PATOLO AVIAR final

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Epidemiología
El virus es transmitido por inhalación o ingestión, las aves eliminan el virus en las heces y secreciones respiratorias. El nivel y duración de la excreción viral varía dependiendo de la especie de ave, nivel de protección vacunal, tipo de vacuna viva utilizada, así como el número y concentración de aves infectadas. La transmisión por aerosol es controversial, en un estudio el virus fue detectado a 64 metros, pero no a 165 metros en dirección del viento desde una granja afectada. La supervivencia de los virus en aerosol depende probablemente de la humedad y otros factores ambientales. La transmisión al pollo BB a través del huevo de algunas cepas virulentas es posible pero no es común, algunas cepas virulentas pueden ser transmitidas a través del huevo, pero el embrión generalmente muere a menos que el título viral sea muy bajo. Otras fuentes de virus para los pollitos recién nacidos son la cáscara de huevo contaminada con heces y los huevos rajados o rotos. (1)
Las cepas de APMV-1 se transmiten fácilmente por contacto directo y por fómites. La información publicada sobre la supervivencia del virus es muy variable, probablemente debido a que se ve afectada por la humedad, temperatura, material en suspensión y la exposición a la luz.  Durante el brote de California en el 2003, se aisló y caracterizó el virus de la ENC a partir de hisopos de arrastre de dos granjas positivas durante un período de 21 días posteriores a la despoblación. No se aisló el virus exótico de la ENC en la cama después de los 16 días posteriores a la despoblación. Se ha reportado la sobrevivencia del virus en galpones contaminados sin limpiar hasta 7 días en verano, 14 días en la primavera, y 30 días durante el invierno. Las moscas pueden ser capaces de transmitir APMV-1 mecánicamente, pero todavía es incierto si los insectos pueden transportar suficiente virus para infectar aves domésticas. (1, 2, 3)
Los reportes de la enfermedad en el mundo indican que la diseminación viral involucra aves silvestres, sugiriéndose una relación entre estas y los brotes. Las aves silvestres se consideran los reservorios naturales de virus de la ENC y en su mayoría albergan cepas lentogénicas, aun cuando se ha señalado que las cepas de virus de de baja virulencia aisladas en aves acuáticas silvestres migratorias son de un patotipo similar al  de los virus entéricos asintomáticos, y que los virus de la enfermedad de newcastle virulentos son endémicos en las aves domésticas, palomas domésticas y salvajes, sin embargo cepas virulentas de la ENC han sido aisladas de cormoranes en América del Norte, las mismas que han sido asociadas  con repetidos periodos de mortalidad  en esta especie. Los primeros brotes de la Enfermedad de Newcastle en cormoranes y especies relacionadas ocurrieron a finales de 1940 en Escocia y en Quebec en 1975, pero los brotes más significativos en cormoranes (Phalacrocoraxauritus sp.) fueron los reportados en América del norte durante la década del 1990, desde ese entonces brote de la ENC en cormoranes y gaviotas en los Estados Unidos han continuado ocurriendo. Fue reportado el brote de la ENC ocurrido en Chile en el año 2007 en cormoranes, así como un estudio epidemiológico del mismo. (4-9)
Estudios realizados en el Laboratorio de Patología aviar de la FMV de la Universidad Nacional mayor de San Marcos sugieren que en el Perú el rol de las aves silvestres en la transmisión del virus es limitado. Se ha mencionado que la enfermedad es endémica en países donde se reúsa cama, sin embargo, hay una mayor relación entre brotes y países donde la crianza de aves de riña es legal.  Un porcentaje significativo de las aves de riña no se inmunizan apropiadamente o no se vacunan. Las aves de riña se mueven para competir o por intercambio entre criadores, constituyéndose en diseminadores potenciales del virus dentro y fuera del país. (10, 11, 12, 13)
Durante los últimos 10 años, un gran número de secuencias genómicas completas de diferentes cepas del virus de ENC, han sido remitidas al GenBank. Pocas cepas aisladas en el Perú habían sido completamente caracterizadas. Yanayaco en 1995 caracterizó en Alemania cepas aisladas en el Laboratorio de Patología Aviar entre los años 1989 y 1990. La subtipificación de estas cepas mediante anticuerpos monoclonales indicó que 4 pertenecían al sub tipo A, 9 al subtipo B y 2 al subtipo E2. Últimamente fue secuenciado y caracterizado el genoma de una cepa del virus de la ENC aislada en el Perú en el año 2008, que inducia signos clínicos característicos de las cepas viscerotrópicas velogénicas sin embargo el estudio reveló grandes diferencias en el genoma que distingue a esta cepa de los virus típicos de la ENC, no siendo identificado el genotipo. Un segundo estudio clasificó a la cepa peruana como única representante del genotipo XII. En el Perú más recientemente analizamos la patogenicidad de 14 cepas de virus de la ENC aisladas en el Laboratorio de Patología Aviar de la Universidad de San Marcos durante los años 2004 al 2011, los índices de patogenicidad intracraneana variaron entre 1.68 y 1.87. Se realizó el secuenciamiento de nueve de dichas cepas, todas las cepas virulentas fueron del genotipo XII, una cepa no virulenta fue genotipo II y las cepas de aves silvestres fueron del genotipo I. (8, 14, 15).
