Estreptococos: Generalidades, Morfología e Identificación

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Estreptococos: 
Generalidades, morfología, manifestaciones clínicas, diagnóstico, epidemiología, tratamiento, prevención e inmunidad
Generalidades
Son bacterias esféricas que forman los característicos pares o cadenas cuando crecen. 
Algunos son miembros de las microbiotas normales del ser humano, en tanto que otros ocasionan graves enfermedades atribuibles a los efectos directos de la infección causada por ellos o a la respuesta inmunitaria contra ellos. 
La clasificación de los estreptococos se basa en:
1) Morfología de las colonias y reacciones hemolíticas en agar sangre. 
2) Especificidad serológica de la pared celular (antígenos de Lancefield) y otros antígenos parietales o capsulares.
3) Reacciones bioquímicas y resistencia a factores físicos y químicos.
4) Características ecológicas. 
A. Hemólisis
Pueden producir hemólisis de los eritrocitos:
Hemólisis α: lisis incompleta de los eritrocitos con reducción de hemoglobina y la formación de pigmento verde.
Hemólisis β: destrucción completa de los eritrocitos con el aclaramiento de la sangre alrededor del crecimiento bacteriano.
Hemólisis γ: sin lisis.
B. Sustancia específica de grupo (clasificación de Lancefield)
Hidrato de carbono de la pared celular permite el agrupamiento serológico en los grupos de Lancefield A a H y K a U. 
Grupo A, ésta es la ramnosa-N-acetilglucosamina.
Grupo B, ramnosaglucosamina. 
Grupo C, ramnosa-N-acetilgalactosamina.
Grupo D, ácido teicoico de glicerol que contiene d-alanina y glucosa.
Grupo F, glucopiranosil-N-acetilgalactosamina.
C. Polisacáridos capsulares
La especificidad antigénica de los polisacáridos capsulares permite clasificar al streptococo.
Ej:
S. pneumoniae, más de 90 tipos.
Tipificar los estreptococos del grupo B (S. agalactiae).
D. Reacciones bioquímicas
Sirven para clasificar estreptococos después del desarrollo de la colonia y de observar las características hemolíticas. 
Ej:
Fermentación de carbohidratos.
Presencia de enzimas.
Pruebas de susceptibilidad o resistencia a determinados compuestos químicos. 
STREPTOCOCCUS PYOGENES
Contienen el antígeno del grupo A.
Es el principal microorganismo patógeno humano que produce invasión local o sistémica y trastornos inmunitarios posestreptocócicos. 
Suele producir zonas grandes (de 1 cm de diámetro) de hemólisis β alrededor de las colonias.
Morfología e identificación
A. Microorganismos típico
Los cocos son esféricos u ovoides y están dispuestos en cadenas.
Son grampositivos
Producen cápsula.
La pared celular contiene proteínas (antígenos M, T, R), hidratos de carbono (específicos de grupo) y peptidoglucanos. 
Posee fimbrias y están recubiertas con ácido lipoteicoico. 
B. Cultivo
Se desarrolla en medios sólidos como colonias discoides. Es β hemolítico.
C. Características de crecimiento
La multiplicación y la hemólisis se facilitan con la incubación en CO2 al 10%.
La mayor parte de los estreptococos hemolíticos patógenos se desarrolla mejor a una temperatura de 37 °C. 
Casi todos los estreptococos son anaerobios facultativos.
D. Variación
Las colonias mate producen mucha proteína M y por lo general son virulentos. 
Las colonias brillantes producen escasa proteína M y casi nunca son virulentos.
Estructura antigénica
A. Proteína M
Cuando está presente los estreptococos son virulentos y pueden resistir la fagocitosis por polimorfonucleares, al inhibir la activación de la vía alterna del complemento. 
Las cepas de S. pyogenes que no poseen la proteína M no son virulentas. 
La inmunidad a la infección por estreptococos del grupo A depende de la presencia de anticuerpos contra la proteína M. Algunos tipos de proteína M induce anticuerpos que reaccionan con el tejido muscular cardiaco (reacción cruzada). Puede ser un determinante de virulencia para la fiebre reumática
Hay más de 150 tipos de proteína M, por lo que una persona puede mostrar infecciones repetitivas por S. pyogenes.
