MICROBIOLOGIA GENERO BACILLUS

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UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL DE LOS LLANOS CENTRALES 
"RÓMULO GALLEGOS" 
DECANATO DEL ÁREA CIENCIAS DE LA SALUD PROGRAMA DE MEDICINA 
"DR. JOSÉ FRANCISCO TORREALBA” 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MICROBIOLOGIA GENERO BACILLUS, Aspectos Bacteriológico, 
Epidemiológico, Patogénesis, Respuesta Huésped, 
Clínica, Diagnóstico. 
 
Trabajo de investigación monográfica presentado como requisito 
De evaluación de la Carrera de Medicina 
Protocolo Universidad en Casa 
Protocolo Covid.19 
 
 
 
 
 
 
 
 
Autores: 
Cedeño, Diana C.I. 28.018.498 
Garrido, Rebeca C.I. 27.861.269 
Rodríguez, Yohamna C.I. 27.802.613 
2º Año Sección “2” 
 
Tutora: 
Profa. Nancy Gutiérrez 
 
 
 
 
 
 
San Juan de los Morros, Guárico, Septiembre, 2020 
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UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL DE LOS LLANOS CENTRALES 
"RÓMULO GALLEGOS" 
DECANATO DEL ÁREA CIENCIAS DE LA SALUD PROGRAMA DE MEDICINA 
"DR. JOSÉ FRANCISCO TORREALBA” 
 
 
 
MICROBIOLOGIA GENERO BACILLUS, Aspectos Bacteriológico, 
Epidemiológico, Patogénesis, Respuesta Huésped, 
Clínica, Diagnóstico. 
 
 
 
Tutora: 
Profa. Nancy Gutiérrez 
 
Autores: 
Cedeño, Diana C.I. 28.018.498 
Garrido, Rebeca C.I. 27.861.269 
Rodríguez, Yohamna C.I. 27.802.613 
2º Año Sección “2” 
 
 
Resumen 
 
El género Bacillus pertenece a la familia Bacilliaceae, es un género que hoy en día 
incluye más de 60 especies de bacilos. Este género está formado por microorganismos 
bacilares Gram positivos, formadores de endosporas, quimiheterotrofos que 
normalmente son móviles y rodeados de flagelos periticos. Son anaerobios o aerobios 
facultativos son catalasa positivos. Las células bacterianas de este género tienen un 
amplio tamaño que varía 0,5 a 2,5 µm x 1,2-10 µm. Este género se encuentra 
comúnmente en suelos y plantas donde tienen un papel importante en ciclo del carbono 
y el nitrógeno. Son habitantes comunes de aguas frescas y estancadas, son 
particularmente activos en sedimentos. (Koneman, 2001). Taxonómicamente según la 
segunda Edición del Manual Bergey's (1982). El género Bacillus pertenece a la familia I 
Bacilliaceae, del orden I Bacillales de clase tres Bacilli, del fillum BXIII firmicutes del 
Dominio bacteria. En la primera edición del género es claramente diverso desde el 
punto de vista fenotípico y genotípico. La diferenciación entre especies del género 
Bacillus se centró en los resultados en la fermentación de lactosa, sorbitol, manitol, 
melobiosis, hidrólisis de la urea, y descarboxilacion de la lisina. (Anderson et al.,2003). 
Más recientemente, los datos de las secuencias de RNA se han empleado para dividir 
géneros de Bacillus en al menos cinco líneas diferentes. Entre las especies más 
representativas del género Bacillus se encuentran B anthracis, B cereus, B subtillis, y B 
turingiensis entre otros. 
 
 
San Juan de los Morros, Guárico, Septiembre, 2020 
3 
 
ÍNDICE 
 
Introducción ..................................................................................................................... 5 
MICROBIOLOGIA GENERO BACILLUS. 
BACILLUS ...................................................................................................................... 6 
Bacillus Anthracis ........................................................................................................... 7 
Aspecto Bacteriológico ......................................................................................... 7 
Epidemiología. ....................................................................................................... 8 
Patogénesis ............................................................................................................. 9 
Respuesta Huésped................................................................................................ 10 
Clínica ................................................................................................................... 11 
Diagnóstico ........................................................................................................... 12 
Bacillus Cereus. .............................................................................................................. 16 
Aspecto Bacteriológico ........................................................................................ 16 
Epidemiología. ...................................................................................................... 16 
Patogénesis ............................................................................................................ 17 
Clínica ................................................................................................................... 18 
Diagnóstico ........................................................................................................... 19 
Bacilos grampositivos formadores de esporas. 
Especies de Clostridium ................................................................................................. 21 
Morfología e identificación ................................................................................... 21 
Clostridium botulinum. ................................................................................................... 22 
Aspecto Bacteriológico ........................................................................................ 22 
Epidemiología. ...................................................................................................... 24 
Patogénesis ............................................................................................................ 25 
Clínica ................................................................................................................... 26 
Diagnóstico ........................................................................................................... 26 
Clostridium Tetani .......................................................................................................... 27 
Aspecto Bacteriológico ......................................................................................... 27 
Epidemiología. ...................................................................................................... 28 
Patogénesis ............................................................................................................ 28 
Clínica ................................................................................................................... 29 
Diagnóstico ........................................................................................................... 29 
4 
 
Clostridios Que Causan Infecciones Invasoras .............................................................. 29 
Patogénesis ............................................................................................................ 30 
Clínica ................................................................................................................... 31 
Diagnóstico ........................................................................................................... 31 
Clostridium Difficile. ..................................................................................................... 32 
Aspecto Bacteriológico ........................................................................................ 32 
Epidemiología. ...................................................................................................... 32 
Patogénesis ............................................................................................................ 33 
Respuesta Huésped................................................................................................ 35 
Clínica ................................................................................................................... 35 
Diagnóstico ...........................................................................................................36 
Clostridium Difficile y Enfermedades Diarreicas .......................................................... 38 
Colitis seudomembranosa ..................................................................................... 38 
Diarrea por antibióticos ......................................................................................... 39 
Bacilos grampositivos no formadores de esporas. 
Corynebacterium Diphtheríae......................................................................................... 39 
Aspecto Bacteriológico ........................................................................................ 39 
Epidemiología. ...................................................................................................... 40 
Patogénesis ............................................................................................................ 41 
Respuesta Huésped................................................................................................ 42 
Clínica ................................................................................................................... 43 
Difteria respiratoria .......................................................................................... 43 
Difteria cutánea ................................................................................................ 43 
Diagnóstico ........................................................................................................... 44 
Conclusiones ................................................................................................................... 46 
Bibliografía ..................................................................................................................... 47 
5 
 
INTRODUCCIÓN 
 
Las bacterias anaerobias desempeñan sin duda un papel importante en muchas 
enfermedades infecciosas de riesgo mortal, aunque su significación queda aún por 
determinar en algunos cuadros clínicos. Las infecciones anaerobias pueden afectar 
cualquier región anatómica del cuerpo siempre que las condiciones de los tejidos sean 
apropiadas para ello. Los anaerobios participan comúnmente en abscesos de cualquier 
órgano (cerebro, pulmón, hígado trompas y ovarios) y la fuente de infección puede ser 
endógena o exógena. 
 
En tiempos pasados y antes del triunfo de la revolución morían muchas personas por 
enfermedades infecciosas, en muchos casos, las causas eran desconocidas, sin embargo, en 
otras, aunque estas causas se conocieran no se tenían los recursos monetarios para pagar la 
atención medica la cual era para los privilegiados o la clase pudiente. 
 
Los gobiernos existentes, no se preocupaban por la salud del pueblo, sin embargo, al 
triunfar la revolución, ésta fue una de las primeras ramas que se empezó a desarrollar, la 
salud del pueblo y por el pueblo. La medicina preventiva ha sido algo muy importante, 
porque lo esencial no es tener hospitales para ingresar enfermos, sino evitar precisamente 
que las personas enfermen y mueran inclusive por enfermedades muy peligrosas. Así es 
como fue desapareciendo en gran escala, el tétanos y la difteria entre otras enfermedades 
infecciosas, aunque todavía suelen verse casos esporádicamente. 
6 
 
MICROBIOLOGIA GENERO BACILLUS, Aspectos Bacteriológico, Epidemiológico, 
Patogénesis, Respuesta Huésped, Clínica, Diagnostico. 
 
BACILLUS 
 
El género Bacillus incluye muchas especies de bacilos grampositivos aerobios o 
facultativos generadores de esporas. Con la excepción de una sola especie, B. anthracis, son 
saprófitos de baja virulencia difundidos en el aire, tierra, agua, polvo y productos animales. 
B. anthracis provoca la zoonosis carbunco, una enfermedad animal que de manera 
ocasional se transmite a los humanos. 
 
El género se compone de organismos en forma de bastón que pueden variar de 
cocobacilares a filamentos encadenados relativamente largos. Las cepas móviles tienen 
flagelos perítricos. La formación de esporas redondas u ovaladas, que pueden ser centrales, 
subterminales o terminales, dependiendo de la especie, es característica del género. Las 
especies Bacillus son grampositivas; sin embargo, a menudo se pierde la positividad, 
dependiendo de la especie y de la edad del cultivo. 
 
A pesar de la subdivisión de Bacillus, más de 70 especies permanecen dentro del 
género. Afortunadamente, el número de especies de interés médico es relativamente bajo. 
Bacillus anthracis, el microorganismo que produce el carbunco, constituye el miembro más 
importante de este género. Esta especie se considera uno de los agentes más temidos de la 
guerra biológica y el posible peligro asociado a este microorganismo se ha destacado desde 
la liberación intencionada de esporas de B. anthracis en el sistema postal estadounidense en 
el año 2001. 
 
