ABSCESO CEREBRAL

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Colección de pus localizada en el 
parénquima cerebral que se encuentra 
focalizada y encapsulada, en su fase más 
tardía; en estadios previos a la 
encapsulación se encuentra un estado de 
inflamación del parénquima cerebral 
conocido como cerebritis. 
 
 Incidencia de 1/10000 internaciones, es decir menos de 10 casos anuales en un hospital 
general dotado de unidad neuroquirúrgica. 
 Letalidad del 5-20% 
Afecta a varones de 30-45 años. El 25% de los casos corresponden a niños 2° a meningitis 
neonatal, cardiopatías congénitas con shunt derecha-izquierda y complicaciones de 
infecciones óticas o rinosinusales. 
Puede alterar la función neurológica por destrucción directa del tejido nervioso, por 
compresión ocasionada con efecto de masa o por infarto secundario a obstrucción venosa o 
arterial. 
 
 
 
ETIOPATOGENIA 
El 30-60% de los abscesos piógenos son polimicrobianas. 
Gérmenes: 
 Estreptococos del grupo Milleri (+ frecuente); S.intermedius, S.anginosus y S.congellatus. 
 Anaerobios estrictos: Bacteroides, Prevotella, fusobacterium, Actinomyces. 
 Estafilococo aureus; + en TEC o neurocirugía. 
 Gram – aerobios (otitis o patología pulmonar crónica): Proteus, E.coli, Klebsiella spp, P. 
aeruginosa. 
 
1. Diseminación a partir de un foco adyacente: + frecuente. 
 
a) Vía directa: a partir de un absceso epidural, otitis crónica, sinusitis crónica y 
mastoiditis. También a partir de huesos del cráneo y meninges. 
 
b) Drenaje venoso retrogrado: hacia las venas corticales y los senos venosos 
intracraneales. 
 
2. Diseminación hematógena (20-30%): suelen generar múltiples abscesos localizados en la 
unión corticosubcortical de la arteria cerebral media. 
Diseminación a través de vasos sanguíneos desde lugares distantes del cuerpo: 
 Empiema pleural, bronquiectasias y absceso pulmonar. 
 Infecciones en dientes, piel, hueso, o corazón; pueden provocar trombosis del seno 
cavernoso con posterior desarrollo del absceso. 
 TEC. 
 Posquirúrgico de SNC. 
 
La diferencia entre el absceso cerebral y la encefalitis, radica en que 
en esta última no se forma capsula fibrosa. 
 
 
 
3. Idiopático en el 20% de los casos (no se aíslan microorganismos en el cultivo). 
Es infrecuente que el absceso se desarrolle en neonatos ulterior a una meningitis bacteriana 
por bacilos Gram negativos. 
Inmunocomprometidos: Toxoplasma gondii es la principal causa de lesión cerebral focal, 
produce lesiones con efecto de masa y necrosis que NO constituyen propiamente un absceso o 
colección supurada. Otros microorganismos oportunistas son: 
 Nocardia. 
 Listeria. 
 Salmonella no Typhi. 
 Micobacterias. 
 Cryptococcus neoformans. 
 Taenia solium. 
 Aspergillus spp. 
 Candida spp. 
 Hongos mucorales. 
 
 
 
 
FACTORES DE VIRULENCIA 
H. Influenzae B, S. pneumoniae, Neisseria: 
Liberación de proteasas de inmunoglobulina A. Estos patógenos cuentan con una cápsula de 
polisacáridos, que inhibe la actividad del complemento. 
 
Cruzan la barrera hematoencefálica y/o penetran el sistema nervioso central Liberación 
de citocinas (IL8, FNTa, IL1, IL6, MCP1 y BDNF), que aumentan la permeabilidad de la barrera 
hematoencefálica y producen quimiotaxis 
Inicia un área de reblandecimiento llamada cerebritis que se necrosa de forma paulatina, 
teniendo como resultado una cavidad compuesta de material purulento. En las semanas 
posteriores la lesión se delimita del parénquima cerebral mediante proliferación fibroblástica y 
sus derivados. 
Maduración del absceso cerebral: 
1. Cerebritis temprana: aparece entre el día 1 a 3, manifestada por la formación de un área 
necrótica mal definida e inflamación periférica, y edema. 
2. Cerebritis tardía: entre el día 4 a 9, se caracteriza por la fusión de las diversas áreas de 
necrosis con el consiguiente aumento de la misma, aparece el pus y es la etapa de máximo 
edema. 
3. Capsular temprana: día 10-13, inicia con la formación de una cápsula fibrosa que permitirá 
aislar el centro necrótico, dicha capsula se rodea de inflamación perivascular. 
4. Absceso: día 14 al 28, alcanza su madurez con todas las capas conocidas de este, 
disminuyendo el área de necrosis central e inflamación, generando edema y gliosis 
alrededor del absceso, proceso que puede llegar a durar cerca de 2 semanas. 
El grosor de la cápsula es uniforme, excepto en la parte medial (ventricular), lo que los hace 
más propensos a rupturas intraventriculares. 
 
