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Sistema nervioso
Analgésicos 
• Bloquean el dolor
• Fármacos analgésicos que poseen actividad antitérmica y, en su
mayoría, antiinflamatoria. Con frecuencia se los denomina por su
acrónimo (AINE: AntiInflamatorios No Esteroideos) para
diferenciarlos de los glucocorticoides con actividad
antiinflamatoria.
• El dolor constituye un mecanismo de protección.
• Dolor rápido aparece en cuestión de 0,1 segundos después de
haber aplicado el estímulo.
• Se lo conoce como dolor: intenso, punzante, agudo, eléctrico, no
se siente en los tejidos más profundos del organismo.
• Dolor lento empieza pasado 1 minuto
• Se lo conoce como dolor: lento, sordo, pulsátil, nauseoso, crónico,
se asocia a una destrucción tisular, genera sufrimiento
insoportable y prolongado, y se siente en los tejidos profundos.
• El dolor es un componente de prácticamente cualquier proceso
patológico clínico y el tratamiento del dolor es un objetivo clínico
primario.
• Los principales efectos terapéuticos y muchas de las reacciones
adversas de los AINE pueden explicarse por su efecto inhibidor de
la actividad de las ciclooxigenasas, enzimas que convierten el
ácido araquidónico que se encuentra en las membranas celulares
en endoperóxidos cíclicos inestables, los cuales se transforman en
prostaglandinas (PG) y tromboxanos algunos participan, en grado
diverso, en los mecanismos patógenos de la inflamación, el dolor y
la fiebre.
• Dos isoformas de la ciclooxigenasa (COX-1 y COX-2), con
localizaciones y funciones diferentes.
• COX-1 tiene características de enzima constitutiva, y su actividad
tiene que ver con la participación de las PG y tromboxanos en el
control de funciones fisiológicas.
• COX-2 tiene características de enzima inducible, en determinadas
células, bajo circunstancias patológicas por el concurso de
diversas citocinas y mediadores de la inflamación.
EVA (escala visual análoga) 
• Los enfermos con dolor leve son indicación de tratamiento con
fármacos como el Paracetamol, Aspirina u otros analgésicos
antiinflamatorios no esteroideos (primer escalón). Estos agentes
presentan techo terapéutico: una vez alcanzada la dosis máxima
recomendada, el incremento de la dosis no produce mayor
analgesia.
• La Sociedad Americana del Dolor recomienda que todos los
regímenes analgésicos deben incluir un fármaco no opioide aunque
el dolor sea suficientemente intenso como para añadir un
analgésico opioide.
• El dolor moderado se puede beneficiar de un tratamiento con
opioides menores como la codeína. Se utilizan conjuntamente con
analgésicos no opioides, ya que pueden ser aditivos o sinergistas.
Los opiaceos actúan a través de receptores en el sistema nervioso
central, mientras que los analgésicos no opioides ejercen su
acción en la periferia (segundo escalón).
• Los enfermos con dolor severo necesitan tratamiento con opioides
mayores como la morfina, fentanilo y la oxicodona de liberación
retardada (tercer escalón).
• Cuando no se obtiene una analgesia adecuada con opioides sistémicos,
debe considerarse el cuarto escalón que incluye procedimientos como la
analgesia continua espinal o epidural, bloqueo de nervios periféricos,
bloqueo simpático.
• Los coadyuvantes aumentan la eficacia analgésica, se utilizan en el
manejo de síntomas concurrentes que exacerban el dolor y para tipos
específicos de dolor como el neuropático. Se indican en cualquier escalón
si el tipo de dolor lo precisa.
Aines 
• La actividad antiálgica de los AINE es de intensidad moderada o
media, alcanzándose un techo analgésico claramente inferior al de
los analgésicos opioides, pero frente a éstos presentan la ventaja
de no alterar el sensorio o la percepción. Son útiles en dolores
articulares, musculares, dentarios y cefaleas de diversa etiología,
incluidas las formas moderadas de migraña.
• A dosis suficientemente elevadas son también eficaces en dolores
postoperatorios y postraumáticos, ciertos cólicos y dolores de
origen canceroso en sus primeras etapas. Los AINE están indicados
especialmente en ciertos dolores caracterizados por una
participación destacada de las prostaglandinas.
• Clásicamente se ha aceptado que la acción analgésica de los AINE
tiene lugar a nivel periférico, mediante la inhibición de la síntesis
de las PG producidas en respuesta a una agresión o lesión tisular,
impidiendo, por lo tanto, que los eicosanoides contribuyan, con su
acción sensibilizadora sobre las terminaciones nerviosas
nociceptivas.
