la droga 
siente ansiedad, nerviosismo, pero no se muere, en cambio si la droga genera 
dependencia física el individuo puede morir al quitarle la droga. Se da con una 
droga que utiliza un adicto para sentirse bien él, para generarse un fin que lo 
limite. Ejemplo: cocaína, genera síndrome de abstinencia que sucede cuando se 
deja de administrar la droga por la estimulación que acusa en el cerebro. 
En otras palabras, es un trastorno conductual en el que una persona tiene 
disminuido el control sobre el consumo de una determinada sustancia. Es un 
trastorno conductual adquirido derivado del contacto previo con dicha sustancia. 
Para que exista dependencia tiene que haber: administración repetitiva y 
consumo por encima del deseado. 
Lo característico es la existencia de una compulsión o necesidad de seguir 
tomando la sustancia de forma periódica o continuada. El sujeto fracasa 
reiteradamente en el intento cesar o reducir el consumo. 
Dependencia Física: involucra la fisiología del organismo. Para el caso de los 
derivados del opio (morfina, heroína), cuando se consumen con cierta frecuencia; 
el organismo deja de producir lo propio (encefalinas, endorfinas) y si luego se 
suspende el consumo se genera un síndrome de abstinencia que causa un 
descontrol que lo regula los ENC. Esto es una dependencia física porque hay un 
requerimiento del organismo para desarrollar las funciones vitales, críticas que se 
alteran como la regulación de la temperatura, sistema vasomotor, el control de la 
respiración, el control presión de la presión sanguínea y como volver a sintetizar 
lo propio lleva tiempo, se podría causar la muerte del individuo frente a su retirada 
brusca. 
Para el tratamiento de la persona, para deshabituación de un morfinómano, por 
ejemplo, se administra la misma droga en forma espaciada en el tiempo, en 
menores dosis a una droga similar a la consumida, con menor capacidad adictiva 
como es la metadona (opiode sintético). Esto tiene por objetivo darle tiempo al 
organismo para que comience a sintetizar los productos endógenos y regule sus 
funciones vitales, para no generar el síndrome de abstinencia. 
Abstinencia: se produce al quitarle la droga al individuo, aparecen signos y 
síntomas psíquicos y físicos desagradables y adversos que hacen que el 
individuo tenga la necesidad imperiosa de consumir la droga. Si no la consume se 
puede producir la muerte. 
Un compuesto que desaparece del cerebro o se excreta rápidamente, da lugar a 
una abstinencia de rápida aparición, gran intensidad y duración leve (ejemplo: 
nicotina y heroína). 
Una sustancia con tendencia a la acumulación ocasionará un síndrome de 
abstinencia de menor intensidad, aparición lenta, pero de más larga duración 
(ejemplo: diazepam, BZN de vida media larga). 
Tolerancia: si se consume en forma crónica una droga que ocasiona 
dependencia física (ejemplo: morfina) se genera inducción enzimática, la droga 
se metaboliza más rápidamente y por lo tanto el individuo debe consumir cada 
vez mayor cantidad de droga para lograr el mismo efecto. (En otras palabras, 
disminución progresiva de los efectos de una sustancia a medida que se 
consume de forma reiterada o la necesidad de aumentar progresivamente la 
dosis para alcanzar los efectos iniciales). Puede ser: 
 Metabólica o farmacocinética: se da por inducción de enzimas hepáticas, 
hay alguna alteración en el proceso de absorción, distribución, metabolismo 
o excreción de tal forma que lleva a una reducción en la concentración de la 
forma activa de la droga a su sitio de acción. 
 Celular o farmacodinámica: la droga genera modificaciones en los 
receptores o en los mecanismos que desencadenan intracelularmente, hay 
una adaptación de la célula a la droga. Alteración de la habilidad de la 
droga para ejercer una respuesta. 
 Cruzada: forma de tolerancia que aparece con una droga y otras del mismo 
tipo o, en ocasiones, con otras diferentes. Típicamente aparece entre la 
heroína y la morfina, y entre el alcohol y los barbitúricos. 
 
CLASIFICACIÓN DE LAS DROGAS DE ABUSO 
Psicodepresores: de acción analgésica, anestésica, ansiolítica, hipnóticos, 
narcóticos: 
 Alcoholetílico, BZD, barbitúticos, fenotiazinas. 
 Opiáceos: morfina, heroína, codeína, metadona, opio. 
Psicoestimulantes: acción energizante, euforizante: 
 Cocaína. 
 Anfetaminas. 
 Cafeína. 
 Nicotina. 
Psicodislépticos: acción alucinógena: 
 LSD. 
 Drogas de síntesis: éxtasis. 
 Cannabis (marihuana - hachis). 
 Psilocibina. 
 Atropínicos. 
Se llaman alcaloides a aquellos metabolitos secundarios de las plantas 
sintetizados, generalmente, a partir de aminoácidos. Los alcaloides verdaderos 
derivan de un aminoácido, son por lo tanto nitrogenados. Son básicos (excepto 
colchicina) y poseen acción fisiológica intensa en los animales aún a bajas dosis 
con efectos psicoactivos, por lo que son muy usados en medicina para tratar 
problemas en la mente y calmar el dolor. Ejemplos conocidos son la cocaína, la 
morfina, la atropina, la colcichina, la quinina y la estricnina. 
Sus estructuras químicas son variadas. Se considera que un alcaloide es, por 
definición, un compuesto químico que posee un nitrógeno heterocíclico 
procedente del metabolismo de aminoácidos; de proceder de otra vía se define 
como pseudoalcaloide. 
La actividad biológica de los alcaloides es muy diversa, la más estudiada es la 
acción euforizante que presentan algunos como la cocaína, si bien también 
existen alcaloides con efectos de depresores del SNC como la morfina. Los 
métodos de extracción son muy variados. Para obtener los alcaloides de los 
vegetales, se extraen de las partes de las plantas que los contienen, con agua si 
están en forma de sales (solubles) o con ácido clorhídrico diluido si están en 
forma insoluble. 
La psilocibina es un alcaloide de origen natural, presente en un hongo llamado 
cucumelo. 
Los atropínicos son de origen natural. La atropina y la escopolamina, están 
presentes en una planta, el floripondio. La atropina se usa como antídoto para la 
intoxicación por organofosforados, dando los efectos opuestos de esta 
intoxicación. Ante una sobredosis de atropina hay fenómenos como percepción 
distorsionada de la realidad y despersonalización total, pérdida de la memoria, las 
personas se vuelven agresivas y violentas. Se usaba como antiasmático 
(broncodilatador), curar heridas por su efecto cicatrizante, se aplica la hoja de la 
planta sobre la herida. 
SISTEMA DE RECOMPENSA CEREBRAL 
En el cerebro hay distintas áreas con distintas funciones. 
El circuito de la adicción a las drogas son componentes del sistema 
dopaminérgico mesocorticolímbico que se origina en neuronas del área tegmental 
ventral. El circuito mesolímbico incluye proyecciones desde los cuerpos celulares 
del área tegmental a estructuras límbicas, tales como el núcleo de acumbens, 
amígdala e hipocampo. El circuito de dopamina mesocortical incluye 
proyecciones desde el área tegmental ventral al córtex prefrontal. 
 El área tegmental ventral y el núcleo de acumbens (áreas dopaminérgicas) 
forman la vía de gratificación, de recompensa a ciertas condiciones naturales 
(placer); como ingerir algo que nos gusta, placer sexual, la adaptación del recién 
nacido a la presencia de alimento (cuando se amamanta), al calor y a los 
cuidados que la madre le proporciona. Los estímulos producen recompensas 
como las que inducen las sustancias exógenas que se administran a un individuo. 
El área tegmental ventral contiene células que sintetizan dopamina, y que a su 
vez están controladas por interneuronas inhibitorias que presentan en su 
superficie receptores del grupo de los opiáceos que, al ser estimulados por la 
presencia de uno de ellos, liberan dopamina. Esta liberación también está 
regulada por la facilitación del sistema glutamaérgico y GABAérgico. 
Lo no placentero inhibe o descontrola la producción de dopamina activando otros 
centros. Los centros placenteros pueden ser activados por drogas o éstas pueden 
aumentar la inhibición de la recaptación, lo que produce acumulación de 
dopamina y por lo tanto sensación de placer. 
 Otra área donde actúan las drogas, la corteza prefrontal, está relacionada 
con la regulación de la profundidad de los sentimientos, con el estado de ánimo, 
con la personalidad, con el juicio del individuo, interviene en los procesos de 
atención. Su estudio está permitiendo entender la herencia de las enfermedades 
psiquiátricas como la depresión, esquizofrenia y también comprender el porqué 
de la adicción y el compromiso del adicto luego de un consumo crónico (porqué 
lleva a la compulsión de consumir drogas). Lesiones en esta área genera: 
Síndrome apático o pseudodepresivo (indiferencia): individuo depresivo, 
reducción de la actividad motora y verbal, escasa emotividad, indiferencia 
afectiva, menor interés sexual. O también se puede dar en otras personas un: 
Síndrome desinhibido o pseudopsicopático: se caracteriza por la dificultad 
para controlar ciertas conductas, pérdida de la autocrítica, conducta social 
inapropiada, promiscuidad sexual. 
Neurotransmisores 
Dopamina: principalmente en el área de la recompensa, en el núcleo de 
acumbens. Media la respuesta de euforia y estimulación cerebral. 
Encefalinas, Endorfinas: (opiodes endógenos) median las respuestas a estímulos 
dolorosos, la regulación de la temperatura, el equilibrio hidroelectrolítico, ingesta 
de agua y de alimentos. Se producen en áreas mesolímbica y mesocortical. 
Serotonina: relacionada con el apetito, la compulsión a realizar algunos actos, 
relacionada con procesos depresivos (si la serotonina está baja, la depresión se 
atribuye a esto). 
Catecolaminas: adrenalina (se diferencia de la noradrenalina en que su efecto es 
más rápido y corto, puede estimular al cerebro para que produzca dopamina). 
Noradrenalina (aumenta la actividad adrenérgica. Se demostró que la eliminación 
de noradrenalina del cerebro produce una disminución del impulso y la 
motivación, y se puede relacionar con la depresión. Un alto nivel de noradrenalina 
aumenta el estado de vigilia, incrementando el estado de alerta del sujeto, así 
como también facilita la disponibilidad para actuar frente a un estímulo. Y, 
contrariamente, unos bajos niveles de ésta secreción causan un aumento en la 
somnolencia y, también, estos bajos niveles pueden ser una causa en la 
depresión. Un fármaco agonista es, por ejemplo, la anfetamina). 
Aminoácidos: GABA (inhibidor), glutamato (estimulador). 
En general existen dos mecanismos por los que actúan las drogas, a través 
de sus receptores en el SNC: 
 Alteración en la membrana neuronal, despolarización, hiperpolarización a 
través de canales iónicos. Los neurotransmisores que actúan a través de 
esta manera son el GABA, glutamato, Acho y 5-HT, y drogas, etanol, BZD, 
barbitúricos. 
 Metabotrópica: implica componentes de membrana, proteína G y formación 
de segundos mensajeros, a través de receptores específicos. Ejemplo: 
anfetamina, cocaína, marihuana, los derivados del opio pueden actuar por 
los mecanismos. 
Opiodes endógenos y sus receptores 
Péptidos Endógenos: 
Encefalinas, endorfinas y dinorfinas. 
Funciones: 
Participan en el control del apetito, el ritmo de vigilia-sueño, los ritmos circadianos 
biológicos, el estado de humor, el balance energético, y sobre todo en la 
modulación del dolor. La distribución de estos péptidos está relativamente 
limitada dentro del SNC. 
 
