Resumen Esquizofrenia

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Resumen esquizofrenia 
Etapas en el curso de la esquizofrenia
Se pueden considerar diferentes etapas en el curso de una esquizofrenia:
· Síntomas negativos desde el comienzo
· “Brotes” o episodios con sintomatología positiva que coexiste con los síntomas negativos
· Síntomas negativos residuales
El pasaje de la primera etapa a la segunda constituye una complicación de la esquizofrenia e implica lesión. La presentación de los síntomas positivos no constituye el debut del cuadro, sino que dan cuenta de que se ha producido un daño neuronal.
Los síntomas negativos residuales son de mayor magnitud que los observables inicialmente.
SÍNTOMAS AGRESIVOS
Objetivos generales del tratamiento de la esquizofrenia
 Remisión sintomática
 Restablecimiento de las capacidades operativas
 Prevención de recidivas
 Establecimiento de redes de contención.
Criterios diagnósticos del DSM 5 
Al menos dos vías dopaminérgicas han sido vinculadas con los síntomas positivos y negativos de la esquizofrenia.
La hiperactividad de la vía mesolímbica se ha vinculado a los síntomas positivos de la esquizofrenia. 
Dos estructuras involucradas: 
· Sustancia nigra: Es el origen de una vía dopaminérgica que alcanza a los ganglios basales, que son estructuras telencefálicas, que tienen que ver con el control motor. 
La fuente de dopamina para esa vía que es la vía nigroestriada, es la sustancia nigra. 
La sustancia nigra justamente es una estructura que degenera en la enfermedad de Parkinson, que se caracteriza por signos motores (temblor, rigidez, lentitud a la hora de realizar el movimiento). 
· Área tegmental ventral de tsai: es el origen de una vía que se denomina vía mesolímbica.
Es una vía que alcanza también estructuras de los ganglios de la base, el núcleo acumbens, una estructura que si bien forma parte de los núcleos grises de la base, no es una estructura que tenga una función motora sino que tiene una función límbica, motivacional. 
Esa misma estructura, el área tegmental ventral detsai, es el origen de una vía que es la vía mesocortical. Es una vía que alcanza a la corteza prefrontal. 
Vía mesolímbica y síntomas positivos de la esquizofrenia 
La hiperactividad de la vía mesolímbica se ha vinculado a los síntomas positivos de la esquizofrenia. 
Los fármacos antipsicóticos que bloquean a los receptores a la dopamina de tipo D2, modularían la actividad de esta vía y de esa forma producirían un alivio en los pacientes alucinados, delirantes, donde hay predominio de síntomas positivos. 
Esta vía que va del área tegmental ventral detsai (VTA) al núcleo acumbens (NA), es una vía que también ha sido vinculada a los mecanismos de recompensa y pérdida con los que cuenta el cerebro. Es una vía que se ha vinculado a la adicción a múltiples sustancias. 
Vía mesocortical y síntomas negativos y cognitivos 
Esta vía es fuente de dopamina para estructuras corticales prefrontales.
Hay una de estas cortezas que es muy importante, es la corteza del cíngulo anterior, y tiene que ver fundamentalmente con la motivación. 
La hipodopaminergia a nivel de esta vía, es decir, la hipofunción dopaminérgica a nivel de la vía mesocortical, se correlaciona con los síntomas negativos de la psicosis. 
Vía nigroestriada
 