El absceso de origen ótico es más común en niños y en mayores 
de 40 años. Los abscesos de origen sinusal son más comunes en 
edades medias de la vida. 
 
 
LOCALIZACION: 
 Lóbulo temporal y cerebelo: otitis media y mastoiditis. 
 Lóbulo frontal-temporal: sinusitis paranasal y osteomielitis. 
 Lóbulo frontal y silla turca: sinusitis esfenoidal. 
 Lóbulo frontal: infección dental. 
FACTORES DE RIESGO 
 Grupos etarios de los extremos de la vida. 
 Otitis media crónica y sinusitis crónica. 
 Exposición al patógeno (cirugía intracraneal, trauma craneoencefálico). 
 Diabetes mellitus. 
 Alcoholismo. 
 Asplenia. 
 VIH-SIDA. 
 Drogas inmunosupresoras. 
 
MANIFESTACIONES CLINICAS 
 
La fiebre es constante y con escasa respuesta a los antitérmicos, acompañada de sudoración y 
escalofrios 
Foco neurológico: convulsiones, déficit motor parcial o plejía, hemiparesias, síndrome afásico 
y compromiso de pares craneales 
La alteración de la conciencia puede ir desde un cuadro de excitación psicomotriz a depresión 
del sensorio, obnubilación, sopor, o coma. 
Manifestaciones cerebelosas: ataxia, vértigo, disdiacocinecia, disimetría o nistagmus. 
DIAGNOSTICO 
A. Exámenes complementarios generales son inespecíficos: 
 Leucocitosis moderada (< 20.000 cel/ml). 
 Velocidad de sedimentación poco elevada (45 a 55 mm/h). 
 Proteína C reactiva. 
 Hemocultivos infrecuentemente positivos. 
 
B. Punción lumbar: está contraindicada cuando se sospecha una lesión focal con efecto de 
masa. Sus resultados son generalmente poco específicos: 
 Hipoglucorraquia en un 25% de los casos. 
 Proteinorraquia en 67 a 81%. 
 Pleocitosis en 60 a 70% de los casos (< 500 cél/ mL de predominio mononuclear). 
En un 25% el líquido cefalorraquídeo puede resultar estéril. 
 
 
C. TAC con contraste: permite corroborar una correspondencia con el estadio clínico e 
instaurar el tratamiento según la fase que corresponda: 
 Cerebritis temprana: es caracterizada por un área irregular de baja densidad que 
puede o no contrastarse con el medio de utilizado. 
 Cerebritis tardía previo a la inyección de contraste muestra un área de baja densidad 
en el centro de la lesión (representando el material piógeno) con un anillo periférico 
uniforme que se rodea por un área hipodensa variable de edema cerebral. 
La inyección de medio de contraste típicamente realza el anillo periférico. 
Útil para hacer seguimiento de la evolución del absceso tras la instauración del tratamiento. 
 
 
D. Resonancia magnética con gadolinio: Gold standard, es más sensible que la TAC, ofrece 
significativas ventajas en la detección de la cerebritis temprana, edema y mejor diferencia 
entre las zonas de inflamación, los ventrículos y el espacio subaracnoideo. 
 
 T1: la cápsula aparece como un margen discreto que es isointenso o levemente 
hipointenso con respecto al parénquima (hiperintenso con respecto al LCR), el 
contraste con gadolinio provee una clara diferencia al aumentar la visualización del 
margen del absceso. 
 T2: la zona de edema que rodea el absceso se observa con mayor facilidad y la cápsula 
aparece como un margen hipointenso bien definido 
 
E. Gammagrafía con leucocitos marcados con Indio 111 se utiliza cuando los resultados de la 
TAC y RMN no son concluyentes. Estos leucocitos marcados radiactivamente migran y se 
acumulan en el foco de inflamación diferenciando así el absceso cerebral de otras causas 
de masa cerebral en el encéfalo. 
 