Especies de Bacillus y sus enfermedades 
Microorganismo Enfermedades Origen Histórico 
B. anthracis Carbunco (cutáneo, digestivo, 
por inhalación) 
anthrax, carbón, un carbúnculo (en 
referencia a la herida necrótica negra 
asociada al carbunco cutáneo) 
B. cereus Gastroenteritis (emética, 
diarreica), infecciones oculares, 
septicemia relacionada con el 
cereus, de cera, de color de cera (en 
referencia a las colonias con una 
superficie mate o de cristal helado) 
7 
 
catéter, infecciones oportunistas. 
B. mycoides * Gastroenteritis, infecciones 
oportunistas 
myces, hongo; eidus, forma (colonias en 
forma de rizoide o de hongo; 
perteneciente al grupo de B. cereus) 
B. thuringiensis * Gastroenteritis, infecciones 
oportunistas 
thuringiensis, natural deTuringia 
(aislado inicialmente de la provincia 
alemana de Turingia; incluido en el 
grupo de B. cereus) 
Otras especies de 
Bacillus * 
Infecciones oportunistas B. sterothermophilus. stear, grasa; 
thermos, calor; philus, amante (amante 
del calor y la grasa; microorganismo 
empleado para comprobar la eficacia de 
las autoclaves). 
 
B. subtilis. subtilis, delgado (rodillo 
delgado; cepa aislada con frecuencia del 
entorno) 
* Miembros del grupo B. cereus 
 
Bacillus Anthracis 
 
Aspecto Bacteriológico: B. anthracis es un microorganismo grande (1 x 3 a 8 um) 
que se dispone de forma aislada o en parejas de bacilos en las muestras clínicas, o bien 
como cadenas largas en forma de serpentina. Aunque las esporas se observan con facilidad 
en los cultivos de 2 o 3 días, no se pueden apreciar en las muestras clínicas. 
 
Bacillus anthracis tiende a formar cadenas muy largas de bacilos y en cultivos no es 
móvil y no es hemolítico; las colonias se caracterizan por una superficie rugosa e irregular 
con múltiples extensiones de bordes rizados que se asemejan a una “cabeza de Medusa”. 
8 
 
Bacillus anthracis tiene una cápsula con un polipéptido compuesto de ácido d-glutámico de 
tipo antigénico único que tiene propiedades antifagocíticas. Las endosporas de B. anthracis 
son extremadamente resistentes y se ha mostrado que sobreviven en el ambiente por 
décadas. El organismo también produce un potente complejo de exotoxinas que consiste en 
dos enzimas, el factor de edema (FE) y el factor letal (FL), junto con una proteína de 
reconocimiento de receptores denominada antígeno protector (AP). Este antígeno protector 
se fi ja a un receptor en la superficie de la célula hospedadora formando un sitio tipo poro 
para factor letal y factor de edema, lo que permite que los tres ingresen al interior de la 
célula. Una vez dentro del citosol, se expresan múltiples acciones de la toxina, incluyendo 
actividad de adenilato ciclasa e inactivación de las proteínas de la célula hospedadora. 
 
• Las endosporas sobreviven en la naturaleza 
• La cápsula de polipéptido es antifagocítica 
• El complejo endotoxina tiene múltiples acciones 
 
Epidemiología: El carbunco es una enfermedad que afecta fundamentalmente a los 
herbívoros; el ser humano se infecta como consecuencia de la exposición a animales oa 
productos animales contaminados. La enfermedad constituye un problema grave en 
aquellos países que no llevan a cabo (o no pueden hacerlo) campañas de vacunación animal 
(p. ej., la enfermedad establecida en la fauna africana). Por el contrario, las infecciones 
naturales por B. anthracis únicamente se observan de forma excepcional en EE.UU.; tan 
sólo se han descrito 5 casos en el período comprendido entre 1981 y 1999. El riesgo de 
exposición de una población amplia a este peligroso patógeno se ha incrementado 
notablemente en esta era de bioterrorismo. 
 
Algunos países y ciertos grupos terroristas independientes han diseñado programas de 
guerra bacteriológica. Irán, la antigua Unión Soviética, y el grupo terrorista japonés Aum 
Shinrikyo han realizado experimentos utilizando B. anthracis como arma. De hecho, gran 
parte de la información disponible acerca del carbunco adquirido por inhalación se recopiló 
tras la liberación accidental de esporas en 1979 en Sverdlovsk en la antigua Unión 
Soviética (al menos 79 casos de carbunco con 68 muertes) y la contaminación de 
9 
 
empleados del U. S. Postal Service por cartas que contenían B. anthracis (11 pacientes con 
carbunco por inhalación y 11 pacientes con carbunco cutáneo). 
 
La infección del ser humano por B. anthracis se adquiere por una de las tres vías 
siguientes: inoculación, ingestión e inhalación. Aproximadamente el 95% de las infecciones 
de carbunco en el ser humano se deben a la inoculación de las esporas de Bacillus a través 
de piel expuesta, bien a partir de tierra contaminada o de productos animales infectados 
como la piel, el pelo de la cabra y la lana. La ingestión del bacilo es muy infrecuente en el 
ser humano, pero representa una vía frecuente de infección en los herbívoros. La tierra o los 
productos animales contaminados pueden permanecer infectados durante años como 
consecuencia de la capacidad de este microorganismo de formar esporas resistentes. 
 
El carbunco por inhalación se ha llamado tradicionalmente enfermedad de los 
clasificadores de lana, ya que la mayoría de las infecciones en el ser humano son 
consecuencia de la inhalación de las esporas de B. anthracis durante el procesamiento de 
pelo de cabra. Aunque en la actualidad constituye una fuente infrecuente de infección en el 
ser humano, la inhalación constituye la vía de infección más probable en el caso de las 
armas biológicas. Se cree que la dosis infecciosa del microorganismo es baja, si bien 
depende del estado de la preparación de las esporas. Las esporas destinadas a su inclusión 
en armas biológicas se tratan con el fin de evitar su aglutinación para que puedan alcanzar 
las vías respiratorias inferiores, donde pueden ser fagocitadas por los macrófagos alveolares 
e iniciar el ciclo de replicación bacteriana. No tiene lugar la transmisión horizontal de una 
persona a otra debido a que la replicación bacteriana se da en los ganglios linfáticos 
mediastínicos en lugar de en el árbol broncopulmonar. 
 
Patogénesis: Cuando las esporas de B. anthracis ingresan al fértil ambiente de los 
tejidos humanos, germinan y se multiplican en un estado vegetativo. Las propiedades 
antifagocíticas de la cápsula ayudan a su supervivencia, lo que a la larga permite la 
producción de cantidades suficientes de endotoxinas para provocar enfermedad. La 
naturaleza tripartita del complejo exotoxina del carbunco debe representar un papel 
importante, pero se desconocen la cronología e importancia relativa de los componentes. Se 
10 
 
cree que la actividad adenilato ciclasa del FE se correlaciona con el notable edema que se 
observa en los sitios de infección. 
 
En los animales y seres humanos susceptibles, los microorganismos proliferan en el 
sitio de entrada. Las cápsulas permanecen íntegras y los microorganismos se rodean de gran 
cantidad de líquido proteináceo que contiene unos cuantos leucocitos a partir de los cuales 
se diseminan con rapidez y alcanzan la circulación sanguínea. 
 
En los animales resistentes, los microorganismos proliferan durante unas cuantas 
horas y en ese lapso hay una acumulación masiva de leucocitos. Las cápsulas se 
desintegran y desaparecen gradualmente. Los microorganismos permanecen circunscritos. 
 
Respuesta Huésped: Investigadores de la Escuela de Medicina de la Universidad de 
Harvard (Estados Unidos), han descubierto que el sistema inmunológico del cuerpo, 
inicialmente, detecta la presencia de esporas de ántrax mediante el reconocimiento de 
moléculas de ARN que recubren la superficie de las esporas. 
 
Sin embargo, esto provoca una respuesta inmune desfavorable que dificulta la lucha 
del cuerpo contra el ántrax una vez que las esporas han germinado en bacterias vivas, según 
se desprende del estudio, cuyos detalles se revelan en un artículo que se publicó el martes 
11 de abril de 2017 en 'Journal of Experimental Medicine'. 
 
El ántrax es causado por la bacteria 'Bacillus anthracis', que está equipada con varios 
mecanismos que le permiten sobrevivir y replicarse dentro de su huésped; pero, por lo 
general, entra en el cuerpo en forma de esporas latentes que sólo posteriormente germinan 
en la forma activa de replicación de la bacteria. 
 
"No está claro si las esporas de ántrax desencadenan respuestas inmunitarias del 
huésped y, en ese caso, qué componentes de la espora activan los sensores inmunes del 
huésped", afirma el profesor asistente de Dermatología del Hospital General de 
11 
 
Massachusetts (MGH, por sus siglas en inglés) y la Escuela de Medicina de Harvard Jin 
Mo Park. 
 
Park y sus colegas descubrieron que, de hecho, las esporas de ántrax estimulan el 
sistema inmune del huésped y que lo hacen activando un conjunto distinto de sensores 
inmunes que no reconocen la forma activa o vegetativa de 'Bacillus anthracis'. 
 
"Posponemos que 'Bacillus anthracis' ha evolucionado para utilizar el ARN 
asociado a las esporas para activar la señalización del interferón tipo I y evadir así la 
inmunidad del huésped --explica Park--. Nuestros hallazgos sugieren que el ARN 
asociado a las esporas desencadena respuestas tempranas del huésped a la infección por 
ántrax, pero que la señalización del interferón tipo I sirve para erradicar la inmunidad 
del huésped y perjudicar la defensa del cuerpo contra la forma vegetativa de la bacteria 
en etapas posteriores de la infección". 
 
