Descarga la aplicación para disfrutar aún más
Vista previa del material en texto
CLINICA METROICROBIOLOGÍA REVIEWS, Octubre de 2002, pág. 595–612 Vol. 15, No. 4 0893-8512 / 02 / $ 04.00-0 DOI: 10.1128 / CMR.15.4.595–612.2002 Copyright © 2002, Sociedad Estadounidense de Microbiología. Reservados todos los derechos. Historia de la parasitología humana FEG Cox * Departamento de Enfermedades Infecciosas y Tropicales, Escuela de Higiene y Medicina Tropical de Londres, Londres WC1E 7HT, Reino Unido INTRODUCCIÓN ................................................. .................................................. .................................................. ..595 EVOLUCIÓN HUMANA, MIGRACIONES, CIVILIZACIÓN E INFECCIONES PARASITARIAS ... 595 REGISTROS ESCRITOS ANTICIPADOS ............................................... .................................................. ................................ 596 DESCUBRIMIENTO DE LOS GUSANOS HELMINTH ............................................. .................................................. ........ 596 Ascaris y ascariasis ............................................... .................................................. .......................................... 596 Anquilostomas y anquilostomiasis .............................................. .................................................. .................... 597 Trichinella y triquinosis ................................................ .................................................. .................................. 597 Strongyloides y estrongiloidiasis ................................................ .................................................. ...................... 598 Dracunculus y dracunculosis (enfermedad del gusano de Guinea) ........................................... .................................... 598 Filariasis y filariasis linfática (elefantiasis) .......................................... ..................................... 599 Loa y loiasis (gusano ocular) y Onchocerca y oncocercosis (ceguera de los ríos) ... 599 Esquistosomas y esquistosomiasis ............................................... .................................................. ...................... 600 Enfermedades por trematodos hepáticos y pulmonares ............................................. .................................................. ............................. 601 Cestodiasis (infecciones por tenias) ............................................. .................................................. ....................... 601 DESCUBRIMIENTO DE LOS PROTOZOOS PARASITARIOS ............................................. .................................................. ..603 Amebas y amebiasis ............................................... .................................................. ..................................... 603 Giardia y giardiasis ................................................ .................................................. ......................................... 604 Tripanosomas africanos y enfermedad del sueño ............................................. .................................................. ..... 604 Tripanosomiasis sudamericana: enfermedad de Chagas ........................................... .............................................. 604 Leishmania y leishmaniasis ................................................ .................................................. ........................... 605 Malaria................................................. .................................................. .................................................. ................ 606 Toxoplasma, Toxoplasmosis e infecciones causadas por organismos relacionados ......................................... ......... 606 Microsporidios ................................................. .................................................. .................................................. .607 RESUMEN Y CONCLUSIONES............................................... .................................................. ......................... 608 AGRADECIMIENTOS ................................................. .................................................. ........................................ 608 REFERENCIAS ................................................. .................................................. .................................................. ....... 608 INTRODUCCIÓN EVOLUCIÓN HUMANA, MIGRACIONES, CIVILIZACIÓN, E INFECCIONES PARASITARIASDurante nuestra relativamente corta historia en la Tierra, los humanos han adquirido una cantidad asombrosa de parásitos, alrededor de 300 especies de gusanos helmintos y más de 70 especies de protozoos (9). Muchos de estos son parásitos raros y accidentales, pero aún albergamos alrededor de 90 especies relativamente comunes, de las cuales una pequeña proporción causan algunas de las enfermedades más importantes del mundo, inevitablemente, estas son las que más atención han recibido. Dado que la mayoría de estas enfermedades parasitarias ocurren principalmente en los trópicos, el campo de la parasitología ha tendido a superponerse con el de la medicina tropical y, por lo tanto, las historias de estos dos campos están entrelazadas. Sin embargo, hay mucho más en la historia de la parasitología humana que esto, y nuestra comprensión de los parásitos y las infecciones parasitarias no puede separarse de nuestro conocimiento de la historia de la raza humana. La evolución humana y las infecciones parasitarias han ido de la mano, y gracias a los derivados del Proyecto Genoma Humano, ahora sabemos mucho más que nunca sobre los orígenes de la raza humana (197). En algún momento, hace unos 150.000 años,Homo sapiens surgió en el este de África (254) y se extendió por todo el mundo, posiblemente en varias oleadas (252), hasta que hace 15.000 años, al final de la Edad del Hielo, los humanos habían migrado y habitado prácticamente toda la faz de la Tierra, trayendo algunos parásitos con ellos y recolectando otros en el camino. A los efectos de esta revisión, los parásitos que infectan a los seres humanos se pueden clasificar como reliquias o recuerdos. Las reliquias son los parásitos heredados de nuestros antepasados primates en África, y los recuerdos son aquellos que hemos adquirido de los animales con los que hemos entrado en contacto durante nuestra evolución, migraciones y prácticas agrícolas. El desarrollo de asentamientos y ciudades facilitó la transmisión de infecciones entre humanos, y la apertura de rutas comerciales resultó en una mayor diseminación de infecciones parasitarias. El comercio de esclavos, que floreció durante tres siglos y medio desde aproximadamente 1500, trajo nuevos parásitos al Nuevo Mundo desde el Viejo Mundo (58); En tiempos más recientes, la propagación del virus de la inmunodeficiencia humana VIH y SIDA y la inmunodepresión asociada con estas condiciones ha * Dirección postal: Departamento de Enfermedades Infecciosas y Tropicales, Escuela de Higiene y Medicina Tropical de Londres, Londres WC1E 7HT, Reino Unido. Teléfono: 44 (0) 20 7927 2614. Fax: 44 (0) 20 7580 9075. Correo electrónico: frank.cox@lshtm.ac.uk. 595 Traducido del inglés al español - www.onlinedoctranslator.com https://www.onlinedoctranslator.com/es/?utm_source=onlinedoctranslator&utm_medium=pdf&utm_campaign=attribution 596 TIMONEL CLIN. METROICROBIOL. REV. dio lugar al establecimiento de una serie de nuevas infecciones parasitarias oportunistas en todo el mundo (5). Estamos comenzando a aprender mucho sobre la historia pasada de infecciones parasitarias a partir de estudios de artefactos arqueológicos, como la presencia de huevos de helmintos o quistes de protozoos en coprolitos (heces fosilizadas o desecadas) y cuerpos preservados natural o artificialmente; de tales estudios ha surgido una nueva ciencia, la paleoparasitología. Más adelante se comentarán ejemplos de algunos de estos descubrimientos. Tan vasto es el campo de la parasitologíahumana, y se han realizado tantos y trascendentales descubrimientos, que no es posible hacer justicia a todo el tema. Por lo tanto; sólo los aspectos más significativos y los parásitos más importantes se consideran bajo dos grandes títulos, los gusanos helmintos y los protozoos. conscientes de sus lombrices intestinales y tenias (120, 121). Algunos historiadores han identificado referencias a los gusanos helmintos y sus enfermedades en la Biblia, pero los pasajes relevantes están abiertos a varias interpretaciones. Entre los papiros médicos egipcios, el papiro de Ebers se refiere a los gusanos intestinales, y estos registros pueden ser confirmados por el descubrimiento de huevos de helmintos calcificados en momias que datan del 1200 a. C. Los griegos, en particular Hipócrates (460 a 375 a. C.) (131), conocían los gusanos por los peces, los animales domésticos y los humanos. Los médicos romanos, incluidos Celso (25 a. C. a 50 d. C.) (244) y Galeno (Galeno de Pérgamo, 129 a 200 d. C.) (147) estaban familiarizados con los gusanos redondos humanos. lombriz intestinal y Enterobius vermicularis y tenias pertenecientes al género Taenia. Algo más tarde, Paulus Aegineta (625 a 690 d.C.) describió claramente Ascaris, Enterobius, y tenias y dieron buenas descripciones clínicas de las infecciones que causaron (105). Tras el declive del Imperio Romano, el estudio de la medicina pasó a los médicos árabes, incluido Avicena, que reconoció no soloAscaris, Enterobius, y tenias pero también el gusano de Guinea, Dracunculus medinensis, que se había registrado en partes del mundo árabe, particularmente alrededor del Mar Rojo, durante más de 1.000 años. La literatura médica de la Edad Media es muy limitada, pero hay muchas referencias a gusanos parásitos. En algunos casos, fueron reconocidos como las posibles causas de la enfermedad, pero en general, los