• La respuesta inflamatoria puede dividirse, al menos, en tres fases
en las que intervienen mecanismos diferentes: a) fase aguda,
cuyos signos distintivos son la vasodilatación local y el aumento de
la permeabilidad capilar; b) fase subaguda, en la que se produce
una infiltración leucocitaria y de células fagocíticas, y c) fase
crónica, en la cual existen signos de degeneración y fibrosis en los
tejidos afectados.
• Al inhibir la síntesis de PG y tromboxanos, los AINE reducen su
actividad sensibilizadora de las terminaciones sensitivas, así como
la actividad vasodilatadora y quimiotáctica.
• Diclofenaco: comprimido 25mg-50mg, 75mg, 100mg; solución 
inyectable de 75mg/2ml
• Ibuprofeno: comprimido 200mg, 400mg, 600mg, 800mg
• Naproxeno, celecoxib, etoricoxib
Fiebre 
• La fiebre es una respuesta autónoma, neuroendocrina y conductal
compleja y coordinada que se desencadena ante la existencia de
una infección, lesión tisular, inflamación, rechazo de tejidos,
tumores, etc., y sirve a una doble finalidad: alertar acerca de una
situación anómala y potencialmente lesiva, y poner en marcha una
serie de mecanismos fisiológicos para la defensa del organismo.
• Su manifestación cardinal es la elevación de la temperatura
corporal del orden de 1 a 4 ºC. Como mecanismo de alerta y
defensa cumple una función adaptativa fisiológica y no debería ser
siempre objeto de tratamiento
• Control se lleva a cabo por medio de un grupo de neuronas
situadas en la región del hipotálamo anterior, que fisiológicamente
se estimulan ante incrementos de temperatura y responden
poniendo en marcha los mecanismos disipadores de calor. El
desencadenamiento de una reacción febril implica la existencia de
pirógenos endógenos o tóxicos exógenos
• El reconocimiento de los pirógenos origina la síntesis de
prostaglandinas
Paracetamol 
• Las ciclooxigenasas de diversas localizaciones al parecer son
diferentemente sensibles a la acción del paracetamol. Así, a diferencia
de los AINE, puede estimular la síntesis de PG (p. ej., en la mucosa
gástrica), no modificarla (pulmón y plaquetas) o inhibirla
moderadamente (SNC). Quizás esto explique su casi nula actividad
antiinflamatoria, su acción antitérmica y analgésica, su incapacidad para
alterar la agregación plaquetaria y su inocuidad para la mucosa gástrica.
Además de inhibir la síntesis de PG en el SNC, y en conexión con dicha
acción o no, el paracetamol produce analgesia por otros mecanismos
centrales, como: inhibición de la hiperalgesia espinal provocada por la
activación de los receptores NMDA, interacción con sistemas neuronales
que liberan óxido nítrico o facilitan la transmisión inhibidora
serotonérgica bulbospinal que actuaría sobre receptores 5-HT3.
• Adulto: 500 mg a 1 g hasta 4 veces por día
• Niños: 10 a 15 mg/kg/dosis hasta 4 veces en el día.
Sedantes 
• Los medicamentos ansiolíticos, funcionan como sedantes en
cuanto se aumenta la dosis.
Ansiedad – Ansiolíticos 
• Los trastornos por ansiedad abarcan una constelación de síntomas
e incluyen trastornos por ansiedad generalizado, obsesivo-
compulsivo, por pánico, por estrés postraumático, por ansiedad de
separación; asimismo incluyen fobia social, fobias específicas y
estrés agudo. En general, los síntomas de ansiedad que requieren
tratamiento farmacológico son aquellos que interfieren de modo
significativo con las actividades normales. Dichos síntomas
también se vinculan a menudo con depresión y otras alteraciones
médicas.
• La ansiedad es una emoción humana normal con utilidad
adaptativa desde una perspectiva psicobiológica.No obstante,
desde el punto de vista psiquiátrico, los sentimientos de miedo o
temor que no están enfocados (p. ej., trastorno por ansiedad
generalizada) o fuera de proporción con respecto a la amenaza
percibida (p. ej., fobias específicas) a menudo necesitan
tratamiento. La farmacoterapia incluye la administración urgente
de medicamentos para controlar crisis de ansiedad y tratamiento
crónico o repetido para tratar trastornos por ansiedad continuos y
que no se alivian
• Se supone que determinadas estructuras del sistema límbico
integran el núcleo de un sistema biológico de alarma, que sería
activado por percepciones amenazantes, o erróneamente
evaluadas como amenazantes, procedentes del entorno (vía
sensorial) o bien procedentes del interior del organismo (vía
visceral).
• Dentro del sistema límbico, el complejo septo-hipocámpico, se
considera elemento central en la instauración de la ansiedad;
actuaría en función de la información que le llega (estímulos), una
vez que la compara con experiencias pasadas o con expectativas
futuras. Si la comparación resulta negativa frena la conducta,
trata de evitar el estímulo o busca alternativas; por esto se asigna
a este complejo el papel de sistema de inhibición de la conducta
en términos de conducta operante.
