Fibrilación auricular-1

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UNIVERSIDAD NACIONAL HERMILIO VALDIZÁN DE HUÁNUCO
FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
FIBRILACIÓN AURICULAR
CURSO:
FISIOPATOLOGÍA
DOCENTE:
Dr. Percy Ronald Gamarra Poma
INTEGRANTES:
BRAVO HUAYTAN, LUISA FERNANDA
CALDERON LEYVA, CLIND CLAUDIO
HERNÁNDEZ ESTELA, JOSEPH MARTIN
QUISPE ALVARADO, SERGIO
MENDOZA ROAS, MARIA JESUS
RICALDI CONTRERAS, EDUARDO DAVID
SANTA MARÍA HUAMANÍI, ERIK JOAQUÍN
SANTILLAN SIMÓN, HENDEL
SOBRADO MIRAVAL, JIM
HUÁNUCO, PERÚ 
2023
FIBRILACIÓN AURICULAR
DEFINICIÓN:
La fibrilación auricular (FA) se describe como la activación auricular desorganizada rápida y contracciones descoordinadas de las aurículas. La fibrilación se produce cuando las células auriculares no pueden repolarizarse a tiempo para el siguiente estímulo. En la ECG, la FA se observa como un patrón muy desorganizado de actividad eléctrica auricular irregular en cuanto a ritmo y frecuencia, con ausencia de ondas P discernibles.
La FA se clasifica en 3 categorías: paroxística, persistente y permanente. La FA paroxística se termina por sí sola y no dura más de 7 días, mientras que la persistente dura más de 7 días y casi siempre amerita intervención, como la cardioversión. La FA se considera permanente cuando fallan los intentos para terminarla y el paciente permanece en FA. Durante la FA, la frecuencia auricular casi siempre varía entre 400 lpm y 600 lpm, con muchos impulsos bloqueados en el nodo AV.
La FA es la arritmia crónica más frecuente, la incidencia y prevalencia aumentan con la edad. Por ejemplo, ocurre en menos del 0,5% de la población menor de 50 años y aumenta en 2% entre los 60 y 69 años. La prevalencia es más alta en varones que en mujeres
ETIOLOGÍA:
La FA puede encontrarse en personas sin enfermedad aparente o en pacientes con enfermedad coronaria, valvulopatía mitral, cardiopatía isquémica, hipertensión, IM, pericarditis, insuficiencia cardíaca congestiva, toxicidad por digital e hipertiroidismo.
La cardiopatía hipertensiva y la enfermedad coronaria (EC) son las enfermedades crónicas que más frecuentemente se relacionan con el origen de la FA en países desarrollados.
La hipertensión arterial (HTA) incrementa 1,42 veces el riesgo de sufrir FA, y aunque el incremento del riesgo es relativamente pequeño, la elevada frecuencia de HTA en la población general la convierte en la más frecuente causa subyacente de FA. La enfermedad de las válvulas cardiacas es otra causa frecuente de FA, de modo que prácticamente cualquier valvulopatía que origine una estenosis o una regurgitación significativa, especialmente de las válvulas auriculoventriculares, se relaciona con la aparición de FA. En el caso del prolapso valvular mitral o defectos de las valvas, que incrementan un 5% anual la incidencia de FA, la edad ≥ 65 años y una aurícula izquierda ≥ 50 mm son factores de riesgo independientes. Enfermedades tromboembólicas venosas como la trombosis venosa profunda o la embolia pulmonar incrementan el riesgo de FA. La relación de la FA con la trombosis venosa profunda no está bien estudiada y no se conoce bien, a diferencia de la asociación causal de la FA con la embolia pulmonar, que ocurre en un 10 -15% de los pacientes.
FISIOPATOLOGÍA DE LA FIBRILACIÓN AURICULAR
En términos generales los principales mecanismos de las arritmias cardiacas se han dividido en los trastornos de la formación del impulso y trastornos de la conducción, sin embargo, estos no son excluyentes y pueden coexistir.