escritos de la época reflejan la cultura, las creencias y el desconocimiento de la época. La ciencia de la helmintología realmente despegó en los siglos XVII y XVIII tras el resurgimiento de la ciencia y la erudición durante el período del Renacimiento. Linneo describió y nombró seis gusanos helmintos,Ascaris lumbricoides, Ascaris vermicularis (- Enterobius vermicularis), Gordius medinensis (- Dracunculus medinensis),Fasciola hepatica, Taenia solium, y Taenia lata (- Diphyllobothrium latum) (160). A partir de entonces, se describieron más especies hasta que a principios del siglo XX, se habían registrado 28 especies en humanos, un número que ahora ha aumentado a unas 300 especies, incluidos registros accidentales y muy raros. (46). Incluso si algunas de estas son dudosas, Ashford y Crewe reconocen al menos 280 especies en su lista de verificación anotada (9). REGISTROS ESCRITOS ANTICIPADOS Los primeros registros escritos de lo que son casi con certeza infecciones parasitarias provienen de un período de la medicina egipcia del 3000 al 400 a. C., en particular el papiro de Ebers del 1500 a. C. descubierto en Tebas (29). Más tarde, hubo muchas descripciones detalladas de diversas enfermedades que podrían o no ser causadas por parásitos, específicamente fiebres, en los escritos de médicos griegos entre el 800 y el 300 a.C., como las obras completas de Hipócrates, conocidas como laCorpus Hippocratorum, y de médicos de otras civilizaciones, incluida la China del 3000 al 300 a. C., la India del 2500 al 200 a. C., Roma del 700 a. C. al 400 d. C. y el Imperio árabe en la última parte del primer milenio. Con el paso del tiempo, las descripciones de las infecciones se hicieron más precisas y los médicos árabes, en particular Rhazes (850 a 923 d.C.) (226) y Avicena (980 a 1037 d.C.) (11), escribió importantes trabajos médicos que contienen gran cantidad de información sobre enfermedades claramente causadas por parásitos. En Europa, la Edad Media y Oscura, caracterizada por creencias religiosas y supersticiosas, frenó el progreso médico hasta el Renacimiento, que desató una oleada de actividad que finalmente condujo a los grandes descubrimientos que caracterizaron el final del siglo XIX y el comienzo del 20. Estos descubrimientos incluyeron la demolición de la teoría de la generación espontánea y la evolución de la teoría de los gérmenes por Louis Pasteur, la demostración de Pasteur de que las enfermedades pueden ser causadas por bacterias, el descubrimiento de virus por Pierre-Paul Emile Roux, la introducción por Robert Koch de métodos de prevención de enfermedades causadas por microorganismos, y la incriminación por Patrick Manson de vectores en la transmisión de parásitos. Las grandes personalidades de este período hicieron descubrimientos en varios campos, y sus hallazgos e ideas se retroalimentaron. Los nombres de Pasteur, Koch, Roux y Manson aparecen una y otra vez en la historia de la parasitología y la microbiología. Ascaris y ascariasis Lombriz intestinal, el gusano redondo grande, es uno de los seis gusanos enumerados y nombrados por Linneo; su nombre no ha cambiado desde entonces. Se estima que mil millones de personas están infectadas con este gusano. El gusano adulto vive en el intestino y la hembra produce huevos que se eliminan con las heces, y las larvas dentro de los huevos se desarrollan hasta la etapa infecciosa en el suelo. Los seres humanos se infectan cuando se ingieren alimentos contaminados con huevos infecciosos y las larvas emergen en el intestino. Los gusanos no maduran de inmediato, sino que migran por todo el cuerpo y llegan a los pulmones, de donde son tosidos y tragados y luego se convierten en adultos en el intestino. La ascariasis es una infección antigua yA. lumbricoides Se han encontrado huevos en coprolitos humanos de Perú que datan del 2277 a. C. (123, 213) y de Brasil, aproximadamente, de 1660 a 1420 a. C. (82, 83). En el Viejo Mundo, hay registros deA. lumbricoides en una momia egipcia del Reino Medio que data de 1938 a 1600 a.C. (45) y de China en la dinastía Ming entre d.C. DESCUBRIMIENTO DE LOS GUSANOS HELMINTH Debido al gran tamaño de algunos helmintos, como la lombriz intestinal Ascaris y las tenias, es prácticamente seguro que nuestros primeros antepasados deben haber estado al tanto de estos gusanos comunes. Existe alguna evidencia para esta suposición basada en estudios contemporáneos de tribus primitivas en Sarawak y Borneo del Norte, donde Hoeppli encontró que la mayoría de las personas son VOL. 15 de 2002 HISTORIA DE LA PARASITOLOGÍA HUMANA 597 1368 y 1644 (59). La presencia de este gran gusano, que alcanza una longitud de 15 a 35 cm y a menudo se evacua en las heces o, a veces, emerge por el ano, es muy obvia. Hay extensos registros escritos que incluyen los papiros médicos egipcios, las obras de Hipócrates en el siglo V a.C., escritos chinos de los siglos II y III a.C. (121) y textos de médicos romanos y árabes (105). Sorprendentemente, no fue hasta finales del siglo XVII que la anatomía detallada del gusano fue descrita, primero por Edward Tyson, un médico inglés (258), y poco después por el italiano Francesco Redi, quien describió los gusanos en su libro. Osservazioni Intorno Agli Animali Viventi che si Trovano Negli Animali Viventi,uno de los primeros libros sobre parasitología (223). Estas dos publicaciones, junto con la de Tyson sobre las tenias de los seres humanos (257), pueden considerarse como el inicio de la subdisciplina de la helmintología, que alcanzó su punto máximo en el siglo XIX. También fue durante este período cuando se hicieron los primeros intentos reales para comprender las infecciones causadas porAscaris y otros gusanos y cómo podrían ser tratados (72, 105). Mientras tanto, el problema para los que estudianAscarisy otros nematodos parásitos fue la forma en que los huevos del parásito infectaron a un nuevo huésped después de dejar el huésped original. No fue hasta 1862 que la transmisión por ingestión de huevos fue demostrada por el científico médico francés Casimir Joseph Davaine(54, 136) y más tarde por el científico italiano Giovanni Battista Grassi, quien se infectó con los huevos deA. lumbricoides y posteriormente encontró huevos en sus heces (102). El ciclo de vida en humanos, incluida la migración de las etapas larvarias alrededor del cuerpo, fue descubierto solo en 1922 por un pediatra japonés, Shimesu Koino, quien infectó tanto a un voluntario como a él mismo y se dio cuenta de lo que estaba sucediendo cuando encontró un gran número de larvas en su esputo (136, 141). Hay buenos relatos de la historia de la ascariasis por Grove (105) y Goodwin (100). La introducción de anquilostomas en las Américas se analiza con más detalle en otro lugar (81, 114, 115, 123). Los signos clásicos de la anquilostomiasis son anemia, palidez amarillo verdosa y lasitud. Ninguno de estos síntomas es obvio o inequívoco, y la única característica distintiva que presentan algunos individuos, la geofagia, no está necesariamente asociada con la enfermedad. Aunque los gusanos deben haber estado presentes en muchas civilizaciones, la mayoría de las infecciones han pasado desapercibidas, por lo que los primeros relatos de la enfermedad interpretados en retrospectiva deben tratarse con precaución. La palidez verdosa llamada clorosis egipcia, asociada por primera vez con las infecciones por anquilostomas por los científicos del siglo XIX, no se registra en los primeros papiros egipcios. Se ha sugerido que la enigmática condiciónaaaque ocurre en muchos papiros, incluido el papiro de Ebers, podría referirse a anquilostomas (69), pero no hay evidencia real de esto (205). Este tema se analiza al considerar la esquistosomiasis a continuación. Hay referencias a la palidez amarillenta y la geofagia en las obras de Hipócrates y Lucrecio, quienes notaron la palidez que se veía en los mineros alrededor del 50 a. C. También hay referencias desde el siglo III a. C. en China a la pereza y una enfermedad amarilla (121). Durante los siglos XVIII y XIX, hubo un número creciente de registros de las Indias Occidentales y América del Sur y Central (105). Los gusanos fueron encontrados en un ser humano en 1838 por el médico italiano Angelo Dubini (67, 136), y la conexión entre los gusanos y la enfermedad fue finalmente establecida por Wilhelm Griesinger en 1854 (104, 136). Aunque la asociación entre palidez y trabajo en las minas había sido realizada por Lucretius, no fue hasta 1879 que el veterinario italiano Edoardo Perroncito estableció la conexión real mientras investigaba las enfermedades de los mineros en el túnel de St. Gothard (215). Las condiciones en las minas favorecen el desarrollo de anquilostomas larvales que requieren calor y humedad. El hecho de que las larvas de anquilostomas ingresen al cuerpo perforando la piel no se descubrió hasta finales del siglo XIX, cuando Arthur Looss se infectó accidentalmente (136, 161). A principios del siglo XX, la anquilostomiasis era un problema tan grave en los Estados Unidos que la Fundación Rockefeller asumió la tarea de controlar la enfermedad. actividad que posteriormente desembocó en el establecimiento de varias Escuelas de Salud Pública y la creación de la Organización Mundial de la Salud (73). Hay buenos relatos de la historia de la anquilostomiasis de Ball (13), Foster (89) y Grove (105). Anquilostomas y enfermedad por anquilostomas Las infecciones por anquilostomas humanos son causadas por dos especies, Ancylostoma duodenale y Necator americanus, el primero originario de Asia y el segundo originario de África. Los ciclos de vida de los dos gusanos son similares. Los gusanos adultos machos y hembras viven en el intestino delgado, donde pueden causar una pérdida masiva de sangre. Los huevos salen con las heces para contaminar el suelo, donde las larvas emergen y mudan para convertirse en larvas infecciosas que perforan la piel de un nuevo huésped. En los