F. SPECT: útil en pacientes con SIDA para la diferenciación entreel linfoma cerebral primario 
y lesiones cerebrales infecciosas (toxoplasmosis en su mayoría). 
 
G. Toma de muestra: Para aislamiento de patógenos, se usa hemocultivos con sensibilidad 
por debajo del 40%; la toma de muestra se realiza mediante biopsia por esterotaxia o 
durante craneotomía y escisión. 
 
 
 
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL 
 Cefalea, fiebre, signos focales y actividad convulsiva: Trombosis del seno longitudinal 
superior, Empiema subdural, Meningitis bacteriana, Meningoencefalitis vírica, 
Encefalomielitis diseminada aguda. 
 Igual que el anterior SIN fiebre: Tumores encefálicos primarios, Metástasis cerebrales. 
 Radiológicamente lesiones parenquimatosas con captación en anillo: Metástasis 
cerebrales, Linfoma, Gliomas de alto grado, Toxoplasmosis, Enfermedad Desmielinizante, 
Radionecrosis, mal formaciones vasculares, hematoma, infarto subagudo. 
 
TRATAMIENTO 
El drenaje quirúrgico con antibioticoterapia es el tratamiento de elección para la mayoría de 
los abscesos cerebrales, el antibiótico de elección dependerá del patógeno sospechado y de la 
habilidad del antibiótico de penetrar hacia el tejido cerebral y a la cavidad del absceso. 
1) Manejo inicial: Estabilidad hemodinámica y control de signos vitales. 
2) Antibióticos. 
Está descrito sólo tratamiento médico en pacientes neurológicamente íntegros, sin datos de 
hipertensión intracraneal, en quienes el absceso se limita a la fase de cerebritis (padecimiento 
menor a 2 semanas), son pequeños (menores de 2 cm de diámetro) o en pacientes muy 
inestables para someterse a procedimiento quirúrgico. 
La terapia antibiótica empírica debe ser acorde con el sitio primario de infección, los 
antecedentes del paciente, y el aislamiento del microorganismo. 
 Penicilina G, en dosis altas de 24 millones U alcanza niveles tisulares suficientes. Activa 
frente a estreptococos aerobios y anaerobios. 
 Cefalosporinas de 3° generación: excelente penetración al LCR y son eficaces para la 
meningitis bacteriana y poseen actividad en el interior del absceso, Cefotaxima + 
Ceftriaxona= actividad frente a S. viridans y bacilos Gram negativos aerobios (otitis media 
crónica). 
 Tratamiento empírico: Metronidazol + Betalactámico (Penicilina G o 
Ceftriaxona/Cefotaxima). 
 Quinolonas en tratamiento de infecciones producidas por bacterias aerobias Gram 
negativas resistentes a Betalactámicos. 
En los abscesos posquirúrgicos y postraumáticos se inicia generalmente con vancomicina + 
ceftazidima o meropenem. 
No se deben usar los siguientes antibióticos, puesto que NO atraviesan la BHE a menos que 
sean dosis altas (casi toxicas), pudiendo producir altos efectos adversos: Aminoglucósidos 
(ototóxico, nefrotóxico), Eritromicina, Clindamicina, Tetraciclinas, cefalosporinas de 1° 
generación. 
La duración del tratamiento debe individualizarse en función de las características del 
absceso, el tipo de drenaje efectuado y de la evaluación radiológica. Generalmente el 
tratamiento dura de 4-6 semanas. En el caso de los pacientes que no fueron sometidos a 
drenaje, el tratamiento debe prolongarse de 6-8 semanas por vía endovenosa. 
 
 
Absceso fúngico: desbridamiento temprano y tratamiento con anfotericina B que se combina 
con formulaciones lipídicas para su mejor tolerancia y para alcanzar dosis mayores (se puede 
combinar con rifampicina y miconazol). 
FOCO 1° MICROORGANISMOS TRATAMIENTO 
 
Infección 
odontogénica 
Estreptococos spp, Bacteroides no 
fragilis, fusobacterium spp y 
actinomices spp 
 Penicilina (20-24 MU/día) + 
metronidazol 7.5 mg/kg/6hs 
 Cefotazima-ceftriaxona 50-75 
mg/kg/8hs + metronidazol 7.5 
mg7kg/8hs 
 