Clínica: En el ser humano, cerca de 95% de los casos corresponde a carbunco 
cutáneo y 5% a carbunco espiratorio. El carbunco digestivo es muy raro; sólo se ha descrito 
en África, Asia y Estados Unidos cuando las personas han consumido carne de animales 
infectados. 
 
Los episodios bioterroristas ocurridos en otoño del año 2001 tuvieron como resultado 
22 casos de carbunco: 11 por inhalación y 11 cutáneos. Cinco pacientes con carbunco por 
inhalación murieron. Todos los demás pacientes sobrevivieron. 
 
El carbunco cutáneo por lo general aparece en superficies expuestas de los brazos o 
manos, seguidos por orden de frecuencia por la cara y el cuello. Entre uno y siete días 
después de la penetración de los microorganismos o esporas a través de un rasguño, aparece 
una pápula pruriginosa. Al principio es similar a la mordedura de un insecto. Sin embargo, 
la pápula se transforma rápidamente en vesícula o un anillo pequeño de vesículas que se 
unen formando una úlcera necrótica. Las lesiones miden entre 1 y 3 cm de diámetro y 
poseen una escara negra central característica. Se acompañan de edema pronunciado. 
12 
 
Algunas veces también existe linfangitis y linfadenopatía y signos y síntomas generales 
como fiebre, malestar general y cefalea. 
 
Después de siete a 10 días, la escara alcanza su máximo desarrollo. Finalmente se 
seca, se debilita y se desprende. La cicatrización se lleva a cabo por granulación y deja una 
cicatriz. Algunas veces la lesión tarda varias semanas en cicatrizar y el edema en 
desaparecer. La antibioticoterapiano modifica la progresión natural de la enfermedad. 
Hasta en 20% de los pacientes el carbunco cutáneo genera septicemia, las consecuencias de 
una infección generalizada, incluida meningitis, y la muerte. 
 
El periodo de incubación del carbunco espiratorio puede ser hasta de seis semanas. 
Las primeras manifestaciones clínicas son las de necrosis hemorrágica pronunciada y 
edema mediastínico. En algunos pacientes el dolor retroesternal es intenso y en la 
radiografía de tórax se observa ensanchamiento pronunciado del mediastino. Una vez que 
se extiende a la pleura, aparecen derrames pleurales hemorrágicos; la tos es secundaria a 
sus efectos sobre la tráquea. 
 
El siguiente paso es la sepsis y el micoorganismo se disemina por vía hematógena 
hacia el aparato digestivo provocando úlceras intestinales o hacia las meninges causando 
meningitis hemorrágica. La tasa de mortalidad del carbunco por inhalación es elevada 
cuando ha existido un contacto previo; es mayor cuando el diagnóstico no se sospecha 
desde el principio. 
 
Los animales adquieren el carbunco al ingerir esporas y posteriormente los 
microorganismos se diseminan desde el aparato digestivo. Esto es raro en el ser humano y 
el carbunco digestivo es muy poco frecuente. Algunos signos clínicos son dolor abdominal, 
vómito y diarrea hemorrágica. 
 
Diagnóstico: Las muestras que se examinan son líquido o pus de una lesión 
circunscrita, sangre y esputo. Los frotis teñidos de la lesión circunscrita o la sangre de 
13 
 
animales muertos a menudo exhiben cadenas de grandes bacilos grampositivos. El 
carbunco se identifica en frotis secos por medio de técnicas de tinción inmunofluorescente. 
 
Cuando se cultivan en placas de agar sangre, los microorganismos producen colonias 
no hemolíticas de color gris o blanco con una textura rugosa y aspecto de vidrio esmerilado. 
Algunas veces producen prolongaciones con forma de coma (cabeza de medusa) en la 
colonia. La tinción de Gram exhibe bacilos grampositivos grandes. No producen 
fermentación de carbohidratos. En medio semisólido, los bacilos del carbunco son 
inmóviles, mientras que los microorganismos afines (p. ej., B. cereus) presentan movilidad 
por “amontonamiento”. 
 
Los cultivos virulentos de carbunco matan ratones o cobayos al ser inyectados por vía 
intraperitoneal. Para demostrar la presencia de una cápsula es necesario cultivarlos en un 
medio que contenga bicarbonato en bióxido de carbono al 5 a 7%. Para identificar al 
microorganismo algunas veces es útil provocar lisis por medio de un bacteriófago-γ 
específico para carbunco. 
 
Se ha diseñado la prueba de enzimoinmunoanálisis de adsorción (ELISA) para medir 
los anticuerpos contra las toxinas del edema y las toxinas mortales, pero esta prueba no se 
ha estudiado en forma extensa. Se debe llevar a cabo en suero de la etapa aguda y 
convaleciente con un intervalo de cuatro semanas. La prueba es positiva cuando hay un 
cambio del cuádruple o un solo resultado con título mayor de 1:32. En algunos laboratorios 
de salud pública, también se realizan análisis de amplificación de ácidos nucleicos. Los 
laboratorios clínicos que obtienen bacilos grampositivos grandes de la sangre, líquido 
cefalorraquídeo o lesiones cutáneas sospechosas, cuando son compatibles desde el punto de 
vista fenotípico a la descripción de B. anthracis como ya se mencionó, deben notificar de 
inmediato al laboratorio de salud pública correspondiente y enviar los microorganismos 
para su confirmación. 
 
14 
 
 
 
Generalidades del carbunco. El carbunco adquirido de forma natural (derecha) proviene 
de la inoculación traumática de esporas de Bacillus anthracis derivadas de animales que 
padecen carbunco. La lesión es destructiva, pero permanece localizada. El carbunco 
adquirido a causa del bioterrorismo (izquierda) se provocaría por la inhalación de aerosoles 
explosivos de esporas de B. anthracis. Esto ocasiona una pulmonía y la rápida propagación 
al torrente sanguíneo. 
 
Resumen de Bacillus anthracis 
 
 
 
Fisiología y estructura: 
 
• Bacilos grampositivos esporuiados 
• Anaerobio facultativo 
• Crecimiento no exigente de colonias no hemolíticas que están 
firmemente adheridas a la superficie del agar. 
• Cápsula polipeptídica formada por ácido poli-D-gtutámico; se observa 
en las muestras clínicas 
 
 
 
 
Virulencia: 
 
• La cápsula está presente en las cepas virulentas 
• Las cepas virulentas también producen tres toxinas que se combinan 
para formar la toxina de edema (combinación del antígeno protector y 
del factor del edema) y la toxina letal (antígeno protector con factor 
letal) 
• Las esporas pueden sobrevivir en la tierra durante años 
 
15 
 
 
 
 
 
 
Epidemiología: 
• B. anthracis infecta fundamentalmente a los herbívoros, con los 
humanos como huéspedes accidentales. 
• Se aísla rara vez en los países desarrollados, pero es prevalente en 
zonas pobres donde no se vacuna a los animales. 
• Las personas de riesgo son aquellas que viven en zonas endémicas en 
contacto con animales infectados o con tierra contaminada, la población 
que trabaja con material animal importado de áreas endémicas y los 
militares y civiles que son expuestos a aerosoles infectados 
• El mayor riesgo asociado al carbunco en los países industrializados 
corresponde a la utilización de B. anthracis como agente del terrorismo 
biológico. 
 
 
 
 
 
 
Enfermedades: 
 
• Carbunco cutáneo: una pápula indolora evoluciona a una úlcera rodeada 
de vesículas y posteriormente a la formación de escaras; pueden 
aparecer linfadenopatía dolorosa, edema y signos sistémicos. 
• Carbunco gastrointestinal: se forman úlceras en el lugar de invasión (p. 
ej., boca, esófago, intestino) que origina linfadenopatía regional, edema 
y septicemia. 
• Carbunco por inhalación: los signos inespecíficos iniciales se siguen de 
la aparición rápida de septicemia, fiebre, edema y linfadenopatía 
(ganglios linfáticos mediastínicos); la mitad de los pacientes presenta 
síntomas meníngeos y casi todos los afectados por esta entidad fallecen 
a no ser que el tratamiento se instaure de inmediato 
 
 
 
Diagnóstico: 
 
El microorganismo está presente a elevadas concentraciones en 
las muestras clínicas (la microscopía suele arrojar resultados positivos) y 
crece con facilidad en condiciones in vitro. 
 
La identificación preliminar se basa en la morfología microscópica (bacilos 
grampositivos inmóviles) y de las colonias (colonias adherentes no 
hemolíticas). Se confirma al demostrar la presencia de la cápsula y la lisis 
por un fago gamma o resultados positivos en la prueba de DFA frente al 
polisacárido específico de pared celular. 
 
 
 
 
Tratamiento, prevención y 
control: 
 
El ciprofloxacino es el fármaco de elección; se pueden usar penicilina, 
doxiciclina, eritromicina o cloranfenícol (si son sensibles), pero las 
bacterias son resistentes a las sulfamidas y a las cefalosporinas de espectro 
ampliado. 
 
La vacunación del ganado y de las personas de las zonas endémicas puede 
controlar la enfermedad, pero las esporas son difíciles de eliminar de la 
tierra contaminada. 
 
La vacunación animal es eficaz, pero las vacunas humanas tienen una 
utilidad limitada. 
 
 
 
 
 
 
16 
 
Bacillus Cereus. 
 
Aspecto Bacteriológico: Bacillus cereus es una bacteria que puede encontrarse con 
relativa facilidad en un buen número de alimentos. Puede tolerar durante períodos 
prolongados condiciones muy adversas, dado que es un organismo esporulado. A nivel 
industrial puede controlarse con buenos sistemas de esterilización. La mejor medida para su 
prevención es tomar en cuenta la relación tiempo-temperatura en el manejo de los 
alimentos. 
 