seres humanos, las larvas migran a los pulmones y la tráquea, desde donde se tragan antes de madurar y convertirse en adultos en el intestino delgado. Las infecciones por anquilostomas en seres humanos se han asociado con seres humanos en el Viejo Mundo durante más de 5.000 años (121). La presencia de infecciones por anquilostomas en la América precolombina es un tema muy controvertido. Robert Desowitz tiene pocas dudas de que los anquilostomas estaban presentes antes de la llegada de los europeos (57), pero Kathleen Fuller sugiere que los anquilostomas se introdujeron en las Américas después de 1492 (93). La evidencia paleoparasitológica parece respaldar las ideas de Desowitz ya que los óvulos identificados comoAncilostoma sp. se han encontrado en un coprolito humano fechado entre el 3350 a. C. y el 480 d. C. (84). Se han encontrado larvas de nematodos, posiblemente anquilostomas, en muestras fecales fechadas alrededor del 200 a. C. en la meseta de Colorado (79). los Trichinella y triquinosis La triquinosis, también conocida como triquinosis e infección por triquina, es causada por el gusano nematodo intestinal Trichinella spiralis, que requiere dos hosts en su ciclo de vida. Los gusanos hembras producen larvas que se enquistan en el músculo y un nuevo huésped se infecta cuando se come el músculo. Debido a que las infecciones humanas generalmente se adquieren al comer carne de cerdo infectada con larvas enquistadas, esto podría haber dado lugar a las tradiciones mosaicas e islámicas de evitar la carne de cerdo, una práctica que también se ha atribuido a la infección por tenia (ver más abajo). La asociación entre las infecciones por triquina y los cerdos se ha reconocido desde hace mucho tiempo, pero las larvas enquistadas en el músculo no se observaron hasta 1821 e incluso entonces no se asociaron con enfermedades en humanos (253). El descubrimiento del gusano en humanos en 1835 fue realizado por James Paget, entonces estudiante de medicina en St. 598 TIMONEL CLIN. METROICROBIOL. REV. tholomew's Hospital en Londres y luego nombrado caballero como médico distinguido, pero el informe definitivo fue escrito por Richard Owen, quien restó importancia al papel de Paget (211) y no se dio cuenta de que el gusano en el músculo humano era una etapa larvaria de un nematodo. Los gusanos adultos fueron descubiertos por Rudolf Virchow en 1859 (266) y Friedrich Zenker en 1860, y fue Zenker quien finalmente reconoció la importancia clínica de la infección y concluyó que los humanos se infectaban al comer carne de cerdo cruda (136, 281). La importancia de estos estudios radica no solo en el campo de la parasitología humana, sino también en el campo más general de la parasitología que se ocupa de la transmisión de parásitos entre diferentes especies animales y la importancia de las relaciones depredador-presa en dicha transmisión. Fülleborn, trabajando con perros en Hamburgo, describió el fenómeno de la autoinfección y descubrió cómo S. stercoralis(y también Ancilostoma spp.) migra alrededor del cuerpo antes de terminar en el intestino (92, 136). Durante más de medio siglo,S. stercoralis recibió poca atención hasta que estudios detallados sobre infecciones en prisioneros de guerra que habían adquirido sus infecciones en el Lejano Oriente en la década de 1940 revelaron infecciones diseminadas en pacientes inmunosuprimidos (97). Más tarde se descubrió queStrongloides las infecciones fueron más graves en pacientes infectados con el virus linfotrópico T humano tipo 1 y en algún momento, pero ya no se consideran, como principales concomitantes del SIDA (5, 111). Strongyloides las infecciones y la estrongiloidiasis no están bien cubiertas en la bibliografía, pero hay un buen relato de Grove (105). Dracunculus y dracunculosis (enfermedad del gusano de Guinea) Strongyloides y estrongiloidiasis La enfermedad parasitaria mejor documentada que se conoce desde los primeros tiempos es sin duda la causada por el gusano nematodoDracunculus medinensis. Los gusanos adultos viven en el tejido conectivo subcutáneo, del cualemerge la hembra para liberar miles de larvas en el agua, donde son devoradas por huéspedes intermediarios, crustáceos ciclopodidos, en los que maduran y se convierten en larvas infecciosas que infectan a los humanos cuando los crustáceos son ingeridos accidentalmente con agua potable. La gran lombriz hembra, de hasta 80 cm de longitud, sobresale de la piel, generalmente de la pierna, y provoca una intensa inflamación e irritación, signos tan inusuales e inequívocos que los textos antiguos pueden interpretarse con cierta certeza. Las primeras descripciones son del papiro de Ebers del 1500 a.C. e incluyen instrucciones para trataraat hinchazón en las extremidades; parecen referirse tanto a la naturaleza de la infección como a las técnicas para eliminar el gusano. Esta interpretación es ampliamente aceptada por la mayoría de los parasitólogos (89, 105, 121, 251), pero existen dificultades para interpretar este texto en particular ya que la palabraaat puede significar simplemente una hinchazón (205). Sin embargo, la confirmación de la presencia de este gusano en el antiguo Egipto proviene del hallazgo de un gusano hembra bien conservado y un gusano calcificado en momias egipcias (205). La dracunculosis es una de las pocas enfermedades descritas sin ambigüedades en la Biblia, y la mayoría de los parasitólogos aceptan que las "serpientes ardientes" que azotaron a los israelitas en la región del Mar Rojo después del Éxodo de Egipto entre 1250 y 1200 a. C. eran en realidad gusanos de Guinea. (dieciséis). La interpretación más autorizada de este texto bíblico, que se cree que fue escrito en el siglo VIII a.C., es la de Gottlob Friedrich Heinrich Küchenmeister, un parasitólogo, teólogo y erudito hebreo, en su libro de texto de 1855 traducido al inglés como Parásitos animales y vegetales (144). Los textos asirios en la biblioteca del rey Ashurbanipal del siglo VII a. C. también se refieren a condiciones que son obviamente dracunculosis, y las descripciones posteriores de la dracunculosis aparecen en todos los principales textos griegos y romanos y en las obras de los médicos árabes de los siglos X y XI (105, 121). Debido a que hay una referencia a la "vena de Medina" en la literatura árabe, algunos historiadores han sugerido que los médicos árabes pueden haber pensado que el gusano era en realidad una vena podrida, pero la mayoría de los observadores informados ahora están de acuerdo en que los médicos árabes eran plenamente conscientes del gusano. -como la naturaleza de la dracunculosis, pero no necesariamente la causa real de la enfermedad (105, 251). Los seres humanos son anfitriones de dos especies de Strongyloides, S. stercoralis y S. fuelleborni, de los cuales hay dos subespecies, S. f. fuellebornien África y S. f. Kellyien Papua Nueva Guinea. En lo que respecta a las enfermedades humanas,S. stercoralis es la especie más común e importante. Su ciclo de vida es más complejo que el de cualquiera de los otros nematodos discutidos hasta ahora e involucra tanto a las generaciones parasitarias como a las de vida libre. Las lombrices hembras partenógenas adultas en el intestino delgado ponen huevos que eclosionan dentro del huésped para producir larvas en la primera etapa, que se expulsan en las heces y adoptan una existencia de vida libre en el suelo. Aquí mudan para producir larvas infecciosas que penetran en la piel y se transportan por el cuerpo hasta los pulmones, se tragan y llegan al intestino de la misma manera que los anquilostomas. A veces, las larvas maduran hasta la etapa infecciosa en las heces de la piel y reinfectan al huésped a través de la piel (autoinfección), o las larvas pueden madurar hasta la etapa infecciosa sin salir del intestino y penetrar la pared intestinal. A partir de entonces, en ambos casos, la infección procede como se describió anteriormente. En individuos inmunodeprimidos, los estadios larvarios se pueden encontrar en todas las vísceras.S. stercoralis también tiene un ciclo de vida alternativo de vida libre en el suelo. Dada la ausencia de huevos y el pequeño tamaño de las larvas, combinado con la confusión con otras especies de nematodos de vida libre, no es sorprendente queS. stercoralis no fue reconocido hasta 1876, cuando las larvas y la enfermedad estrongiloidiasis fueron descubiertas por Louis Alexis Normand, médico del hospital naval francés de Toulon (105). Normond luego encontró gusanos adultos y, sin saber cuáles eran, los envió al profesor Arthur Réné Jean Baptiste Bavay del Conseil Supérieur de Santé francés, quien se dio cuenta de que eran los gusanos adultos de las larvas que se encontraban en las heces (15). . En 1883, el distinguido parasitólogo alemán Karl Georg Friedrich Rudolf Leuckart descubrió la alternancia de generaciones que implican fases parasitarias y de vida libre (157). El descubrimiento de que la infección se produjo a través de la piel fue realizado por un médico belga, Paul Van Durme, cuyos estudios se basaron en el trabajo de Looss, mencionado anteriormente, quien había demostrado queA. duodenale infecta a su anfitrión de esta manera (262). Ahora se piensa que probablemente Van Durme estaba trabajando conA. fuelleborni (105), pero se había establecido el modo correcto de infección, y fue Looss quien más tarde logró infectarse poniendo larvas de S. stercoralis sobre su piel y encontrando larvas en sus heces 64 días después (162). Friedrich VOL. 15 de 2002 HISTORIA DE LA PARASITOLOGÍA HUMANA 599 El interés por la dracunculosis resurgió cuando la condición comenzó a ser reconocida por los viajeros europeos que visitaban África (de ahí el nombre común, gusano de Guinea) y Asia. En 1674, Georgius Hieronymus Velschius inició el estudio científico del gusano y la enfermedad que causaba (263), y en 1819, Carl Asmund Rudolphi descubrió gusanos hembras adultas que contenían larvas (234), un descubrimiento