ROTURA PREMATURA DE MEMBRANA

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ROTURA PREMATURA DE MEMBRANA 
 
Salida de líquido amniótico a través de una solución de 
continuidad de las membranas ovulares después de las 20 
semanas de gestación y al menos una hora antes de inicio 
del trabajo de parto. 
No confundir RPM con amenaza de parto pretérmino. 
Se considera periodo de latencia el tiempo trascurrido entre 
el momento en que se produce la rotura y el parto. Cuando 
este periodo supera las 24 horas, a la rotura se la define 
como prolongada. 
INCIDENCIA 
 5% de incidencia global. 
 11% de las pacientes de término. 
 30% de los partos pretérminos. 
ETIOPATIOGENIA 
En la mayoría de los casos es desconocida, pero existen condiciones predisponentes: 
 
 
Traumatismos 
 
Los tactos digitales por vía vaginal, en especial cuando se intenta 
despegar las membranas de la pared segmentocervical, la 
colocación de amnioscopios, catéteres para registrar la presión 
intrauterina, sondas para iniciar el parto, etc., son las maniobras 
que, con mayor frecuencia, pueden producir una amniotomia 
accidental involuntaria. 
 
 
Alteración de las 
propiedades físicas de 
las membranas 
 
Se ha demostrado que en embarazos con RPM son más delgadas 
y tienen menos elasticidad y resistencia que aquellas que 
permanecen íntegras hasta su rotura durante el trabajo de parto. 
 
 
 
 
Incompetencia cervical 
 
Estos casos el OCI se encuentra entreabierto, produciendo 
exposición de las membranas a la flora vaginal y predisponiendo 
al ascenso de gérmenes. 
Además, el tratamiento de la misma (cerclaje uterino) produce 
una reacción de tipo cuerpo extraño generada por el material de 
sutura que puede favorecer la rotura ovular  por ende, se debe 
realizar un estudio bacteriológico del flujo previo a hacer el 
cerclaje, a fin de detectar una vaginosis bacteriana que pueda 
causar una RPM posteriormente; y posterior al tratamiento, 
realizar chequeos del flujo mensualmente. 
 
 
 
Infección cervicovaginal 
o intrauterina 
 
La infección bacteriana, directa o indirectamente (vía 
mediadores inflamatorios) puede inducir la liberación de 
proteasas, colagenasas, y elastasas, que generan debilitamiento 
y rotura de las membranas ovulares, o alteración del equilibrio 
físico-químico de las mismas. 
 
 Microorganismos: tricomonas, EGB, Neisseria gonorrhoeae, 
Chlamydia trachomatis, Gardnerella vaginalis, Mobiluncus y 
Mycoplasma hominis. 
 
 
 
 La vía de infección puede ser: 
 Ascendente (a través del canal cervical): más frecuente. 
 Hematógena (transplacentaria), 
 Canalicular (tubaria) –en caso de que la paciente curse con 
un piosálpinx o absceso tubario. 
 Por medio de procedimientos invasivos (amniocentesis, 
cordocentesis, transfusiones intrauterinas). 
 
 Estadios de la infección: 
Estadio I: excesivo crecimiento de gérmenes facultativos o 
presencia de gérmenes patológicos en cérvix o vagina (vaginitis 
frecuente en toda embarazada). 
 
Estadio II: los gérmenes ganan la cavidad uterina por ascenso 
desde el OCI, y se ubican en la decidua provocando deciduitis. 
 
Estadio III: los gérmenes alcanzan la cavidad amniótica y 
producen amnionitis, corioamnionitis y/o invasión de vasos 
fetales (coriovasculitis). 
 
Estadio IV: los gérmenes alcanzan al feto provocando 
neumonitis, bacteriemia o sepsis. 
 
 
Condiciones clínicas 
asociadas 
 
 Polihidramnios, embarazo gemelar: generan sobredistensión 
de las membranas. 
 Malformaciones uterinas: generan posiciones fetales viciosas 
que pueden facilitar una RPM (por ej. es más frecuente en 
situaciones transversas que en presentaciones cefálicas). 
 
 
Tabaquismo 
 
El hábito de fumar aumenta el riesgo de rotura ovular ya que 
favorece la quimiotaxis de neutrófilos que secretan elastasas. 
La nicotina también produce vasoconstricción arteriolar con 
isquemia de la decidua. 
 