Toxinas y enzimas
A. Estreptocinasa (fibrinolisina)
Transforma el plasminógeno del plasma humano en plasmina, enzima proteolítica activa que digiere la fibrina y otras proteínas y permite que las bacterias salgan de los coágulos sanguíneos.
B. Desoxirribonucleasas
Degradan DNA (DNasas) y facilitan la propagación de los estreptococos en tejidos al licuar el pus. 
C. Hialuronidasa
Degrada ácido hialurónico y ayuda a diseminar los microorganismos infectantes (factor de diseminación). 
D. Exotoxinas pirógenas (toxina eritrógena)
Se conocen tres exotoxinas pirógenas que se han relacionado con el síndrome de choque tóxico estreptocócico y la fiebre escarlatina:
Spe A: producida por streptococo que portan un fago lisógeno. 
Spe B: una proteasa que interfiere en la fagocitosis. 
Spe C: codificada por un fago y puede contribuir al síndrome. 
Las exotoxinas pirógenas funcionan como superantígenos, que estimulan los linfocitos T al unirse al complejo de histocompatibilidad mayor de clase II y liberan citocinas que median el choque y la lesión de los tejidos. 
E. Hemolisinas
Elabora dos hemolisinas (estreptolisinas) que causa lisis de las membranas de los eritrocitos y dañan otros tipos celulares.
Estreptolisina O tiene actividad hemolítica pero rápidamente es inactivada en presencia de oxígeno.
Después de la infección en el ser humano se genera el Ac antiestreptolisina O (ASO). Un título sérico de ASO que supere las 160 a 200 unidades indica infección reciente por S. pyogenes o concentraciones de anticuerpo persistentemente altas a consecuencia de una respuesta inmunitaria excesiva.
Estreptolisina S es la enzima que produce las zonas hemolíticas alrededor de las colonias que crecen en la superficie de las placas de agar sangre. No es antigénica. 
Patogenia y manifestaciones clínicas
A. Enfermedades atribuibles a la invasión por S. pyogenes y estreptococos β hemolíticos del grupo A
El sitio de entrada determina el cuadro clínico principal. 
En cada caso hay una infección que se propaga con rapidez y que afecta los tejidos y se extiende por los conductos linfáticos con sólo una supuración local mínima. 
Desde los linfáticos, la infección puede extenderse hacia la circulación sanguínea.
1. Erisipela 
Sitio de entrada es la piel.
Las lesiones están abultadas y tienen un color rojo característico. 
Hay inflamación masiva endurecida con un margen de la infección muy bien demarcado que avanza con rapidez. 
2. Celulitis 
Es una infección aguda de diseminación rápida de la piel y los tejidos subcutáneos. 
Se presenta tras la infección relacionada con traumatismos leves, quemaduras, heridas o incisiones quirúrgicas. 
Se presenta dolor, hipersensibilidad, edema y eritema. 
3. Fascitis necrosante (gangrena estreptocócica) 
Surge en forma extensa y con gran rapidez necrosis de la piel, los tejidos y las aponeurosis.
Los estreptococos del grupo A que producen fascitis necrosante a veces también se han denominado bacterias comedoras de carne.
4. Fiebre puerperal 
Si los estreptococos entran en el útero después del parto, sobreviene fiebre puerperal, que es una septicemia que se origina en la herida infectada (endometritis). 
5. Bacteriemia o septicemia 
Infección generalizada causada por infección de las heridas traumáticas o quirúrgicas que puede volverse letal con rapidez. 
También se observa bacteriemia en caso de infecciones cutáneas, como la celulitis, y en contadas ocasiones, la faringitis.
B. Enfermedades atribuibles a la infección local por S. pyogenes y sus productos derivados
1. Faringitis estreptocócica
Es la más frecuente.
En los lactantes y en los niños pequeños tiene una tendencia a extenderse hacia el oído medio y la apófisis mastoides. La enfermedad puede persistir durante semanas.
 
En los niños mayores y en los adultos se caracteriza por rinofaringitis intensa, amigdalitis e hiperemia intensa y edema de las mucosas, con exudado purulento, adenomegalia cervical dolorosa y por lo general fiebre alta.