que fue seguido en 1834 por un danés. conocido sólo como Jacobson (128). En 1836, D. Forbes, un oficial del ejército británico que servía en la India, encontró y describió las larvas deD. medinensis en el agua (87), y durante los años siguientes varios parasitólogos, incluido George Busk (33), siguieron la idea de que los humanos se infectaban a través de la piel. No fue hasta 1870 cuando el ruso Alekej Pavlovitch Fedchenko (80, 136) elaboró todo el ciclo de vida, incluidas las etapas del huésped intermedio de crustáceos. Las observaciones de Fedchenko ganaron una amplia aceptación después de que fueron confirmadas por Manson en 1894 (179), y todo el ciclo de vida fue finalmente elaborado en 1913 por el bacteriólogo indio Dyneshvar Atmaran Turkhud, quien logró infectar a voluntarios humanos con virus infectados.Cíclope (136, 256). Hay relatos más detallados de la historia deDracunculus por Foster (89), Grove (105) y Tayeh (251). Los descendientes de los que mataron a Santo Tomás “nacieron todos con una de sus piernas y un pie desde la rodilla hacia abajo del grosor de una pata de elefante” (32). A partir de entonces, hay numerosas referencias a la elefantiasis, especialmente en África, pero también en Asia, incluida China, donde Manson descubriría más tarde el ciclo de vida del parásito. Otra condición patológica asociada con la filariasis linfática es la quiluria, en la que la orina tiene un aspecto lechoso. Esta condición fue registrada por William Prout en su libro de 1849.Sobre la naturaleza y el tratamiento de las enfermedades renales y del estómago (219). Las microfilarias larvarias fueron vistas por primera vez en el líquido hidroceel por el cirujano francés Jean-Nicolas Demarquay en 1863 (55, 136) y, de forma independiente, en la orina por Otto Henry Wucherer en Brasil en 1866 (136, 280). Le correspondía a Timothy Lewis, un médico escocés que trabajaba en Calcuta, confirmar el hallazgo de microfilarias en la orina y la sangre y reconocer su importancia en la elefantiasis (136, 159). El gusano adulto fue descrito por JosephBancroft en 1876 (14, 136) y nombradoFilaria bancroftien su honor por el helmintólogo británico Thomas Spencer Cobbold (44). La elucidación del ciclo de vida, uno de los triunfos de la investigación parasitológica, fue obra de Patrick Manson en 1877 (174). Este es ampliamente considerado como el descubrimiento más significativo de la medicina tropical, con implicaciones que fueron mucho más allá de la helmintología y abarcaron áreas tan diversas como la malaria y los arbovirus. La historia de los descubrimientos de Manson se ha contado muchas veces (43, 44, 70, 89, 105, 182, 199, 240), pero lo que a menudo se omite de la historia de los descubrimientos de Manson es el hecho de que conocía los estudios anteriores de Fedchenko. en el ciclo de vida deD. medinensis y su transmisión usando un anfitrión ciclopodido intermedio (ver arriba). Las observaciones de Fedchenko estimularon a Manson a buscar un huésped intermedio, pero también lo llevaron por mal camino cuando trató de demostrar que la infección era causada por beber agua contaminada. Manson, que entonces trabajaba en Amoy en China, encontró microfilarias en la sangre de perros y humanos y planteó la hipótesis de que estos parásitos en la sangre podrían ser transmitidos por insectos chupadores de sangre. En consecuencia, alimentó a los mosquitos con la sangre de su jardinero, que albergaba a los parásitos, y encontró estados larvarios en los mosquitos (174). Sin embargo, Manson pensó que el parásito se escapó del mosquito al agua y que los humanos adquirieron la infección de esta agua contaminada al beber el agua parasi o al penetrar la piel. El modo real de transmisión no se estableció hasta que las sugerencias hechas por el parasitólogo australiano Thomas Bancroft fueron seguidas por el asistente de Manson, George Carmichael Low, quien demostró la presencia de microfilarias en las piezas bucales de los mosquitos en 1900 (136, 164). La historia de la filariasis linfática está bien descrita en los trabajos ya citados en esta sección (43, 44, 70, 89, 105, 182, 199, 240). Filariasis y filariasis linfática (elefantiasis) La filariasis linfática es causada por una infección con gusanos nematodos. Wuchereria bancrofti, Brugia malayi, y B. timori, que son transmitidos por mosquitos. El descubrimiento del ciclo de vida por Patrick Manson en 1877 se considera uno de los descubrimientos más importantes de la medicina tropical, pero en el contexto de la historia de la parasitología se percibe mejor como una extensión lógica de mucho de lo que había sucedido antes. Igual queDracunculo Los gusanos filariales adultos viven en tejidos subcutáneos, pero a diferencia deDracunculo las larvas, llamadas microfilarias, producidas por el gusano hembra pasan a la sangre y son absorbidas por un mosquito chupador de sangre cuando se alimenta. Después del desarrollo en el mosquito, las microfilarias se inyectan en un nuevo huésped cuando el mosquito se alimenta de nuevo. Una forma particular de la enfermedad que debe haber atraído la atención de nuestros antepasados es la elefantiasis, que se caracteriza por hinchazones grotescas de las extremidades, los senos y los genitales. Estas deformidades parecen haber sido descritas y representadas en dibujos desde los primeros tiempos, pero la interpretación de los primeros registros debe considerarse con cautela (199). La filariasis linfática era, y es, común a lo largo del Nilo y, aunque no hay registros escritos, las extremidades hinchadas de una estatua del faraón egipcio Mentuhotep II de aproximadamente 2000 a. C. sugieren que sufría de elefantiasis. y pequeñas estatuillas y pesas de oro de la cultura Nok en África occidental de aproximadamente el año 500 d. C. representan el escrota agrandado característico de la elefantiasis (199). Los escritores griegos y romanos conocían el diagnóstico diferencial de la enfermedad y utilizaron el término "elefantiasis graecorum" para describir la lepra y el término "elefantiasis árabe" para describir la filariasis linfática; los médicos árabes, incluido Avicena, también eran conscientes de las diferencias entre la lepra y la filariasis linfática (137). Los primeros informes definitivos de filariasis linfática solo comenzaron a aparecer en el siglo XVI. La filariasis linfática también se conoce como "la maldición de Santo Tomás" (151), y en una visita a Goa entre 1588 y 1592, el explorador holandés Jan Huygen Linschoten registró que el Los escritores griegos y romanos conocían el diagnóstico diferencial de la enfermedad y utilizaron el término "elefantiasis graecorum" para describir la lepra y el término "elefantiasis árabe" para describir la filariasis linfática; los médicos árabes, incluido Avicena, también eran conscientes de las diferencias entre la lepra y la filariasis linfática (137). Los primeros informes definitivos de filariasis linfática solo comenzaron a aparecer en el siglo XVI. La filariasis linfática también se conoce como "la maldición de Santo Tomás" (151), y en una visita a Goa entre 1588 y 1592, el explorador holandés Jan Huygen Linschoten registró que el Los escritores griegos y romanos conocían el diagnóstico diferencial de la enfermedad y utilizaron el término "elefantiasis graecorum" para describir la lepra y el término "elefantiasis árabe" para describir la filariasis linfática; los médicos árabes, incluido Avicena, también eran conscientes de las diferencias entre la lepra y la filariasis linfática (137). Los primeros informes definitivos de filariasis linfática solo comenzaron a aparecer en el siglo XVI. La filariasis linfática también se conoce como "la maldición de Santo Tomás" (151), y en una visita a Goa entre 1588 y 1592, el explorador holandés Jan Huygen Linschoten registró que el también eran conscientes de las diferencias entre la lepra y la filariasis linfática (137). Los primeros informes definitivos de filariasis linfática solo comenzaron a aparecer en el siglo XVI. La filariasis linfática también se conoce como "la maldición de Santo Tomás" (151), y en una visita a Goa entre 1588 y 1592, el explorador holandés Jan Huygen Linschoten registró que el también eran conscientes de las diferencias entre la lepra y la filariasis linfática (137). Los primeros informes definitivos de filariasis linfática solo comenzaron a aparecer en el siglo XVI. La filariasis linfática también se conoce como "la maldición de Santo Tomás" (151), y en una visita a Goa entre 1588 y 1592, el explorador holandés Jan Huygen Linschoten registró que el Loa y loiasis (gusano ocular) y Onchocerca y Oncocercosis (ceguera de los ríos) Ambas loiasis, causadas por infección con Loa loa, y oncocercosis, causada por infección con Onchocerca volvulus, son gusanos filariales con ciclos de vida similares a los descritos anteriormente. Es lógico considerar estas dos condiciones juntas porque ambas afectan los ojos y deben haber atraído la atención de los primeros observadores interesados en la vista y la ceguera. Sorprendentemente, hay 600 TIMONEL CLIN. METROICROBIOL. REV. no hay registros tempranos confiables. En la loiasis, el gusano adulto se mueve a través del ojo debajo de la conjuntiva, una experiencia alarmante que debe haber atraído la atención tanto de quienes la padecen como de los observadores. En un tiempo se pensó que un grabado de J. y T. de Bry realizado en 1598 representaba la extracción de un gusano del ojo, pero esto ha sido muy discutido, y ahora se piensa que este grabado en particular representa un castigo para algunos. delito en lugar de tratamiento (106). El primer registro definitivo es el de un cirujano francés, Mongin, quien en 1770 describió el paso del gusano por el ojo de una mujer en Santo Domingo, en el Caribe, y relata cómo intentó sin éxito sacarlo (136, 190). . Sin embargo, hay registros anteriores menos detallados de casos similares en 1768 y 1777 en un relato de la