 
FACTORES DE RIESGO: 
 Situación familiar de bajo nivel socioeconómico. 
 Prematuridad previa. 
 RPM previa (por ej. por una vaginosis bacteriana que no fue tratada adecuadamente). 
 Metrorragia durante la gestación  NO es un factor de riesgo, sino que acompaña a la 
rotura prematura de membrana. 
 Tabaco. 
 Deficiencias nutricionales (zinc, cobre, ácido ascórbico). 
 Cerclaje. 
 DIU: cuando hay embarazo durante el uso de éste como método anticonceptivo; actúa 
como cuerpo extraño y como órgano lesivo para la membrana. 
 Relaciones sexuales sin protección: el semen posee sustancias proteolíticas que pueden 
afectar la integridad de las membranas. 
¿Cuál es el punto anatómico más frecuente de rotura? 
El punto más frecuente de la rotura (punto crítico) es el de la zona que contacta con el orificio 
cervical interno, ya que esta es la zona más débil de las membranas. 
 Desde la mitad de la gestación, a las membranas que están obturando esta zona -de hasta 
1 cm de diámetro- se las denomina "membranas cervicales" o "membranas dependientes". 
A diferencia de las membranas que están adosadas a la decidua y se apoyan sobre la pared 
uterina, las cervicales se hallan en contacto con el moco y otros elementos del orificio 
interno. 
 
 Existen hechos que hacen que las membranas presenten características fisiológicas -de 
soporte, nutricionales, de estructura celular- diferentes del resto: 
 Las membranas cervicales están pobremente nutridas en comparación al resto. 
 En la parte cercana al cérvix, el endometrio y la decidua tienen menor desarrollo. 
 A nivel del orificio cervical las membranas se hallan sólo en contacto con la decidua 
capsular. También a este nivel soportan la mayor tensión y estiramiento por ausencia 
de la pared uterina. 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS: 
RPM SIN INFECCIÓN RPM CON INFECCIÓN 
 
-Salida de líquido amniótico 
por genitales, generalmente 
en reposo. 
 
-Disminución de la altura 
uterina (suele se referida por la 
paciente, es subjetivo). 
 
 
 
 
 
 
-Salida de LA purulento (aunque algunas veces no llega a ser tal). 
 
-Contractilidad que no cede a la tocólisis*  es por eso que no 
suele convenir hacer útero-inhibición en el caso de una RPM, ya 
que enmascararía el proceso de infección, es decir, se frenarían las 
contracciones aún con el proceso infeccioso. 
*La tocólisis está indicada sólo cuando se inicie maduración 
pulmonar y se quiera dar un tiempo de 48-72hs para que actúe. 
 
-Hipertermia. 
-Taquicardia materna y fetal. 
-Leucocitosis (>15000) con neutrofilia  IMPORTANTE: se debe 
chequear a la paciente cuando ingresa al hospital y luego ir 
controlando diariamente: 
 Si la curva se ha aplanado, no hay contaminación. 
 Si los leucocitos suben + sígnosintomatología anterior: 
interrupción del embarazo  siempre es preferible un RN 
pretérmino de bajo peso sano, que uno de mayor peso pero 
infectado. 
 
Los límites normales de los neutrófilos durante la gestación pueden 
llegar hasta 7700/mm3 
 
 
DIAGNÓSTICO: 
-Anamnesis: el interrogatorio debe dirigirse a establecer, con la mayor precisión posible, el color, 
la cantidad y, en especial, la fecha y la hora del comienzo de la pérdida. 
-Examen físico: 
 Altura uterina. 
 
 Examen genital externo: al visualizar la zona vulvar se puede ver fluir el líquido amniótico 
blanco claro, a veces ligeramente opaco o ambarino o teñido de meconio. Su olor es 
característico, semejante al del semen o al del hipoclorito de sodio. 
Después de las 32 a 35 semanas de gestación se puede observar la vérnix de origen fetal. 
 
Con esta evidencia el diagnóstico se confirma, y por ende se debe evitar cualquier acción 
(colocación de espéculo, tacto, etc.) que pueda contribuir a infectar la cavidad ovular. 
 
 
 Examen genital interno: el examen interno (tacto o especuloscopía) se realizará 
solamente si el cuadro se asocia con contractilidad uterina y/o signos de 
sufrimiento fetal. 
Especuloscopía: observo si, mediante la maniobra de Valsalva, sale líquido por el cuello 
uterino. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
-Pruebas de laboratorio: son las más importantes. 
 