En cuanto a los trastornos en la formación del impulso tenemos el automatismo, el cual sólo poseen en condiciones normales las células especializadas del nódulo sinoauricular, auriculoventricular, el sistema His-Purkinje y algunas células auriculares. Los trastornos relacionados al automatismo en la generación de arritmias son el automatismo normal alterado, en donde se modifica la frecuencia de generación de impulsos de dichas células especializadas y el automatismo anormal, en el cual las células miocárdicas no especializadas o no marcapasos, que se encuentran en las aurículas y los ventrículos muestran una actividad espontánea. Otro trastorno en la formación de impulso es la actividad desencadenada, que es la iniciación de un impulso causado por pospotenciales, es decir, potenciales que se desencadenan por un potencial de acción previo.
Por otro lado, tenemos los trastornos de la conducción del impulso. Dentro de ellos se encuentran los bloqueos, en los que hay una falla en la propagación del impulso eléctrico. Asimismo, tenemos el fenómeno de reentrada, en el cual las fibras cardíacas no se activan durante la onda inicial de despolarización y pueden excitarse antes de que se extinga el impulso, ya que no se encuentran en la fase refractaria como el resto de las fibras, de esta manera pueden actuar como vínculo para volver a excitar zonas previamente despolarizadas pero que no se han recuperado totalmente de la despolarización inicial.
La FA puede ser paroxística, persistente o permanente; teniendo cada una de estas presentaciones clínicas y electrofisiológicas diferentes debido a la remodelación y a los distintos moduladores clínicos que afectan las aurículas, tales como insuficiencia cardíaca, distensión e isquemia auricular, influencias simpático vagales, inflamación y fibrosis.
Se han descrito dos mecanismos importantes subyacentes de la FA: los factores que la desencadenan y los factores que perpetúan la arritmia. Actualmente se sabe que el sitio más común de disparo auricular rápido o actividad desencadenante de la FA es la manga miocárdica de las venas pulmonares en la orejuela izquierda, donde el flujo está relativamente estancado predisponiendo a la formación de trombos. En muy raras ocasiones puede ser desencadenada en la vena cava superior o en el seno coronario, o por otro tipo de arritmias supraventriculares (taquicardia auricular, aleteo auricular, entre otras) en pacientes predispuestos. Al inicio de la enfermedad como la aurícula está relativamente sana, el ritmo sinusal puede restablecerse espontáneamente.
En algunos pacientes, una vez desencadenada la FA, la arritmia se perpetúa por una o más anomalías en el tejido auricular. A medida que pasa el tiempo, la aurícula se remodela y en consecuencia la FA se vuelve persistente (>7 días) o permanente, debido a que cada vez es más difícil mantener el ritmo sinusal por la cardiopatía subyacente que poseen, a menos que se realice la cardioversión. Entre los factores que facilitan el mantenimiento de la FA se encuentra la remodelación atrial (fibrosis), la remodelación eléctrica que lleva a una disminución progresiva de la refractariedad auricular y el papel del sistema nervioso autónomo.
Generalmente los pacientes con episodios frecuentes de FA autorresolutivos tienen un predominio de factores desencadenantes, mientras que los factores perpetuantes tienden a predominar en pacientes con episodios de FA que no cesan espontáneamente.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la FA y el tratamiento de la arritmia deben ser el resultado de una serie de pasos previos encaminados a conocer el tipo, las causas, los mecanismos electrofisiológicos y la gravedad de los síntomas del paciente con FA. El primer paso es realizar una buena historia clínica para definir el patrón (primer episodio, paroxística, persistente o permanente) y la gravedad de los síntomas asociados a la FA.
Se deben identificar los posibles factores precipitantes (alcohol, hipertiroidismo o ejercicio), la posible presencia de otras enfermedades cardiovasculares (hipertensión arterial, cardiopatía valvular, cardiopatía isquémica, insuficiencia cardíaca, miocardiopatías, presencia de accidentes tromboembólicos previos, etc.) Y analizar los antecedentes familiares que son también importantes.
Examen físico
· Se debe realizar un examen físico completo, prestando especial atención al corazón y los pulmones. Durante el examen:
· Se debe revisar si hay signos de exceso de hormona tiroidea, por ejemplo, si la glándula tiroides es más grande que lo normal.
· evaluar la presencia de hinchazónen las piernas, tobillos o pies, lo cual podría ser un signo de insuficiencia cardíaca, o si el corazón es más grande que lo normal y no bombea sangre correctamente.
· Controlar su pulso para saber qué tan rápido late su corazón.
· Auscultar el ritmo de los latidos cardíacos. Puede revelar la presencia de valvulopatías, anomalías o insuficiencia cardíacas. 