Receptores: 
 Receptores µ (mu): media la analgesia supraespinal, depresión respiratoria, 
miosis, reduce la motilidad gastrointestinal, euforia, y participa en la generación de 
dependencia. 
 Receptores κ (kappa): media la analgesia espinal, sedación, sueño, miosis, 
dependencia física, y limitadamente la depresión respiratoria. 
 Receptores δ (delta): media la disforia, alucinaciones, estimula la respiración y el 
sistema vasomotor. 
Todos ellos pertenecen a la familia de receptores asociados a proteína G. hay 
drogas como los opiáceos (morfina, codeína) que actúan igual que los 
endógenos, tienen receptores propios.Sistema Endocannabinoideo 
Es uno de los sistemas más antiguos en el hombre. Los endocannabinoides 
(ENC) regulan el control del apetito, uno de los principales cannabioides 
endógenos es la anandamida. Funciones asociadas con la región cerebral: 
 Regiones en las que los receptores de ENC son abundantes: cerebelo 
(coordinación de movimientos corporales), hipocampo (aprendizaje y 
memoria), corteza cerebral (cingulada, frontal y parietal, funciones 
cognitivas superiores), núcleo de acumbens (recompensa), ganglios 
basales (control del movimiento). 
 Regiones en las que los receptores de ENC están moderadamente 
concentrados: hipotálamo (funciones corporales vitales: regulación de la 
temperatura, balance hidroelectrolítico, funciones reproductivas), amígdala 
(respuestas emocionales, miedo), cordón espinal (sensaciones periféricas, 
incluyendo dolor), médula cerebral, núcleos del tracto solitario. 
PROCESO CEREBRAL ACCIÓN DE LOS ENDOCANNABINOIDES 
Control del dolor Tienen efectos analgésicos. 
Control de la actividad motora Producen inhibición motora e incluso analgesia. 
Memoria y aprendizaje Producen alteraciones de la memoria a corto plazo. 
Procesos cognitivos Alteran la respuesta motivacional, emocional, la recompensa 
cerebral y otros procesos cognitivos. 
Regulación neuroendócrina Modifican la secreción de hormonas adenohipofisarias. 
Procesos neurovegetativos Actúan a nivel de los centros nerviosos reguladores de la 
emesis, la temperatura y el apetito. 
Desarrollo cerebral Actuando como factores epigenéticos podrían tener efecto 
sobre la proliferación de neuronas y/o células gliales, la 
migración y elongación axonal, la sinaptogénesis y/o 
mielogénesis. 
 
Respecto al desarrollo cerebral, es muy importante cuando las drogas se 
consumen en el embarazo, ya que afectan el desarrollo de órganos críticos en el 
feto. 
Hay dos tipos de receptores en donde actúan los ENC con una distinta 
distribución en el organismo: 
 Receptores CB1 Receptores CB2 
Localización SNC, terminaciones nerviosas periféricas, 
testículos, en aparato genital masculino y 
femenino. 
Células del sistema inmune. 
Ligandos 
endógenos 
Araquidoniletanolamida, 
linoleniletanolamida, 
2-araquidonilglicerol 
2- araquidonilglicerol. 
Mecanismo 
intracelular 
Inhibición de la adenilato ciclasa, inhibición 
de canales de Ca tipo N, inducción de genes 
de transcripción temprana, activación de la 
cascada de MAP quinasas. (por 2dos 
mensajeros) 
Inhibición de la adenilato ciclasa, 
inducción de genes de transcripción 
temprana. 
 
 
(psicoestimulante) 
 
Es el principio activo (un alcaloide) de la “Erythroxylum coca”, planta propia de 
América, que crece principalmente en Perú y Bolivia. Es un anestésico local muy 
importante (propiedad farmacológica). Es un polvo blanco, fino y cristalino. 
La adulteran con silocaína y novocaína. Fácilmente adulterable con maicena, 
talco, azúcar o ciertas drogas activas como procaína (anestésico) u otros 
estimulantes como anfetaminas, ácido bórico, bicarbonato o novocaína. 
La cocaína es un estimulante sumamente adictivo que afecta directamente al 
cerebro. Gran potencial para ser abusada, pero puede ser administrada por un 
doctor para uso médico legítimo como anestesia local. 
Básicamente hay dos formas químicas de la cocaína: la sal de clorhidrato y los 
cristales de cocaína (“freebase”). 
Formas de Abuso 
Las formas de abuso de cocaína son de gran interés, ya que condicionan la 
farmacocinética, la actividad farmacológica, la toxicidad y el grado de adicción de 
la droga. Fundamentalmente se distinguen las siguientes formas de abusos: 
Hojas de coca: la absorción es muy variable dependiendo, fundamentalmente, del 
contenido de las hojas, de la preparación usada y de la presencia o ausencia de 
sustancias alcalinas en la boca del masticador así como de la habilidad de éste. 
Pasta de coca: también se denomina sulfato de cocaína, pasta base o 
simplemente pasta; es el producto bruto o no refinado que resulta del primer 
proceso de extracción de la cocaína a partir de las hojas de coca. Se obtiene de 
la maceración de las hojas con ácido sulfúrico y otros productos químicos 
(alcalinos, solventes orgánicos, amoníaco, etc.). Contiene de un 40 a 85% de 
sulfato de cocaína. Sirve de base para la posterior elaboración del clorhidrato de 
cocaína. Se fuma. 
Clorhidrato de cocaína: la sal de clorhidrato, o la forma en polvo de la cocaína, se 
disuelve en el agua, y cuando se abusa, puede ser usada en forma intravenosa o 
intranasal. No se puede fumar porque se destruye por el calor. Los efectos 
farmacológicos y psíquicos por cocaína endovenosa son inmediatos (30 seg) y 
potentes pero de breve duración (10-20 minutos), con aparición posterior de un 
intenso crash (disforia, irritabilidad y alteraciones gastrointestinales). Cuando el 
clorhidrato se aspira existe gran irritación a nivel nasal y se pueden investigar los 
efectos sobre la mucosa y tabique nasal. 
Cocaína base: como es más pura es más probable que ocasione intoxicaciones 
agudas: infarto, insuficiencia cardíaca y paro respiratorio. Existen dos formas de 
consumo: la primera consiste en inhalar los vapores de base libre (“free base”), 
extraída del clorhidrato con solventes volátiles (éter) a muy alta temperatura 
(800°C), lo que llega a los pulmones es cocaína 100%. 
El “Crack” o “rock” es la segunda forma de consumo. “Crack” es el nombre 
callejero que se le da a los cristales de cocaína (“free base”). Tiene un 90% de 
pureza de cocaína base. Es poco hidrosoluble. Es una forma de cocaína base 
que se obtiene añadiendo amoníaco a una solución acuosa de clorhidrato de 
cocaína en presencia de bicarbonato sódico para alcalinizarla; se calienta a 98°C; 
la base libre precipita en forma de pasta, que una vez seca tiene aspecto de 
porcelana. Se inhala en recipientes calentados o se fuma pulverizado y mezclado 
con tabaco, marihuana en forma de cigarrillos. El popular nombre de crack 
procede del ruido de crepitación que producen los cristales cuando se calientan. 
El crack se difunde muy rápidamente de pulmones a cerebro; sus efectos son 
inmediatos (5 seg), muy intensos (se dice que 10 veces superiores a la cocaína 
intravenosa) y muy fugases (4 min); su “bajada” resulta tan insufrible que entraña 
un uso compulsivo y muy frecuente. Se dice que “el crack es el sueño del 
traficante y la pesadilla del adicto”. El crack produce una dependencia psicológica 
tan esclavizante que resulta casi imposible abandonar su consumo, a aquellos 
adictos que lo han probado varias veces. 
Paco: composición: kerosene, éter, H2SO4, amoníaco, restos vegetales y cocaína. 
FORMAS DE ABUSO 
TIPO DE 
SUSTANCIA 
CONCENTRACIÓN 
DE COCAÍNA 
VÍA DE 
ADMINISTRACIÓN 
PORCENTAJE 
EN PLASMA 
VELOCIDAD 
DE 
APARICIÓN 
DE EFECTOS 
CONCENTRACIÓN 
MÁXIMA EN 
SANGRE 
DURACIÓN 
DE 
EFECTOS 
DESARROLLO 
DE 
DEPENDENCIA 
HOJAS DE 
COCA 
0,5 a 1,5 % 
Mascado, infusión 
oral 
20-30% lenta 60 min 30-60 min No 
CLORHIDRATO 
DE COCAÍNA 
12-75% 
Tópica: ocular, 
genital, intranasal 
(esnifar) 
20-30% 
Relativamente 
rápida 
5-10 min 30-60 min Si, a largo plazo 
Parenteral: 
endovenosa, 
subcutánea, 
intramuscular 
100% Rápida 30-45 seg 10-20 min Si, a corto plazo 
PASTA DE 
COCA 
40-85% (sulfato de 
cocaína) 
Fumada 70-80% Muy rápida 8-10 seg 5-10 min Si, a corto plazo 
COCAÍNA 
BASE 
30-80% (crack) Inhalada – fumada 70-80% Muy rápida 8-10 seg 5-10 min Si, a corto plazo 
 