Bacillus cereus 
 
Bacillus cereus es un bacilo gram positivo anaerobio y anaerobio facultativo, 
formador de esporas. Su movilidad ayuda a diferenciarlo de otras bacterias relacionadas, al 
igual quesu capacidad ß hemolítica (B. anthracis es usualmente no hemolítico). Está muy 
difundido en la naturaleza y se aísla con facilidad en el suelo, en el polvo, en las cosechas 
de cereales, en el pelo de animales, en la vegetación, en el agua dulce y en los sedimentos. 
El síndrome diarreico es causado por la producción in vivo de una enterotoxina termolábil. 
Esta enterotoxina es citotóxica y puede causar necrosis tisular, incluyendo fallo hepático 
fulminante. 
 
Epidemiología. El bacilo tiene una distribución amplia en el ambiente. Sus esporas 
son resistentes al calor y pueden sobrevivir a la ebullición o a la cocción por períodos 
breves. Sus formas vegetativas pueden multiplicarse y producir enterotoxinas a varias 
temperaturas que oscilan entre 25 a 42ºC. La enfermedad puede ser el resultado de la 
ingesta de comida contaminada con esporas que producirán toxinas en el tracto 
17 
 
gastrointestinal. Esta situación ocurre con más frecuencia asociada a ingesta de vegetales o 
carne y se manifestará primordialmente como diarrea. El tiempo de incubación usual para 
el síndrome diarreico es 6 a 24 horas. 
 
El síndrome emético es adquirido por el consumo de comida con toxina preformada, 
con frecuencia asociado a arroz frito o recalentado. La incubación usual del síndrome 
emético es de 1 a 6 horas. 
 
• B. cereus no es transmisible de persona a persona. 
• Endoftalmitis se asocia a trauma ocular penetrante. 
 
Factores de riesgo para enfermedad invasiva incluyen: inmunosupresión, catéteres o 
cuerpos extraños al organismo y abuso de drogas parenterales. 
 
Patogénesis: La gastroenteritis producida por B. cereus está mediada por una de las 
dos enterotoxinas. La enterotoxina termoestable y resistente a la proteólisis produce la 
forma emética de la enfermedad, mientras que la toxina termolábil causa la forma diarreica 
de la enfermedad. La enterotoxina termolábil es similar a las enterotoxinas producidas por 
Escherichia coli y Vibrio cholerae; esta toxina estimula el sistema de la adenil ciclasa-
adenosina monofosfato cíclico de las células epiteliales, dando lugar a una diarrea acuosa 
importante. No se conoce el mecanismo de acción de la enterotoxina termoestable. 
 
Tampoco se conoce adecuadamente la patogenia de las infecciones oculares por B. 
cereus. Se han implicado, al menos, tres toxinas: la toxina necrótica (una enterotoxina 
termolábil), la cereolisina (una potente hemolisina cuyo nombre deriva del de la especie) y 
la fosfolipasa C (una potente lecitinasa). Es posible que la rápida destrucción del ojo 
característica de las infecciones por B. cereus sea consecuencia de la interacción de estas 
toxinas y otros factores no identificados. 
 
Las especies de Bacillus pueden colonizar de forma transitoria la piel y aislarse en los 
hemocultivos como contaminantes sin significación clínica. Sin embargo, en presencia de 
18 
 
un cuerpo extraño intravascular, estos microorganismos pueden ser responsables de 
bacteriemia persistente y de signos de septicemia (p. ej., fiebre, escalofríos, hipotensión y 
shock). 
 
Intoxicación alimentaria por Bacilius cereus 
 Forma emética Forma diarreica 
Alimento implicado Arroz Carne, vegetales 
Período de incubación 
(horas) 
<6 (media, 2) >6 (media, 9) 
Síntomas Vómitos, náuseas, 
espasmos abdominales 
Diarrea, náuseas, 
espasmos abdominales 
Duración (horas) 8-10 (media, 9) 20-36 (media, 24) 
Enterotoxina Termoestable Termolábil 
 
Clínica: Como se ha descrito previamente, B. cereus origina dos formas de 
intoxicación alimentaria: la enfermedad que cursa con vómitos (forma emética) y la 
enfermedad diarreica (forma diarreica). La forma emética se debe al consumo de arroz 
contaminado. La mayor parte de las bacterias muere durante la cocción inicial del arroz, 
pero las esporas termorresistentes son capaces de sobrevivir. Las esporas germinan cuando 
el arroz cocido no se refrigera, y las bacterias se pueden multiplicar rápidamente. La 
enterotoxina termoestable que se libera no se destruye al calentar de nuevo el arroz. 
Después de la ingestión de la enterotoxina, y tras un período de incubación de 1 a 6 horas, 
aparece una enfermedad de corta duración (menos de 24 horas). Los síntomas consisten en 
vómitos, náuseas y espasmos abdominales. Generalmente no provoca fiebre ni diarrea. Se 
ha asociado, igualmente, a la aparición de insuficiencia hepática fulminante con el consumo 
de comida contaminada con grandes cantidades de toxina emética, la cual altera el 
metabolismo mitocondrial de los ácidos grasos. Afortunadamente, puede decirse que se 
trata de una complicación rara. 
 
La forma diarreica de la intoxicación alimentaria por Bacilius cereus es consecuencia 
del consumo de carne, verduras o salsas contaminadas. Se observa un período de 
incubación más prolongado, durante el cual los microorganismos se multiplican en el 
19 
 
aparato digestivo del paciente y fabrican la enterotoxina termolábil. Esta enterotoxina 
origina diarrea, náuseas y espasmos abdominales. Esta forma de enfermedad se prolonga 
generalmente a lo largo de 1 o más días. 
 
Las infecciones oculares por Bacilius cereus se contraen generalmente con 
posterioridad a una lesión penetrante y traumática del ojo con un objeto contaminado del 
suelo. La panoftalmitis por Bacilius es un proceso de progresión rápida que en casi todos 
los casos termina con la pérdida completa de la percepción de la luz durante las 48 horas 
siguientes a la lesión. Los adictos a drogas por vía parenteral pueden contraer también 
infecciones diseminadas con manifestaciones oculares. 
 
Otras infecciones por Bacilius cereus y otras especies de Bacilius son las infecciones 
de los catéteres y de las derivaciones del sistema nervioso central, la endocarditis (más 
frecuente en drogodependientes por vía parenteral), así como la neumonitis, la bacteriemia 
y la meningitis en pacientes afectados por inmunodepresión grave. 
 
Diagnóstico: Al igual que B. anthracis, otras especies de Bacilius crecen con 
facilidad en el laboratorio. Para confirmar la existencia de una intoxicación alimentaria, se 
deben cultivar los alimentos implicados (p. ej., arroz, carne o verduras). No se debe intentar 
aislar el microorganismo a partir de una muestra del paciente, ya que es frecuente la 
colonización fecal. No obstante, el aislamiento del microorganismo en las heces de un 
grupo de sujetos con relación epidemiológica constituye un indicio de peso para implicar a 
Bacillus cereus como el agente etiológico de la intoxicación. Las pruebas de detección de 
las enterotoxinas termolábil y termoestable no se realizan de manera sistemática. Los 
microorganismos incluidos en el género Bacillus crecen rápidamente y se detectan con 
facilidad mediante la tinción de Gram y en los cultivos de las muestras recogidas a partir de 
ojos infectados, cultivos de los dispositivos intravenosos y en otras localizaciones. 
 
Resumen de Bacillus Cereus 
 
 
Fisiología y estructura: 
 
 
• Bacilos grampositivos especuladores 
• Anaerobio facultativo 
• Requerimientos de crecimiento no exigentes; fS-hemolítico en agar-
20 
 
sangre de carnero 
 
 
 
Virulencia: 
 
• Enterotoxina termoestable 
• Enterotoxina termolábil 
• Las esporas pueden sobrevivir en la tierra 
• La destrucción tisular está mediada por enzimas citotóxicas, como la 
cereolisina y la fosfolipasa C 
 
 
 
Epidemiología: 
• Ubicuos en todo el mundo 
• Las personas de riesgo son las que consumen comida contaminada con 
la bacteria (p. ej., arroz, carne, vegetales, salsas), las que sufren 
lesiones penetrantes (p. ej., en el ojo) y las que reciben inyecciones 
intravenosas. 
 
 
 
 
Enfermedades: 
 
• Gastroenteritis: la forma emética se caracteriza por el rápido inicio de 
vómitos y dolor abdominal y su corta duración; la forma diarreica se 
define por un comienzo y una duración más prolongadas de diarrea y 
cólicos. 
• Infeccionesoculares: destrucción gradual rápida del tejido ocular con 
posterioridad a la introducción traumática de bacterias en el ojo. 
 
 
Diagnóstico: 
 
 
Aislamiento del microorganismo en la comida implicada o en muestras no 
fecales (p. ej., ojo, herida) 
 
 
Tratamiento, prevención y 
control: 
 
• Las infecciones gastrointestinales se tratan de forma sintomática. 
• Las infecciones oculares u otras enfermedades invasivas precisan la 
retirada de los cuerpos extraños y el tratamiento con vancomicina, 
clindamicina, ciprofloxacino o gentamicina. 
• La enfermedad gastrointestinal se previene mediante la preparación 
adecuada de la comida (p. ej., los alimentos se deben consumir 
inmediatamente después de su preparación o se deben refrigerar). 
 
