FARMACO_PRAC_EXPO_11_GRUPO_25[1]

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Docente : Dr. Luis Felipe Pérez Medina
PROGRAMA DE MEDICINA HUMANA – USMP/FILIAL NORTE 
ASIGNATURA: Farmacología- Práctica
RESISTENCIA BACTERIANA 
Integrantes :
Aula : EP025
● 2018161453 -Cabrera Vásquez AnghelaRoccio
● 2020228466 -Castillo Flores Victoria Elizabeth
● 2020235195 -Cherres Dávila Jessica Noelia
● 2020131513 -Dávila Cieza VerónikaNycolle
● 2020228918 -Herrera Estela YefryDeymot
● 2020152696 -Huamán Gonzáles Clara Patricia Yazmín
● 2020235474 - JaimesFuentes Stephany Angheline
● 2020131735 -Muguerza Tarrillo Nicole Stephanie
● 2020235808 -Pomares Jacinto Rosa Dora Maciel
● 2020236222 -Villalobos Caicedo Edwar Saul
OBJETIVOS
“ Ama lo que haces, aprende cómo ”
1. Reconocer los diferentes grupos de antibióticos según su
mecanismo de acción y las características relacionadas a la
resistencia bacteriana.
2. Identificar los mecanismos de resistencia más frecuentes según
los grupos de antibióticos y que opciones de tratamiento
existen.
INTRODUCCIÓN 
“ Ama lo que haces, aprende cómo ”
Un antibiótico es una sustancia producida por un
microorganismo que puede inhibir el crecimiento o la
viabilidad de otro microorganismo.
Los antibióticos son fármacos que se utilizan para tratar las
infecciones bacterianas. Son ineficaces contra las
infecciones víricas y la mayoría del resto de infecciones. Los
antibióticos acaban con los microorganismos o detienen su
reproducción, facilitando su eliminación por parte de las
defensas naturales del organismo.
MARCO 
TEÓRICO
CLASIFICACIÓN DE LOS ANTIBIOTICOS
EXPERIMEN
“ Ama lo que haces, aprende cómo ”
CASO CLÍNICO 1
¿Por qué se añadió el aminoglucósido a su régimen terapéutico?
Una mujer de 56 años está hospitalizada para el tratamiento por Neumonía. Su caso es complicado porque adquirió la
Neumonía en otro hospital mientras se sometía a rehabilitación postquirúrgica por una histerectomía. Estaba siendo
tratada con una cefalosporina en el otro hospital, pero ahora se añade Gentamicina
AMINOGLUCÓSIDO:
Son antibióticos bactericidas, cuyos principales representantes 
son: gentamicina, tobramicina y amikacina.
FARMACOCINÉTICA:
• Se absorben poco en el tracto gastrointestinal
• Se absorben con rapidez por vía parenteral.
• Su volumen de distribución es de 25% del peso corporal magro.
• Tienen una vida media prolongada.
• Tienen un metabolismo mínimo y se excretan casi por completo mediante filtración
glomerular.
“ Ama lo que haces, aprende cómo ”
FARMACODINÁMICA:
Mecanismo de acción
• Los aminoglucósidos son bactericidas de acción rápida y tienen actividad bactericida dependiente de la
concentración.
• Actúan uniéndose a la subunidad 30S del ribosoma e inhiben la síntesis de proteínas en la bacteria.
• Su actividad inhibidora persiste después que la concentración sérica ha caído de bajo de la concentración mínima
inhibitoria.
• En el transporte por la membrana citoplasmática va a depender de un gradiente eléctrico transmembrana acoplada
al transporte de electrones para impulsar la penetración de estos antibióticos
ACTIVIDAD ANTIMICROBIANA
• Está dirigida principalmente contra bacilos gramnegativos aerobios, su acción contra la mayoría de grampositivas es limitada.
• Son utilizados en combinación con agentes activos de la pared celular (Beta-lactámicos o glucopéptido), logrando así un efecto
sinérgico eficaz para infecciones graves.
“ Ama lo que haces, aprende cómo ”
¿Por qué es eficaz la combinación de una antibiótico bectalactámico y un aminoglucósido ?
Los antibióticos betalactámicos, cuyo mecanismo de acción es la inhibición de la última etapa de la
síntesis de la pared celular bacteriana, son activos contra una gran variedad de microorganismos,
incluyendo cocos grampositivos y bacilos aerobios y anaerobios gramnegativos, mientras los
aminoglucósidos inhiben la síntesis de proteínas en la bacteria.
La combinación de estos fármacos administrados de manera conjunta logrando sinergismo, por el cual
la inhibición de la síntesis de peptidoglucanos de la pared bacteriana inducida por los betalactámicos
favorece el ingreso de los aminoglucósidos al citoplasma bacteriano donde interfieren en la síntesis de
proteínas al causar una lectura errónea y una terminación prematura de la traducción del mRNA en la
subunidad ribosómica S30.
Esta combinación entre inhibidores de la síntesis de proteínas de la pared bacteriana (betalactámicos) e
inhibidores de la síntesis de proteínas ribosomales (aminoglucósidos), logran un eficaz sinergismo
haciendo un tratamiento más efectivo para los pacientes con infección grave.
“ Ama lo que haces, aprende cómo ”
CASO CLÍNICO 2
¿La resistencia a la gentamicina significa resistencia a otros aminoglucósidos?