Farmacocinética 
La cocaína es una base débil. La cantidad relativa de cocaína que se absorbe a 
nivel sistémico depende fundamentalmente de la vía de administración. La 
cocaína después de ser administrada, es distribuida ampliamente por todo el 
organismo. En su forma básica, tanto en sangre como en el humo del tabaco que 
llega a los pulmones, la cocaína atraviesa las membranas celulares de forma 
rápida y eficazmente. Atraviesa la barrera hematoencefálica. 
Cocaína (metilbenzoil ecgonina) demetilación  Benzoilecgonina + 
Metanol (- CH3 de la cocaína) 
Benzoilecgonina  Ecgonina + Ácido Benzoico  Ácido Hipúrico. 
La cocaína es un éster de la ecgonina, se desmetila y forma benzoilecgonina. La 
cocaína se puede metabolizar a norcocaína. La cocaína no tiene metabolitos 
activos, solo ella misma. 
Menos de un 10% de la cocaína se excreta sin cambios. Como la concentración 
que se elimina es muy baja porque se metaboliza casi completamente, se 
necesitan métodos más sensibles, HPLC, CG + ESPECTROMETRÍA DE MASAS, 
métodos inmunológicos para detectarla. Tiempo de toma de muestra no más de 
24hs. 
La benzoilecgonina es el metabolito que se detecta en orina, más utilizado para 
monitorizar tratamientos. 
Cuando la cocaína se fuma (crack), la droga se pirroliza a una serie de 
compuestos químicos dependiendo de la temperatura. El principal metabolito es 
la anhidroecgonina metil ester (AEME). Éste se lo determina en orina, usándolo 
como control en pacientes en tratamiento de desintoxicación. 
Absorción: la cantidad depende fundamentalmente de la vía de administración. 
La absorción por la mucosa nasal después de aspirar y la absorción a través del 
tracto digestivo es similar y mucho más lenta que después de fumar o después 
de la administración intravenosa. Cuando hacemos determinaciones urinarias 
de metabolitos de cocaína como seguimiento de tratamientos, hay que tener en 
cuenta que la cocaína fumada presenta una biodisponibilidad baja y variable. 
 
Distribución: la cocaína después de administrada es distribuida ampliamente 
por todo el organismo. 
 
Metabolismo: la cocaína es rápidamente metabolizada, generalmente por 
hidrólisis enzimática, para producir benzoilecgonina (BE), ecgonina metil éster 
y, posteriormente, ecgonina. Menos del 10% se excreta por orina sin cambios. 
La hidrólisis a benzoilecgonina se produce en un 45% de la dosis administrada, 
porcentaje similar a la hidrólisis a ecgonina metil éster. Ninguno de los dos 
metabolitos tiene actividad biológica significativa en humanos. La 
norcocainanitróxido y otros radicales libres son metabolitos potencialmente 
activos, pero se producen en pequeñas cantidades que generalmente no 
representan cantidades farmacológicamente significativas en la clínica humana. 
La benzoilecgonina es el metabolito que se detecta en orina, más utilizado para 
monitoreo. Puede ser detectada en orina 3-4 días después del último consumo 
y por supuesto, dependerá de la cantidad de cocaína consumida y del valor de 
corte que se establezca o de la sensibilidad de la prueba. La vía de 
administración también influye en la cantidad de BE que se detecta en plasma y 
que se eliminará a través de orina. Las máximas concentraciones se producen 
después de administraciones nasales u orales. Cuando la cocaína se fuma, 
aunque los efectos que se producen son mucho más intensos y precoces, la 
cantidad absorbida es menos y, por lo tanto, las concentraciones de BE en 
plasma son también menores. 
 
Alcohol y cocaína 
La potenciación de la euforia por la ingesta de alcohol puede ser la base de la 
adicción. También se han señalado la disminución de efectos indeseables como 
los cuadros migrañosos inducidos por la cocaína. Independientemente de esto, la 
combinación supone un riesgo y un aumento de la morbi – mortalidad asociada a 
la cocaína. La ingesta simultánea de alcohol y cocaína aumenta el riesgo de 
muerte súbita por cocaína hasta en 18 veces. 
En estudios in vitro se ha visto que el etanol inhibe la actividad de la 
metilesterasa, disminuye la hidrólisis a benzoilecgonina. En presencia de etanol, 
la cocaína es transesterificada por esterasas hepáticas a etilcocaína y se 
incrementa la N-demetilación a norcocaína. Ésta es tan activa en el SNC como la 
cocaína, pero es muy tóxica principalmente a nivel cardiológico e incluso 
hepático, causa cardiotoxidad. Se la puede determinar en orina, saliva, cabello o 
sudor al igual que los derivados etil de la benzoilecgonina y ecgonina etil ester. 
¿Cómo actúa la cocaína? 
A nivel del SNP: en terminales nerviosas presinápticas noradrenérgicas, se 
libera noradrenalina. Esta puede ser degradada por la MAO o ser recaptada para 
la resíntesis de nuevas vsículas. La cocaína inhibe la recaptación y aumenta el 
efecto estimulante de la noradrenalina sobre la neurona postsináptica, ejerciendo 
efectos a nivel cardiovascular, taquicardia, hipertensión. 
A nivel del SNC: actúa en el núcleo de acumbens, inhibiendo la recaptación de 
dopamina y así esta aumenta en el espacio sináptico provocando los efectos 
placenteros de la cocaína. Se produce una hiperactividad celular, modificación y 
degeneración de los receptores, la célula se agota, se produce una degeneración 
neuronal con muerte celular. Se pierde la capacidad de responder a los estímulos 
(no se transmite el estímulo dopaminérgico), por lo tanto, los individuos no tienen 
sentimientos, no existe coherencia. 
Abstinencia: 
El síndrome de abstinencia se caracteriza por la presencia de un estado de ánimo 
disfórico acompañado por dos o más de los siguientes cambios fisiológicos: 
fatiga, sueños vívidos y desagradables, insomnio o hipersomnia, aumento del 
apetito e inhibición o agitación psicomotoras. 
 
Intoxicación Aguda con Cocaína 
Ocurre habitualmente en un adicto a la droga por efectos de una dosis no usual 
en él, ya que se ha abandonado su uso como fármaco en la terapéutica médica. 
Cuando todavía se utilizaba la cocaína como anestésico de superficie, no era 
infrecuente el llamado shock cocaínico, en el cual el enfermo bruscamente sentía 
una gran angustia y opresión, sudoración fría, alteraciones del pulso y de la 
respiración, a veces convulsiones, pérdida del conocimiento y muerte. Este efecto 
es atribuido a la acción directa de la droga sobre el miocardio, que se traduce por 
la fibrilación ventricular y el paro cardíaco. En las formas agudas más comunes, 
si el caso no es muy grave, se observa una excitación psicomotriz evidente. El 
paciente está parlanchín, locuaz, insistente, que se acompaña de ansiedad, se 
mueve continuamente, presenta anorexia e insomnio. Si el grado de intoxicación 
es más profundo se pone más de manifiesto la estimulación simpática de la 
cocaína y a la sobreexitación psicomotriz se agregan ojos brillantes con pupilas 
dilatadas y taquicardia, se observa hiperreflexio e incordinación motriz. Pueden 
aparecer escalofríos seguidos de hipertermia. La presión arterial se eleva a veces 
notablemente hasta que comienza a caer cuando el enfermo entra en colapso. La 
facie es pálida y pueden aparecer náuseas y vómitos. Por fin se llega al estado 
de ebriedad cocaínica, en la cual hay una abnubilación y se instalan alteraciones 
de la sensibilidad y un delirio alucinatorio. 
La característica de las alucinaciones en la intoxicación aguda cocaínica es la 
microzoopsia, es decir, la percepción táctil y visual sobre la superficie cutánea 
de insectos u otros animales inexistentes que el enfermo trata de quitarse 
desesperadamente. Comienzan los trastornos respiratorios con bradipnea para 
luego transformarse en taquipnea y aparecer un ritmo de Cheyne-Stokes. 
Sobrevienen convulsiones tónico-clónicas conformando un cuadro epileptiforme, 
terminando finalmente este coma cocaínico en un paro respiratorio y muerte. Esta 
puede ocurrir casi inmediatamente después del uso de la cocaína o retardarse de 
1 a 3 horas. 
Cualquiera de estas manifestaciones pueden presentarse en pacientes con 
dependencia, abuso o intoxicados. 
Síndrome de Mangan (microzoopsias): 
 
Se trata de un cuadro alucinatorio táctil, casi específico de la psicosis cocaínica, 
el cual se ha relacionado con el efecto de la cocaína en el SN periférico, y se 
caracteriza porque el paciente siente pequeños animales (lombrices, hormigas, 
piojos, etc.) en la piel de las manos y sobre todo el cuerpo. 
 
Las alucinaciones son sentidas y también percibidas visualmente, con unaparente nivel de realidad, que el paciente se provoca laceraciones de la piel 
para tratar de extraer de la misma los cuerpos extraños. 
 
