Vibrio colera

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Vibrio cholerae: Generalidades, morfología, manifestaciones clínicas, diagnóstico, epidemiología, tratamiento, prevención e inmunidad.
Introducción
Las especies de los géneros Vibrio, Campylobacter y Helicobacter son bacilos gramnegativos que tienen una amplia distribución en la naturaleza. 
Los Vibriones se encuentran en aguas marinas y de superficie. Vibrio cholerae produce la enterotoxina que causa el cólera.
Los Campylobacter se detectan en muchas especies de animales, incluidos varios animales domésticos. Campylobacter jejuni es una causa frecuente de enteritis en el ser humano.
El Helicobacter pylori se ha relacionado con gastritis y úlcera duodenal.
VIBRIONES
Son una de las bacterias más frecuentes en las aguas de superficie de todo el mundo. 
Son bacilos aerobios curvos y móviles que poseen un flagelo polar. 
Los serogrupos de V. cholerae O1 y O139 producen cólera en el ser humano, en tanto que otros vibrios pueden ser causa de infecciones de tejidos blandos y piel, septicemia o enteritis
VIBRIO CHOLERAE
Morfología e identificación 
A) Microorganismos típicos 
Es un bacilo curvo de forma de coma de 2 a 4 μm de longitud.
Se mueve por medio de un flagelo polar. 
B. Cultivo 
Produce colonias convexas, lisas y redondas que son opacas y granulosas en la luz transmitida. 
Se multiplican bien a una temperatura de 37 °C en muchas clases de medios, incluidos los medios definidos que contienen sales minerales y asparagina como fuentes de carbono y nitrógeno. 
Crece en agar de tiosulfato-citrato-sales biliares-sacarosa (TCBS), un medio selectivo para los vibriones, en el que produce colonias amarillas (que fermentan la sacarosa) que se identifican fácilmente contra un fondo verde oscuro del agar.
Son oxidasa positivos. 
Es característico que los vibriones se multipliquen a un pH muy alto (8.5 a 9.5) y que rápidamente sean destruidos por el ácido. 
C. Características de crecimiento 
V. cholerae fermenta sacarosa y manosa pero no arabinosa. 
Una prueba de oxidasa positiva es un paso clave en la identificación preliminar de V. cholerae y otros vibriones. 
La mayor parte de las especies del género Vibrio son halotolerantes y el NaCl a menudo estimula su multiplicación. 
Estructura antigénica y clasificación biológica
Muchos vibriones comparten un solo antígeno H flagelar termolábil. 
Tiene lipopolisacáridos O que le confieren una especificidad serológica: Existen por lo menos 206 grupos de antígeno O. 
El antígeno del serogrupo O1 tiene determinantes que permiten una tipificación en serotipos: Ogawa, Inaba e Hikojima. 
Se han definido dos biotipos de V. cholerae O1: el clásico y El Tor. 
El biotipo El Tor produce una hemolisina, da resultados positivos en la prueba de Voges-Proskauer y es resistente a la polimixina B. 
V. cholerae O139 elabora una cápsula de polisacárido. V. cholerae O1 no sintetiza una cápsula.
Enterotoxina de Vibrio cholerae
Produce una enterotoxina termolábil.
El gangliósido GM1 actúa como receptor mucoso para la subunidad B, que favorece la entrada de la subunidad A en la célula. 
La activación de la subunidad A1 genera mayores concentraciones de monofosfato de adenosina cíclico (cAMP) intracelular y da por resultado una hipersecreción prolongada de agua y electrólitos. 
La secreción de cloruro dependiente de sodio aumenta y la absorción de sodio y cloruro por parte de las microvellosidades muestra inhibición.
Aparece diarrea con abundantes electrólitos (20 a 30 L/d).
El sujeto presenta deshidratación, choque, acidosis, lo que puede ocasionar la muerte. 
Los genes para la enterotoxina de V. cholerae se hallan en el cromosoma de la bacteria. 
Patogenia y anatomía patológica
V. cholerae es patógeno sólo para el ser humano. 
Una persona con acidez gástrica normal tiene que ingerir 1010 o más para infectarse cuando el vehículo es agua, pues los microorganismos son susceptibles al ácido. 
Cuando el vehículo es alimento, se necesita un mínimo de 102 a 104 microorganismos por la capacidad amortiguadora del alimento. 
Los microorganismos no llegan al torrente sanguíneo sino que permanecen en el tubo digestivo: V. cholerae se adhiere a las microvellosidades del borde en cepillo de las células epiteliales, se multiplican y liberan la toxina del cólera y tal vez mucinasas y endotoxina.
Manifestaciones clínicas
Casi 50% de las infecciones por V. cholerae clásico son asintomáticas lo mismo que casi 75% de las infecciones por el biotipo El Tor.