· Auscultar los pulmones para ver si hay signos de insuficiencia cardíaca o infección.
· Medir la presión arterial, estatura y peso.
Pruebas de diagnostico
· Los electrocardiogramas (ECG), registran la actividad eléctrica del corazón, los datos de los marcapasos o desfibrilador implantado (si el paciente tiene uno), también podrían ser de ayuda. El ECG nos permite evaluar la morfología y frecuencia de la onda P auricular, así como conocer la frecuencia ventricular y la posible presencia de hipertrofia ventricular o de signos de isquemia coronaria. 
· Los análisis de sangre verifican la concentración de determinadas sustancias en la sangre, como potasio y hormona tiroidea. Eso puede ayudar a encontrar la causa de la fibrilación auricular y mostrar cómo están funcionando el hígado y los riñones; importante para decidir cuáles son los medicamentos más apropiados.
· Un ecocardiograma analiza las válvulas cardíacas, el tamaño de las cámaras y la función de bomba del corazón. Necesario para descartar una posible enfermedad valvular o pericárdica o una miocardiopatía (hipertrófica o dilatada) y cualquier lesión previa del músculo cardíaco causada por un flujo de sangre insuficiente. También para detectar la posible presencia de trombos intracardiacos y de placas de arteriosclerosis en la aorta.
· En algunos casos, también se puede realizar una resonancia magnética cardíaca (RM) y otros estudios por imágenes para ver la estructura de la aurícula izquierda y determinar cómo está funcionando. Las imágenes también pueden servir para identificar otras causas de fibrilación auricular y permite poder elaborar un plan de tratamiento basado en su afección específica.
Otras pruebas
· Para registrar ritmos cardíacos anormales que ocurren en condiciones específicas o fuera de la clínica, así como para confirmar si el paciente tiene fibrilación auricular u otra arritmia y hallar el mejor tratamiento.
· En una radiografía de tórax se buscan signos de complicaciones de la fibrilación auricular, como acumulación de líquido en los pulmones o un corazón más grande que lo normal (crecimiento de las cámaras cardíacas). 
· Un estudio de electrofisiología registra las señales eléctricas del corazón. Para conocer más detalles sobre la causa de una lectura determinada en el ECG o si se quiere distinguir entre posibles tipos de arritmias.
· El Holter y los monitores de eventos registran la actividad eléctrica del corazón durante períodos prolongados mientras el paciente hace sus actividades cotidianas normales. Esos monitores de ECG pueden ser portátiles para ayudar a evaluar la causa de síntomas como palpitaciones o mareos, que ocurren fuera del consultorio médico. La mayoría de los monitores portátiles envían los datos directamente al médico.
· Un grabador de bucle continuo registra la actividad eléctrica del corazón. Algunos de grabadores de bucle continuo se usan fuera del cuerpo y otros requieren una operación menor para colocar el dispositivo bajo la piel en la zona del pecho. Los dispositivos implantados pueden registrar datos durante meses, y se usan para detectar patrones en ritmos cardiacos anormales que no son muy frecuentes.
· Un estudio del sueño puede determinar si hay trastornos del sueño, como la apnea del sueño que podría causar los síntomas.
· Una prueba de esfuerzo o prueba de estrés estudia los cambios en la actividad del corazón que ocurren cuando la frecuencia cardíaca aumenta después de hacer ejercicio. Útil para conocer cuál es la frecuencia ventricular durante la actividad diaria y descartar una isquemia cardíaca antes de iniciar un tratamiento con fármacos antiarrítmicos de tipo IC. 
· Un ecocardiograma transesofágico evalúa si pudieran estar formándose coágulos de sangre en las cámaras superiores del corazón debido a la fibrilación auricular. Se utilizan ondas de sonido que toman imágenes del corazón a través del esófago.
· Una prueba de caminata mide la actividad del corazón mientras el paciente camina durante 6 minutos. Eso puede ayudar a determinar cómo puede el cuerpo controlar la frecuencia cardíaca en circunstancias normales.
TRATAMIENTO DE LA FIBRILACIÓN AURICULAR
Una vez abordadas las causas, el tratamiento de la fibrilación auricular debe centrarse en el control de la frecuencia y el ritmo ventricular y en la prevención de la tromboembolia.