 
Efectos a corto plazo: 
Efecto anestésico. 
Euforia. 
Aumento de energía. 
Confusión. 
Llanto, inseguridad, decaimiento. 
Mentalmente alerta. 
Cardiotoxicidad, isquemia miocárdica. 
Convulsiones, depresión respiratoria. 
Alucinación, microzoopsia. 
Disminución temporal del apetito y de 
la necesidad de dormir. 
Contracción de vasos sanguíneos, 
midriasis, aumento de la temperatura 
corporal, frecuencia cardíaca y 
presión arterial. 
En altas dosis: temblores, espasmos 
pulmonares y paranoia. 
Efectos a largo plazo: 
Adicción. 
Alucinaciones auditivas. 
Tolerancia considerable al “high”. 
Complicaciones: 
Efectos cardiovasculares como alteraciones en el ritmo cardíaco y ataques al 
corazón. Efectos neurológicos como ataques cerebrovasculares, convulsiones, 
dolores de cabeza y hasta coma. 
Puede verse en cadáver: si se inhaló, perforación o ulceración del tabique nasal, 
queratitis y úlceras córneas, congestión y edema. 
 
(Psicoestimulante) 
 
En la actualidad, la investigación que se realiza sobre las anfetaminas está 
impulsada por el abuso que se hacer de los derivados de consumo más 
extendido como el éxtasis. 
Dentro de la denominación de anfetaminas se incluyen todas aquellas sustancias 
derivadas de la estructura de fenilisopropilamina, con las múltiples variaciones a 
las que ha sido sometida, en el mercado se consiguen como sulfatos de 
anfetaminas. Las más utilizadas son la dexedrina (d-fenilisopropilamina) y la 
metanfetamina. 
Farmacocinética 
Son drogas sintéticas básicas. Se absorben bien por vía oral. Se distribuyen poco 
unidas a la albúmina, son hidrosolubles, están como droga libre. Esto hace que 
se distribuyan a todos los tejidos. 
El 50% de la droga es metabolizada en el hígado: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
La principal vía metabólica de la anfetamina implica su deaminación por el 
citocromo P450 para formar parahidroxianfetamina y la fenilacetona. Este útimo 
compuesto se oxida a ácido benzoico y es excretado conjugado con ácido 
glucurónico o glicina. Pequeñas cantidades de anfetamina son convertidas a 
noradrenalina por oxidación. La hidroxilación produce un metabolito activo, el O – 
hidroxinoradrenalina, el cual actúa como pseudoneurotransmisor y puede mediar 
algunos efectos de la droga, especialmente en consumidores crónicos. 
Los adictos tienen la vía de biotransformación derivada a la producción de ácido 
benzoico que se conjuga con glicina para dar ácido hipúrico. 
En condiciones normales, entre el 30-50% de la anfetamina es excretada en la 
orina sin metabolizarse. Sin embargo, esta excreción varía dependiendo del pH 
de la orina. 
¿Por qué la anfetamina escapa a la metabolización? 
En el organismo hay dos vías rápidas de metabolización: la MAO y la 
FENILOXIDASA. En la anfetamina el –NH2 está en un C 2° y la MAO para poder 
actuar necesita que esté en un C 1° por lo que escapa a la vía de esta enzima. 
La anfetamina no tiene ningún OH- en su anillo bencénico, lo cual permite evitar 
la ruta metabólica de la feniloxidasa. Esto hace que las anfetaminas se eliminen 
como tal en orina en gran cantidad. 
Para investigar derivados anfetamínicos es importante tener en cuenta el pH de la 
orina porque los adictos suelen consumirla junto con sustancias alcalinizantes 
que tienen un doble efecto: 
 Alcalinizar los jugos gástrico e intestinal favoreciendo la absorción. 
 Alcalinizar la orina favoreciendo la reabsorción. 
Esto lleva a un mayor aprovechamiento de la droga. 
Metanfetamina 
 
Anfetamina 
 
Fenilcetona (3%) 
 
Ácido benzoico 
50% libre 
 
50% libre 
 
 
 
Conjugación con 
glucurónido o SO42- 
p – OH – metanfetamina (40%) 
 
p – OH – anfetamina (40%) 
 
 
 
Conjugación con glicina 
↓ 
 Ácido hipúrico 
Vía derivada en 
los adictos 
Debido a que el 50% de la droga se elimina como tal en la orina no se necesita 
realizar una hidrólisis previa, se realiza una extracción en medio alcalino y con el 
residuo se hace CCD. Se debe tener en cuenta agregar HCl, para pasar a 
clorhidrato, antes de llevar a evaporación porque la anfetamina es muy volátil y la 
podemos perder. 
A pesar de este % eliminado no existen ensayos de screening ya que no hay 
reacciones para detectarlas en forma sencilla sin que haya interferencias. 
Farmacodinamia 
Las anfetaminas tienen un mecanismo de acción que involucra a varios 
neurotransmisores como lo son la dopamina, la serotonina, la adrenalina y la 
noradrenalina. 
Lo hace a través de mecanismos directos e indirectos: 
Mecanismos Indirectos: 
 Inhibición de las MAOs, entonces no se degradan los neurotransmisores 
DO, 5-HT y NA. 
 Aumenta la liberación de los neurotransmisores excitatorios que están en 
las vesículas de la neurona presináptica. 
 Inhiben la recaptación de los neurotransmisores por lo que están más 
tiempo en el espacio sináptico. 
Aumento de la liberación de DO (en núcleo de acumbens y corteza prefrontal): 
hiperactividad y euforia. 
Aumento de la liberación de NA: aumento del estado de alerta, efecto 
anorexígeno. 
Aumento de la liberación de 5-HT: conducta psicótica, trastornos en la 
percepción. Puede haber tendencia al suicidio. 
Mecanismos directos: 
Sobre el receptor postsináptico de los neurotransmisores. Activación positiva. 
La d-anfetamina puede penetrar en la neurona y desplazar a la dopamina de sus 
depósitos citoplasmáticos no granulares, 
con la consiguiente depleción del 
neurotransmisor. Este aumento de 
dopamina en las áreas del hipotálamo 
lateral regula de forma dosis-dependiente la 
sensación del apetito. Mientras que los 
niveles elevados de dopamina en las vías 
mesocorticolímbicas han sido implicados en 
las propiedades psicoestimulantes y 
gratificantes de la anfetamina. 
Inhibición en la recaptación de serotonina. La anfetamina aumenta las 
concentraciones extracelulares por desplazamiento del neurotransmisor de su 
transportador presináptico específico. Cuando la anfetamina se une a los 
transportadores de serotonina, por una parte evita que la serotonina pueda entrar 
en el terminal y por otra, invierte el mecanismo de recaptura de modo tal que la 
serotonina sale al espacio sináptico. El aumento de serotonina también interviene 
en el efecto anorexígeno producido por las anfetaminas. 
Efectos farmacológicos de las anfetaminas 
Uso por breve tiempo: 
A nivel del SNC, las anfetaminas producen sensación de alerta, estimulación, 
mejoría del rendimiento intelectual y de la ejecución de tareas manuales pero no 
disminuyen los errores propios que cometemos normalmente (torpeza), 
sensación de energía, disminución del cansancio físico y mental. Euforia, 
aumento de la confianza en sí mismo. 
Como agentes anorexígenos: para bajar de peso, estimola el centro inhibitorio del 
apetito e inhibe el centro del apetito, no aumenta el catabolismo lipídico. 
Desarrolla rápidamente tolerancia, es adictivo en este aspecto. 
Clínicamente se lo utiliza para el control del aparato genitourinario, para las 
personas que les falta tono en el esfínter vesical. 
Uso por periodo continuado (2 o 3 meses): 
Psicosis similar a la esquizofrenia aguda, conducta agresiva y estereotipada, 
síntomas paranoides. 
Intoxicación 
En dosis altas: estimulación del SNC (ansiedad, alucinación, agitación y 
convulsiones). Los signos físicos más frecuentes son midriasis, palidez, 
sudoración, taquicardia e hipertensión arterial, aumento del peristaltismo 
intestinal, hipertermia, rigidez muscular. 
La muerte se produce en general luego de las convulsiones y el coma por 
lesiones a nivel SNC y/o por alteraciones en la conducción auriculoventricular del 
miocardio, acompañado casi siempre este cuadro terminal con hipoxia y acidosis 
metabólica. 
EFEDRINA: estructura similar, fundamentalmente broncodilatador.Tiene efecto 
estimulante y actividad vasopresora, es anorexígeno. Mecanismo de acción igual 
a la anfetamina. 
METANFETAMINA: tiene una N-metilación del –NH2 por lo que es más potente 
como psicoestimulante y es más anorexígena que la anfetamina. Se elimina libre 
en una 50% en orina. Un 40% se metaboliza a p – hidroximetanfetamina y un 
10% a anfetamina y ésta sigue su ruta metabólica. 
MDMA (ÉXTASIS): derivado de la anfetamina más poderoso. La MDMA es una 
droga ilegal que actúa tanto como estimulante así como psicodélico, produciendo 
un efecto vigorizante, además de distorsiones en el tiempo y la percepción, y la 
derivación de mayor placer de las experiencias táctiles. Se toma por vía oral, 
generalmente en forma de tableta o cápsula, y sus efectos duran 
aproximadamente de 3 a 6 hs. 
La MDMA puede afectar el cerebro al alterar la actividad de los 
neurotransmisores. La MDMA aumenta la temperatura corporal lo que en raras, 
pero altamente imprescindibles ocasiones, ha tenido graves consecuencias 
médicas, incluyendo la muerte. La MDMA también hace que se libere otro 
neurotransmisor llamado norepinefrina, que causa el aumento en la frecuencia 
cardíaca y la presión arterial que a menudo acompaña el uso de la MDMA. 
Debido a sus propiedades estimulantes y el ambiente en que a menudo se la usa, 
la MDMA está asociada con una actividad física vigorosa por largos periodos de 
tiempo. Esto puede conducir a uno de los efectos adversos más agudos y 
significantes, aunque raro, es decir, un aumento marcado en la temperatura 
corporal (hipertermia). El tratamiento de la hipertermia requiere pronta atención 
médica ya que puede llevar a una rápida degeneración muscular, que a su vez 
puede provocar un fallo renal. Además, las personas susceptibles pueden sufrir 
deshidratación, hipertensión y fallo cardíaco. 
EFECTOS POTENCIALEMENTE LETALES  hipertermia, arritmias, fallo renal. 
¿Cómo afecta la MDMA al cerebro? 
La MDMA afecta al cerebro aumentando la actividad de por lo menos 3 
neurotransmisores (los mensajeros químicos de las células del cerebro): la 
serotonina, la dopamina y noradrenalina. Al igual que con otras anfetaminas, la 
MDMA produce la liberación de estos neurotransmisores de sus sitios de 
almacenamiento dentro de las neuronas, lo que resulta una mayor actividad 
neurotransmisora. En comparación con el poderoso estimulante metanfetamina, 
la MDMA produce una mayor liberación de serotonina y una menor de dopamina. 
La serotonina es un neurotransmisor que juega un papel importante en la 
regulación del estado de ánimo, sueño, dolor, emociones, apetito y otros 
comportamientos. La liberación excesiva de serotonina causada por la MDMA 
probablemente produce los efectos de elevación en el estado de ánimo que 
sienten los usuarios de esta droga. Sin embargo, al liberar cantidades grandes de 
serotonina, la MDMA disminuye significativamente las cantidades de este 
importante neurotransmisor en el cerebro, contribuyendo así a los efectos 
negativos posteriores en el comportamiento que los usuarios frecuentemente 
experimentan por varios días después de haber tomado MDMA. 
 