La sustancia nigra es fuente de dopamina para los ganglios de la base, o por lo menos para el circuito esquelético motor de los ganglios de la base, un circuito que tiene que ver con el control del movimiento voluntario.
Esta estructura se atrofia en la enfermedad de Parkinson. 
El bloqueo de la función dopaminérgica a nivel de esta vía es capaz de producir parkinsonismo, síntomas muy similares a los de la enfermedad de parkinson (temblor, rigidez, bradiquinecia dificultad a la hora de iniciar un movimiento, hipoquinecia lentitud a la hora de ejecutar un movimiento). 
A esos síntomas en su conjunto se los denomina síntomas extrapiramidales.
Otros síntomas extrapiramidales que pueden aparecer con el uso de los antipsicóticos, es decir, por el bloqueo dopaminérgico que los antipsicóticos producen son las distonías. Las distonías son muy temidas porque si afectan a los músculos de la fonación o a los músculos que coordinan la mecánica ventilatoria pueden llegar a ser fatales. 
Muchos de estos trastornos suelen ser agudos y reversibles, es decir, si yo dejo de dar el fármaco, desaparecen. Pero también existen formas tardías de estas disquinesias, de estos trastornos del movimiento, como el temblor tardío, las disquinesias tardías, que quedan como secuelas del tratamiento antipsicótico, sobre todo con sustancias más incisivas. 
Hay otra vía que utiliza dopamina como NT, que es una vía que se origina en el hipotálamo y que alcanza la región infundibular de la hipófisis. Esta vía se denomina vía tuberoinfundibular. Esta vía es dopaminérgica y lo que hace es inhibir constitutivamente la síntesis y liberación de una hormona que es la prolactina. 
La prolactina es una hormona que sirve durante el embarazo y la lactancia. 
Cuando los antipsicóticos bloquean esta vía, se produce una hiperprolactinemia, y esto produce alteraciones endocrinológicas. En las mujeres, por ejemplo, produce amenorrea, cesa el ciclo menstrual, ginecomastia aumento del volumen mamario, galactorrea, secreción de leche por el pezón (tanto en el hombre como la mujer). 
ANTIPSICÓTICOS
Tipificaciones de las distintas moléculas antipsicóticas de acuerdo a la afinidad que tengan por distintos receptores. 
 