• El núcleo central de la amígdala desempeña un papel fundamental
en diversos modelos animales de ansiedad y miedo, cuya
activación es responsable de numerosas alteraciones
conductuales, somáticas y vegetativas propias de los estados de
ansiedad y miedo
• Los principales sistemas de neurotransmisión implicados en la
génesis y expresión de la sintomatología ansiosa son el complejo
receptor GABA-benzodiazepínico, el sistema serotonérgico y el
sistema noradrenérgico
• Fármaco ansiolítico es aquel que alivia o suprime el síntoma de
ansiedad, sin producir sedación o sueño.
• Existe una clara tendencia a considerar el efecto ansiolítico como
el primer paso de una línea continua de efectos progresivos: el de
los ansiolíticos-sedantes-hipnóticos.
• Según ello, dosis crecientes de cualquiera de los componentes
producirán sedación, sueño, anestesia, coma y muerte.
• Desde un punto de vista funcional, los ansiolíticos se clasificaron
de la siguiente manera:
• a) Los que producen, además, un efecto sedantehipnótico:
benzodiazepinas, barbitúricos.
• b) Los agonistas parciales de los receptores 5-HT1A: buspirona,
ipsapirona y gepirona.
• c) Los que producen, además, un bloqueo de algún componente
vegetativo: antihistamínicos, neurolépticos, antidepresivos y
bloqueantes b-adrenérgicos
Benzodiacepinas
• Benzodiacepinas y derivados
• La mayor parte de las benzodiacepinas producen ansiólisis, sedación,
hipnosis, efectos anticonvulsivantes y miorrelajación central.
• no alteran la realización de ejercicios físicos o mentales, pero a dosis
mayores y en función del ambiente y del producto empleado causan
sopor, letargia, sueño, ataxia y debilidad muscular.
• En los pacientes con ansiedad alivian tanto la tensión subjetiva como los
síntomas objetivos: sudor, taquicardia, molestias digestivas, etc.
• En ciertas personas, a la vez que alivian la ansiedad, pueden aumentar
los signos objetivos de irritabilidad y hostilidad
• La capacidad de las benzodiacepinas para liberar una respuesta
que previamente había sido suprimida mediante la presentación
de un estímulo desagradable (castigo). Esto se consigue
estableciendo inicialmente una respuesta frente a un premio
(comida) e introduciendo después de forma periódica, pero
imprevisible, un estímulo aversivo junto con el premio; esto
desencadena un estado de conflicto que genera ansiedad y hace
que el animal evite o retrase la respuesta al premio. Las
benzodiacepinas restablecen la prontitud de esta respuesta, sin
afectar la actividad motora o el estado de vigilia o atención del
animal.
• Dado el papel que el hipocampo, el septo y la amígdala
desempeñan en la ansiedad, se puede relacionar la actividad
ansiolítica con la acción depresora ejercida selectivamente a este
nivel, tal acción farmacológica se debe a su capacidad de
incrementar la actividad inhibidora del GABA, ya sea directamente
sobre el cerebro límbico o bien indirectamente inhibiendo la
actividad serotonérgica.
• Todas las benzodiacepinas son medicamentos sujetos a control por la Ley Codificada
de Sustancias Estupefacientes y Psicotrópicas
• Benzodiacepinas de acción corta: triazolam y midazolam, este último se administra
únicamente por vía intravenosa. Con estas benzodiacepinas los síntomas de
abstinencia al suspender el tratamiento son más severos, debido a que son más
adictivas y generan un período de “ansiedad interdosis” comparadas con las de
media o larga acción.
• Benzodiacepinas de acción intermedia: alprazolam, brotizolam, lorazepam,
bromazepam, nitrazepam
• Benzodiacepinas de acción larga: diazepam, clobazam, ketazolam.
• Como hipnótico puede ser lógico escoger una benzodiacepina de acción intermedia.
Para ansiolísis, se debería utilizar una de acción intermedia o larga.
• Ciertas benzodiacepinas como clobazam son útiles en el manejo de epilepsia; para
el control de estatus se utiliza principalmente diazepam por vía intravenosa o rectal
• El FLUMAZENILO se usa para la intoxicación por benzodiacepinas,
es un antagonista de estos, 0.2 mg administrados en el lapso de 30
segundos, si es necesario volver a administrar 0.3 mg después de
30 segundos. Pueden administrarse dosis adicionales de 0.5 mg a
intervalos de 1 minuto hasta alcanzar una dosis acumulada
máxima de 3 mg.
• No usar más de cuatro semanas cualquier benzodiacepina.