Síntomas clínicos 
Los síntomas clínicos varían con la patogenicidad de la cepa y las especies de aves. En pollos, las cepas lentogénicas generalmente causan infecciones subclínicas o una leve afección respiratoria con tos, jadeo, estornudos y rales. Las cepas mesogénicas pueden causar enfermedad respiratoria aguda y signos neurológicos en algunos pollos, pero la tasa de mortalidad es generalmente baja. Las cepas lentogénicas o mesogénicas pueden producir síntomas más severos si la bandada es co-infectada con otros patógenos. Las cepas velogénicas causan enfermedad grave y a menudo mortal, en pollos. 
Los síntomas clínicos son muy variables. La mayoría de las aves están letárgicas e inapetentes y las plumas pueden estar erizadas. El enrojecimiento de la conjuntiva y el edema pueden ser un síntoma temprano. Algunas aves desarrollan diarrea acuosa, verde o blanca, signos respiratorios (incluyendo cianosis) o inflamación de los tejidos de la cabeza y el cuello. También pueden observarse signos neurológicos tales como temblores, espasmos clónicos, paresia o parálisis de las alas y/o patas, tortícolis (cuello torcido) y marcha en círculos. Pueden ocurrir signos nerviosos simultáneamente con otros síntomas, pero generalmente se verán más adelante en el curso de la enfermedad. La producción de huevos a menudo disminuye drásticamente y los huevos pueden ser deformes, de color anormal, ásperos, o de cáscara delgada y con albúmina acuosa. También es común la muerte súbita, con poco o ningún signo. Las aves que sobreviven más de dos semanas normalmente viven, pero pueden tener daño neurológico permanente y/o una disminución permanente en la producción de huevos. Los síntomas pueden ser de menor gravedad en las aves vacunadas. 
Síntomas clínicos similares se observan en otras especies de aves, sin embargo, ya sea los signos neurológicos o los respiratorios pueden predominar en algunas especies. La enfermedad de Newcastle es en general más leve en los pavos que en los pollos, pero algunas cepas pueden causar una enfermedad importante. Se pueden observar signos clínicos graves en las aves de caza, particularmente en faisanes; en los que se han registrado signos respiratorios en algunos brotes. Las gallinas de guinea a veces se enferman, pero también pueden portar cepas velogénicas de forma subclínica.
 En aves del genero psitácida, la enfermedad de Newcastle puede ser aguda, subaguda, crónica o inaparente. Los signos clínicos son muy variables, pero pueden incluir signos respiratorios y/o neurológicos, así como diarrea y muerte súbita. Los signos respiratorios tienden a predominar en avestruces y emus y estas aves suelen ser menos afectadas que los pollos. Diarrea, polidipsia, conjuntivitis y signos neurológicossuelen observarse en palomas. Los signos neurológicos, en particular y la incapacidad de coordinar el vuelo, se destacan en rapaces. También puede ocurrir muerte súbita. Los gansos y patos por lo general son infectados subclínicamente (con la mayoría de las cepas), pero la enfermedad ha sido reportada ocasionalmente; signos neurológicos, diarrea, anorexia y muerte súbita pueden ser vistos en estas aves. Los síntomas respiratorios parecen ser poco frecuente en las aves acuáticas.