El periodo de incubación es de 12 h a 3 días (depende del inóculo ingerido). 
Hay inicio brusco de náusea y vómito y una diarrea abundante con cólicos abdominales. 
Las heces, que semejan “agua de arroz”, contienen moco, células epiteliales y un gran número de vibriones. 
Hay una pérdida rápida de líquidos y electrólitos, lo cual lleva a una deshidratación intensa, colapso circulatorio y anuria. 
La tasa de mortalidad sin tratamiento es de 25 a 50%. 
El diagnóstico de un caso de cólera real no plantea problemas cuando hay una epidemia. Sin embargo, los casos esporádicos o leves no son fáciles de distinguir de otras enfermedades diarreicas. 
El biotipo El Tor tiende a producir enfermedad más leve que el biotipo clásico.
Pruebas diagnósticas de laboratorio
A. Muestras 
Las muestras para cultivo consisten en muestras de moco de las heces. 
B. Frotis 
El aspecto microscópico de los frotis tomados de muestras fecales no es distintivo. La microscopia de campo oscuro o de contraste de fase puede mostrar los vibriones que se mueven rápidamente. 
C. Cultivo
Inmunidad 
El ácido gástrico confiere cierta protección contra los vibriones del cólera.
Un ataque de cólera va seguido de inmunidad contra la reinfección, pero se desconoce la duración y el grado de inmunidad. 
Los anticuerpos vibriocidas en el suero (valoración ≥ 1:20) se han relacionado con protección contra la colonización y la enfermedad. 
La presencia de anticuerpos antitoxina no se ha relacionado con protección.
Tratamiento 
La parte más importante del tratamiento consiste en la reposición de líquidos y electrólitos para corregir la deshidratación grave y la hiponatremia. 
La ingestión de tetraciclina y doxiciclina tiende a disminuir el volumen de las deposiciones diarreicas en el cólera y acortan el lapso de excreción de los vibriones. 
En algunas aéreas endémicas ha surgido resistencia de V. cholerae a la tetraciclina debido a plásmidos transmisibles. 
En niños y embarazadas, en vez de las tetraciclinas cabe recurrir a la eritromicina y la furazolidina
Epidemiología, prevención y control 
V. cholerae es capaz de causar pandemias.
En muchos casos, sólo 1 a 5% de las personas susceptibles expuestas desarrolla la enfermedad. 
V. cholerae vive en medios acuáticos y tales ambientes son el reservorio natural de los vibriones. 
V. cholerae vive adherido a algas, copépodos y conchas de crustáceos. Puede sobrevivir por años y multiplicarse, pero cuando las condiciones no son adecuadas para su multiplicación puede volverse latente.
El control se basa en la educación y en la mejora de las condiciones sanitarias, sobre todo del alimento y del agua. 
Se debe aislar a los pacientes, desinfectar sus excretas y realizar seguimiento a los contactos. 
La quimioprofilaxis con fármacos antimicrobianos puede ser útil. 
VIBRIO PARAHAEMOLYTICUS Y VIBRIO VULNIFICUS
Vibrio parahaemolyticus 
Es una bacteria halófila que produce gastroenteritis aguda tras la ingestión de mariscos contaminados como pescado crudo o crustáceos. 
Tras un periodo de incubación de 12 a 24 h, se presentan náusea y vómito, cólicos abdominales, fiebre y diarrea líquida a sanguinolenta. 
La enteritis tiende a desaparecer en forma espontánea en un lapso de uno a cuatro días sin otro tratamiento que no sea el restablecimiento del equilibrio hidroelectrolítico. 
La enfermedad se produce a nivel mundial y su incidencia máxima se localiza en Asia y otras zonas en que las personas consumen pescado y mariscos crudos. 
Su desarrollo es adecuadoen agar sangre y TCBS. 
Vibrio vulnificus 
Puede causar infecciones graves de heridas, bacteriemia y probablemente gastroenteritis. 
Es una bacteria de estuarios de vida libre, que existe en Estados Unidos en el Atlántico y las costas del Pacífico y sobre todo en la costa del Golfo. 
Es muy posible que V. vulnificus se encuentre en ostiones. La bacteriemia sin un foco infeccioso ocurre en personas que han consumido ostiones infectados o en alcohólicos o hepatópatas. 
La infección suele evolucionar con rapidez, con la aparición de una enfermedad grave. Casi 50% de los pacientes con bacteriemia fallece. 
Las infecciones de las heridas pueden ser leves pero a menudo evolucionan con rapidez (en el curso de algunas horas) presentándose lesiones cutáneas ampollosas, celulitis y miositis con necrosis. 
Dado el avance rápido de la infección, a menudo es necesario tratarla con tetraciclina antes que se confirme la causa mediante cultivo. 
El diagnóstico se establece con el cultivo del microorganismo en medio TCBS.