Otitis 
Estreptococos spp, Enterobacterias y 
P. Aeruginosa 
 Cefatoxima + metronidazol 
 Penicilina + metronidazol+ 
ceftazidima 
 
Sinusitis 
Estreptococos spp, Haemophilus spp, 
Bacteroides no fragilis, fusobacterium 
spp 
 Penicilina + metronidazol 
 Cefotaxima-
ceftriaxona+metronidazol 
 
Postraumático 
S. aureus, Clostridium spp, 
Enterobacterias 
 Vancomicina 30mg/kg/4hs + 
ceftazidima 50mg/kg/8hs 
 
Posquirúrgico 
S. epidermidis, S. aureus, 
Enterobacterias y aeruginosa 
 Vancomicina + ceftazidima 
 Meropenem en dosis 30 
mg/kg/dia, 50 mg/kg/8hs, 30-50 
mg/kg/6-8 hs, 50 mg/kg/8hs 
Postraumático S. aureus, Clostridium spp, 
Enterobacterias 
 Ceftriaxona /Piperaciclina-
tazobactam 
 Vancomicina + ceftazidima 
Periorbitario Estreptococos viridans, S. aureus  Carbapenémicos 
VIH-SIDA Toxoplasma, Nocardia, Cryptococcus  Ceftriaxona + ceftazidima + 
Imipenem 
 
3) Corticoides: 
Indicados cuando existe un edema vasogénico entorno al absceso, un efecto de masa y un 
aumento de la presión, es decir para el manejo de una hipertensión endocraneana, sin 
embargo el uso de corticoides puede ser útil para el control del edema postoperatorio. 
Desventajas: incremento de riesgo de rotura ventricular, desacelera la formación de la capsula, 
disminuye la penetración de los antibióticos al absceso y reduce la captación de contraste en el 
estudio imagenológico. 
4) Anticonvulsivantes: las convulsiones poseen una incidencia del 25-45%, por ende se indica 
el uso profiláctico de fenitoina o carbamazepina. 
 
5) Cirugía: adecuar la indicación, el momento y el método quirúrgico en función de la etapa y 
la localización del absceso, la situación neurológica del paciente y los resultados del 
seguimiento clínico y radiológico. 
Si existe mejoría clínica y radiológica ante el tratamiento médico en la fase de cerebritis se 
recomienda NO realizar el drenaje quirúrgico. 
 
 
Indicaciones: 
 Localización accesible. 
 Diámetro mayor a 2 cm. 
 Persistencia o crece luego del tratamiento ATB. 
 Deterioro neurológico. 
 Hipertensión endocraneana grave. 
El desarrollo de técnicas neuroquirúrgicas de mínima invasión hace que la mayoría de los 
abscesos con diámetro superior a 2,5 cm o con fallo del tratamiento solo con antibióticos, se 
operen mediante punción y aspiración con guía estereotáxica o de neuronavegación. 
La aspiración permite una disminución rápida de la presión intracraneana y la obtención de 
muestras para análisis microbiológico, es un procedimiento rápido y que no implica mayor 
trauma quirúrgico por lo que puede realizarse también en paciente en pobre estado clínico. 
La estereotaxia es especialmente útil usada en el drenaje de colecciones profundas o en zonas 
elocuentes. Hay que tener en cuenta sin embargo que durante la aspiración pueden 
presentarse complicaciones tales como comunicaciones con el espacio subaracnoideo, 
subdural o ventricular, que pueden generar paso de microorganismos a estos espacios y por 
ende meningitis, empiemas o ventriculitis (mortalidades de entre el 50 y 80%) 
El hecho de no tener visión directa implica que no es posible comprobar que se sacó la 
totalidad de la colección haciendo más probable la persistencia y reproducción de la misma. 
 
Complicaciones: 
 Agudas (+ frecuentes): hemorragia, la hipertensión endocraneana y la herniación, 
alteración de pares craneales, sobre todo oculomotores. 
 Subagudas: la irrupción al sistema ventricular, se relaciona con una mortalidad de 80 a 
100%. Además, según la ubicación se pueden producir trombosis de seno cavernosos y 
síndrome de Lamierre. 
 Crónicas: la continuidad de la infección, ya sea por vía local o sistémica, es catastrófica, a 
veces terminando en sepsis o choque séptico. A pesar de la terapéutica, la mortalidad del 
absceso cerebral complicado es de 80 a 90%.