Control de la frecuencia ventricular
En los pacientes con fibrilación auricular de cualquier duración, resulta fundamental el control de la frecuencia (en forma típica, hasta < 100 latidos/minuto en reposo) para controlar los síntomas y prevenir la miocardiopatía inducida por la taquicardia. Se prefieren los betabloqueantes (p. ej., metoprolol, esmolol) si se sospecha un exceso de catecolaminas (p. ej., en los trastornos de la tiroides, casos desencadenados por ejercicio). Los bloqueantes de los canales de calcio no dihidropiridínicos (p. ej., verapamilo, diltiazem) también son eficaces. La digoxina es el menos eficaz, pero podría preferirse en pacientes con insuficiencia cardíaca. Cuando tanto los betabloqueantes como los bloqueantes de los canales de calcio no dihidropiridinas y la digoxina no son eficaces, sea por separado o combinados, el paciente podría requerir amiodarona.
Control del ritmo
En los pacientes con insuficiencia cardíaca u otro tipo de compromiso hemodinámico atribuible a la fibrilación auricular de comienzo reciente, debe restablecerse el ritmo sinusal para mejorar el gasto cardíaco. En otros casos, la conversión de la fibrilación auricular al ritmo sinusal normal se considera ideal, pero los antiarrítmicos capaces de hacerlo (clases Ia, Ic, III) se asocian con un riesgo elevado de producir efectos adversos y podrían aumentar la tasa de mortalidad.
Para llevar a cabo la cardioversión en forma aguda, puede emplearse cardioversión sincronizada o fármacos.
La cardioversión sincronizada (100 joules, seguidos por 200 y 360 joules según sea necesario) convierte la fibrilación auricular en ritmo sinusal normal en el 75 al 90% de los pacientes, aunque la tasa de recurrencia es elevada. La eficacia y el mantenimiento del ritmo sinusal después del procedimiento aumentan cuando se indican antiarrítmicos de las clases Ia, Ic o III durante las 24 a las 48 horas previas al procedimiento. 
Los fármacos empleados para la conversión de la fibrilación auricular al ritmo sinusal son los antiarrítmicos de la clase Ia (procainamida, quinidina, disopiramida), Ic (flecainida, propafenona) y III (amiodarona, dofetilida, dronedarona, ibutilida, sotalol, vernakalant). Todos estos fármacos son eficaces en alrededor del 50 al 60% de los pacientes, pero producen diversos efectos adversos.
Los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina, los bloqueantes del receptor de angiotensina II y los bloqueantes de la aldosterona podrían reducir la fibrosis miocárdica, que representa el sustrato para el desarrollo de fibrilación auricular en los pacientes con insuficiencia cardíaca, pero el papel de estos fármacos en el tratamiento sistemático de la fibrilación auricular aún no se ha definido de manera concluyente.
Prevención de la tromboembolia durante el control del ritmo
Durante el manejo de la FA el uso de anticoagulantes tiene por objetivo reducir el riesgo de eventos tromboembólicos. Sin embargo, en pacientes con FA no valvular, debido a que este riesgo puede ser bajo y que el uso de anticoagulantes puede causar sangrado, éstos se suelen brindar sólo en pacientes con alto riesgo de eventos tromboembólicos, siempre valorando el riesgo/beneficio de esta terapia. 
En pacientes con alto riesgo de eventos tromboembólicos (evaluado con CHA2DS2-VASc), se requiere definir qué terapia antitrombótica brindar: yasea anticoagulantes (inhibidores de vitamina K, como la warfarina; y anticoagulantes orales directos (Dabigatrán)) o antiagregantes plaquetarios (como la aspirina).
Ilustración 1 Factores de riesgo clínico para accidente cerebrovascular, ataque isquémico transitorio en la puntuación CHA2DS2-VASc.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
Norris, T. (2019). Porth. Fisiopatología: Alteraciones de la salud. Conceptos básicos. 
Soto-Becerra, R., Zafra-Tanaja, J. H., Goicochea-Lugo, S., Alarcon-Ruiz, C., Pacheco-Barrios, K., Taype-Rondan, A., . . . Espinoza-Rivas, G. (2019). Guía de prática clínica para el manejo de pacientes con fibrilación auricular en el Seguro Social del Perú (EsSalud). Anales de la Facultad de Medicina, 80(2), 250-63.