• DIAZEPAM
• La administración parenteral se asocia con dolor en el sitio de
punción y tromboflebitis ocasional, se recomienda aplicar no más
de 1 ml (5mg) por minuto.
• Ansiedad: 5 a 20mg en tres administraciones diarias; comprimido
10mg, solución inyectable 10mg/2ml
• ALPRAZOLAM: Ansiedad: 0.75 a 4mg diarios; comprimido 0.50mg
• LORAZEPAM: Ansiedad: 2 a 5 mg diarios; comprimido 1mg y 2 mg
Agonistas parciales de los receptores 5-H
• Más que sedación producen insomnio. No alteran la memoria, ni
provocan trastornos cognitivos o psicomotores. No interactúan con
el alcohol ni otros depresores del SNC. No se ha descrito el
desarrollo de dependencia física y abstinencia; además, pueden
producir disforia, por lo que son fármacos que no incitan al abuso.
Su eficacia ansiolítica es similar a la de las benzodiacepinas, pero
su principal inconveniente es la lentitud con que comienza su
actividad terapéutica, tardando hasta 2 semanas en instaurarse la
acción ansiolítica.
• Su actividad farmacológica se debe a su capacidad para
interactuar específicamente con un subtipo de receptores
serotonérgicos, los 5-HT1A. En estudios de fijación desplazan a la
serotonina. Estas estructuras incluyen hipocampo, septo lateral,
corteza entorrinal y frontal, núcleo interpeduncular y núcleos del
rafe, lo que pone de manifiesto una fuerte interacción de la
buspirona con el sistema límbico.
• Las dosis habituales son de 20-30 mg/día, con una dosis máxima de 60
mg/día. El comienzo de la ansiólisis tarda en aparecer 1-2 semanas y el
máximo beneficio terapéutico no se alcanza hasta las 4-6 semanas de
tratamiento.
• La principal ventaja de estos fármacos respecto a las benzodiacepinas es
la menor incidencia de efectos secundarios. Pueden producir cierta
sensación de mareo, vértigo, cefalea, sudor, inquietud, nerviosismo,
parestesias y náuseas, que tienden a remitir al continuar el tratamiento.
• Por encima de 20 mg aumenta la probabilidad de que aparezcan
síntomas disfóricos se ha descrito incluso la aparición de pensamientos
suicidas.
Bloqueo de algún componente vegetativo
• Los antidepresivos tricíclicos, los inhibidores de la recaptación de 5-HT y
los inhibidores de la MAO (antidepresivos) muestran eficacia ansiolítica
en trastornos ansiosos cuyo síntoma principal consiste en ataques de
pánico.
• Imipramina se requieren dosis muy pequeñas 10 mg/día), aunque lo
habitual es que sean necesarias dosisen el rango de 150 mg/día. La
eficacia terapéutica tarda semanas en ponerse de manifiesto e, incluso,
se ha descrito que, al comienzo del tratamiento, puede incrementar la
ansiedad o desencadenar por sí misma ataques de pánico. Cuanto mayor
es la dosis inicial, más grave es este problema. Conviene, pues,
comenzar el tratamiento con la dosis más baja posible e incrementarla
en pequeñas cantidades paulatinamente.
• Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina
(fluoxetina, paroxetina, sertralina y fluroxatina). El comienzo de
tratamiento pueden agravar el cuadro ansioso e incluso provocar
ataques de pánico. La asociación inicial de una benzodiacepina
reduce el efecto ansiogénico
• La dosis eficaz de fluoxetina es 2,5-20 mg/día en los trastornos de
pánico y 20-80 mg/día en los trastornos obsesivo-compulsivos.
• La máxima respuesta farmacológica requiere un mínimo de 3-8
semanas de tratamiento. Pasado este período sin obtener
respuesta con la máxima dosis recomendada se considera
resistencia al tratamiento.
• Los antihistamínicos como la hidroxicina poseen cierta acción ansiolítica,
aunque a dosis tan elevadas que producen intensa sedación. Su utilidad
está limitada a los pacientes con personalidad proclive a la adicción,
alcohólicos o enfermos que no responden a otros tratamientos.
• Los bloqueantes b-adrenérgicos son útiles para controlar las
manifestaciones somáticas de carácter adrenérgico (palpitaciones,
sudoración, temblor) propias de la ansiedad. Su acción se limita a
suprimir las manifestaciones somáticas sin interferir en los mecanismos
cerebrales de la ansiedad, por ejemplo, el propranolol a dosis pequeñas
(20-40 mg/día), si bien a veces es necesario llegar a los 200 mg/día.
Bibliografía
• Flórez, J., Armijo, A., & Mediavilla, A. (1998) Farmacología 
humana. Consideraciones generales, Barcelona –España, tercera 
edición
• Guyton, A., & Hall, J. Tratado de fisiología, Estados Unidos, 
décima primera edición