En las colonias de cormoranes, la enfermedad de Newcastle es generalmente caracterizada por signos neurológicos y la enfermedad es casi siempre limitada a los animales jóvenes. Las aves afectadas pueden ser débiles, con paresia o parálisis de una o ambas patas y/o alas, incoordinación, temblores, tortícolis y/o cabeza gacha. Las aves enfermas o muertas pueden encontrarse en el mismo nido junto con sus compañeras sanas. Los cormoranes plumados adultos se pueden ver tratando de caminar, volar, nadar o bucear. Otras aves como las gaviotas y pelicanos blancos jóvenes enfermos o muertos han pueden verse cerca de las colonias de cormoranes afectadas. Los pelícanos enfermos pueden presentar signos neurológicos similares a los de los cormoranes, como ser parálisis/paresia unilaterales o bilaterales de las alas y/o patas, postura caída del cuello y la incapacidad o renuencia de avanzar, sin embargo, no se ha demostrado que estos síntomas que hayan sido causados por el APMV-1. Además de un aumento de la mortalidad, los únicos signos clínicos reportados en las gaviotas fueron parálisis o paresia de las alas y/o las patas. (1)
PATOTIPOS DEL VIRUS DE LA ENFERMEDAD DE NEWCASTLE Y PRESENTACIONES CLÍNICAS DE LA ENFERMEDAD 
La virulencia de las cepas del virus de la Enfermedad de Newcastle (VEN) varían enormemente de acuerdo a la especie afectada. Los pollos son altamente susceptibles pero los patos y los gansos pueden estar infectados y mostrar pocos signos o no presentarlos, aun cuando la cepa infectante sea letal para los pollos. Una de las propiedades más características de las cepas diferentes del virus de la Enfermedad de Newcastle (NDV) es su enorme variación respecto a la patogenicidad para los pollos. En los pollos la patogenicidad del VEN está determinada principalmente por la cepa del virus, aunque la dosis infectante, la vía de infección, la edad de los pollos, su estado inmunológico general, su nivel de inmunidad hacia el VEN y las condiciones medioambientales tienen efectos importantes. En general en los pollos jóvenes la enfermedad es más aguda. Con los virus virulentos de campo los pollos jóvenes pueden manifestar muerte súbita sin signos clínicos evidentes, sin embargo en las aves adultas la enfermedad puede ser más prolongada con signos clínicos característicos. La línea genética o la raza no parecen tener un efecto significativo en la susceptibilidad de los pollos a la enfermedad. Las vías naturales de infección (nasal, oral y ocular) aparentemente incrementan la naturaleza respiratoria de la enfermedad, mientras que las vías de infección intramuscular, intravenosa e intracerebral aparentemente incrementan la aparición de signos neurológicos. Sitio Argentino de Producción Animal 2 de 8 Las cepas del VEN se agrupan en cinco patotipos sobre la base de los signos clínicos observados en los pollos infectados. Estos son:
1. Velogénico Viscerotrópico: es muy patogénica en la que se observan frecuentemente lesiones intestinales hemorrágicas.
2. Velogénico Neurotrópico: se presenta con mortalidad elevada, habitualmente seguida de signos respiratorios y nerviosos.
3. Mesogénico: se presenta con signos respiratorios y signos nerviosos ocasionales pero baja mortalidad.
4. Lentogénico o respiratorio: se presenta con una infección respiratoria leve o subclínica
5. Entérico asintomático: normalmente consiste en una infección entérica subclínica. 
Raramente los agrupamientos en patotipos son claros e incluso en infecciones de aves libres de patógenos específicos (SPF), se puede apreciar un considerable solapamiento de los cuadros clínicos observados. Además, puede tener lugar una exacerbación de los signos clínicos inducida por las cepas más benignas si se superponen infecciones de otros organismos o cuando se presentan condiciones medioambientales adversas.
1. PATOTIPO VELOGÉNICO VISCEROTRÓPICO (V.V.) Es también conocida como presentación Tipo Doyle y es causada por cepas extremadamente virulentas. La cepa mexicana Chimalhuacán es un ejemplo de esta presentación. En estos casos la enfermedad puede aparecer súbitamente con elevada mortalidad que ocurre sin signos clínicos. En los brotes en pollos con virus V.V. los signos clínicos frecuentemente empiezan con depresión, aumento de la frecuencia respiratoria y debilidad que terminan con postración y muerte. Se han descrito panzootias debidas a este patotipo donde los signos respiratorios son predominantes, pero en otros casos no se han presentado. Los virus V.V. pueden causar edema en la cabeza y alrededor de los ojos (Figura 2). La diarrea verde es frecuentemente observada en aves que no mueren súbitamente por la infección, y previo a la muerte pueden aparecer tremores musculares, tortícolis, parálisis de alas y de patas y opistótonos. La mortalidad frecuentemente alcanza un 100% en parvadas de pollos completamente susceptibles. 