 
 
 
Son sustancias volátiles que producen vapores químicos que se pueden inhalar 
para provocar efectos psicoactivos o de alteración mental. 
Existen cuatro categorías generales de inhalantes basándose en las formas más 
comunes en que se encuentran: disolventes volátiles, aerosoles, gases y nitritos. 
Los inhalantes pueden ser aspirados por nariz o boca de varias maneras: 
 Aspirando (sniffing) o inhalando (snorting) los vapores de los envases. 
 Rociando los aerosoles directamente en nariz o boca. 
 Aspirando o inhalando vapores de sustancias que han sido rociadas o 
depositadas dentro de una bolsa de plástico o papel (bagging). 
 Colocando en la boca un trapo impregnado con inhalante (huffing). 
 Inhalando globos llenos de óxido nitroso. 
Propiedades 
Los disolventes volátiles son líquidos que se vaporizan a temperatura ambiente. 
Los aerosoles son rociadores que contienen propulsores y disolventes. 
Los gases incluyen anestesias de uso médico así como aquellos gases que se 
utilizan en productos domésticos o comerciales. Los gases anestésicos de uso 
médico incluyen el éter, el cloroformo, el halotano y el óxido nitroso. Éste último 
es el más abusado y se puede encontrar en dispensadores de crema batida y 
productos que aumentan los octanajes de autos de carrera. 
Metabolismo y farmacocinética 
Las sustancias químicas inhaladas se absorben con rapidez por pulmones y 
llegan a sangre donde son distribuidos rápidamente al cerebro y otros órganos 
(se concentran en los lípidos). Pocos segundos después de la inhalación, el 
usuario experimenta intoxicación y efectos parecidos al alcohol. 
Actividad biológica y sobre el comportamiento (farmacodinamia) 
Casi todos los inhalantes de abuso, con excepción de nitritos, producen su efecto 
placentero al disminuir la actividad del SNC (actúan sobre el receptor GABA A). 
En contraste, los nitritos dilatan y relajan los vasos sanguíneos en lucgar de 
actuar como agentes anestésicos. 
La mayoría de los inhalantes producen euforia rápida parecida a la intoxicación 
alcohólica, con excitación inicial, seguida de somnolencia, desinhibición, 
aturdimiento y agitación. Si se inhala una cantidad suficiente, casi todos los 
disolventes y gases producen anestesia (pérdida de sensibilidad) y pueden llegar 
a inducir un estado de inconciencia. 
La intoxicación puede originar conductas agresivas. A dosis elevadas puede 
aparecer confusión, apatía, letargia, debilidad muscular generalizada, disminución 
de reflejos, estupor y coma. En ocasiones, puede aparecer inflamación de vías 
respiratorias, desorientación, falta de atención y coordinación. 
Se han descripto casos de muerte súbita tras el consumo de inhalantes por 
anoxia, aspiración del vómito, síncope vagal, arritmias cardíacas o traumatismos. 
Generan dependencia, tolerancia y síndrome de abstinencia. 
 
 
 
El OPIO es una droga analgésica narcótica que se extrae de las cabezas verdes 
de la adormidera (Papaver somniferum). La adormidera (parecida a una amapola 
común) es una planta que puede llegar a crecer un metro y medio y con flores 
blancas, violetas o fucsia. 
El opio contiene los siguientes alcaloides: morfina (10-15%), codeína 
(metilmorfina), tebaína (dimetilmorfina), narcotina, papaverina, noscapina, 
narceína. 
Los opioides presentan propiedades analgésicas e hipnóticas, sedantes y 
euforizantes. 
Los efectos analgésicos de los opioides son debidos a la activación del sistema 
opiode endógeno (SOE), el cual es el principal mecanismo inhibitorio que modula 
en forma fisiológica la transmisión nociceptiva de mamíferos. El SOE es un 
sistema neuroquímica compuesto por receptores (receptores opiodes) y 
sustancias transmisoras (péptidos opioides endógenos: encefalinas, endorfinas y 
dinorfinas), los cuales están ampliamente distribuidos en el SNC y SNP, y se 
encuentran en estrecha relación con las vías sensoriales que conducen la 
información nociceptiva. Controlan el apetito, ritmo vigilancia: sueño, ritmos 
circadianos, estado de humor, modulación del dolor. 
Los receptores opioides se encuentran acoplados a diversas formas de proteínas 
Gi/Gs según la localización neuronal del receptor. 
Receptores opioides: 
Receptores µ: están involucrados en respuestas de analgesia supraespinal, 
depresión respiratoria, dependencia física y euforia. Estos receptores predominan 
en áreas asociadas con la percepción del dolor. Asociado a la proteína G 
inhibidora de la adenilatociclasa. 
Receptores κ: están relacionados con respuestas de analgesia espinal, 
sedación, miosis y ligera depresión respiratoria. Se concentran en las capas 
profundas de la corteza, donde las células que se proyectan al tálamo, modulan 
el influjo sensorial a la corteza. Asociado a la proteína G inhibidora de la 
adenilatociclasa.Receptores δ: prediminan a nivel gastrointestinal pero también se hallan en 
SNC, sobre todo en áreas límbicas, pudiendo mediar efectos eufóricos y 
alteraciones del comportamiento afectivo. Asociado a proteína G inhibidoras de la 
adenilatociclasa. 
 Los analgésicos opiodies fuertemente narcóticos son utilizados particularmente 
en el tratamiento del dolor difuso, sin localización precisa (visceral). El dolor 
somático está más precisamente definido y puede ser aliviado por un narcótico 
débil o por una droga aspirinosimil. Ejemplos: morfina, diamorfina (heroína, 
diacetilmorfina), metadona, levodanol, dipipanona, dextromoranida, fenazocina, 
etc. 
 Los analgésicos opiodies débilmente narcóticos son utilizados en el dolor leve 
a moderado. Pueden provocar dependencia y pueden ser objeto de abuso. Son 
menos atractivos. Ejemplos: pentazocina, codeína, dihidrocodeína, 
dextroproxifeno. 
 
 
Es un alcaloide fenantreno del opio. Es un polvo cristalino, blanco, inodoro y 
soluble en agua, se prepara el sulfato de morfina por neutralización con ácido 
sulfúrico. Es la droga patrón de los opioides. 
Es un agonista puro de los receptores opioides y de baja liposolubilidad. 
Produce alteración en la percepción del dolor. Su uso farmacológico es 
analgésico de última elección en los enfermos terminales de cáncer; primero se 
administra propoxifeno que es un simil opiáceo para la analgesia y si este no 
funciona luego se pasa a la morfina. Todo otro uso es dorgadictivo. 
Los derivados semisintéticos de la morfina son: heroína y dehidromorfina. 
En el SNC genera náuseas y vómitos por estímulo directo de la zona 
quimiorreceptora gatillo del bulbo, embotamiento mental (apatía, disminución de 
la concentración), convulsiones, somnolencia (efecto dosis-dependiente). Sobre 
el sistema cardiovascular acusa liberación de histamina, vasodilatación, 
disminución del tono simpático, liberación de NO, todo esto lleva a hipotensión 
arterial. Los efectos sobre la piel son enrojecimiento en cara cuello y región 
superior del tórax y prurito. 
Farmacocinética 
Vía de administración: oral, intramuscular, intravenosa, subcutánea. La 
biodisponibilidad es baja por vía oral (15-75%). No inhalada. 
Distribución: se distribuye con rapidez por todo el organismo, pero por su hidrofilia 
atraviesa con dificultad la barrera hematoencefálica con una velocidad menor, 
también atraviesa la barrera placentaria. En plasma un 35% está unida a 
albúmina. 
Biotransformación: el metabolismo es hepático. Se forman dos metabolitos: 
 Morfina – 3 – glucurónido: carece de actividad analgésica y no tiene 
afinidad por los receptores opiodes, sin embargo, parece ser capaz de 
reducir parte de la actividad de la morfina y contribuir a algunos de los 
efectos de la intolerancia morfínica. Inactivo. 
 Morfina – 6 – glucurónido: tiene afinidad por los receptores y ejerce 
acciones opioides (analgesia y depresión respiratoria) por lo que puede 
contribuir a la acción de la morfina. Presenta reabsorción tubular. Activo. 
Eliminación: renal (90%, menos del 10% se elimina como tal, el resto como 
glucurónido conjugado). Una pequeña cantidad se elimina por heces previa 
circulación entero-hepática. 
Su vida media es de 2-4hs. 
En el laboratorio, si no tenemos un método muy sensible y queremos evaluar 
heroína o morfina empleando CCD, como se metaboliza casi completamente 
hacemos una hidrólisis ácida para romper la glucurónidoconjugación y aumentar 
la morfina libre, luego hacemos extracción en medio alcalino y después la 
cromatografía. 
Mecanismo de acción 
Interactúan con receptores específicos del SNC inhibiendo la actividad de las 
fibras dolorosas. Estos receptores están distribuidas ampliamente en el SNC, 
SNP y en el TGI. Los opiáceos activan receptores específicos (µ, κ, δ). La 
potencia y los efectos de los opiáceos varían en relación con la diferente afinidad 
a los receptores del SNC. Se encuentran concentrados en áreas relacionadas 
con la percepción del dolor. 
Farmacodinamia 
Produce efectos centrales que incluyen: analgesia, euforia, sedación, depresión 
respiratoria, depresión del centro vasomotor que produce depresión postural, 
supresión de la tos miosis, náuseas y vómitos. Pueden aparecer efectos 
periféricos que incluyen: constipación, espasmo biliar y constricción del esfínter 
de Oddi. Puede producir liberación de histamina con vasodilatación y 
sensaciones punzantes (picazón). 
Tolerancia: los efectos analgésicos aparecen con la administración continua y la 
dosificación de la droga debería ser incrementada en forma sostenida para 
mantener una adecuada analgesia. 
Dependencia: se desarrolla gradualmente y una suspensión repentina de la droga 
precipita un síndrome que incluye sudoración, calambres, vómitos, diarrea, 
insomnio y, a veces, alucinaciones. La administración crónica de los opiáceos 
puede suprimir la producción de opioides endógenos por retroalimentación 
negativa y, cuando la droga es suspendida, hay dependencia temporaria de 
opioides endógenos y aparece síndrome de abstinencia. 
Intoxicación aguda 
Por sobredosis. Triada de signos clásicos: miosis puntiforme depresión 
respiratoria (cianosis) y coma (depresión del SNC). 
La depresión del SNC oscila desde adormecimiento hasta el coma profundo. 
Hipotermia. Edema pulmonar es una complicación aguda de etiología 
desconocida. 
La miosis puntiforme a veces puede faltar pero cuando aparece y está en punta 
de alfiler es un signo clásico y que debe hacer pensar en esta intoxicación, 
aunque se da en otras intoxicaciones como es el coma barbitúrico, alcohólico y 
plaguicidas organofosforados. 
En las intoxicaciones con codeína el paciente puede tener pupilas normales o 
medriásicas, agitación, sudoración profusa, hipertensión y convulsiones. 
Los estigmas cutáneos que se observan por el uso intravenoso de los opiáceos 
constituyen una prueba indudable del abuso de drogas observándose múltiples 
punciones de agujas en las extremidades superiores e inferiores de distintos 
tiempos de evolución adquiriendo las venas un aspecto esclerótico de color 
plomizo es induradas. 
La muerte se produce precedida o no de convulsiones por asfixia química. 
Anatomía patológica: en los sitios recientes de inyección en la piel se ven focos 
microhemorrágicos en la dermis. En corazón cardiomegalia, en hígado esteatosis, 
fibrosis, en riñón necrosis tubular, en cerebro congestión y edema. 
Antídoto: naloxona, revierte en minutos el estado de sobredosis, tiene amplio 
volumen de distribución. Compite por los receptores, tiene mayor pero sin efecto 
(antagonista). 
Complicaciones a corto plazo del consumo de cocaína 
 
