12 Rotura prematura de membranas

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Ruptura prematura de membranas (RPM). 
 
La función de las membranas ovulares consiste en aislar el compartimiento 
fetal y amniótico de factores externos tales como la población microbiana 
cérvico vaginal (Microbiota vaginal). 
 
El embarazo debe desarrollarse en un ambiente aséptico dentro del útero, se 
envuelven en las membranas que son el amnios y el corion o membrana 
corioanmiotica y eso permite que haya una separación de su sistema de el de 
la vagina, porque si está en contacto con la vagina con todas las bacterias y 
microbios que hay ahí en un momento dado se puede generar un desenlace no 
deseado del embarazo, por muchísimas razones incluyendo infecciones. 
 
Estas membranas cumplen un activo papel en la compleja interacción 
fisiológica que ejerce la placenta, la decidua y el miometrio. 
 
Constitución de las membranas: 
 Amnios: es una capa compuesta por un epitelio simple, avascular de 
origen ectodérmico. 
 Corion: contiene varias capas celulares asociadas a una trama 
colágena muy prominente, rica en vasos sanguíneos, que se adhiere 
estrechamente a la decidua capsular mediante varias glucoproteínas, 
entre las cuales se destacan la fibronectina. 
 
Cuando hablamos de ruptura prematura de membrana nos referimos a las 
rupturas espontaneas de membranas que ocurren antes de la 37 semanas y 
que se ha establecido que debe ocurrir 1 hora antes de iniciar la labor de 
parto, incidencia se establece en alrededor de un 10%. El 5% se establece 
como ruptura prematura de membrana. 
 
 
De acuerdo al momento donde ocurra esa ruptura vamos a tener: 
 
 La prematura: que es la que ocurre antes de la labor de parto 
 La precoz: que ocurre en el periodo de dilatación, antes de completarse 
la dilatación. 
 Tempestiva: cuando el cuello está completamente dilatado. 
 Tardía: ocurre después de la dilatación completa, a veces en pleno 
periodo expulsivo. 
 Alta: cuando la rotura ocurre por encima del área cervical. 
 Falsa o doble saco ovular: puede trasegar líquido desde el amnion al 
corion y se forma como una especie de bolsa corioanmiotica y la parte 
externa puede romperse y votar un poco de líquido y en la parte interna 
se puede ver intacta, es decir hay integridad del amnion, hay salida de 
líquido escaso, aquí no ocurre como tal una ruptura prematura de 
membrana sino una falsa ruptura. 
 
El derrame de líquido tras la ruptura de las membranas puede ser lento o 
brusco y el color puede ser normal parecido como esperma, puede ser 
meconial (sugerir hipoxia, o alarma). Recordar que la presencia de meconio 
aisladamente no es un diagnóstico de sufrimiento fetal, es un signo de alarma 
(criterios de sufrimiento fetal agudo: modificación de frecuencia cardiaca fetal: 
taquicardia, después puede haber hipoxia y bradicardia. 
 
El líquido amnial(LA), puede ser vinoso (feto muerto de varios días) y puede ser 
rojo oscuro si hay algún vaso umbilical desgarrado, roto por ejemplo, las 
hemorragias del tercer trimestre, ruptura del seno circular de la placenta, 
sufrimiento fetal agudo y puede ocasionar la muerte. 
 
El periodo de latencia es tiempo transcurrido entre la ruptura de la membrana 
e inicio de la labor de parto, si excede las 24h se considera latencia 
prolongada, se asocia a infecciones. 
 
Riesgos maternos: 
Infección, proporcional al tiempo de rotura, es decir, que mientras más tiempo 
transcurre entre la ruptura de la membrana y el inicio de la labor, mayor 
posibilidad de infección. 
Hay 3 veces mayor el riesgo de RPM en caso de abruptio placentario, por 
aumento de la presión intramiotica, esa hipertomia uterina que se trasmite 
hasta dentro de la cavidad amniótica y rompe esa membrana de manera 
brusca. 
Riesgos neonatales: 
Va a nacer antes de tiempo, Inmadurez (síndrome de membrana hialina), 
infecciones y presentaciones distócicas por eso existe la posibilidad de que 
haya que practicar una cesárea porque esta transverso o pélvico, así mismo 
cuando las membranas se rompen bruscamente puede haber accidentes de 
parto como en casi del prolapso del cordón. 
 
Factores etiológicos 
 Traumatismos, dentro de estos se encuentran las intenciones de 
acelerar el parto, tactos digitales para despegar las membranas, 
amnioscopia, catéteres intramnioticos. 
 Infecciones, Trichomona vaginal, Neisseria, estreptococo B, Chlamydia 
trachomatis, son microrganismos que debilitan las membranas. 
 Asociación con una vaginosis bacteriana: Gardnerella, Mobiluncus, 
Mycoplasma. Es una infección que habitualmente no presenta 
 Síntomas inflamatorios, sino que presenta un flujo blanco grisáceo, mal 
oliente (como olor a pescado) que se incrementa con las relaciones 
sexuales. 
 Incompetencias ístmico cervical, es un cuello que permanece dilatado 
más a allá de 10ml en su orificio interno y que es responsable de abortos 
y se maneja con una cirugía llamada cerclaje. 
 Las membranas pueden romperse en ausencia de contracciones por: 
estiramiento, coito, mayor exposición a gérmenes vaginales. 
 Otros factores: 
 Antecedentes de RPM en embarazos anteriores 
 Las ITS 
 Conizacion previa y cerclaje 
 Sobre distensión uterina (hidramnios, emb, múltiples) 
 Amenazas de parto previo 
 Malformaciones uterinas 
 Tabaquismo 
 Deficiencia de vitamina C, Zinc, Cobre. 
 