1. Testde cristalización: la presencia de LA en el contenido del fondo de saco vaginal 
permite identificar, en un extendido examinado al microscopio de luz, la cristalización 
característica en forma de plumas/hojas de helecho que resulta de la deshidratación 
(a temperatura ambiente) de las sales contenidas en el LA. 
 
2. pH del fórnix vaginal posterior: el pH vaginal fluctúa normalmente entre 4,5 y 5,5, 
mientras que el del LA es generalmente de 7. Las membranas ovulares están 
probablemente rotas si el papel nitrazina señala un pH mayor o igual a 7 (viraje al color 
azul). 
 
3. Detección de células de descamación: la piel fetal descama células superficiales que 
pueden ser detectadas con azul de Nilo al 1%. Dada la evolución de la concentración de 
células naranjas en el LA, el valor diagnóstico de esta prueba aumenta junto con la edad 
gestacional, variando desde una sensibilidad de alrededor de 20% a las 32 semanas 
hasta un 90% en embarazos de término. 
 
4. Otros: 
 Inyección intraamniótica de colorantes (azul de Evans o índigo carmín), cuya 
detección en la vagina confirma el diagnóstico. No debe usarse azul de metileno. 
 
 
 
-Ecografía obstétrica: no nos permite hacer el diagnóstico pero sí confirmarlo. 
 La evaluación ecográfica permite estimar la cantidad del LA en la cavidad uterina. En 
pacientes con historia sugerente, pero sin evidencias de RPM en la valoración 
complementaria, la presencia de oligohidramnios debe asumirse como consistente con el 
diagnóstico. Por el contrario, una cantidad normal de LA en presencia de similares 
condiciones hace improbable el diagnóstico. 
 
 Si no se conoce la historia de la paciente, el oligohidramnios como hallazgo único no hace 
el diagnóstico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
¿Cómo hago la medición ecográfica de LA? Existen 2 métodos: 
1. Medición por cuadrante (índice de LA): divido al abdomen en 4 cuadrantes, dos 
superiores y dos inferiores, y con el transductor del ecógrafo recorro desde superior a 
inferior, primero del lado derecho y luego del lado izquierdo. 
Sumo el valor de los cuadrantes (siempre vertical) que estén libres de partes fetales y 
de cordón umbilical  la sumatoria debe dar un valor de entre 8 a 18 cm; si da menos 
de 8 cm: oligohidramnios. 
 
2. Si la RPM está en la segunda mitad del embarazo, como no se puede medir los 
cuadrantes porque el abdomen es muy chico, se debe medir el “bolsillo” vertical 
mayor (área más profunda del útero) que esté libre de partes fetales y cordón 
umbilical, y ese bolsillo tiene que tener un valor de 6 a 7 cm. Si es menor: 
oligohidramnios. 
Es más fidedigno para los embarazos gemelares. 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
FRECUENCIA CARACTERÍSTICAS 
 
Leucorrea 
 
Frecuente 
 
Flujo genital infeccioso, blanco amarillento, asociado a 
prurito. 
Incontinencia 
urinaria 
Frecuente Frecuente en segunda mitad del embarazo. Mayor en 
multíparas. 
Eliminación de 
tapón mucoso 
Frecuente Fluido mucoso, a veces sanguinolento. No tiene el olor 
característico del LA (olor a semen o lavandina) 
 
Rotura de quiste 
vaginal 
Infrecuente Pérdida brusca de líquido cristalino por vagina. 
Por lo general, el quiste vaginal se detecta con 
anterioridad. 
 
Hidrorrea 
decidual 
Infrecuente Ocurre durante la primera mitad del embarazo, 
producido por trasudación desde el espacio entre las 
deciduas parietal y refleja, o por rotura de una bolsa 
amniocorial. Líquido claro con tinte amarillo. 
El diagnóstico lo hace la cantidad. 
Rotura de bolsa 
amniocorial 
Infrecuente Del espacio virtual entre corion y amnios, por 
delaminación de este último. 
 