Una mujer de 23 años está siendo tratada con gentamicina por una infección por enterococos. Veinticuatro
horas después de iniciar el tratamiento se reporta que el organismo es resistente a la gentamicina
Los genes para estas enzimas, contenidos en plásmidos, son transmitidos por conjugación y son la causa predominante de resistencia tanto en las bacterias gramnegativas
como en las grampositivas. Es importante tener en cuenta que cada antibiótico puede ser afectado por varias enzimas y que una enzima puede modificar a más de un
antibiótico, lo que está relacionado con la formación de resistencia cruzada entre antibióticos sensibles a una misma enzima.
En conclusión, si se demuestra que el tipo de resistencia a la gentamicina es adquirido y presenta enzimas bacterianas que modifican los aminoglucósidos, puede que
coincida con una resistencia cruzada.
Mecanismo de 
resistencia más 
importante:
Enzimas modificadoras 
de aminoglucósidos. 
La modificación enzimática puede tener, al menos, dos 
consecuencias:
Bloqueo en el paso del 
antibiótico a través de la 
membrana
Formación de un compuesto inactivo 
incapaz de alterar las funciones de 
los ribosomas, responsable solo del 
1% de resistencias. 
“ Ama lo que haces, aprende cómo ”
2. ¿Cuáles son los mecanismos probables de resistencia a los aminoglucósidos? 
La resistencia a los aminoglucósidos puede ser 
natural o adquirida. 
Resistencia Natural
Es la que se presenta en bacterias
anaerobias estrictas, ya que la
entrada de los aminoglucósidos a
la célula es un proceso activo que
precisa oxígeno.
Resistencia Adquirida
 La disminución de la acumulación
intracelular del antibiótico.
 Las alteraciones de la diana.
 La inactivación enzimática del
antibiótico por parte de enzimas
modificadoras de
aminoglucósidos.
“ Ama lo que haces, aprende cómo ”
CASO CLÍNICO 3
¿Cuál es el mecanismo de acción de las quinolonas?
Un hombre de 42 años ha sido tratado con ciprofloxacino por una infección conocida como
gripe hemofílica del tracto respiratorio durante 2 semanas sin mejoría de los síntomas. Aunque
un cultivo inicial mostró sensibilidad del organismo al ciprofloxacino, un cultivo repetido muestra
que el organismo es ahora resistente.
Las quinolonas son primero transportadas al interior de la célula bacteriana mediante un proceso de difusión 
simple
Mecanismo de acción
Inhibición de las enzimas: ADN topoisomerasa II o ADN girasa y la ADN
topoisomerasa IV
Ambas enzimas contribuyen al desenrollamiento del ADN, pero funciona de diferente manera:
Topoisomerasa IV introduce 
superenrollamientos positivos
Girasa remueve superenrollamientos positivos
¿Cómo puede la forma en la que se administran las quinolonas afectar el desarrollo de la 
resistencia?
CONCLUSIONES
“ Ama lo que haces, aprende cómo ”
1. Los antibióticos poseen diferentes mecanismos de acción como bactericidas o bacteriostáticos. Actúan en
diferentes estructuras de la bacteria impidiendo la síntesis de pared celular, membrana, proteínas,
metabolitos esenciales y la duplicación de ADN.
2. La resistencia a los antibióticos puede ser innata o adquirida. Hay tres mecanismos básicos a través de los
cuales se expande: Por transferencia de bacterias resistentes entre personas; por transferencia de genes de
resistencia entre bacterias(habitualmente en plásmidos); y por transferencia de genes de resistencia entre
elementos genéticos del interior de la bacteria, en transposones.
3. En cuanto a los mecanismos bioquímicos, los principales son: producción de enzimas que inactivan el
fármaco, por ejemplo, las blactamasas inactivan las penicilinas; las acetiltransferasas inactivan el
cloranfenicol; las cinasas y otras enzimas inactivan los aminoglucósidos. Alteración de los sitios de unión a
fármacos, esto ocurre con los aminoglucósidos, la eritromicina y la penicilina. Reducción de la acumulación
del fármaco en la bacteria, por ejemplo, las tetraciclinas.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
“ Ama lo que haces, aprende cómo ”
• PRINCIPALES GRUPOS DE ANTIBIÓTICOS [Internet]. Higiene1.higiene.edu.uy. 2023 [citado el 25 de mayo de 203].
Disponible en: http://higiene1.higiene.edu.uy/DByV/Principales%20grupos%20de%20antibi%F3ticos.pdf
• Patiño C., Diana, ¿Por qué las bacterias se hacen resistentes a la acción de los antibióticos? Umbral Científico
[Internet]. 2003; (3):48-56. Recuperado de: https://www.redalyc.org/articulo.oa?id=30400307
• Bado I, Cordeiro N, García V, Robino L, Sejia V, Vignoli R. Principales grupos de antibióticos [internet]. Citado 25 de
mayo 2023. Disponible en: http://higiene1.higiene.edu.uy/DByV/Principales%20grupos%20de%20antib i%F3 ticos.pdf
• Calvo J, Martínez L. Mecanismos de acción de los antimicrobianos [internet]. 2009 [Citado 26 de mayo 2023].
Disponible en: https://www.elsevier .es/es- revista-enfermedades-infecciosas-microbiologia-clinica-28-pdf-
S0213005X08000177
http://higiene1.higiene.edu.uy/DByV/Principales%20grupos%20de%20antibi%F3ticos.pdf
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