 
Las demás especies de Bacillus pocas veces provocan enfermedad en el ser humano. 
Es difícil distinguir una contaminación superficial por Bacillus de una enfermedad genuina 
causada por estos microorganismos. Cinco especies de Bacillus (B. thuringiensis, B. 
popilliae [ahora llamado Paenibacillus popilliae], B. sphaericus, B. larvae y B. lentimorbus 
[Paenibacillus lentimorbus]) son patógenos para los insectos y algunos se han utilizado 
como insecticidas comerciales. Se han introducido genes de B. thuringiensis que codifican 
compuestos insecticidas en el material genético de algunas plantas comerciales. Esto ha 
causado gran inquietud entre los activistas ambientales que se preocupan por las plantas y 
productos alimenticios sometidos a ingeniería genética. 
 
 
21 
 
Bacilos grampositivos formadores de esporas. 
 
Bacilos Gram (+). Los clostridios. Los bacilos Grampositivos formadores de esporas 
son las especies de los géneros Bacillus y Clostridium. Estos bacilos son cosmopolitas y 
debido a que forman esporas, pueden sobrevivir en el ambiente por muchos años. 
 
El género Bacillus es aerobio, mientras que los clostridios son anaerobios obligados. 
De las numerosas especies de ambos géneros, Bacillus y Clostridium, la mayor parte no 
causan enfermedad y no se han estudiado en la microbiología médica. Sin embargo, varias 
especies, causan enfermedades importantes en el hombre. El ántrax, padecimiento 
prototipo en la historia de la microbiología, es causado por Bacillus anthracis. El ántrax 
sigue siendo una enfermedad importante de los animales y en ocasiones, del hombre y 
Bacillus anthracis podía ser también, un agente principal de guerra biológica. 
 
Especies de Clostridium 
 
Los clostridios son grandes bacilos anaerobios, grampositivos, móviles. Muchos de 
ellos descomponen proteínas o forman toxinas y algunos llevan a cabo ambas acciones. Su 
hábitat es la tierra o el intestino de animales y seres humanos, donde viven como saprófitos. 
Algunos de los clostridios patógenos son los que generan botulismo, tétanos, gangrena 
gaseosa y colitis seudomembranosa. 
 
Morfología e identificación 
 
A. Microorganismos típicos: Las esporas de los clostridios por lo general son más 
amplias que el diámetro de los bacilos a partir de los cuales se forman. En las diversas 
especies, la espora tiene una ubicación central, sub terminal o terminal. La mayor parte 
de las especies de clostridios es móvil y posee flagelos periticos. 
 
B. Cultivo: Los clostridios son anaerobios y proliferan en un ambiente anaerobio; muy 
pocas especies son aerotolerantes y crecen en el aire ambiental. En general, los 
22 
 
clostridios crecen muy bien en el medio enriquecido con sangre que se usa para 
cultivar anaerobios y en otros medios que se usan también para anaerobios. 
 
C. Formas de colonias: Algunos clostridios producen grandes colonias en relieve (p. ej., 
C. perfringens); otras producen colonias más pequeñas (p. ej., C. tetani). Ciertos 
clostridios forman colonias que se diseminan en la superficie de agar. Muchos 
clostridios producen una zona de hemólisis en agar sangre. C. perfringens produce de 
forma característica una zona doble de hemólisis alrededor de las colonias. 
 
D. Características de crecimiento: Los clostridios pueden fermentar diversos 
carbohidratos; muchos de ellos digieren proteínas. Otros más convierten la leche en 
ácido, que es digerido por otras y sufre “fermentación tormentosa” (es decir, el coágulo 
es disuelto por el gas) con un tercer grupo (p. ej., C. perfringens). Las diversas especies 
producen distintas enzimas. 
 
E. Características antigénicas: Los clostridios comparten algunos antígenos, pero 
también poseen antígenos solubles específicos que permiten agruparlos por medio de 
pruebas de precipitina. 
 
Clostridium botulinum. 
 
Aspecto Bacteriológico: Este microorganismo es de distribución mundial, se le 
encuentra en el suelo y ocasionalmente en heces de animales. Las esporas de C. botulinum, 
son particularmente resistentes al calor, soportando una temperatura de 100 ºC cuando 
23 
 
menos durante tres a cinco horas; esta resistencia al calor disminuye en Ph ácido o en 
concentraciones elevadas de sal. Producen enfermedad por elaboración de una potente 
toxina termolábil, la cual se destruye en 1 minuto por ebullición y en 10 minutos por 
calentamiento entre 75 a 85 oC. Hay 8 tipos antigénicos de toxina botulínica (A-H). Los 
tipos A, B y E son los más frecuentemente asociados con la enfermedad en el humano. 
 
Las esporas de C. botulinum germinan en alimentos envasados al vacío o ahumados, 
en los que existen condiciones de anaerobiosis. El Botulismo es una intoxicación resultante 
de la ingestión de alimentos en los cuales se ha desarrollado el C. botulinum y ha producido 
la toxina. La toxina actúa bloqueando la producción o liberación de Acetilcolina en las 
sinapsis y uniones neuromusculares, produciendo una parálisis fláccida. 
 
La enfermedad se manifiesta por: 
 
• Perturbaciones visuales. 
• Ronquera o incapacidad para deglutir. 
• Parálisis bulbar. 
• Paro respiratorio o cardiaco. 
• Muerte. 
 
Los síntomas gastrointestinales, no son regularmente prominentes; no hay fiebre. El 
paciente permanece completamente consciente hasta poco antes de la muerte. La tasa de 
mortalidad es elevada. Los pacientes que se recuperan no forman antitoxina en sangre. 
Ocasionalmente los lactantes durante los primeros meses de la vida, desarrollan debilidad, 
signos de parálisis y prueba electromiografía de botulismo. C. botulinum y la toxina 
botulínica se hallan en las heces, pero no en el suero, se cree que C. botulinum se desarrolla 
en el intestino y produce la toxina. La mayor parte de estos lactantes se recuperan con 
tratamiento de sostén solamente. Sin embargo, el botulismo en los lactantes, puede ser una 
de las causas del síndrome de muerte súbita neonatal. La alimentación con miel se ha 
considerado como una causa posible de botulismo infantil. 
 
24 
 
El botulismo es una enfermedad grave causada por una neurotoxina producida por el 
bacilo Clostridium botulinum. La toxina ha sido considerada el más venenoso de los 
venenos. Una vez en la circulación, se disemina por todo el organismo con la excepción del 
sistema nervioso central (no penetra la barrera hemato-encefálica). Tiene una alta afinidad 
por las terminaciones de los nervios colinérgicos periféricos. Destruye enzimáticamente los 
polipéptidos necesarios para la liberación de acetil colina. El bloqueo produce una parálisis 
flácida. Dada la potencia de esta neurotoxina, se ha discutido su importancia como arma 
biológica potencial. 
 
Botulismo es un desorden neuroparalítico que puede ser clasificado en las siguientes 
categorías: infantil, asociado a comidas, asociado a heridas y origen no determinado. El 
botulismo infantil puede tener un curso prolongado (a diferencia de las otras formas que 
inician en forma abrupta), suele ir precedido por constipación y se manifiesta con una 
disminución de movimientos, pérdida de expresión facial, alimentación pobre, llanto débil, 
debilidad generalizada, hipotonía (“floopy baby” en inglés)y parálisis oculares sutiles. 
Ocurre con más frecuencia en niños menores de 6 meses. La enfermedad puede ser leve o 
rápidamente progresiva con apnea y muerte súbita. En mayores, la parálisis de pares 
craneales es la complicación más común, seguida de una parálisis flácida, simétrica, 
descendente que progresa rápidamente. Otros signos asociados incluyen: diplopía, visión 
borrosa, disartria, disfagia, disfonía y boca seca. 
 
Epidemiología. El período de incubación para botulismo asociado a comida es de 12 
a 48 horas (rango de 6 horas a 8 días). En botulismo infantil, es de 3 a 30 días a partir del 
momento de exposición a alimentos que contienen las esporas. Para botulismo asociado a 
heridas, es de 4 a 14 días desde el momento de la lesión hasta el inicio de los síntomas. 
 
El botulismo infantil es el resultado de la ingestión de esporas de C botulinum, que 
germinan, se multiplican y producen la toxina en el intestino. En la mayoría de casos, el 
origen de las esporas no es identificado y podrían haber sido inhaladas y transmitidas por 
tierra o polvo. Miel es una fuente identificable y evitable de botulismo infantil, a menos que 
haya sido certificada libre de esporas. La miel de maíz, tanto la clara como la obscura, son 
25 
 
fabricadas en condiciones estériles. Sin embargo, dado que los productos no son 
esterilizados ni empacados en condiciones asépticas, no se puede asegurar la ausencia de 
esporas de C botulinum. No todo botulismo en niños pequeños debe ser considerado 
“botulismo infantil” (producción intestinal de toxina), dado que ha sido reportado 
botulismo asociado a conservas caseras en niños tan pequeños como de 6 meses de edad. 
Esta circunstancia representa la ingestión de toxina preformada y el cuadro clínico será 
muy agudo en vez de insidioso. 
 
El botulismo asociado a comida es el resultado de la contaminación de alimentos con 
esporas. Durante la preservación o almacenamiento inapropiados en condiciones 
anaeróbicas, los organismos germinan, se multiplican e inician la producción de toxinas. 
Algunos de alimentos preparados, asociados a brotes en restaurantes, incluyen: salsas con 
queso, ajo embotellado, conservas caseras, papas envueltas en papel de aluminio y ensalada 
de papa. La enfermedad, entonces, es producto de la ingestión de toxina preformada. Aun 
en los casos más severos, esta toxina no produce inmunidad. Como es de esperarse, la 
enfermedad no se transmite de persona a persona. 
 
C botulinum puede contaminar tejido traumatizado, multiplicarse y producir toxina. 
Las heridas por aplastamiento son, sin duda, un factor predisponente importante. 
Inyecciones de heroína contaminada han sido también causa de botulismo. 
 