 
TRATAMIENTO: 
Manejo de la RPM: 
Depende de: 
 Edad gestacional. 
 Nivel de complejidad del centro de atención del embarazo. 
 Estado de la paciente y de su gestación. 
Cada institución debe tener sus propias normas de conducta y tratamiento adecuadas a sus 
posibilidades locales. 
MANEJO INICIAL 
 Diagnóstico de edad gestacional: FUM, biometría fetal. 
 Diagnóstico del bienestar fetal: 
o Eco-doppler: estudia vitalidad/salud fetal. 
o Monitoreo fetal. 
 Diagnóstico de corioamnionitis. 
 Diagnóstico del trabajo de parto: si estamos en un TP avanzado, debe continuarse con el 
mismo. 
 SIEMPRE OMITIR EL TACTO VAGINAL excepto que la paciente presente contracciones 
tipo partales (rítmicas, frecuentes, con intensidad en aumento), ya que debo ver si el cérvix 
está borrado y si la paciente está en trabajo de parto. 
MEDIDAS GENERALES 
 Reposo absoluto en cama: fundamental para prevenir prolapsos o el inicio de un parto 
prematuro. 
 Apósito estéril general e higiene perineal con antiséptico no irritante cada 6hs (SIN lavado 
vaginal). 
 Control de temperatura y pulso materno cada 6 hs: la hipertermia, la taquicardia y la fetidez 
del LA son signos tardíos. 
 Control periódico de contractilidad, dolor uterino y frecuencia cardíaca fetal. 
 Hemograma diario: para evaluar leucocitos. 
 
 
 Prohibición de tactos vaginales y de colocación de espéculo o amnioscopio, excepto que 
la paciente inicie con trabajo de parto. 
 Administración de ATB con fines profilácticos (SIEMPRE). 
 Cultivos cervicovaginales  descartar vaginosis o amnionitis. 
 
MEDIDAS ESPECÍFICAS 
RPM MAYOR DE 34 SEMANAS: 
Generalmente no ofrece ningún tipo de dudas respecto a la conducta a tomar. 
Interrupción del embarazo + ATB profiláctico. 
 
Se debe esperar un tiempo de latencia de 24hs después de la rotura para ver si comienza el 
trabajo de parto de manera espontánea, y si lo hace, será preciso interrumpir el embarazo 
mediante inducción oxitócica EV continua (contraindicado en indicaciones de cesárea: 
presentación distócica, sufrimiento fetal, prolapso de cordón, cesárea anterior, etc). 
Ante el fracaso del primer intento de inducción o cuando ésta se halle contraindicada, se decidirá 
la operación cesárea. 
Indicaciones durante el trabajo de parto: 
 Se debe administrar antibióticos durante todos los trabajos de parto, espontáneos o 
inducidos, para prevenir la endometritis puerperal y la infección en los neonatos por el 
EGB: 2g de ampicilina EV y seguir con 1g cada 6 hs hasta el nacimiento, sobre todo si existe 
por lo menos uno de los siguientes antecedentes: 
o Cultivo positivo para EGB. 
o RN anterior con internación en UTI por sepsis por estreptococo. 
o Hipertermia materna. 
o RPM de más de 16 hs. 
o Bacteriuria por estreptococo betahemolítico en el embarazo actual. 
RPM DE 24-34 SEMANAS: 
Si existe la posibilidad de estudios de maduración pulmonar fetal y éstos confirman madurez, 
se procederá a la interrupción de la gestación dentro de las 24 horas. La comprobación de la 
presencia de surfactante permite pronosticar una buena evolución respiratoria del RN. 
Si el diagnóstico es de inmadurez, o no hay posibilidad de realizar estudios de maduración 
pulmonar fetal, se administra betametasona 12 mg cada 12 hs* y se debe adoptar una conducta 
expectante: observar unidad fetoplacentaria hasta alcanzar la maduración pulmonar o hasta la 
semana 34 para proceder a la interrupción del embarazo. 
*Si se utilizan corticoides antes de la semana 28, deben repetirse en la semana 28-29, ya que en 
esta etapa aparecen los receptores del surfactante en el pulmón, que son estimulados por estos 
fármacos. 
-Se deben detectar precozmente los signos de infección ovular. 
-Antibioticoterapia profiláctica permanente. Alternativas: 
 Ampicilina-sulbactam cada 12 hs por 7 días + azitromicina 1gr/día por 3 días. 
 Ampicilina-sulbactam cada 12 hs + Eritromicina 500mg cada 6 hs por 7 días. 
La sobrevida mejora 2% por cada día que transcurre a partir de la semana 24. 
 