historia de la Guayana Francesa y Cayena por Bertrand Bajon (12).En 1778, el cirujano de un barco francés, Francois Guyot, notó que los esclavos en tránsito de África Occidental a América sufrían de oftalmias recurrentes y extrajeron con éxito un gusano de uno de ellos (124). El primer relato inglés sobre la eliminación de gusanos del ojo es el de William Loney en 1848; a partir de entonces, hay un número creciente de registros similares (105). Las microfilarias fueron descubiertas en 1890 por el oftalmólogo Stephen McKenzie y fueron enviadas para su identificación a Patrick Manson, quien especuló que estas podrían ser las larvas de notó que los esclavos en tránsito de África occidental a América sufrían de oftalmía recurrente y eliminaron con éxito un gusano de uno de ellos (124). El primer relato inglés sobre la eliminación de gusanos del ojo es el de William Loney en 1848; a partir de entonces, hay un número creciente de registros similares (105). Las microfilarias fueron descubiertas en 1890 por el oftalmólogo Stephen McKenzie y fueron enviadas para su identificación a Patrick Manson, quien especuló que estas podrían ser las larvas de notó que los esclavos en tránsito de África occidental a América sufrían de oftalmía recurrente y eliminaron con éxito un gusano de uno de ellos (124). El primer relato inglés sobre la eliminación de gusanos del ojo es el de William Loney en 1848; a partir de entonces, hay un número creciente de registros similares (105). Las microfilarias fueron descubiertas en 1890 por el oftalmólogo Stephen McKenzie y fueron enviadas para su identificación a Patrick Manson, quien especuló que estas podrían ser las larvas deLoa loa (176). Loa las infecciones no se limitan al ojo y, a veces, también hay hinchazones en los brazos y piernas causados por el gusano en su deambular. Estas hinchazones, ahora conocidas como hinchazones de Calabar, fueron registradas por primera vez por un cirujano oftálmico escocés, Douglas Argyll-Robertson, en Old Calabar en Nigeria en 1895 (7), pero no fue hasta 1910 que Manson sugirió que podrían estar asociadas con infecciones. porLoa loa (181), opinión compartida por su colega George Low (165). La transmisión por picadura de moscas,Chrysops spp., fue descifrado por el helmintólogo británico Robert Thompson Leiper en 1912 (153). Hay una excelente descripción deLoa y loasis de Grove (105). Oncocercosis, causada por el gusano filarial Onchocerca volvulus, se encuentra principalmente en África y en partes de América del Sur y la península arábiga, donde se introdujo desde África, y solo cuando los exploradores abrieron estas regiones se reconoció la enfermedad. Los signos más importantes son la ceguera, una afección poco común que podría deberse a varias causas, y la piel escamosa, con comezón y nodular, que era inusual y se conocía localmente en África occidental comokru kru o craw craw. Las microfilarias viven en la piel y fueron descubiertas por el cirujano naval irlandés John O'Neill al examinar los cortes de piel de pacientes que padecían craw craw en Ghana en 1874 (136, 208). Algunos años más tarde, en 1890, los gusanos adultos también fueron descubiertos e identificados por Patrick Manson (177). El papel de las microfilarias en la causa de las lesiones cutáneas fue establecido por Jean Montpellier y A. Lacroix en 1920 (191), y el papel de las microfilarias en la ceguera fue finalmente elaborado por Jean Hissette en el Congo Belga (ahora República Democrática del Congo) en 1932 (117).O. volvulus es transmitida por flebótomos, y su papel en la transmisión de la oncocercosis fue descubierto por el parasitólogo escocés Breadablane Blacklock en Sierra Leona a mediados de la década de 1920 (19). Hay relatos de la historia de la oncocercosis por Grove (105) y Muller (192). Esquistosomas y esquistosomiasis La esquistosomiasis, también conocida como bilharzia, es causada por una infección por gusanos trematodos pertenecientes al género Esquistosoma de los cuales los más importantes son S. haematobium, S. mansoni, y S. japonicum. Los gusanos adultos viven en vasos sanguíneos asociados con el intestino o la vejiga, y las hembras producen huevos que se eliminan con las heces u orina. Los estadios larvarios, miracidios, emergen de los huevos cuando llegan al agua y perforan al huésped intermedio, un caracol. Después de un período de multiplicación en el caracol, emergen las siguientes etapas larvarias, las cercarias, que son las etapas que infectan a los humanos. Las cercarias perforan la piel y se transforman en esquistosómulas que migran por el cuerpo hasta alcanzar su posición final en la sangre, vasos donde maduran. Los efectos patológicos de la enfermedad se deben principalmente a reacciones inmunológicas a huevos que, en lugar de pasar al mundo exterior, se depositan en diferentes tejidos; los efectos dependen de los tejidos involucrados (111). En este contexto, Es interesante que la esquistosomiasis se haya asociado con carcinomas de colon y vejiga (111), uno de los pocos ejemplos de infecciones parasitarias que causan cáncer (los otros son las infecciones por trematodos, opistorquiasis y clonorquiasis [véase más adelante]). No hay nada especial en los síntomas de la esquistosomiasis que pudiera haber atraído la atención de los primeros observadores, excepto la orina con sangre, hematuria, asociada conS. haematobium infecciones, que se discuten a continuación. No hay duda de que la esquistosomiasis es una enfermedad antigua. En 1910, Marc Armand Ruffer fundó S. haematobium huevos en dos momias egipcias que datan de la dinastía XX, 1250 a 1000 aC (235), un hallazgo que generalmente se considera el comienzo de la subdisciplina de la paleoparasitología. Por lo tanto, hay evidencia directa de que los esquistosomas estaban presentes en el antiguo Egipto, y ha habido numerosos intentos de encontrar descripciones de esta condición en los papiros médicos (3, 121, 122). La palabra más polémica esaaa,que aparece en más de 50 papiros antiguos, incluido el papiro de Ebers. En unos papiros médicosaaa aparece junto con el jeroglífico inicial que sugiere un pene que descarga lo que se ha interpretado como sangre (69). La yuxtaposición son los papiros deaaa, remedios a base de antimonio y posiblemente gusanos en el cuerpo sugieren esquistomiasis hematobia, y esta interpretación se cita ampliamente en libros de texto históricos y parasitológicos. Sin embargo, las cosas probablemente no sean tan simples como esto porque no hay pasajes del enlace de papirosaaa con la vejiga o la orina y la secreción del pene puede representar semen y no sangre. Este tema es discutido con más detalle por Nunn y Tapp (205), quienes abandonanaaa como una posible palabra del antiguo Egipto para la esquistosomiasis. Sin embargo, dado que la esquistosomiasis era casi con certeza común y generalizada en el antiguo Egipto, es curioso que los egipcios no tuvieran una palabra para ella a menos que fuera tan común que se ignorara. En este contexto, cabe mencionar que ha habido una serie de otras sugerencias sobre lo queaaa podría ser, incluida la anquilostomiasis, que se discutió anteriormente. Si aceptamos que no hay una descripción autorizada de la esquistosomiasis en la literatura médica más antigua, el primer registro definitivo debe ser el de una epidemia entre los soldados del ejército de Napoleón en Egipto en 1798 por un cirujano del ejército francés, AJ Renoult, quien escribe que “Una hematuria más obstinada se manifestó entre los soldados del ejército francés. . . estafa- VOL. 15 de 2002 HISTORIA DE LA PARASITOLOGÍA HUMANA 601 sudores continuos y muy abundantes disminución de la cantidad de orina- . . . volviéndose espeso y sanguinolento ”(225). A partir de entonces hay Numerosos informes de enfermedades caracterizadas por hematuria, particularmente entre ejércitos, incluidos los involucrados en la Guerra de los Bóers (1899 a 1902). El gusanoS. haematobium fue descrito por los parasitólogos alemanes Theodor Bilharzy Carl Theodor Ernst von Siebold en 1851 (18, 136). Bilharz, con Wilhelm Griesinger, hizo la conexión con la enfermedad urinaria un año después (17, 136). Aunque se sabía que otros trematodos empleaban un vector de caracol, la búsqueda de las etapas intermedias en el ciclo de vida deS. haematobium tomó mucho tiempo y varios parasitólogos experimentados, incluidos Arthur Looss, Prospero Sonsino y Thomas Cobbold, que trabajaron a fines del siglo XIX, no lograron infectar a los caracoles (105); no fue hasta 1915 que Robert Leiper demostró el ciclo de vida completo en el caracol huésped (154). Nuestro conocimiento de la historia de la esquistosomiasis intestinal causada por S. mansoni se remonta a las conclusiones a las que llegó Manson en 1902 de que había dos especies de Esquistosoma en humanos (136, 180). Aunque hubo sugerencias similares de otros trabajadores, las ideas de Manson no fueron aceptadas universalmente, y fue Leiper quien estableció firmemente la existencia deS. mansoni como especie separada en 1915 (153). La tercera especie importante es la forma asiática, S. japonicum. Un aspecto de la esquistosomiasis japonica es la enfermedad de Katayama, una enfermedad antigua que Dairo Fujii registró correctamente en Japón en el distrito de Kwanami sólo en 1847 en un informe que no estuvo disponible hasta 1909 (91). Fujii encontró personas, ganado y caballos afectados por emaciación, hinchazón abdominal y erupciones severas en las piernas, pero no conocía la causa. Para cuando el artículo de Fujii estuvo disponible, otro trabajador japonés, Tokuho Majima, había encontrado huevos de esquistosoma en pacientes con enfermedad de Katayama (136, 172), y asoció los cambios patológicos con la presencia de huevos de esquistosoma. El gusano en síS. japonicum, fue descubierto y descrito por Fujiro Katsurada en 1904 (134, 136), y su desarrollo en el huésped caracol fue descrito por Keinosuke Miyairi y M. Suzuki en 1913 (136, 189), 2 años antes de que Leiper describiera de forma independiente el ciclo de vida de S. haematobium. Goodwin (101) y Grove (105) ofrecen relatos más completos de la historia de la enfermedad de Katayama. El siglo XX ha estado marcado por el descubrimiento de más especies de esquistosomas, S. intercalatum y S. mekongi.La historia de una enfermedad tan importante como la esquistosomiasis involucra un gran número de observaciones, eventos e individuos; Grove (105) ofrece un relato detallado de la historia, y Foster (89), Goodwin (101) y Hoeppli (122) relatos más breves. Warren (271) ofrece una bibliografía completa y Farley (77) ofrece una descripción de la esquistosomiasis en el contexto del imperialismo británico y estadounidense. 