El consumidor se siente eufórico, energético, conversador y mentalmente alerta, 
particularmente con relación a las sensaciones visuales, auditivas y del tacto. 
La cocaína también puede disminuir temporalmente el apetito y la necesidad de 
dormir. 
Los efectos fisiológicos a corto plazo incluyen la contracción de vasos 
sanguíneos, dilatación de las pupilas y aumentos en la temperatura corporal, la 
frecuencia cardíaca y la presión arterial. 
Entre las complicaciones más frecuentes se encuentran algunos efectos 
cardiovasculares como alteraciones en el ritmo cardíaco y ataques al corazón; 
algunos efectos neurológicos incluyendo ataques cerebrovasculares, 
convulsiones, dolores de cabeza y hasta coma. 
Las muertes ocasionadas por la cocaína suelen ser el resultado de un paro 
cardíaco o de convulsiones seguidas por un paro respiratorio. 
Es importante considerar las complicaciones por la ingesta simultánea de 
alcohol. 
 
Complicaciones de una sobredosis 
Efectos cardiovasculares como alteraciones en el ritmo cardíaco, hipertensión e 
infarto. 
Efectos neurológicos incluyendo ataques cerebrovasculares, convulsiones y 
hasta coma. 
Cuadro psiquiátrico (delirio, alucinaciones, agresividad). 
Las muertes ocasionadas por la cocaína suelen ser el resultado de un parocardíaco o de convulsiones seguidas por un paro respiratorio. 
El individuo muere por paro cardiorrespiratorio, parecería que actúa como 
depresor, pero es por el aumento del poder estimulante. 
 
 
Es la diacetilmorfina, no es una droga natural, sino semisintética ya que se 
obtiene por diacetilación de la morfina. Es muy cara, ilegal y altamente adictiva, 
de acción rápida y solo se usa con este fin. Es un polvo blanco o marrón, o como 
sustancia negra, pegajosa, que en la calle se la conoce como el alquitrán negro o 
goma. Puede ser mezclada con otras drogas o con sustancias como azúcar. 
Mayor liposolubilidad que la morfina. 
Farmacocinética 
Se administra por vía intravenosa y es más potente que la morfina. Se usa como 
droga de abuso porque es más liposoluble que la morfina por lo que tiene gran 
capacidad para atravesar la barrera hematoencefálica, llega más rápido al SNC y 
ejerce su efecto más rápido, por eso ejerce una intensa acción euforizante. Actúa 
como tal y luego es metabolizada en el hígado en morfina y otros metabolitos: 
Heroína  monoacetilmorfina  morfina  … (son 2 desacetilaciones) 
La monoacetilmorfina, la morfina y la morfina – 6 – glucurónido son los 
compuestos activos por lo que la heroína tiene mayor poder que la morfina, 
mayor duración del efecto. 
Farmacodinamia 
Es metabolizada lentamente a morfina y rápidamente se adhiere a los receptores 
opioides. Causa más euforia (oleadas de sensaciones agradables conocidas 
como “rush”) pero relativamente bajas náuseas, constipación e hipotensión que la 
morfina. 
Produce un grado profundo de tolerancia y dependencia física. Los síntomas del 
síndrome de abstinencia comienzan si su uso se reduce abruptamente, esto 
puede ocurrir pocas horas después de la última vez que se utilizó la droga. 
Intoxicación aguda: se produce por sobredosis y se presentan los siguientes 
signos: miosis, depresión respiratoria y coma. 
 
 
 
La marihuana se obtiene de la planta llamada Cannabis sativa (es de ciclo anual 
y mide hasta 4 metros, es dioica), no es un alcaloide, sino una resina. Realizando 
un extracto de la planta con éter de petróleo, se pueden obtener 
aproximadamente 60 componentes (de la resina). Los más importantes son Δ – 9 
– tetrahidrocannabinol (principio activo), cannabinol y cannabindiol (inactivo). 
Es una de las drogas menos peligrosas ya que crea dependencia física 
lentamente. En argentina es ilegal. 
El comercio controlado solo existe en la industria farmacéutica para aliviar las 
náuseas producidas por tratamientos quimioterápicos y para estimular el apetito 
en personas anoréxicas. 
Cannabis es un término genérico empleado para denominar a: 
 Marihuana: hojas y flor secas y trituradas de canamo, fumada directamente 
en “churros”. 
 Hachis: resinas de canamos con el máximo contenido de Δ – 9 – THC, 
pastilla que se consume deshecha al calor y mezclada con tabaco rubio 
(“porro”). 
Efectos depresores y alucinógenos, dependiendo de la dosis. Extremadamente 
liposolubles. 
De la planta se puede hacer un análisis químico: poner en evidencia metabolitos 
de la marihuana, los cannabinoides, o un análisis botánico: reconocer 
características propias: 
 Pelos cistolíticos: son unicelulares, con forma de colmillo de diente, con un 
ápice en la punta, curvos, con base globosa. 
 Pelos glandulares: son pluricelulares, de forma globosa, sintetizan el 
principio activo, son difíciles de ver porque se destruyen con facilidad. 
Estructura del tetrahidrocannabinol (THC): 
 
Farmacocinética 
El consumo de marihuana se realiza de dos formas: fumando la picadura en 
cigarrillos con un 1% de THC o la resina del cannabis que contiene del 5-15% de 
THC. Los cannabinoides son extremadamente liposolubles, por lo que es muy 
difícil que se disuelvan en agua. Cuando se administran de manera oral, los 
cannabinoides se absorben en el tracto digestivo de manera lenta ya que es muy 
difícil su disolución. Fumar la planta del cannabis es una ruta eficiente de 
administración. Una fumada ocasiona la entrada del 50% de los cannabinoides a 
los pulmones, y con ello casi todo entra al cuerpo, produciendo si efecto en 5 
minutos aproximadamente. Los cannabinoides se distribuyen a todas las áreas 
del cuerpo, atraviesa la placenta, pero después de un tiempo tienden a 
concentrarse en los pulmones, riñones y en la bilis en el hígado. Muy poco se 
queda en el cerebro. 
Metabolismo a nivel hepático: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Dada la liposolubilidad del THC, se puede depositar y en un fumador crónico se 
libera lentamente y aunque deje de fumar puede tener los efectos igual. 
El Carboxi – Δ – 9 – THC (inactivo) es el metabolito que se investiga en orina 
para ver si la persona ingirió marihuana. 
Cerca del 15% de los metabolitos de la marihuana presentan circulación 
enterohepática, lo que prolonga la vida media, su retención prolongada. 
Se elimina por orina, por saliva y las heces, y por leche materna. 
Absorción: la cantidad de THC que se absorbe y la velocidad de absorción 
dependen de la vía de administración. Por inhalación del humo (cigarrillos, 
pipas o vaporización), la absorción es rápida. Por vía oral, la absorción del THC 
es lenta, irregular y variable entre individuos. 
 