Cerca de 20% de las infecciones son asintomáticas. 
La infección por locomún no abarca los pulmones. 
2. Piodermia estreptocócica 
La infección local de las capas superficiales de la piel, sobre todo en los niños, se denomina impétigo. 
Consta de vesículas superficiales que se rompen y de zonas erosionadas cuya superficie desollada está cubierta de pus y luego se encostra. 
Se disemina por continuidad y es muy contagiosa.
Suelen ser atribuibles a los tipos Proteína M 49, 57 y 59 a 61 y pueden anteceder a la glomerulonefritis pero a menudo no originan fiebre reumática.
C. Infecciones invasivas por estreptococos del grupo A
Se caracterizan por choque, bacteriemia, insuficiencia respiratoria y falla de múltiples órganos. 
Cerca de la tercera parte de los pacientes fallece. 
Estas infecciones tienden a aparecer después de traumatismos menores en personas por lo demás sanas, con diversos cuadros de infección de tejidos blandos. 
Los S. pyogenes que elaboran la exotoxina pirógena A o B se relacionan con las infecciones graves.
D. Enfermedades posestreptocócicas (fiebre reumática y glomerulonefritis)
Después de una infección aguda por S. pyogenes, hay un periodo de latencia de una a cuatro semanas, después de lo cual a veces se presenta nefritis o fiebre reumática. 
El periodo de latencia indica que estas enfermedades no son atribuibles al efecto directo de la bacteria diseminada, más bien representan una respuesta de hipersensibilidad. 
La nefritis más a menudo va precedida de una infección de la piel; la fiebre reumática con más frecuencia va precedida de una infección del sistema respiratorio
1. Glomerulonefritis aguda 
Este trastorno puede surgir una a cinco semanas (media de siete días) después de infección cutánea por S. pyogenes o faringitis. 
Algunas cepas son particularmente nefritógenas, en particular los tipos M 2, 42, 49, 56, 57 y 60
Otros tipos M nefritógenos que ocasionan infecciones faríngeas y glomerulonefritis son 1, 4, 12 y 25. 
La incidencia de nefritis es <0,5%.
La persona muestra sangre y proteínas en la orina, edema, hipertensión arterial y retención de nitrógeno ureico. Pocos pacientes fallecen.
2. Fiebre reumática 
Ésta es la secuela más grave de la infección por S. pyogenes, pues produce lesión del músculo y las válvulas del corazón. 
Una a cinco semanas (media de 19 días) antes de aparecer la fiebre reumática suele identificarse faringitis por S. pyogenes.
Los tipos M 1, 3, 5, 6 y 8 fueron los involucrados con más frecuencia. 
Los signos y síntomas característicos comprenden fiebre, malestar general, poliartritis migratoria no purulenta y signos de inflamación de todas las capas del corazón (endocardio, miocardio y pericardio). 
Es característico que la carditis produzca engrosamiento y deformación de las válvulas y que ocasione granulomas perivasculares pequeños en el miocardio (cuerpos de Aschof) que finalmente son reemplazados por tejido cicatrizal. 
Algunos pacientes padecen insuficiencia cardiaca congestiva grave y progresiva.
La corea de Sydenham es otra manifestación y se caracteriza por debilidad muscular y movimientos involuntarios no coordinados. 
Se ha planteado la hipótesis de que otros tipos de trastornos neuroconductuales también suceden a las infecciones estreptocócicas. Se denominan PANDAS (post-streptococal autoimmune, neuropsychiatric disorders associated with streptococci).
La fiebre reumática tiene una notable tendencia a reactivarse por infecciones estreptocócicas recidivantes. Por lo tanto, es importante proteger a estos pacientes de las infecciones recidivantes por S. pyogenes mediante la administración profiláctica de penicilina.
Pruebas diagnósticas de laboratorio
A. Muestras 
Las muestras que se obtienen dependen de las características de la infección estreptocócica. 
Se obtiene un exudado faríngeo, pus, líquido cefalorraquídeo u otro líquido corporal estéril. 
Se obtiene suero para las determinaciones de anticuerpos.
B. Frotis 
Con tinción de gran se ven cocos gram positivos. 