Patogénesis: A pesar de que algunos casos de infección de heridas y botulismo han 
sido atribuidos a C. botulinum tipos A y B, por lo general la enfermedad no es una 
infección. Por el contrario, es una intoxicación secundaria a la ingestión de alimentos en los 
que C. botulinum ha proliferado y producido toxinas. Las procedencias más frecuentes son 
alimentos alcalinos condimentados, ahumados, empacados al vacío o enlatados que se 
consumen sin cocinar. En estos alimentos germinan las esporas de C. botulinum; en un 
ambiente anaerobio, las formas vegetativas proliferan y producen toxina. 
 
En el botulismo infantil, el vehículo más frecuente de la infección es la miel. La 
patogenia difiere de la manera como el adulto contrae la infección. El lactante ingiere las 
26 
 
esporas de C. botulinum (o C. butyricum o C. baratii) y las esporas germinan dentro del 
aparato intestinal. Las células vegetativas producen toxinas conforme se multiplican y la 
neurotoxina es absorbida hacia la circulación. 
 
La toxina actúa bloqueando la liberación de acetilcolina a nivel de las sinapsis y 
uniones neuromusculares (véase antes). El resultado es parálisis flácida. Tanto la 
electromiografía como las pruebas de fuerza con edrofonio son típicas. 
 
Clínica: Los síntomas empiezan entre 18 y 24 horas después de ingerir el alimento 
tóxico, con alteraciones visuales (falta de coordinación de los músculos oculares, diplopía), 
incapacidad para deglutir y dificultad para hablar. Los signos de parálisis bulbar son 
progresivos y la muerte es resultado de parálisis respiratoria o paro cardiaco. Los síntomas 
digestivos por lo general son irrelevantes. Tampoco se encuentra fiebre. El paciente 
permanece consciente hasta poco antes de morir. La tasa de mortalidad es elevada. Los 
pacientes que se recuperan no producen antitoxina en la sangre. 
 
En Estados Unidos, el botulismo infantil es tan frecuente o más que la variedad 
clásica de botulismo paralítico producido por la ingestión de alimentos contaminados con la 
toxina. Los lactantes en los primeros meses de vida manifiestan alimentación deficiente, 
debilidad y signos de parálisis (bebé hipotónico). El botulismo infantil en ocasiones es 
causa de síndrome de muerte súbita infantil. C. botulinum y la toxina del botulismo se 
identifican en las heces fecales, pero no en el suero. 
 
Diagnóstico: Con frecuencia la toxina se identifica en el suero del paciente y algunas 
veces en el alimento sobrante. Los ratones que reciben una inyección intraperitoneal 
mueren rápidamente. La variedad antigénica de la toxina se identifica por medio de 
neutralización con una toxina específica en ratones. C. botulinum se puede cultivar a partir 
de los restos del alimento para probar la producción de toxina, pero rara vez se lleva a cabo 
y su importancia es cuestionable. En el botulismo infantil, se puede demostrar la presencia 
de C. botulinum y toxina en el contenido intestinal pero no en el suero. La presencia de la 
toxina se demuestra por medio de hemaglutinación pasiva o radioinmunoanálisis. 
27 
 
Clostridium Tetani 
 
 
Aspecto Bacteriológico: C. tetani, el agente causal de tétanos, tiene distribución 
mundial y se encuentra en la tierra y heces fecales de caballos y otros animales. Es posible 
distinguir distintos tipos de C. tetani por medio de antígenos flagelares específicos. Todos 
ellos comparten un antígeno O (somático) que puede estar enmascarado y todos producen 
el mismo tipo antigénico de neurotoxina, la tetanoespasmina. 
 
Clostridium tetani es un bacilo Gram positivo perteneciente a la familia 
Clostridiaceae. En cultivos frescos los bacilos se tiñen de azul, pero, tras 24 horas de 
crecimiento, tienden a perder la coloración de Gram y aparecen teñidos de rojo, su tamaño 
está entre 0.3-2 x 1.5-20 micras. Forma una endospora terminal esférica de mayor diámetro 
que la célula vegetativa, por lo que la célula con la espora tiene aspecto de palillo de 
tambor. Presenta movilidad gracias a la presencia de flagelos peritricos, aunque algunas 
cepas son inmóviles. En relación con su metabolismo, es anaerobio estricto y catalasa 
negativo. 
 
Toxinas: Las células vegetativas de C. tetani producen la toxina tetanoespasmina 
(PM 1 50 000) que es fragmentada por una proteasa bacteriana hasta formar dos péptidos 
(PM de 50 000 y 100 000) unidos por un puente disulfuro. Al principio la toxina se fija a 
los receptores de las membranas presinápticas de las neuronas motoras. Posteriormente 
emigran por el sistema de transporte axonal retrógrado hasta los cuerpos celulares de estas 
neuronas, la médula espinal y el tallo cerebral. La toxina se difunde hasta las terminales de 
28 
 
las células inhibidoras, incluidas tanto las interneuronas glicinérgicas como las neuronas 
secretoras de ácido γ-aminonobutírico en el tronco cerebral. La toxina degrada a la 
sinaptobrevina, proteína necesaria para la aproximación de las vesículas neurotransmisoras 
a la membrana presináptica. Se bloquea la liberación de glicina y ácido γ-aminobutírico 
pero no se inhiben las neuronas motoras. El resultado es hiperreflexia, espasmos 
musculares y parálisis espástica. Una cantidad mínima de toxina es mortal para el serhumano. 
 
Epidemiológico: La transmisión se produce principalmente por inoculación 
accidental de las esporas con elementos cortantes o punzantes contaminados o por 
mordeduras de animales y, raras veces, por picadura de insectos. También por contacto de 
heridas (abrasiones, desgarros, quemaduras) con elementos contaminados como: tierra, 
polvo, heces u objetos contaminados (útiles o herramientas). 
 
La principal fuente de diseminación de esporas son los animales herbívoros 
(principalmente el caballo) a través de sus heces (zoonosis). No se produce la transmisión 
de persona a persona. 
 
Patogénesis: C. tetani no es un microorganismo invasor. La infección permanece 
circunscrita y se encuentra el área de tejido desvitalizado (herida, quemadura, lesión, 
muñón umbilical, sutura quirúrgica) donde se han introducido las esporas. El volumen del 
tejido infectado es pequeño y la enfermedad es casi por completo una toxemia. La 
germinación de la espora y la proliferación de microorganismos vegetativos que producen 
toxina se facilitan por: 1) el tejido necrótico; 2) sales de calcio, y 3) otras infecciones 
piógenas concomitantes, todas las cuales ayudan al establecimiento de un potencial 
reducido de oxidación-reducción. 
 
La toxina liberada a partir de las células vegetativas alcanza el sistema nervioso 
central y se fi ja rápidamente a los receptores de la médula espinal y tronco cerebral 
ejerciendo las acciones antes descritas. 
 
29 
 
Clínica: El periodo de incubación varía de cuatro a cinco días hasta varias semanas. 
La enfermedad se caracteriza por contracción tónica de los músculos voluntarios. Con 
frecuencia los espasmos musculares abarcan primero el área de la lesión e infección y a 
continuación los músculos de la quijada (trismo), que se contraen de manera tal que no es 
posible abrir la boca. De manera gradual abarca a otros músculos voluntarios, generando 
espasmos tónicos. Cualquier estímulo externo puede precipitar un espasmo muscular 
generalizado tetánico. El paciente se encuentra consciente y el dolor en ocasiones es 
intenso. La muerte casi siempre es secundaria a la interferencia con la mecánica de la 
respiración. La tasa de mortalidad en el tétanos generalizado es muy elevada. 
 
Diagnóstico: El diagnóstico depende de las manifestaciones clínicas y el antecedente 
de una lesión, aunque sólo 50% de los pacientes con tétanos tiene una lesión que le ha 
obligado a buscar atención médica. El diagnóstico diferencial principal del tétanos es la 
intoxicación con estricnina. El cultivo anaerobio del tejido tomado de la herida 
contaminada exhibe algunas veces C. tetani, pero no se debe diferir la antitoxina preventiva 
o terapéutica en espera de esta demostración. La confirmación de C. tetani depende de la 
producción de toxina y su neutralización a través de una antitoxina específica. 
 
Clostridios Que Causan Infecciones Invasoras 
 
Numerosos clostridios productores de toxinas (C. perfringens y clostridios afines) 
causan infecciones invasoras (incluidas la mionecrosis y gangrena gaseosa) cuando se 
introducen en el tejido lesionado. Aproximadamente 30 especies de clostridios tienen este 
efecto, pero la más frecuente en las enfermedades invasoras es C. perfringens (90%). Una 
causa frecuente de intoxicación alimentaria es la enterotoxina de C. perfringens. 
 
Toxinas: Los clostridios invasores producen una gran variedad de toxinas y enzimas 
que permiten la diseminación de la infección. Muchas de estas toxinas tienen propiedades 
mortales, necrosantes y hemolíticas. En algunos casos, la toxina presenta distintas 
propiedades. En otros casos, son secundarias a diversas entidades químicas. La toxina α de 
C. perfringens tipo A es una lecitinasa y su acción mortal es directamente proporcional a la 
30 
 
velocidad con la que fragmenta a la lecitina (componente importante en las membranas 
celulares) para producir fosforilcolina y diglicérido. La toxina theta tiene efectos 
hemolíticos y necrosantes similares, pero no es una lecitinasa. También produce DNasa y 
hialuronidasa, una colagenasa que digiere la colágena del tejido subcutáneo y del músculo. 
 