1874 a 1918 como resultado de observaciones sobre otros trematodos parásitos como Fasciola hepática en ovejas y otras de interés zoológico más que médico. Los ciclos de vida de estos trematodos son esencialmente similares a los descritos paraEsquistosoma spp. arriba, con la complicación añadida de que en algunas especies hay un huésped intermedio adicional entre el caracol y el ser humano en el que se enquista la cercaria. Los seres humanos se infectan cuando comen el segundo huésped intermedio infectado. Los diversos descubrimientos fueron hechos por un gran número de personas, a menudo en publicaciones oscuras, y aquí no se intenta enumerar los logros individuales; para ello, se remite al lector a Grove (105) y Muller (193). Nuestro conocimiento de los efectos patológicos de la clonorquiasis y la opistorquiasis ha surgido gradualmente (111), con pocos descubrimientos históricamente interesantes, excepto el hallazgo relativamente reciente de una asociación con el colangiocarcinoma del cáncer de las vías biliares (86). La historia de estas infecciones como enfermedades comienza con el descubrimiento de los gusanos y continúa con la elaboración de los ciclos de vida. P. westermani fue descubierto en los pulmones de un humano por Ringer en 1879 (193), y los huevos en el esputo fueron reconocidos independientemente por Manson y Erwin von Baelz en 1880 (175, 193). Manson también sugirió que un caracol podría actuar como huésped intermedio, y varios trabajadores japoneses, incluidos Koan Nakagawa, Sadamu Yokogawa, Harujiro Kobayashi y Keinosuke Miyairi, informaron sobre todo el ciclo de vida del caracol.Semisulcospira entre 1916 y 1922 (105). La casualidad del hígado humano, C. sinensis, fue reconocido por primera vez por James McConnell en 1875 (167, 136), y el caracol huésped fue reconocido por Masatomo Muto en 1918 (194, 136), pero fue el descubrimiento en 1915 por Kobayashi de un segundo huésped intermedio, un importante pez comestible de donde se adquieren las infecciones humanas, que tuvo el mayor impacto en nuestro conocimiento y control de esta infección (139, 136). Los primeros registros de Opisthorchis Konstantin Wingradoff produjo infecciones en humanos en 1892 (275), y Hans Vogel descubrió en 1934 (267) los hospedadores de caracoles y peces y sus funciones en el ciclo de vida. Cestodiasis (infecciones por tenia) Los seres humanos pueden ser infectados por unas 40 especies de tenias adultas y unas 15 formas larvarias, principalmente como huéspedes accidentales (9, 46). Los cestodos más importantes pertenecen a dos grupos, las tenias teníidas y difilobotriídicas. Los característicos taenidos adultos, que pueden alcanzar una longitud de varios metros, viven en el intestino unidos por un escólex y desprenden proglótides maduros ("segmentos") que contienen numerosos huevos, que pasan al suelo o al agua, donde se liberan los huevos. Cuando un huésped intermedio consume los huevos, estos eclosionan en el intestino, liberando estadios larvarios, oncosferas, que excavan a través de la pared intestinal para llegar a varios tejidos del huésped, donde se convierten en cisticercos enquistados o gusanos de la vejiga. El ciclo de vida se completa cuando se come carne cruda o poco cocida y los cisticercos se liberan y se adhieren a la pared intestinal del huésped final y se convierten en tenias adultas. Las dos especies en humanos,Taenia saginata, la tenia de la carne y la más grande de las dos, y T. solium, la tenia del cerdo, utilizan ganado y cerdos como sus respectivos huéspedes intermediarios. El estudio científico de las tenias tenias de los seres humanos se remonta a finales del siglo XVII y las observaciones de Edward Tyson en la cinta. Enfermedades por trematodos hepáticos y pulmonares Más de 100 especies de trematodos infectan a los humanos, ya sea como adultos o como larvas, y aquí solo se consideran las más importantes. Estos sonParagonimus westermani, la platija del pulmón que causa la paragonimiasis; Clonorchis sinensis, el parásito hepático que causa la clonorquiasis; yOpisthorchis spp., que causan opistorquiasis. Prácticamente todos los descubrimientos importantes sobre los parásitos mismos se realizaron durante el período 602 TIMONEL CLIN. METROICROBIOL. REV. gusanos de humanos, perros y otros animales (257). Tyson fue la primera persona en reconocer la "cabeza" (escólex) de una tenia, y sus posteriores descripciones de la anatomía y fisiología de los gusanos adultos sentaron las bases para nuestro conocimiento de la biología de las tenias tenias de los seres humanos. Aunque en ese momento había quedado claro que había diferencias entre la tenia ancha (ver más abajo) y las otras tenias que ahora sabemos que son teniidas, las distinciones entreT. solium y T. saginata no eran obvias. Estos gusanos continuaron confundiéndose mucho después del trabajo de Tyson, y aunque Goeze (ver más abajo) en 1782 había sospechado que había dos especies (98), no fue hasta mediados del siglo XIX que se le atribuye a Küchenmeister el reconocimiento de la diferencias entreT. solium y T. saginata basado en la morfología del escólex (144). En 1784, los primeros indicios de que los huéspedes intermediarios estaban involucrados en los ciclos de vidade las tenias teniidas surgieron de los estudios detallados de la tenia del cerdo por un pastor alemán, Johann August Ephraim Goeze, quien observó que los escólices de la tenia en los humanos se parecían a los quistes en el músculo de los cerdos (99, 136). Unos 70 años después, Küchenmeister, en experimentos muy criticados, alimentó con carne de cerdo que contenía los cisticercos deT. solium a criminales condenados a muerte y recuperados tenias adultas del intestino después de haber sido ejecutados (143, 145, 146). Poco después, de 1868 a 1869, JH Oliver observó queT. saginataLas infecciones por tenia ocurrieron en individuos que habían comido carne “miserable” (207), y esto fue confirmado por el veterinario italiano Edoardo Perroncito en 1877 (214). Las etapas adultas de T. solium y T. saginata rara vez causan signos o síntomas evidentes, y no hay descripciones tempranas de enfermedades que puedan ser causadas por estas tenias. Por otro lado, los seres humanos albergan dos tipos importantes de tenia larvaria, los cisticercos de la tenia del cerdo.T. solium y quistes hidatídicos de la tenia del perro Echinococcus granulosus. Las larvas enquistadas, cystercerci, de T. solium en la carne de cerdo, conocido como "cerdo miserable", eran bien conocidos por los antiguos griegos y son mencionados por Aristóteles (384 a 322 a. C.), quien, en la sección sobre enfermedades de los cerdos en su Historia de los animales, da una descripción detallada y precisa de "vejigas que son como granizo" (202). Aunque los quistes en el músculo no causan una enfermedad obvia en los seres humanos, los quistes en el cerebro pueden causar síntomas que se asemejan a la epilepsia, y estos deben haber sido evidentes en las primeras civilizaciones. Sin embargo, no hay nada en las obras enciclopédicas de Hipócrates que sugiera que los médicos griegos supieran que los humanos albergaban tales quistes o padecían alguna condición asociada con ellos. Sin embargo, existe evidencia indirecta de diferentes culturas de que la gente era consciente de los posibles peligros inherentes a comer carne de cerdo. Küchenmeister comenta que las infecciones por cisticercos no se encuentran en aquellos, como judíos y musulmanes, cuyas creencias religiosas prohíben el consumo de carne de cerdo (144), pero como ya hemos visto,Trichinella spiralis infecciones. Hay relatos de lo que posiblemente sean cisticercos en humanos por Johannes Udalric Rumler en 1558, Domenico Panaroli en 1652 y Thomas Wharton en 1656, pero ninguno de estos observadores se dio cuenta de que las estructuras que describieron eran parásitos (105). Los primeros relatos confiables de cystercerci como parásitos de algún tipo son por Philip Hartmann en 1688 (113, 136) y Marcello (Marcus) Malpighi en 1697 (173), pero la comprensión de que estos quistes eran los estadios larvarios de las tenias tuvieron que esperar los estudios de Johann Goeze en 1784 (99). La demostración del ciclo de vida deT. solium arrojó nueva luz sobre la naturaleza de la condición humana, la cisticercosis, y se hizo evidente que los humanos probablemente podrían infectarse con las etapas larvarias de T. solium cuando ingirieron los huevos de tenia. Aunque los experimentos concluyentes no pudieron llevarse a cabo por razones éticas, muchos experimentos con animales y observaciones de humanos establecieron sin duda a mediados del siglo XIX que la cisticercosis era causada por la ingestión de huevos deT. solium(145, 146). Estas observaciones tuvieron un impacto masivo en el control de las infecciones por tenia en humanos al restringir la cantidad de carne de animales infectados disponible para el consumo humano. Hay breves descripciones de la historia de la cisticercosis de Nieto (202) y descripciones más detalladas de Foster (89) y Grove (105). También hay relatos de Vosgien (269), Henneberg (116) y Guccione (107) menos accesibles. La enfermedad humana más grave causada por un cestodo larvario es