Manejo intrahospitalario: (si la paciente está internada) 
 Reposo relativo. 
 Control de signos vitales y obstétrico cada 6 hs. 
 Hemograma semanal o bisemanal. Leucocitos diarios o cada 48 hs. 
 Perfil biofísico semanal (con ecografía). Fetometría cada 2 semanas. 
 Apósito genital externo estéril. Evitar tacto vaginal. 
 Cultivos cervicovaginalessemanales. 
 Ante la sospecha de corioamnionitis que no se exterioriza mediante flujo u otra 
signosintomatología, se puede recurrir a una amniocentesis. 
RPM DE MENOS DE 24 SEMANAS: 
En ausencia de elementos técnicos y éticos que hagan aconsejable una conducta diferente, lo 
más razonable para RPM antes de las 24 semanas resulta ser el manejo expectante agregando 
corticoides y ATB a la espera de la resolución natural de la situación o de que otras 
circunstancias obliguen a una conducta más activa (por ej. corioamnionitis clínica). 
 
Algoritmo terapéutico: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CONDUCTA DURANTE EL PUERPERIO: 
 
En ausencia de infección: 
• Un control cada 12 horas de: 
1) temperatura y pulso; 
2) involución uterina, y 
3) loquios. 
• Mantener los antibióticos dados durante el 
parto por 4 días más. 
• Administrar oxitócicos. 
 
 
En presencia de infección: 
• Aumentar la frecuencia de los controles a 
uno cada 6 horas. 
• Continuar con antibióticos hasta tener el 
resultado del cultivo y antibiograma. Se 
suspenderá el antibiótico adecuado 3 días 
después de la desaparición de los signos de 
infección. 
 
 
COMPLICACIONES: 
Maternas: 
 Corioamnionitis clínica: presencia de fiebre >38°C + dos o más de los siguientes S/S: 
sensibilidad uterina, descarga turbia o maloliente por el OCE, taquicardia fetal y materna, 
leucocitos materna >15000. 
 Parto prematuro. 
 Endometritis. 
Fetales: 
 Prematurez e inmadurez: es el principal factor determinante de la morbimortalidad 
neonatal del RN, que se exterioriza fundamentalmente por la enfermedad de membrana 
hialina. La RPM determina, en la mayoría de los casos, una anticipación del momento del 
parto (20%), con el consiguiente nacimiento de un niño que no ha completado su 
maduración. 
 Infección: el riesgo de que el feto y el RN presenten esta complicación aumenta 
proporcionalmente con la duración del periodo de latencia. 
 RCIU, 
 Hipoplasia pulmonar por oligohidramnios, 
 Deformidades posicionales fetales: la anticipación del parto produce también un 
incremento de la incidencia de presentaciones pelvianas, cuya letalidad per se es mayor 
que la de las cefálicas. 
En el trabajo de parto: procidencia de cordón, desprendimiento de placenta. 
 
 
 
INDICACIONES PARA INTERRUMPIR EL EMBARAZO: 
 Muerte fetal. 
 Edad gestacional segura >34 semanas. 
 Corioamnionitis clínica. 
 Madurez pulmonar confirmada en un feto mayor de 32 semanas y PEF >2kg. 
 Infección intraamniótica demostrada o asintomática en fetos >32 semanas. 
 Deterioro de la unidad feto-placentaria. 
 Malformaciones incompatibles con la vida. 
 Trabajo de parto franco. 
 
PREVENCIÓN: 
Primaria: evitar la RPM. 
 Tratar las infecciones cervicovaginales, urinarias y sistémicas en tiempo y forma. 
 Evitar los traumatismos y extremar los cuidados en las intervenciones quirúrgicas 
obstétricas (como la amniocentesis). 
 Suspender el cigarrillo. 
Secundaria: evitar complicaciones en RPM ya producida. 
 Diagnóstico precoz. 
 Internación y tratamiento oportuno con ATB y corticoides según corresponda por edad 
gestacional. 
 Comunicación estrecha entre obstetricia y neonatología. 
Terciaria: medidas preventivas de las complicaciones posnatales del RPM, generalmente 
infecciosas. 
 Seguimiento materno durante el puerperio para evitar secuelas endometríticas 
puerperales (ATB durante seis días posnacimiento). 
 Seguimiento neonatal acorde a la patología diagnosticada.