Los frotis de exudados faríngeos pocas veces contribuyen al diagnóstico, pues siempre están presentes estreptococos viridans
C. Cultivo
Las muestras en las que se sospecha que hay estreptococos se cultivan en agar sangre. 
D. Pruebas de detección de antígeno
EIA, enzime immunoassay.
Aglutinación.
Las pruebas pueden concluirse minutos a horas después de la obtención de la muestra. Tienen una sensibilidad de 60 a 90%.
PCR
E. Pruebas serológicas 
Se puede calcular un aumento del título de anticuerpos contra muchos antígenos estreptocócicos del grupo A. 
Tales anticuerpos comprenden:
ASO.
Anti-DNasa B.
Anti-hialuronidasa
Antiestreptocinasa.
Anticuerpos anti-M específicos y otros más. 
Inmunidad
La resistencia contra las enfermedades estreptocócicas es específica para el tipo M. 
Un hospedador que se ha restablecido tras la infección por un estreptococo del grupo A de tipo M es relativamente inmune a la reinfección por el mismo tipo pero completamente sensible a la infección por otro tipo M. 
Tratamiento
Todas las cepas de S. pyogenes son susceptibles a la acción de la penicilina G. 
Se recomienda el uso de macrólidos como la eritromicina y la clindamicina en sujetos alérgicos a la penicilina.
Los antimicrobianos no tienen acción en casos de glomerulonefritis o fiebre reumática establecidos. 
En las infecciones estreptocócicas agudas se debe erradicar con rapidez los estreptococos del paciente, eliminar el estímulo antigénico (antes del día 8) y prevenir la enfermedad posestreptocócica. 
Epidemiología, prevención y control
Detección y tratamiento antimicrobiano inicial de infecciones respiratorias y cutáneas.
Quimioprofilaxia antiestreptocócica en las personas que han padecido una crisis de fiebre reumática. Esto consiste en administrar una inyección de penicilina G benzatínica por vía intramuscular, cada tres a cuatro semanas, o penicilina o sulfonamida por vía oral todos los días.
La quimioprofilaxia en estos pacientes, sobre todo en niños, debe continuarse durante años. 
Erradicación de S. pyogenes de los portadores.
STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE
S. pneumoniae (neumococos) es un miembro del grupo S. mitis.
Son diplococos grampositivos, con una cápsula de polisacárido que permite la tipificación con antisuero específico. 
Los neumococos son residentes normales de las vías respiratorias altas de 5 a 40% de los seres humanos y pueden causar neumonía, sinusitis, otitis, bronquitis, bacteriemia, meningitis y otros procesos infecciosos.
Morfología e identificación
A. Microorganismos típicos
Son diplococos grampositivos.
En medios sólidos la multiplicación de los neumococos se inhibe alrededor de un disco de optoquina.
Poseen cápsula, la cual se puede identificar por la “prueba de tumefacción de la cápsula” o reacción de tumefacción capsular.
B. Cultivo
Forman pequeñas colonias redondas, en el comienzo en forma de cúpula y luego presentan una depresión central con un borde elevado. 
Son α hemolíticos en el agar sangre y su proliferación mejora con la adición de CO2 al 5 a 10 por ciento.
C. Variación
Las cepas de neumococos que producen grandes cantidades de cápsulas forman colonias mucoides de gran tamaño.
Estructura antigénica
A. Estructuras componentes 
La pared del neumococo tiene un peptidoglucano y ácido teicoico.
El polisacárido capsular está unido al peptidoglucano y es inmunológicamente diferente en cada uno de los 91 tipos y puede detectarse en la orina y en líquido cefalorraquídeo (LCR).
B. Reacción de tumefacción capsular
Cuando los neumococos de determinado tipo se mezclan con suero antipolisacárido específico del mismo tipo (o con antisuero polivalente) en un portaobjetos, la cápsula se hincha de manera marcada y los microorganismos se aglutinan por el enlace cruzado de los anticuerpos
Patogenia
A. Tipos de neumococos 
En los adultos, los tipos 1 a 8 son causa de casi 75% de los casos de neumonía neumocócica y de más de la mitad de todos los decesos en la bacteriemia neumocócica.