la equinococosis o enfermedad hidatídica, que resulta de una infección accidental con estadios larvarios de la tenia del cánido. Echinococcus granulosus, que ocurre con frecuencia en la edad adulta en perros y como un quiste larvario en animales salvajes y domesticados, incluidas las ovejas. Los quistes hidatídicos masivos parecidos a la vejiga, particularmente en el hígado, eran bien conocidos en la antigüedad, y hay referencias a tales quistes en animales sacrificados ritualmente en Babilonia.Talmud y, en animales sacrificados para comer, por Hipócrates en el siglo IV a. C., Arateo en el siglo I d. C. y Galeno en el siglo II d. C. (89, 105). También hay descripciones de quistes hidatídicos en humanos en el Corpus Hippocratorum y en las obras de Galeno y en textos médicos europeos posteriores, en los que se han considerado de diversas formas sacos de moco, glándulas agrandadas, vasos sanguíneos distorsionados, várices linfáticas o acumulaciones de linfa (89, 144). Francisco Redi en el siglo XVII fue el primero en apreciar la naturaleza parasitaria de estos quistes (136, 223), pero el crédito de la hipótesis de que estos quistes eran las etapas larvarias de las tenias es para el clínico e historiador natural alemán Pierre Simon Pallas, quien mostró esto en 1766 (136, 212). No fue hasta 1853 que Carl von Siebold demostró queEquinococo los quistes de las ovejas dieron lugar a tenias adultas cuando se alimentaron a perros (268), y en 1863 Bernhard Naunyn encontró tenias adultas en perros alimentados con quistes hidatídicos de un ser humano (198, 136). Hay buenos relatos de la historia de la hidatidosis por Foster (89) y Grove (105). Los humanos también albergan a los adultos de Diphyllobothrium latum, la tenia ancha o de pescado que vive en el intestino. Los huevos se expulsan con las heces y el primer estadio larvario, el coracidium, se desarrolla dentro del huevo y es ingerido por un copépodo, en el que se desarrolla hasta el segundo estadio larvario, el procercoide. Cuando un pez ingiere un copépodo infectado, el procercoide se convierte en el tercer estadio larvario, el plerocercoide, y cuando un ser humano come un pez infectado, el plerocercoide se convierte en una tenia adulta en el intestino. La tenia ancha era bien conocida en la antigüedad y se menciona, a veces indirectamente, en los principales escritos médicos clásicos, incluido el papiro de Ebers, el Corpus Hippocratorum, y las obras de Celso y Avicena. Sin embargo, no existen registros clínicos tempranos precisos porque hay pocos signos evidentes de la infección, aparte de hambre anormal, malestar y dolor abdominal. Las primeras descripciones del gusano tienden a ser poco fiables porque, como ha VOL. 15 de 2002 HISTORIA DE LA PARASITOLOGÍA HUMANA 603 ya mencionado, existía una confusión considerable con las dos especies comunes de Taenia. Sin embargo, a principios del siglo XVII, se hizo evidente que había dos tipos muy diferentes de tenia (ancha y tenia) en los seres humanos (105). Generalmente se acepta queDifilobotriofue reconocido por primera vez como distinto de Tenia por el médico suizo Félix Plater, quien también proporcionó las primeras descripciones de la enfermedad a principios del siglo XVII (217, 316). La primera descripción precisa de las proglótides fue hecha por otro biólogo suizo, Charles Bonnet, en 1750 (20, 136), pero, desafortunadamente, el gusano que ilustró tenía unTenia scolex, un error que corrigió en 1777 (21, 136). A mediados del siglo XVIII, era evidente que las infecciones conD. latumOcurrió en humanos cuya dieta era principalmente pescado. Sin embargo, no fue hasta que se elaboraron los ciclos de vida de otras tenias de interés zoológico que se hizo posible un mayor progreso, ya que la existencia de tres huéspedes en el ciclo de vida, humano, pez y copépodo, confundió el tema. La comprensión del ciclo de vida de este parásito comenzó en 1790, cuando el danés Peter Christian Abildgaard observó que el intestino delos espinosos contenía gusanos que se asemejaban a las tenias que se encuentran en las aves que comen pescado (1, 136); Sin embargo, pasó algún tiempo antes de que se produjera un avance significativo en nuestra comprensión del ciclo de vida deD. latum. Mientras tanto, hubo una serie de observaciones engañosas hasta 1881, cuando el zoólogo alemán Maximillian Gustav Christian Carl Braun se dio cuenta de que las tenias no segmentadas comunes en el lucio y otros peces eran las etapas larvarias de D. latum y logró infectar perros con estos plerocercoides; en 1882 logró resultados similares en humanos (23, 136). Braun sospechaba que esta no era toda la historia, pero fue muchos años después que dos científicos polacos, Constantine Janicki y Felix Rosen, que trabajaban en Suiza, incriminaron a los copépodos en el ciclo de vida y demostraron que se alimentaban de los huevos de la tenia y eran luego comido por peces, que, a su vez, fueron comidos por humanos (129, 136). Hay buenos relatos de Dipyllobotrium y difilobotriasis de Foster (89) y Grove (105). que es el hígado, donde las amebas causan amebiasis hepática. La supuesta evidencia de que tanto las formas intestinales como hepáticas de la enfermedad fueron reconocidas desde los primeros tiempos es circunstancial porque hay tantas causas tanto de la disentería sanguinolenta característica de la amebiasis como de los síntomas de la amebiasis hepática que muchos de estos registros están abiertos a otras interpretaciones. (24). Con estas reservas en mente, el registro más antiguo es posiblemente el del documento sánscritoBrigu-samhita, escrito alrededor del año 1000 a. C., que se refiere a diarrea mucosa y sanguinolenta (260). Los textos asirios y babilónicos de la Biblioteca del Rey Ashurbanipal se refieren a sangre en las heces, lo que sugiere la presencia de amebiasis en la cuenca del Tigris-Éufrates antes del siglo VI a.C. (24, 148), y es posible que los abscesos hepáticos y perianales descritos en ambos Epidemias y Aforismos en el Corpus Hippocratorumreferirse a la amebiasis (131). Dado que es probable que las epidemias de disentería por sí mismas sean el resultado de infecciones bacterianas y que la disentería asociada con enfermedades del hígado sea amebiana, los registros posteriores son más fáciles de interpretar. En el siglo II d.C., Galeno y Celso describieron abscesos hepáticos que probablemente eran amebianos, y los trabajos de Areteo, Archigenes, Aurelanus y Avicena hacia fines del primer milenio dan buenos relatos tanto de la disentería como de la afectación hepática (238). A medida que la amebiasis se generalizó en el mundo desarrollado, hubo numerosos registros de "flujo sangriento" en Europa, Asia, Persia y Grecia en la Edad Media (137). La enfermedad parece haber sido introducida en el Nuevo Mundo por los europeos en algún momento del siglo XVI (51), y con el posterior desarrollo de las colonias europeas y el aumento del comercio mundial, Existen numerosas descripciones claras de las formas de amebiasis tanto intestinal como hepática. En el siglo XIX, varios libros se ocuparon principalmente de las enfermedades en la India, entre ellosInvestiga las causas, la naturaleza y el tratamiento de las enfermedades más prevalentes de la India y de los climas cálidos en general por James Annersley, se refieren claramente a la amebiasis intestinal y hepática (6), y ahora se acepta en general que este libro contiene las primeras descripciones precisas de ambas formas de la enfermedad. La conexión entre la disentería amebiana y los abscesos hepáticos fue descrita por William Budd, el médico inglés que descubrió el método de transmisión de la fiebre tifoidea (30). La ameba misma,E. histolytica, fue descubierto por Friedrich Lösch (también conocido como Fedor Lesh) en 1873 en Rusia (163), y Lösch también estableció la relación entre el parásito y la enfermedad en perros infectados experimentalmente con amebas de humanos. Stephanos Kartulis, un médico griego, también encontró amebas en úlceras intestinales en pacientes que padecían disentería en Egipto en 1885 y 1896 y señaló que nunca encontró amebas en casos no disentéricos (132). Kartulis también mostró que los gatos podrían infectarse con amebas por el recto y desarrollar disentería (133), un hallazgo que se comenta a continuación. El informe autorizado de William Thomas Councilman y Henri Lafleur, que trabajaba en el Hospital Johns Hopkins en 1891, representa una declaración definitiva de lo que se sabía sobre la patología de la amebiasis a fines del siglo XIX, y gran parte de él sigue siendo válido hoy ( 47). Se señaló anteriormente que los humanos albergan varias especies de amebas. Los mas comunes sonE. histolytica, que se acaba de considerar, y una especie inofensiva más grande y superficialmente similar, E. coli; la presencia de estos dos parásitos confundió a los primeros trabajadores en este campo. Las primeras pistas de que hay DESCUBRIMIENTO DE LOS PROTOZOOS PARASITARIOS Debido a su pequeño tamaño, no fue posible reconocer ningún protozoo hasta la invención del microscopio y su uso por Antonie van Leeuwenhoek hacia finales del siglo XVII. El estudio de los protozoos parásitos solo comenzó realmente dos siglos después, tras el descubrimiento de las bacterias y la promulgación de la teoría de los gérmenes por Pasteur y sus colegas a fines del siglo XIX. Amebas y amebiasis Los seres humanos albergan nueve especies de amebas intestinales, de las cuales sólo una, Entamoeba histolytica, es un patógeno. El ciclo de vida es simple. Las amebas viven y se multiplican en el intestino y forman quistes que se eliminan en las heces e infectan a nuevos individuos cuando se consumen en agua o alimentos contaminados. La mayoría de las infecciones son asintomáticas, pero algunas cepas deE. histolyticapuede invadir la pared intestinal, causando ulceración severa y disentería amebiana caracterizada por heces sanguinolentas. Si los parásitos obtienen