Factores predisponentes: 
 Actividad antimicrobiana de LA, está dada por algunos factores 
antimicrobianos con un péptido unido al zinc, dietas deficiente en zinc 
pueden predisponer a infecciones, por eso en los preparados perinatales 
siempre se le coloca una pequeña cantidad zinc. 
 Colágenasas amnióticas intersticiales I y III, son las que le dan fortalezas 
a las membranas. Si hay una fragmentación de Colágenasas o un 
aumento de proteasas, disminución de factores inhibidores en líquido 
amniótico predispone a RPM. 
 
Fuentes infección intrauterina: 
 Transferencia transparentaría de infección sistémica materna 
 Flujo retrogrado de infección desde cavidad peritoneal a través de 
trompas. 
 Infección ascendente desde vagina cuello de uterino. 
 
Evolución natural de RPM 
La frecuencia alrededor de un 10% pero se ha establecido entre 1.7% entre 24 
y 34 semanas. 
Asociación de un 20% a muertes perinatales 
75% labor de parto 
5% tuvo otras complicaciones 
10% dio a luz en 48 h. 
 
Tratamientos 
 
Mejorar resultados perinatales 
Identificación materna y perinatal que justifiquen interrupción 
Precisión del diagnostico 
Identificación de escape de líquido 
Estudios adicionales (valoración de líquido amniótico por prueba de 
cristalización 
 
 
Diagnostico 
 Interrogatorio 
 Especulocopia 
 Maniobra de Tarnier con un poco de fondo presión, con la mano se 
comprime suave arriba del pubis, px puja un poco y con esa maniobra se 
puede observar si hay salida de líquido. 
 Si no está claro se toma muestra para cristalografía,También se puede 
hacer Papanicolaou, se observó Cell poliédricas que son Cell de la 
descamación de la piel del feto, 
 Tinción de sulfato azul de nilo, también ayuda a identificar las Cell 
naranjas (Cell de la piel del feto) 
 Sonógrafia o ecografía 
 
Otras pruebas: 
Inyección intraamniotica de índigo carmín 
Pruebas de PH 
Concentración de alfa feto proteína en LA 
Cromatografía para fosfatilglicerol. 
 
Diagnóstico diferencial 
Emisión involuntaria de orina 
Flujo vaginal abundante 
Rotura alta de membrana 
Saco ovular doble (bolsa amniocorial) 
 
Manejo: 
Vigilancia, tomar temperatura cada 4 h, hacer hemograma cada 24h, realizar 
todos los parámetros y pruebas que nos hablen de infecciones, si se alteran 
algunos de esos parámetros hay que desembarazar a la mujer. 
 
Embarazo de menos de 24 sem. si la px hace una ruptura de embarazo, dar 
oportunidad de ganar más semanas de embarazo: 
Orientar, valorar riesgo materno, seguir manejo, hay dos opciones: expectante 
o inducción del parto, no se recomienda en este caso antibióticos para prevenir 
infección, tampoco corticosteroides por debajode 20 sem. 
Corticosteroides utilizados para la inducción de maduración pulmonar fetal: 
betametasona y dextametasona. 
 
24 y 31 sem. Sigue la conducta expectante 
Continuar con el manejo, profilaxis contra estreptococo B, un ciclo de 
betametasona: 12mgr I.M. cada 12 h., 2 dosis. Teoloticos si hay contracciones 
y antibióticos para prolongar el tiempo de latencia. 
 
32 a 33 sem. Mantener conducta expectante hasta llegar a 34 sem. 
Corticosteroides y antibióticos. 
 
34 semanas: hay posibilidad de nacer sin dificultad respiratoria, si el parto no 
inicia en 24h se puede interrumpir embarazo, solo un tacto vaginal y uso de 
antibióticos. Lograr parto por Inducción, cesárea, amnioinfusion. 
 
Relaciones clínicas relacionadas con aceleración de la madurez pulmonar 
fetal: 
 Enfermedad renal crónica 
 Enfermedades cardiovasculares 
 Trastornos hipertensivos 
 Adicción a heroína 
 RCIU 
 Infartos placentarios 
 Corioamnuinitis 
 RPM 
 
Retraso de maduración pulmonar 
 Diabetes no controlada en el embarazo puede tener un feto 
macrosomico, ya que es una de sus complicaciones, tiene una altura de 
38cm pero el comportamiento de él es de un prematuro, nace con 
dificultad respiratoria que puede morir. Antes de desembarazar a la 
mujer hay que realizarle estudios de diabetes. 
 
Luego de desembarazar a la mujer: 
Después del puerperio vamos a tener que en ausencia de infección se va a 
controlar cada 12h.: pulso, temperatura, involución uterina, los loquios, 
antibióticos por 4 días mas y oxitócicos. 
 
En presencia de infección: es cada 6h que vamos a tener los controles, 
continuar antibióticos, los antibióticos se suspendes 3 días después de 
desaparecer los signos de infección y esperar negativización de cultivos.