Biodisponibilidad: es baja debido a que es destruida parcialmente por el jugo 
gástrico y a que es sometido a metabolización hepática de primer paso. Las 
concentraciones plasmáticas de THC que se alcanzan después de la 
administración por vía oral se pueden modificar con la presencia de alimentos, 
sobre todo lípidos, que aumenta la absorción hasta un 90-95% (no obstante, la 
biodisponibilidad permanece baja por la metabolización hepática de primer 
paso). 
Δ – 9 – THC 
 
 
Mono hidro derivados 
 
 
Di – OH - derivados 
Compuestos 
epóxidos 
 
 
 
Conjugación 
 
Principal metabolito activo 
de la marihuana 
 
Activo, actividad sobre SNC 
 
 
Cetonas y aldehídos 
 
Ácidos 
 
Carboxi – Δ – 9 – THC 
 
 
El THC es liposoluble y por vía intravenosa debe administrarse disuelto en 
alcohol en una solución salina. Por este motivo, la vía intravenosa se reserva a 
la investigación. 
 
Distribución: el THC se une en un 95-99% a proteínas plasmáticas. Un 70% es 
captado desde el plasma por los tejidos y el resto es metabolizado. La 
concentración plasmática de THC aumenta rápidamente después de la 
administración de cannabis por vía inhalatoria y también desaparece 
rápidamente del plasma a las 3-4hs. Hay poca relación entre las 
concentraciones plasmáticas de THC y sus efectos neuropsicológicos, debido al 
patrón farmacocinético multicorpantimental, con una fase de distribución y una 
caída rápida de las concentraciones plasmáticas. Cuando llega a circulación 
sistémica, el THC se distribuye rápidamente por el organismo, primero a los 
tejidos más irrigados (cerebro, riñón, estómago, pulmones, hígado, corazón, 
bazo, etc.) y posteriormente, se acumula en tejido adiposo. El THC acumulado 
en tejido adiposo se va liberando lentamente a la sangre, de forma que su 
eliminación completa puede necesitar 30 días, y pasa en parte, al SNC. 
Se ha dicho que este patrón farmacocinético explicaría la ausencia de síndrome 
de abstinencia. 
 
Metabolización y eliminación: el Δ – 9 – THC se metaboliza principalmente en el 
sistema microsómico hepático, originando gran variedad de metabolitos, entre 
ellos el 11 – OH – THC, con actividad semejante a su precursor y el carboxi – Δ 
– 9 – THC que se elimina parte en orina y se utiliza como marcador biológico 
del consumo. La mayoría de los metabolitos se eliminan por heces. 
 
Mecanismo de acción 
Cuando se fuma marihuana, su ingrediente activo, el THC, viaja por el cuerpo 
incluyendo al cerebro para producir sus efectos diversos. El THC se adhiere a 
sitios llamados receptores cannabinoideos ubicados en las células nerviosas del 
cerebro, afectando la manera en que éstas funcionan hay abundanciade 
receptores de cannabinoides en las partes del cerebro que regulan el movimiento, 
la coordinación, el aprendizaje, la memoria y las funciones superiores, como el 
juicio y el placer. 
La marihuana como es un cannabinoide comparte la acción de estos receptores. 
En la mujer, con el consumo crónico se ve disminorrea, amenorrea, galactorrea, y 
en el hombre genera hipoespermia, disminución de la calidad de 
espermatozoides, alteración en la movilidad de los espermatozoides, disminución 
de testosterona, alteraciones del material genético. 
Actividad biológica y sobre el comportamiento (Farmacodinamia) 
Sistema cannabinoideo endógeno: 
 El receptor CB1 se encuentra principalmente en SNC, en regiones 
implicadas en funciones cognitivas, memoria, ansiedad, dolor, percepción 
visceral, coordinación motora y funciones endócrinas. También se han 
encontrado receptores cannabinoides CB1 en SNP, retina, testículos, 
corazón, intestino delgado, próstata, vejiga urinaria, útero, esperma, 
amígdalas, timo, bazo y médula ósea, pero se desconocen funciones 
precisas. 
 El receptor CB2 se encuentra relacionado con el sistema inmune 
produciendo el efecto inmunosupresor que lo caracteriza. 
 Se han identificado 3 familias de lípidos endógenos que se unen con más o 
menos afinidad a los receptores CB1 y CB2 y producen iguales efectos que 
el THC en modelos de experimentación animal. 
 Cannabinoides endógenos: anondamida (ligando de CB1), 2- araquidonil – 
glicerol (ligando de CB2). 
Funciones fisiológicas del sistema cannabinoideo 
Regulación de varias funciones del SNC (respuesta al estrés, dolor, regulación de 
la temperatura corporal, del apetito) y SNP, el sistema inmunológico 
(inmunomodulador), cardiovascular (vasodilatadores sistémicos y 
vasoconstrictores pulmonares) y en la reproducción (regulación de la fertilidad y 
gestación a término). 
Cuando alguien fuma marihuana, el THC estimula en exceso a los receptores 
cannabinoides, conduciendo a la alteración del control normal de los 
cannabinoides endógenos. Esta sobreestimulación produce la intoxicación que 
sienten los fumadores de marihuana que, con el tiempo, pueden alterar la función 
de los receptores. Esto puede ocasionar los síntomas del síndrome de 
abstinencia y adicción. 
Los efectos farmacológicos del cannabis y del THC no dependen solo de la dosis 
o de la vía de administración, sino también de la personalidad, expectativas, 
experiencia del consumidor, circunstancias del consumo. 
SNC  neuropsiquiátricos: euforia, disforia, aumento de creatividad, relajación, 
ansiedad, despersonalización, aumento de la percepción sensorial, alucinaciones, 
alteración de percepción del tiempo, psicosis, fragmentación del pensamiento. 
Memoria: afectación de la memoria a corto plazo. Actividad motora: disminución 
del rendimiento en trabajos motores que requieren atención. Temperatura 
corporal: disminuye. Apetito: aumenta. Otros: efecto antiemético, analgésico, 
anticonvulsivante, neuroprotector y participación de mecanismos de recompensa. 
Sistema Cardiovascular  taquicardia, aumento del caudal cardíaco, aumento de 
demanda de oxígeno, vasodilatación, hipotensión coronaria, inhibición de la 
agregación plaquetaria. 
Ojos  inyección conjuntival, disminuye presión intraocular. 
Sistema Respiratorio  broncodilatación. 
Aparato Gastrointestinal  sequedad de boca, disminución de motilidad 
intestinal, el vaciamiento gástrico y la secreción ácida. 
Sistema Endócrino  disminución de concentraciones plasmáticas de LH, FSH, 
TST, PL, GH, reducción del número y motilidad de espermatozoides. 
Sistema Inmunitario  efecto inmunomodulador y antiinflamatorio. 
Material Genético  actividad antineoplásica. Inhibición de la síntesis de ADN, 
ARN y proteínas. 
Intoxicación Aguda 
Efectos sobre el SNC a bajas dosis: euforia, sensación de relajación e incremento de la sensopercepción 
auditiva, visual y gustativa. 
A grandes dosis: cambios en la imagen corporal, desorientación, despersonalización, delirio y alucinaciones, 
aparición de pánico. El único signo objetivo físico de la intoxicación por marihuana, es la inyección conjuntival 
bilateral y la somnolencia parecida a la ebriedad alcohólica sin aliento etílico. 
Intoxicación Crónica 
En consumidores crónicos, hay respuesta inmunológica disminuida e infecciones a repetición. 
El uso frecuente de marihuana deteriora la habilidad para formar memorias, recordar eventos y para desviar la 
atención de una cosa a otra. 
 
Dependencia 
No se ha demostrado dependencia física con la marihuana, siendo el síndrome 
de abstinencia psíquica con síntomas leves como irritabilidad, debilidad e 
insomnio. 
Tolerancia 
Estudios realizados has demostrado buena evidencia de que en los seres 
humanos se desarrolla tolerancia por los efectos del THC. 
La tolerancia se desarrolla rápidamente, y es dependiente de la dosis que se 
administra y por la frecuencia del tratamiento. Se ha observado también una 
tolerancia cruzada con el etanol y depresores centrales. 
No se ha demostrado en el hombre efectos teratogénicos, sin embargo no debe 
olvidarse que en la mujer embarazada que fuma marihuana se encuentra una 
mayor incidencia de abortos espontáneos, y recién nacidos de bajo peso para la 
edad gestacional con una importante mortalidad perinatal. 
 
 
 