acceso a los vasos sanguíneos dañados, pueden ser transportados a sitios extraintestinales en cualquier parte del cuerpo, el más importante de 604 TIMONEL CLIN. METROICROBIOL. REV. Más de una especie en humanos provino del trabajo de Heinrich Iranaus Quincke y Ernst Roos que trabajaban en Kiel en 1894, quienes observaron que los gatos solo podían infectarse por el recto o por vía oral con quistes de amebas que contenían glóbulos rojos ingeridos y no con esos que no lo hizo, es decir, E. coli (220, 227). A partir de entonces, los argumentos más polémicos se relacionan con las diversas especies y cepas morfológicamente idénticas deE. histoloytica, y su relación con la enfermedad se ha resuelto recientemente mediante el uso de técnicas bioquímicas que muestran claramente que la presencia de dos especies comunes, E. histolytica,que puede causar enfermedades, y E. dispar, que no puede (237). La historia de la amebiasis está bien documentada. El relato más completo de la historia temprana es el de Dobell (60), y también hay buenos relatos de la historia temprana de Bray (24), Foster (89), Kean (135), Scott, (238) y Wenyon (272) y revisiones que contienen información más reciente de Craig. (50), Guirola (110), Imperato (127), Martínez-Báez, (184), Stilwell (248) y Svanidtse (249). causa la enfermedad del sueño de Gambia o crónica, y T. b. rhodesiense, que causa la enfermedad del sueño aguda o de Rhodesia. Los tripanosomas se multiplican en la sangre y son absorbidos por las moscas tsetsé cuando se alimentan. Dentro de la mosca tsetsé, hay una fase de multiplicación y desarrollo que da como resultado la formación de tripanosomas infecciosos en las glándulas salivales de la mosca, que se inyectan en un nuevo huésped cuando la mosca se alimenta. La infección en sí misma causa una serie de síntomas que incluyen anemia, emaciación y letargo y, en algunos casos, si los parásitos pasan al cerebro y al líquido cefalorraquídeo, el coma y la muerte. Hay parásitossimilares en animales salvajes y domésticos. Los primeros relatos definitivos de la enfermedad del sueño son los de un cirujano naval inglés, John Atkins, en 1721 (10) y Thomas Winterbottom, quien acuñó el término “letargo negro” en 1803 (276). No fue posible apreciar la causa real de la enfermedad hasta que Pasteur estableció la teoría de los gérmenes a fines del siglo XIX. Los tripanosomas se habían visto en la sangre de peces, ranas y mamíferos desde 1843 en adelante, pero no fue hasta 1881 que Griffith Evans encontró tripanosomas en la sangre de caballos y camellos con una enfermedad debilitante llamada surra y sugirió que los parásitos podrían ser los causa de esta enfermedad (74). Estas observaciones llevaron a los descubrimientos más importantes sobre la tripanosomiasis humana y animal poco después. En 1894, David Bruce, un cirujano del ejército británico que investigaba un brote de nagana, una enfermedad similar a la surra, en ganado en Zululandia, buscaba una causa bacteriana y encontró tripanosomas en la sangre de ganado enfermo; demostró experimentalmente que estos causaban nagana en bovinos y caballos y también en perros infectados. También observó que el ganado infectado había pasado algún tiempo en el “cinturón tsetsé” infestado por la mosca y que la enfermedad era similar a la de los humanos con letargo de los negros y la enfermedad de las moscas de los cazadores (26). Los tripanosomas fueron vistos en sangre humana por Gustave Nepveu en 1891 (200). En 1902, Everett Dutton identificó el tripanosoma que causa la enfermedad del sueño crónica o de Gambia (T. b. gambiense) en humanos (68), y en 1910 JWW Stephens y Harold Fantham describieron T. b. rhodesiense,la causa de la enfermedad del sueño aguda o de Rhodesia (136, 246). Aunque Bruce había demostrado que las infecciones por tripanosomas en el ganado se adquirían a partir de la mosca tsetsé, pensaba que la transmisión era puramente mecánica, y el papel de la mosca tsetsé en la transmisión de la enfermedad del sueño seguía siendo controvertido hasta que Friedrich Kleine, un colega de Robert Koch, demostró en 1909 el papel esencial de la mosca tsetsé en el ciclo de vida de los tripanosomas (138). La persistencia de tripanosomas en la sangre y la existencia de sucesivas oleadas de parasitemia fueron descritas en detalle por Ronald Ross y David Thompson en 1911 (232), pero el mecanismo real de lo que sucede y cómo el parásito evade la respuesta inmune, ahora llamada antigénica. variación, no se elaboró hasta el trabajo de Keith Vickerman en 1969 (265). La historia de la enfermedad del sueño africana es contada brevemente por Hoare (119) y con más detalle por Foster (89), Nash (196), Lyons (166), Wenyon (272) y Williams (274). Giardia y giardiasis Giardia ocupa un lugar especial en la ciencia de la protozoología parasitaria porque el parásito Giardia duodenalis, también conocido como G. lamblia o G. intestinalis, fue el primer protozoo parásito de humanos visto por Antonie van Leeuwenhoek en 1681 (62, 136). El ciclo de vida deGiardia Es muy simple: los parásitos se multiplican en el duodeno y forman quistes que se excretan en las heces e infectan a nuevos individuos cuando se ingieren con alimentos o agua. La mayoría de las personas infectadas muestran pocos o ningún signo de infección, pero en algunos, especialmente los niños, puede haber malabsorción, diarrea y dolor abdominal.G. duodenalis Leeuwenhoek lo vio por primera vez y, curiosamente, lo asoció con sus propios taburetes sueltos. Las ilustraciones de Leeuwenhoek no son muy informativas, y las primeras buenas ilustraciones deGiardia son las de Vilém Lambl en 1859 (136, 150). El parásito recibió poca atención hasta 1902, cuando el parasitólogo estadounidense Charles Wardell Stiles comenzó a sospechar que existía una relación causal con la diarrea (247). Esto no se siguió hasta la Guerra Mundial de 1914 a 1918, cuando se descubrió que pasaban soldados con diarrea.Giardia quistes que causaron síntomas similares cuando se administraron a animales de laboratorio (75). En 1921, Clifford Dobell sugirió queGiardiaera un patógeno (61), y en 1926, Reginald Miller, un médico que trabajaba en Londres, demostró de manera concluyente que algunos niños infectados con Giardia sufría malabsorción, mientras que otros actuaban como portadores no afectados (188). Sin embargo, no fue hasta 1954 que los estudios detallados del médico estadounidense Robert Rendtorff produjeron pruebas inequívocas que vinculaban al parásito con la enfermedad (224). En los 300 años desdeGiardiase descubrió por primera vez, se ha reconocido como un parásito común y un patógeno potencial en todo el mundo; sin embargo, todavía no se sabe cuántas especies infectan a los seres humanos y qué papel, si lo hay, juegan los hospedadores reservorios en la epidemiología de la infección. Wenyon (272) y Farthing (78) dan relatos más completos de la historia de la giardiasis. Tripanosomiasis sudamericana: enfermedad de Chagas Tripanosomas africanos y enfermedad del sueño La enfermedad de Chagas es causada por una infección con otro tripanosoma, Trypanosoma cruzi, transmitida por insectos pertenecientes al orden Hemiptera o chinches verdaderos, comúnmente conocidos como besos La tripanosomiasis africana es causada por la infección con dos subespecies de tripanosomas, Trypanosoma brucei gambiense, cuales VOL. 15 de 2002 HISTORIA DE LA PARASITOLOGÍA HUMANA 605 insectos debido a su tendencia a morderse los labios y la cara. Las formas transitorias de tripanosoma circulan en la sangre y son absorbidas por un insecto chupador de sangre cuando se alimenta. Los parásitos se multiplican en el intestino del insecto y las formas infecciosas se pasan a las heces mientras el insecto se alimenta de un nuevo huésped y se frota en la picadura. En el huésped humano, los parásitos entran y se multiplican en una variedad de células diferentes y eventualmente inducen lo que se cree que son respuestas autoinmunes que resultan en la destrucción de tejidos infectados y no infectados. La naturaleza de la enfermedad depende de los tejidos y órganos involucrados, y las formas más notorias son la distensión masiva del tracto intestinal, especialmente el esófago y el colon, y la destrucción del músculo cardíaco, que puede resultar en la muerte muchos años después de la infección inicial.T. cruzi Las infecciones son comunes en muchos mamíferos en el continente americano, pero la enfermedad humana ahora ocurre solo en América del Sur y Central. El primer indicio de que la enfermedad de Chagas es una infección antigua en América del Sur proviene del examen de restos humanos momificados espontáneamente de Chile entre el 470 a. C. y el 600 d. C. que muestran claros signos de la característica naturaleza destructiva de la enfermedad (233). El uso de técnicas inmunológicas y moleculares ha permitido detectar la presencia deT. cruzi sin visualizar necesariamente los propios parásitos. T. cruzi Se ha detectado ADN en el corazón y el esófago de cuerpos momificados de Perú y el norte de Chile que datan de 2000 a. C. a 1400 d. C. (109) y en muestras de cuerpos en museos del norte de Chile desde aproximadamente 1000 a 1400 d. C. (85). Los propios parásitos también han sido identificados por microscopía óptica y electrónica en una momia peruana desde el siglo XV al XVI d.C. (88). La historia de T. cruzi y la enfermedad de Chagas realmente comienza con una serie de descubrimientos del científico brasileño Carlos Chagas, entre 1907 y 1912. Chagas no solo descubrió el tripanosoma T. cruzi y demostró su transmisión por bichos pero también describió la enfermedad que afecta a unos 18 millones de personas y que ahora conmemora su nombre. La primera observación de Chagas fue que los chinches chupadores de sangre que infestaban las casas mal construidas albergaban protozoos flagelados y que cuando estos flagelados se inyectaban en monos y cobayas, aparecían tripanosomas
Compartir