Algunas cepas de C. perfringens producen una enterotoxina potente, especialmente 
cuando prolifera en platillos a base de carne. Cuando se ingieren más de 108 células 
vegetativas y éstas esporulan en el intestino, se forma enterotoxina. La enterotoxina (PM 35 
000) es una proteína que forma parte no esencial del revestimiento de la espora; es distinta 
a las demás toxinas de clostridios. Induce diarrea intensa entre 6 y 18 h después. La acción 
de la enterotoxina de C. perfringens comprende hipersecreción pronunciada en el yeyuno e 
íleon, con eliminación de líquidos y electrólitos en la diarrea. Otros síntomas menos 
frecuentes son náusea, vómito y fiebre. Esta enfermedad es similar a la que causa B. cereus 
y tiende a resolverse espontáneamente. 
 
Patogénesis: En las infecciones invasoras por clostridios, las esporas alcanzan los 
tejidos por contaminación de las áreas traumatizadas (tierra, heces fecales) o a partir del 
aparato intestinal. Las esporas germinan a un potencial de oxidación-reducción bajo; las 
células vegetativas se multiplican, fermentan los carbohidratos existentes en los tejidos y 
producen gas. La distensión de los tejidos y su interferencia con la irrigación, además de la 
secreción de toxina necrosante y hialuronidasa, favorecen la diseminación de la infección. 
La necrosis hística se extiende, proporcionando una oportunidad para una mayor 
proliferación bacteriana, anemia hemolítica y, fi nalmente, toxemia grave y muerte. 
 
En la gangrena gaseosa (mionecrosis por clostridios) la infección es mixta. Además 
de clostridios tóxicos, existen clostridios proteolíticos y diversos cocos y microorganismos 
gramnegativos. C. perfringens habita en el aparato genital de 5% de las mujeres. Antes de 
legalizar el aborto en Estados Unidos, se producían infecciones uterinas por clostridios 
después de los abortos instrumentales. Clostridium sordellii tiene muchas de las 
propiedades de C. perfringens. Se ha informado de C. sordellii como la causa del síndrome 
de choque tóxico después del aborto médico con mifepristona y misoprostol intravaginal. 
31 
 
Está implicada la infección endometrial con este microorganismo. En los pacientes con 
cáncer es frecuente la bacteriemia por clostridios. En Nueva Guinea, C. perfringens tipo C 
produce una enteritis necrosante (que en los niños tiene una mortalidad elevada). Al parecer 
la vacunación con toxoide tipo C es útil para prevenirla. 
 
Clínica: Desde una herida contaminada (es decir, fractura compuesta, útero 
puerperal), la infección se disemina en uno a tres días hasta producir crepitación en el tejido 
subcutáneo y músculo, una secreción fétida, necrosis rápidamente progresiva, fiebre, 
hemólisis, toxemia, choque y muerte. El tratamiento se lleva a cabo operando lo más pronto 
posible (amputación) y con antibióticos. Hasta el advenimiento de un tratamiento 
específico, el único tratamiento era la amputación inmediata. Algunas veces la infección 
provoca únicamente una fascitis anaerobia o celulitis. 
 
La intoxicación alimentaria por C. perfringens casi siempre es producida por la 
ingestión de un gran número de clostridios que han proliferado en platillos calientes a base 
de carne. La toxina se forma cuando los microorganismos esporulan en el intestino y la 
diarrea comienza, casi siempre sin vómito ni fiebre, en un lapso de 6 a 18 h. La duración de 
esta enfermedad es de uno a dos días. 
 
Diagnóstico: Las muestras comprenden material de las heridas, pus y tejido. La 
presencia de bacilos grampositivos grandes en los frotis sometidos a tinción de Gram 
sugiere clostridios de gangrena gaseosa; no suele haber esporas. El material se inocula en 
medio con carne picada y glucosa y medio de tioglicolato, así como en placas de agar 
sangre y se incubaen forma anaerobia. El crecimiento de uno de los medios se transfiere a 
leche. Si el coágulo es degradado por gas en 24 h, sugiere C. perfringens. Una vez que se 
han obtenido cultivos puros seleccionando las colonias de las placas de agar sangre 
incubadas en forma anaerobia, se identifican por medio de reacciones bioquímicas 
(diversos carbohidratos en el medio de tioglicato, acción sobre la leche), hemólisis y formas 
de las colonias. La actividad de la lecitinasa se evalúa por el precipitado que se forma 
alrededor de las colonias en medio con yema de huevo. La identifi cación fi nal depende de 
32 
 
la producción de toxinas y su neutralización por medio de una antitoxina específica. C. 
perfringens rara vez produce esporas cuando se cultiva en agar en el laboratorio. 
 
Clostridium Difficile. 
 
 
Clostridium difficile (C. difficile) fue descubierto y descrito por Hall y O`Toole en 
1935, aislándose por primera vez en las heces de recién nacidos sanos. Aunque fue más 
tarde cuando se confirmó la relación existente entre las citotoxinas secretadas por el 
microorganismo y la colitis pseudomembranosa inducida por los antibióticos. Desde 
entonces la incidencia de la infección por C. difficile se ha incrementado dramáticamente y 
en la actualidad se considera la primera causa de diarrea infecciosa nosocomial en los 
países desarrollados. A pesar de que los conocimientos sobre la epidemiología, patogénesis 
y tratamiento de la enfermedad son elevados, esto ha permitido una disminución sustancial 
en su frecuencia. En la actualidad se considera un creciente problema de salud y constituye 
un reto diagnóstico y de tratamiento, al que se dedican numerosos estudios de 
investigación. 
 
Epidemiología.: La infección por C. difficile es principalmente nosocomial, y 
ocasiona anualmente unos 3 millones de casos de diarrea y colitis en Estados Unidos. De 
ellos, solo 20.000 son diagnosticados en pacientes no hospitalizados. Diversos estudios han 
33 
 
demostrado que la tasa de colonización en pacientes hospitalizados es de alrededor de un 20 
%, incrementándose esta cifra a medida que aumenta el tiempo de hospitalización. 
 
El microorganismo está ampliamente distribuido en el medio ambiente. Se encuentra 
en la flora intestinal del 2-4% de los adultos sanos en la comunidad y hasta en un 80% de 
los recién nacidos y lactantes sanos. Es frecuente que los recién nacidos estén colonizados 
por C. difficile durante las dos primeras semanas de vida, manteniéndose la colonización en 
la mitad de los lactantes sanos durante el primer año de vida. Muchas de las cepas 
responsables de esta colonización producen toxinas y es característica la rareza con la que 
el C. difficile y sus toxinas, producen efectos patógenos en los recién nacidos y niños 
pequeños. Se cree que la ausencia de receptores específicos para las toxinas en los 
enterocitos de los recién nacidos y lactantes justifica esta situación. 
 
Las esporas de C. difficile se adquieren por transmisión fecal-oral a partir de personas 
colonizadas. Por esta razón, el lavado de manos, y las medidas de prevención entéricas y de 
contacto son fundamentales para evitar su diseminación. Los portadores asintomáticos no 
corren más riesgos de enfermar, excepto si tomaran antibióticos. La duración del estado de 
portador después de un episodio de diarrea por C. difficile no está determinada, pero es 
posible que persista entre 3 y 6 semanas. 
 
Patogénesis: C. difficile debe su nombre a la dificultad que representaba su 
aislamiento debido a su lento crecimiento en cultivo, y se obtuvo de pacientes con colitis 
pseudomembranosa asociada al tratamiento con antibióticos de amplio espectro. 
 
Es un bacilo Gram positivo, anaerobio obligado y formador de esporas, gracias a las 
cuales es capaz de sobrevivir en condiciones medioambientales extremas. Es responsable 
de casi todos los casos de colitis pseudomembranosa y de un alto porcentaje de los cuadros 
de diarrea asociada a antibióticos, pudiendo ocasionar un conjunto de síndromes mediados 
por toxinas que van desde la diarrea leve asociada a antibióticos hasta la colitis grave con 
pseudomembranas. La producción de la enfermedad se relaciona con la acción que las dos 
toxinas producidas por el microorganismo, ejercen sobre el huésped: la toxina A 
34 
 
(enterotoxina) y la toxina B (citotoxina). Existen cepas no toxigénicas (no patógenas) y 
otras que producen exclusivamente una de las dos toxinas. 
 
La secuencia de eventos que se producen en individuos susceptibles como 
consecuencia de la infección es la siguiente: 1º- Alteración de la microflora habitual del 
colon. 2º- Exposición y posterior colonización por C. difficile. 3º- Producción de toxinas 
que lesionan e inflaman el intestino. 
 
1º- Alteración de la microflora habitual del colon. El principal factor que predispone a la 
infección por C. difficile es la alteración de la microflora normal del colon, causada 
generalmente por la antibióticoterapia. El efecto protector que ejerce la flora intestinal 
habitual se conoce como resistencia a la colonización y la ruptura de esta barrera, 
ocasionada por los antibióticos, es la que favorece la posterior infección. Casi todos los 
antibióticos han sido implicados en la diarrea por C. difficile, incluyendo vancomicina 
y metronidazol, aunque los más frecuentemente relacionados son clindamicina, 
cefalosporinas, ampicilina y amoxicilina. 
 
2º- Exposición y posterior colonización por C. difficile. El medio ambiente hospitalario es 
la principal fuente de C. difficile. En adultos, las tasas de portadores de C. difficile en 
población general son bajas (alrededor de un 3% en población americana y europea), y 
no queda claro si el estado de portador es transitorio o permanente, pero lo cierto es 
que, tras el ingreso hospitalario y el tratamiento con antibióticos, cerca de un 20% de 
estos pacientes son colonizados por C. difficile. Tanto los pacientes infectados, como 
los objetos y superficies del interior hospitalario, así como las manos de los 
trabajadores sanitarios, son fuentes potenciales de C. difficile. Es raro que los 
portadores asintomáticos desarrollen diarrea asociada a C. difficile, pero pueden 
contaminar el medio hospitalario y han sido implicados como fuente de cepas de C. 
difficile que causan diarrea en otros pacientes hospitalizados. 
 