Alucinógeno: droga que causa alteraciones profundas en la percepción de la 
realidad. Las personas ven imágenes, oyen sonidos, y tienen sensaciones que 
parecen reales pero no existen. El alucinógeno típico es el LSD. 
LSD (dietilamida del ácido lisérgico), es una droga psicodélica semisintética de la 
familia de la ergolina. Es una de las sustancias psicodélicas más conocidas y 
potentes. Induce estados alterados de conciencia, comparados en ocasiones con 
los de la esquizofrenia o la experiencia mística. Altera el estado de ánimo y la 
percepción. Los efectos de dosis tan bajas como 30 µg de la LSD, típicamente 
comienzan entre 30-90 min después de ser ingeridos, pueden durar hasta 12hs, a 
pesar de que su vida media es corta (3hs). Es ilegal. 
Es un material claro o blanco, inodoro y soluble en agua. 
El cornezuelo es un hongo que parasita ciertas leguminosas como la cebada y el 
centeno, causando ergotismo; contiene ergotina que es el principio activo del 
cornezuelo de centeno, que se emplea en medicina como antihemorrágico. Luego 
por síntesis química se incorpora la dietilamina y se logra el LSD (alcaloide 
semisintético). 
El ergotismo es una enfermedad causada por la ingesta de alimentos 
contaminados por micotoxinas (toxinas producidas por hongos parásitos), o por 
abuso de medicamentos que contengan esta misma sustancia. Está causado 
fundamentalmente por el ergot o cornezuelo (Claviceps purpurea) que contamina 
el centeno y, mucho menos frecuente, la avena, el trigo y la cebada. Las 
sustancias activas en las micotoxinas son todas polipéptidos derivados del ácido 
lisérgico. Los efectos del envenenamiento pueden traducirse en alucinaciones, 
convulsiones y contracción arterial, que puede conducir a necrosis de los tejidos y 
la aparición de gangrena en las extremidades principalmente. 
La LSD no causa dependencia. El uso frecuente del fármaco o de otros 
relacionados con él (como mescalina y psilocibina) genera una rápida tolerancia, 
de modo que el consumo deja de generar efecto la tolerancia se debe 
probablemente a la regulación de los receptores de serotonina 5-TH2A en el 
cerebro, y disminuye tras unos días de abstinencia. No hay evidencia de que el 
LSD produzca síntomas físicos de abstinencia cuando se descontinua su uso 
crónico. 
Metabolismo o Farmacocinética 
El LSD se puede encontrar en dosis entre 50-200 µg, habitualmente impregnando 
un papel secante troquelado, y se consume vía sublingual (absorción 
gastrointestinal). Se metaboliza por hidroxilación y se conjuga a nivel hepático. Se 
excreta en orina hasta 5 días después. 
Actividad biológicay comportamiento 
El LSD se comporta como un agonista parcial serotoninérgico tanto pre como 
post sináptico en el SNC. En el SNP, se comporta como un antagonista 
serotoninérgico. También se ha descripto actividad dopaminérgica al unirse a 
receptores dopaminérgicos. 
[La serotonina a nivel periférico produce efectos sobre el músculo liso 
gastrointestinal, respiratorio y cardiovascular (vasodilatación e hipotensión)]. 
La tolerancia se produce rápidamente dentro de los 3-4 días después de la 
ingestión. Tiene tolerancia cruzada con otros alucinógenos pero no con otros 
tóxicos como la anfetamina o cocaína. El LSD no produce dependencia física 
pero puede producir dependencia psicológica. 
Los efectos orgánicos son debido al efecto simpático y anti colinérgico del LSD. 
Puede producirse midriasis, piloerección, taquicardia, hormigueo, inhibición de 
secreciones, temblores, efectos gastrointestinales como náuseas, vómitos y 
disminución del apetito, y neurológicos como hiperreflexia, ataxia, pirexia y, en 
casos excepcionales, convulsiones o aumento de la temperatura. 
Se destacan los cambios en la percepción (sinestesia), sobre todo en la esfera de 
lo visual y en la sensación subjetiva del tiempo. Aumenta exageradamente la 
sensibilidad acerca de detalles del entorno, pueden aparecer distorsiones de 
formas y contornos de objetos que se visualizas, es decir, un estado de 
hipersensibilidad en el que se desarrollan ilusiones e incluso alucinaciones. 
Cambios en el umbral emocional frente a estímulos externos. Cambios en la 
organización del pensamiento, siendo característica la profusión atolondrada de 
ideas que el sujeto se ve incapaz de verbalizar ordenadamente y que, en 
condiciones normales, inducen a una percepción trascendental de la experiencia. 
Intoxicación aguda 
Delirio, alucinaciones, a veces terroríficas que pueden causar accidentes o 
manifestaciones violentas. Distorsión de la sensopercepción como sinestesia: “oír 
los colores” y “ver los sonidos”, despersonalización. 
Intoxicación crónica 
Síntomas psicóticos y “flash back” (trastorno perceptivo persistente por 
alucinógenos: reaparición de alucinaciones, perturbaciones visuales). 
 
 
 
Es un alcaliode líquido de carácter básico. Es el principal ingrediente psicoactivo 
que buscan los consumidores de tabaco. Genera dependencia dependiendo de la 
vía de administración y del contenido de nicotina. 
Metabolismo o Farmacocinética 
La absorción depende del pH de la formulación: en los cigarrillos puros y pipas, 
de carácter alcalino, la nicotina está menos ionizada y se absorbe más por la 
mucosa orofaríngea sin necesidad de que el humo sea inhalado; en los cigarrillos 
el humo más ácido tiene que ser inhalado absorbiéndose la nicotina por el 
pulmón. La absorción por esta vía y llegada al cerebro es muy rápida. 
Sufre un primer paso hepático, atraviesa la barrera placentaria y se encuentra en 
la leche materna. Es metabolizada en parte en el pulmón y 90% en hígado. Su 
vida media es de 1-2hs. Su principal metabolito, la cotinina, tiene una vida media 
de 16 a 24hs, se elimina por orina y se utiliza como marcador de exposición 
directa e indirecta. 
 
Actividad biológica y sobre el comportamiento (Farmacodinamia) 
A nivel celular, la nicotina produce excitación neuronal por apertura de los 
receptores colinérgicos nicotínicos, la activación prolongada de estos da lugar a 
una desensibilización con bloqueo de la transmisión sináptica. 
La primera vez que se fuma la experiencia suele ser desagradable pero la presión 
de grupo y otros condicionantes favorecen la continuación del consumo, 
desarrollándose tolerancia. 
La nicotina, a nivel cerebral es estimulante (mejora las pruebas de ejecución 
motora y sensorial, facilita la memoria, ayuda a despejarse y concentrarse, etc.). 
A nivel cardiovascular, en parte por la liberación de catecolaminas adrenales, 
produce taquicardia, aumente de la presión arterial, de la contractilidad cardíaca, 
del consumo miocárdico de oxígeno y vasoconstricción periférica. 
En las preparaciones alcalinas la acción irritante de la nicotina es mayor por lo 
que los niveles sanguíneos de nicotina son habitualmente menores en los 
fumadores de cigarros puros y pipas. Esto explica que en ellos el tabaco 
produzca más toxicidad local y menos toxicidad general que en los fumadores de 
cigarrillos. 
Dependencia: genera dependencia ya que aumenta la dopamina extracelular en 
el núcleo de accumbens, además de efectos reforzadores tales como: facilitación 
de la memoria, disminución del estrés, capacidad de alterar el apetito, etc. 
La tolerancia a la nicotina empieza con la primera dosis. Aunque la primera vez 
la persona se marea y le dan náuseas, con la repetición de las dosis desarrolla 
tolerancia, y de un cigarrillo va aumentando a una cajetilla diaria o más. 
Síndrome de abstinencia nicotínico: la mayoría de los fumadores lo generan al 
dejar de fumar. Abstinencia psíquica. 
ANEXO 
Opiodes Cocaína Cannabis 
Abstinencia con supresión de droga 
o administración antagonista 
(naloxona). 
Dependencia psicológica severa 
(heroína). 
Dependencia física severa, 
desarrollo rápido. 
Tolerancia marcada (consumo 
crónico). 
Dependencia psicológica severa 
(adicción). 
Dependencia física ligera. 
Tolerancia ligera (a algunas 
acciones, al “high”.) 
Dependencia psicológica 
moderada, rápido desarrollo 
cuando es fumada. 
Dependencia física dudosa (sin 
un característico síndrome de 
abstinencia). 
Tolerancia ligera, rápidamente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Capacidad de aumentar las 
concentraciones en la sinapsis de 
DOPAMINA por inhibición de su 
captación neuronal en especial en 
la áreas ventral del cerebro y su 
corteza frontal, lo que provoca su 
acción estimulante. 
Liberación o bloqueo de 
reabsorción de serotonina. 
Por inhibición del flujo de Na en los 
tejidos neuronales. 
 
 
PARÁMETRO HEROÍNA MORFINA CANNABIS 
NOMBRE 
QUÍMICO 
Di acetil morfina - 
Δ8 y Δ9 
tetrahidrocannabinol 
SIGNOS Y 
SÍNTOMAS 
Euforia, letargo, depresión 
respiratoria, convulsiones, 
coma 
Analgesia, euforia, 
letargo, depresión 
respiratoria, 
convulsiones, coma 
Alteración de la 
percepción, pérdida de 
memoria, psicosis, 
desorientación. 
DURACIÓN DE 
LOS EFECTOS 
3 – 6 hs 3 – 6 hs 2 – 4 hs 
VIDA MEDIA 1 – 1,5 hs 2 – 4 hs 14 – 38 hs 
METABOLISMO 
Metabolismo hepático y 
excreción renal 
Metabolismo hepático y 
excreción renal 
Metabolismo hepático 
PRINCIPALES 
METABOLITOS 
6-actilmorfina 
Morfina 
Glucurónido de morfina 
Morfina-3-glucurónido 
Morfina-6-glucurónido 
Sulfato de morfina 
Carboxi Δ9 
tetrahidrocannabinol 
METABOLITOS 
ACTIVOS 
6-actilmorfina 
Morfina 
Morfina-6-glucurónido 
10 hidroxi Δ9 
tetrahidrocannabinol 
EXCRECIÓN SIN 
CAMBIOS 
< 10% < 10% < 1% 
TIEMPO DE 
MUESTREO 
Hasta 48 hs Hasta 48 hs 
10 – 15 días en 
consumidores crónicos 
NIVEL DE 
DETECCIÓN 
300ng/ml 300ng/ml 50ng/ml 
 
PARÁMETRO ANFETAMINA MDMA (ÉXTASIS) COCAÍNA 
NOMBRE 
QUÍMICO 
Fenil isopropilamina 
3-4 metilendioxi 
metanfetamina 
Metil benzoil ecgonina 
SIGNOS Y 
SÍNTOMAS 
Excitación, insomnio, 
euforia, hipertensión, 
alucinación, seguido de 
depresión del SNC 
Agitación, 
convulsiones, 
alucinaciones, coma 
Similar a la anfetamina 
(cadiotoxicidad) 
DURACIÓN DE 
LOS EFECTOS 
2 – 4 hs No establecido 1 – 2 hs 
VIDA MEDIA 
4 – 24 hs (según pH 
urinario) 
< 7 hs 2 – 5 hs 
METABOLISMO 
Oxidación hepática y 
excreción urinaria 
Demetilación hepática 
y excreción urinaria 
Metabolismo hepático 
PRINCIPALES 
METABOLITOS 
p – OH – anfetamina 
ácido benzoico 
Metilendioxianfetamina 
(MDA) 
Benzoilecgonina 
Ecgonina 
(etilcocaína) 
METABOLITOS 
ACTIVOS 
No posee MDA 
Etilcocaína (con la 
ingesta de etanol) 
EXCRECIÓN SIN 
CAMBIOS 
Aprox. 40% Aprox. 60% < 10% 
TIEMPO DE 
MUESTREO 
24 – 48 hs 24 – 48 hs 24 hs 
NIVEL DE 
DETECCIÓN 
1000ng/ml 1000ng/ml 300ng/ml