 
En los niños, los tipos 6, 14, 19 y 23 son causasfrecuentes.
B. Producción de la enfermedad 
Los neumococos producen la enfermedad por su capacidad para multiplicarse en los tejidos. 
La virulencia del microorganismo depende de su cápsula, lo cual evita o retarda la ingestión a cargo de los fagocitos. 
C. Pérdida de la resistencia natural
Los factores que disminuyen la resistencia natural del organismo al neumococo y que predisponen a la infección están:
Infecciones del aparato respiratorio que lesionan las células de la superficie.
Acumulaciones anormales de moco (p. ej., alergia) que protegen a los neumococos de la fagocitosis.
Intoxicación por alcohol o fármacos, que deprimen la actividad fagocítica, deprimen el reflejo tusígeno y facilitan la broncoaspiración de sustancias extrañas. 
Dinámica circulatoria anormal.
Otros mecanismos: desnutrición, debilidad general, etc.
Manifestaciones clínicas
Neumonía
Inicio súbito con fiebre, escalofríos y un dolor pleural intenso. El esputo característico es sanguinolento o de color herrumbroso. 
Desde el aparato respiratorio, los neumococos pueden llegar a otros lugares:
Senos paranasales y el oído medio son los que resultan más afectados. 
Meninges. 
La bacteriemia por neumonía se manifiesta por una tríada de complicaciones graves: meningitis, endocarditis y artritis séptica. 
Pruebas diagnósticas de laboratorio
Sangre para cultivo.
Líquido cefalorraquídeo.
Esputo para demostrar neumococos mediante frotis y cultivo. 
A. Frotis teñidos 
Una película de esputo de color rojo herrumbroso en la tinción de Gram muestra microorganismos característicos.
B. Pruebas de hinchazón de la cápsula 
El esputo emulsificado fresco mezclado con antisuero produce hinchazón de la cápsula (la reacción de tumefacción capsular) para la identificación de los neumococos. 
C. Cultivo 
El cultivo se lleva a cabo con el esputo en agar sangre y se incuba en CO2 a 37 °C o una campana con vela. También se toma un hemocultivo. 
D. Pruebas de amplificación de ácido nucleico (PCR) 
Tratamiento
Alrededor del 15% de neumococos de fuentes no meníngeas son resistentes a penicilina, cefotaxima, tetraciclina, eritromicina y las fluoroquinolonas. 
Los neumococos siguen siendo susceptibles a la vancomicina. 
En todas las infecciones neumocócicas deben realizarse pruebas de susceptibilidad.
Epidemiología, prevención y control
Existe vacuna que confieren una protección de 90% contra la neumonía bacteriémica. 
Tipos de vacunas:
Vacuna heptavalente: contra los serotipos 4, 6B, 9V, 14, 18C, 19F, 23F.
Vacuna 13-Valente: serotipos de la heptavalente más 1, 3, 5, 6A, 7F y 19A. 
Vacuna 23-Valente: se usa en USA.
En Estados Unidos está autorizada una vacuna de polisacárido que contiene 23 tipos (PPSV-23).
Las personas de 19 o más años con inmunodepresión deben recibir tanto PPSV23 como PCV13. 
El esquema para la administración de vacunas depende del tiempo y tipo de inmunización previos.
ENTEROCOCOS
Tienen la sustancia específica del grupo D.
Son parte de la microbiota intestinal normal. Por lo común no son hemolíticos.
Proliferan bien entre 10 y 45 °C.
Son más resistentes a la penicilina G que los estreptococos. Muchas cepas son resistentes a la vancomicina.
Se conocen al menos 47 especies de enterococos:
Enterococcus faecalis es el más frecuente y causa 85 a 90% de las infecciones enterocócicas
Enterococcus faecium produce 5 a 10%. 
Los enterococos figuran entre las causas más frecuentes de infecciones intrahospitalarias, sobre todo en las unidades de cuidados intensivos.
Los enterococos se transmiten de un paciente a otro principalmente en las manos del personal hospitalario, algunos de los cuales son portadores de enterococos en el tubo digestivo. 
En los pacientes, los lugares de infección más frecuentes son:
Aparato urinario
Heridas
Sistema biliar
Sangre. 