3º- Producción de toxinas que lesionan e inflaman el intestino. La diarrea por C. difficile 
es una enfermedad mediada por toxinas. Las cepas patogénicas de C. difficile producen 
35 
 
2 potentes exotoxinas proteicas, estructuralmente similares, la toxina A y la toxina B. 
La toxina A es una enterotoxina que induce por una parte la excreción de líquidos al 
intestino con gran componente inflamatorio, y por otra, el incremento de la 
permeabilidad de la mucosa intestinal. La toxina B (citotóxica) produce la 
desintegración de los filamentos de actina que conlleva el colapso del citoesqueleto 
microfilamentoso celular. Las lesiones del colon producidas por estas toxinas tienen 
como resultado la alteración del citoesqueleto del enterocito, desencadenando una 
marcada reacción inflamatoria a nivel de la lámina propia intestinal. 
 
Respuesta del Huésped: Diversos factores juegan un importante papel en el 
desarrollo de la enfermedad: la capacidad de respuesta inmunitaria del huésped frente al 
germen, la virulencia de la cepa de C. difficile en particular, y el tipo de tratamiento 
antibiótico y su duración. Estas circunstancias hacen que el resultado de la colonización por 
el germen, varíe desde la situación de portador asintomático hasta un amplio espectro de 
gravedad de la enfermedad, que va desde la diarrea leve hasta la colitis pseudomembranosa 
y colitis fulminante. La capacidad de respuesta humoral del huésped contra las toxinas de 
C. difficile, desempeña un papel decisivo en la evolución de la infección. Los niveles 
elevados deanticuerpos antitoxina séricos e intestinales, se asocian con el desarrollo de 
diarrea leve, y, por el contrario, una respuesta humoral deficiente predispone al desarrollo 
de colitis severa, prolongada o recurrente. 
 
Algunos estudios han demostrado que la edad avanzada del paciente es otro factor de 
riesgo independiente para el desarrollo de la diarrea asociada a C. difficile. La presencia de 
sonda nasogástrica, los procedimientos diagnósticos gastrointestinales, la medicación 
antiácida, la estancia en unidades de cuidados intensivos y la duración de la hospitalización 
se relacionan frecuentemente con la severidad de la enfermedad subyacente y su asociación 
con C. difficile pierde significación después de controlar independientemente estas 
variables. 
 
Clínica: La infección por C. difficile puede producir un amplio abanico de 
manifestaciones clínicas, que van desde la condición de portador asintomático, hasta la 
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diarrea leve o moderada, e incluso la colitis pseudomembranosa severa que puede poner en 
riesgo la vida del enfermo. 
 
La condición de portador asintomático es frecuente entre los pacientes hospitalizados. 
Estudios epidemiológicos con grandes series muestran que entre un 10 y un 16% de los 
pacientes hospitalizados son portadores del microorganismo. A pesar de que más del 50 % 
de las cepas aisladas en estos pacientes son toxigénicas, no parecen incrementar el riesgo de 
desarrollo de enfermedad sintomática, debido probablemente a la respuesta inmunitaria 
basada en la producción de anticuerpos antitoxina. 
 
Los síntomas se suelen iniciar pronto tras la colonización. El periodo de incubación 
entre la colonización y el inicio de la enfermedad no está claro, aunque parece ser menor de 
una semana, con una media aproximada de 2 días. Por lo general, la sintomatología 
empieza cuando el paciente está en el hospital recibiendo tratamiento antimicrobiano, pero 
puede aparecer semanas (hasta 3 meses) después de haber salido del hospital o de haber 
abandonado el tratamiento. El síntoma principal es la diarrea, habitualmente de carácter 
leve; en ocasiones se presenta en forma de diarrea explosiva con sangre oculta o bien como 
diarrea pseudomembranosa con sangre y moco en heces, asociando fiebre, efectos tóxicos 
sistémicos, dolor abdominal, náuseas y vómitos. Los pacientes con enfermedad más grave 
pueden presentarse con o sin diarrea, y las únicas pistas para el diagnóstico pueden ser 
fiebre elevada, la leucocitosis polimorfonuclear y dolor o distensión abdominal. Las 
manifestaciones extraintestinales de la infección por C. difficile como artritis séptica, 
bacteriemia, o absceso esplénico son muy raras. 
 
Diagnóstico: El diagnóstico de la diarrea y colitis asociadas a C. difficile se basa en 3 
aspectos: el antecedente de la toma de antibióticos, el desarrollo de diarrea o colitis aguda, 
y, por último, la demostración de la infección por C. difficile toxigénico mediante la 
detección de las toxinas A o B en una muestra de heces. Dicho diagnóstico debe 
sospecharse en aquel paciente con diarrea (3 o más deposiciones no formadas o líquidas en 
24 horas) o dolor abdominal, que hubiera recibido antibiótico en los 3 meses anteriores al 
inicio de la diarrea o ésta se hubiera iniciado 72 horas después de la hospitalización del 
37 
 
paciente. No se recomienda la realización de pruebas de detección en muestras de heces no 
diarreicas, ya que muchos de los pacientes hospitalizados pueden ser portadores 
asintomáticos. El diagnóstico se confirma mediante la demostración de C. difficile 
toxigénico (de la toxina A o B) en una muestra fresca de heces procedente de un paciente 
con diarrea evidente, durante o después del empleo de un agente antimicrobiano. 
 
Existen varios test de laboratorio disponibles para su diagnóstico. En la práctica 
clínica cada vez se utiliza más el test de enzimoinmunoensayo (EIA), que detecta antígenos 
de la toxina A y toxinas A y B en una muestra de heces. Tiene la ventaja de ser sencillo, 
barato, rápido (realizable en 2-6 horas) y con una elevada especificidad (75-100%), aunque 
su sensibilidad es relativamente baja. Se prefieren los test EIA comercializados para la 
detección de toxinas A y B en lugar de los que detectan sólo toxina A. “El standard de oro” 
para la identificación de toxinas de C. difficile en las heces de pacientes afectos de diarrea 
asociada a antibióticos, es el ensayo de citotoxicidad en cultivo de tejido, que consiste en 
inocular en un cultivo de células, un filtrado de las heces sospechosas, lo que permite 
detectar citotoxicidad en presencia de toxinas. Las ventajas que ofrece son su elevada 
sensibilidad (67-100%) y especificidad (85-100%), y sus principales desventajas son su 
elevado precio, la necesidad de instalaciones para cultivos celulares y su lentitud, ya que 
requiere la incubación del filtrado de heces durante 24-48 horas. El ensayo de aglutinación 
con látex es un test que no es específico y con una baja sensibilidad (48-59%) por lo que no 
se utiliza. La sensibilidad del cultivo de C. difficile es del 89-100%, pero no es específico 
para detectar las cepas de C. difficile productoras de toxina. Es un procedimiento lento pero 
tiene la ventaja de que permite la tipificación de las cepas aisladas, facilitando el 
reconocimiento del inicio de epidemias de infección nosocomial. La reacción en cadena de 
la polimerasa (PCR) para la detección de toxinas A o B posee una sensibilidad del 100% y 
una especificidad del 96-100%. La técnica de PCR es laboriosa, requiere un cultivo inicial 
de C. difficile, debe ser realizada por expertos en técnicas de diagnóstico molecular y no 
parece ser más rápida o menos cara que el ensayo citotóxico. 
 
La sigmoidoscopia o colonoscopia no están indicadas en la mayoría de los pacientes 
con diarrea por C. difficile, a menos que existan dudas diagnósticas o la situación clínica 
38 
 
del paciente demande una actuación rápida. El resultado del examen endoscópico puede ser 
normal en los casos de diarrea leve, o revelar una colitis inespecífica en los casos dediarrea 
moderada. El hallazgo endoscópico de nódulos, pseudomembranas y una mucosarectal 
hiperémica y friable hace virtualmente patognomónico el diagnóstico de colitis 
pseudomembranosa. 
 
Clostridium Difficile y Enfermedades Diarreicas 
 
Colitis seudomembranosa: La colitis seudomembranosa se diagnostica al detectar 
una o ambas toxinas de C. difficile en las heces fecales y al observar por medio de 
endoscopia seudomembranas o microabscesos en los pacientes con diarrea que han recibido 
antibióticos. Las placas y microabscesos a menudo se circunscriben en un área del 
intestino. La diarrea puede ser líquida o hemorrágica y frecuentemente el paciente 
manifiesta cólicos abdominales, leucocitosis y fiebre. Numerosos antibióticos se han 
vinculado con la colitis seudomembranosa, pero los más frecuentes son ampicilina y 
clindamicina y, más recientemente, fluoroquinolonas. El tratamiento de esta enfermedad 
consiste en interrumpir el antibiótico causal y administrar por vía oral metronidazol o 
vancomicina. 
 
Colitis seudomembranosa 
 
La administración de antibióticos provoca la proliferación de C. difficile resistente 
que produce dos toxinas. La toxina A, enterotoxina potente que también posee actividad 
citotóxica, se fija a las membranas del borde en cepillo del intestino en los sitios receptores. 
La toxina B es una citotoxina potente. Ambas toxinas se identifican en las heces fecales de 
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los pacientes con colitis seudomembranosa. No todas las cepas de C. difficile producen las 
toxinas y al parecer los genes tox no son transportados en plásmidos o fagos. 
 
Diarrea por antibióticos: Con frecuencia la administración de antibióticos provoca 
una diarrea leve a moderada que se denomina diarrea por antibióticos. Esta enfermedad por 
lo general es más leve que la forma clásica de colitis seudomembranosa.