Antipsicóticos TÍPICOS (neurolépticos) de primera generación, clásicos. 
Más incisivos 
Tienen afinidad por los receptores de tipo DS, es un bloqueante de receptores de tipo D2. Es el caso por ejemplo del haloperidol, lo que hace es fundamentalmente bloquear receptores de tipo D2. Bloqueando a estos receptores brinda alivio sintomático, porque inhibe la hiperfunción de la vía mesolímbica, pero puede agravar alguno de los síntomas negativos, bloqueando la función de la vía mesocortical. 
Con perfil más sedativo 
Los fármacos neurolépticos (antipsicóticos de primera generación, antipsicóticos clásicos), pueden bloquear receptores a la dopamina de tipo D2, de ahí su efecto antipsicótico; pero también pueden bloquear otros tantos receptores: 
Bloqueando receptores muscarínicos a la acetilcolina son capaces de producir: 
· boca seca
· visión borrosa
· Dificultades en la micción
· Estreñimiento
Bloqueando los receptores noradrenérgicos alfa 1 pueden producir: 
Hipotensión postural – desajuste de la tensión arterial ante los cambios bruscos de posición corporal. Hipotensión ortostática, o sea, que el individuo si varía rápidamente de posición no es capaz de controlar la tensión arterial a la nueva posición, y puede experimentar un descenso de la tensión arterial y eso le puede llegar a producir un desmayo. 
· Hipotermia 
Bloqueando receptores a la histamina de tipo h1 pueden producir: 
· Sedación
· Aumento de peso 
A veces la sedación es objetivo de tratamiento, cuando tenemos un paciente con un cuadro de agitación muy marcada. 
De los antipsicóticos típicos tenemos tres familias:
Propilaminas 
Clorpromazina: droga patrón del grupo de los antipsicóticos típicos con perfil sedativo, porque además del bloqueo dopaminérgico tiene un efecto sedativo muy marcado, por el bloqueo H1.
+ efectos sedativos
+/- (moderado) efectos extrapiramidales 
Piperidinas
Tioridazina de familia intermedia, cuya droga patrón es la tioridazina, tiene mucho bloqueo colinérgico.
+/- (moderado) efectos sedativos 
- efectos extrapiramidales 
Piperazinas
Y por otro lado tenemos los fármacos más incisivos como las piperazinas, que tienen menos efectos sedantes, menos efectos anticolinérgicos, pero que tienen efectos extrapiramidales más pronunciados porque son los que tienen mayor potencia para bloquear los receptores a la dopamina de tipo D2.
· Flufenazina
- efectos sedativos 
+ efectos extrapiramidales
En esta columna encontramos al haloperidol, que es una butirofenona, que prácticamente lo único que hace es bloquear receptores a la dopamina de tipo D2 y por ende es la droga queproduce mayores efectos extrapiramidales, porque bloquea la vía nigroestriatal y afecta al desenvolvimiento normal de los movimientos. Es capaz de producir parquinsonismo, un cuadro de inquietud psicomotriz que se denomina acatisia. 
Los antipsicóticos típicos pueden producir el síndrome neuroléptico: Este síndrome se caracteriza por enlentecimiento psicomotor, tranquilidad emocional, e indiferencia afectiva. 
Ese síndrome, antiguamente se pensaba que era el objetivo de tratamiento, es decir que era necesario inducirlo para que estas medicaciones tuvieran efecto antipsicótico. Hoy sabemos que el síndrome neuroléptico es un efecto adverso. 
Pero hay que distinguir al síndrome neuroléptico propiamente dicho, de aquello que conocemos como síndrome neuroléptico maligno. Este síndrome es un síndrome catastrófico que requiere que el paciente sea internado en una unidad de cuidados intensivos, y se manifiesta por síntomas motores, alteraciones de la conciencia, hipertermia e inestabilidad autonómica. Si no se trata, puede llevar al paciente a la muerte. 
Antipsicóticos ATÍPICOS 
Ya no hablamos de neurolépticos porque no producen un bloqueo tan marcado de receptores a la dopamina de tipo D2, son fármacos que tienen un mejor perfil de efectos adversos en lo psicomotor. 
Bloquean tanto receptores de tipo D2 a la dopamina, como receptores de tipo 5ht2a, los fármacos atípicos son los que bloquean tanto receptores dopaminérgicos como receptores serotoninérgicos. 
· Clozapina: 
Es el antipsicótico más eficaz. Pero tiene posible efecto adverso sobre las defensas del organismo, por eso se reserva sólo para el tratamiento de las formas refractarias de esquizofrenia (en los que han fallado otros tratamientos). Es una droga que requiere monitoreo, porque es capaz de reducir el recuento de glóbulos blancos, que nos defienden de las infecciones.
· Risperidona 
· Olanzapina
· Quetiapina
· Amisulprida
Clasificación: 
· Antipsicóticos de tipo SDA antagonizan el efecto de la serotonina y de la dopamina. Serotonina y dopamina son NT que han sido vinculados con los síntomas de la psicosis. 
· Antipsicóticos MARTA bloquean a múltiples receptores 
· Y otro de los mecanismos por los cuales una droga puede ser antipsicótica y estar dentro de la familia de los atípicos, es porque presente un agonismo parcial de los receptores a la dopamina de tipo D2. 
· ¿Qué significa que un fármaco sea un agonista parcial? Un agonista parcial, cuando el NT en exceso, bloquea; y cuando el NT está en defecto, estimula. 
Resumen esquizofrenia 
 
Etapas en el curso de la esquizofrenia
 
Se pueden considerar diferentes etapas en el curso de una esquizofrenia:
 
· Síntomas negativos desde el comienzo
 
· “Brotes” o episodios con sintomatologí
a positiva que coexiste con los 
síntomas 
negativos
 
· Síntomas negativos residuales
 
El pasaje d
e la primera etapa a la segunda 
constituye una complicación de la esq
uizofrenia e 
implica lesión. La 
presentación de los síntomas positivos no const
ituye el debut del cuadro, 
sino 
que dan cuenta de que s
e ha producido un daño neuronal.
 
Los síntomas negativos residuales son de mayor magnitud que lo
s observables 
inicialmente.
 
 
Resumen esquizofrenia 
Etapas en el curso de la esquizofrenia 
Se pueden considerar diferentes etapas en el curso de una esquizofrenia: 
· Síntomas negativos desde el comienzo 
· “Brotes” o episodios con sintomatología positiva que coexiste con los síntomas negativos 
· Síntomas negativos residuales 
El pasaje de la primera etapa a la segunda constituye una complicación de la esquizofrenia e 
implica lesión. La presentación de los síntomas positivos no constituye el debut del cuadro, 
sino que dan cuenta de que se ha producido un daño neuronal. 
Los síntomas negativos residuales son de mayor magnitud que los observables inicialmente.