Meningitis
Bacteriemia en los recién nacidos. 
Endocarditis. 
Los enterococos son resistentes a:
Cefalosporinas
Penicilinas resistentes a la penicilinasa
Monobactámicos. 
Aminoglucósidos
Tienen sensibilidad intermedia o son resistentes a las fluoroquinolonas
Resistencia a la vancomicina
La vancomicina (interfiere en la síntesis de la pared celular) es el principal fármaco alternativo a una penicilina (más un aminoglucósido) para tratar las infecciones enterocócicas. 
La resistencia a la vancomicina ha sido muy frecuente en el caso de E. faecium, pero también ocurre en cepas de E. faecalis resistentes a la vancomicina.
OTROS COCOS GRAMPOSITIVOS CATALASA NEGATIVOS
ESTREPTOCOCOS VIRIDANS
Se clasifican en grupos:
S. mitis.
S. anginosus
S. mutans
S. salivarius
S. bovis.
En forma típica son α hemolíticos pero también pueden ser no hemolíticos.
Los estreptococos viridans son los miembros más prevalentes de la microbiota normal de las vías respiratorias altas, y en ese sitio son importantes para el estado sano de las membranas mucosas. 
Pueden llegar a la circulación sanguínea como resultado de traumatismo y son una causa principal de endocarditis en las válvulas cardiacas anormales. 
S. mutans sintetizan grandes polisacáridos como dextranos o levanos a partir de sacarosa y contribuyen a la patogenia de la caries dental.
El cuadro clínico característico comprende fiebre, anemia, debilidad, un soplo cardiaco, fenómenos embólicos, esplenomegalia y lesiones renales.
STREPTOCOCCUS AGALACTIAE
Estos son los estreptococos del grupo B. Son β hemolíticos.
Son parte de la microflora vaginal normal y del tubo digestivo bajo en 5 a 30% de las mujeres. 
La infección estreptocócica del grupo B durante el primer mes de vida puede presentarse como septicemia fulminante, meningitis o síndrome de insuficiencia respiratoria. 
Los factores predisponentes para enfermedad invasiva comprenden:
Diabetes mellitus.
Cáncer
Edad avanzada
Cirrosis hepática
Tratamiento con corticoesteroides, infección por VIH y otros estados de inmunodepresión. 
GRUPOS C Y G
Estos estreptococos a veces se presentan en la nasofaringe y pueden causar faringitis, sinusitis, bacteriemia o endocarditis. 
Se identifican por las reacciones con antisueros específicos para los grupos C o G. 
Poseen hemolisinas y pueden tener proteínas M análogas a las de S. pyogenes del grupo A. 
En contadas ocasiones se han notificado secuelas posestreptocócicas como la glomerulonefritis aguda (AGN, acute glomerulonephritis) y la fiebre reumática.
ESTREPTOCOCOS DEL GRUPO D
Hay ocho especies en este grupo, muchas de las cuales no causan infecciones en el ser humano. 
Todos los estreptococos del grupo D son no hemolíticos y son PYR negativos. 
Proliferan en presencia de bilis e hidrolizan la esculina (esculina biliar-positivos), pero no crecen en solución de NaCl al 6.5%. 
Son parte de la microbiota entérica normal de seres humanos y animales.
GRUPO DE STREPTOCOCCUS ANGINOSUS
Otras especies dentro del grupo de S. anginosus son Streptococcus constellatus y Streptococcus intermedius. 
Los estreptococos mencionados son parte de la microbiota normal de la faringe, el colon y las vías urinarias; pueden ser β, α, o no hemolíticos. 
Los microorganismos en cuestión a menudo ocasionan infecciones graves como abscesos en cerebro, pulmones e hígado. 
Se les detecta con facilidad en el laboratorio por su olor característico a caramelo de azúcar y mantequilla, o caramelo.
ESTREPTOCOCOS DE LOS GRUPOS E, F, G, H Y K-U
Se presentan principalmente en animales. 
PEPTOSTREPTOCOCCUS Y GÉNEROS AFINES
Proliferan en medios anaerobios o microaerófilos y producen variablemente hemolisinas.
Son parte de la microbiota normal de la boca, vías respiratorias altas, intestinos y aparato genital femenino.