2. PATOTIPO VELOGÉNICO NEUROTRÓPICO (V.N.) Es también conocida como presentación Tipo Beach y es causada por cepas velogénicas. Esta presentación velogénica neurotrópica ha sido reportada principalmente en Estados Unidos. En los pollos se caracteriza por la aparición súbita de una enfermedad respiratoria severa seguida uno o dos días después por signología neurológica (Figura 3). La producción de huevo cae dramáticamente pero la diarrea usualmente está ausente. La morbilidad puede alcanzar el 100% y la mortalidad usualmente es menor, aunque se han registrado niveles de hasta un 50% en aves adultas y 90% en pollos jóvenes. Sitio Argentino de Producción Animal 3 de 8.
3. PATOTIPO MESOGÉNICO (V.M.) Es también conocida como presentación Tipo Beaudette. Las cepas mesogénicas del VEN usualmente causan enfermedad respiratoria en infecciones de campo (Figura 4). En aves adultas se puede observar una marcada disminución en la producción de huevo que puede durar por varias semanas. Se pueden observar signos nerviosos, aunque no son comunes. La mortalidad en los pollos es usualmente baja, excepto en aves muy jóvenes y en aves susceptibles, pero puede ser considerablemente afectada por condiciones agravantes. 
4. PATOTIPO LENTOGÉNICO (V.L.) Es también conocida como presentación tipo Hitchner. Algunas de estas cepas se han utilizado como capas vacunales de virus activo. Los virus lentogénicos usualmente no causan enfermedad en aves adultas. En pollos jóvenes totalmente susceptibles se pueden observar cuadros respiratorios severos, frecuentemente con mortalidad, cuando la infección por la cepa LaSota es seguida de infecciones complicantes por otros microorganismos. La vacunación o la infección en pollos con la cepa LaSota en un periodo cercano al sacrificio pueden conducir a colisepticemia o aereosaculitis con un aumento en el nivel de decomisos en el rastro. 
5. PATOTIPO ENTÉRICO ASINTOMÁTICO Generalmente causan infecciones intestinales que no generan signos ni lesiones en los animales infectados. Algunas de estas cepas se han utilizado como capas vacunales de virus activo. Los signos clínicos producidos por cepas específicas de VEN en otras especies de aves pueden variar enormemente de las observadas en los pollos. En general los pavos son tan susceptibles como los pollos a la infección por VEN pero los signos clínicos son usualmente menos severos. Aunque los patos y los gansos se infectan fácilmente por el VEN, en general se consideran más resistentes aun con las cepas que son elevadamente virulentas para los pollos. Sin embargo se han descrito brotes de enfermedad severa en patos infectados con VEN. Brotes de EN se han descrito en la mayoría de las especies de avesde caza y la enfermedad es aparentemente similar a la observada en los pollos. En avestruces y otras ratites los virus virulentos de EN para los pollos no producen enfermedad, generalmente los avestruces jóvenes pueden presentar depresión y signos nerviosos, pero los adultos no se ven afectados.
LESIONES DE LA ENFERMEDAD DE NEWCASTLE
Lesiones macroscópicas. De manera similar a lo que ocurre con los signos clínicos, las lesiones macroscópicas y los órganos afectados en aves infectadas con el VEN dependen de la cepa y del patotipo del virus infectante, además de los efectos de la especie afectada y de los otros factores que pueden afectar la severidad de la infección. No existen lesiones patognomónicas asociadas con ninguna forma de la enfermedad. Las lesiones macroscópicas también pueden estar ausentes. Sin embargo, la presencia de lesiones hemorrágicas en el tracto digestivo de los pollos infectados ha sido utilizada para distinguir las infecciones por los virus V.V. de los V.N., esta diferencia es considerada importante para los controles regulatorios en Estados Unidos. Las lesiones hemorrágicas en el tracto digestivo de los pollos son particularmente prominentes en la mucosa del proventrículo, el ciego y el intestino delgado (Figura 5). Las lesiones son marcadamente hemorrágicas y parecen ser el resultado de la necrosis de la pared intestinal o del tejido linfoide de las tonsilas cecales y de las placas de Peyer. (16)
Generalmente no se observan lesiones macroscópicas en el sistema nervioso central en aves infectadas con VEN, independientemente de su patotipo. Las lesiones macroscópicas no siempre están presentes en el tracto respiratorio, pero cuando se observan frecuentemente consisten en congestión y hemorragias de la mucosa de la tráquea (Figura 6). La aereosaculitis puede estar presente incluso después de una infección con cepas relativamente leves y en engrosamiento de los sacos aéreos con exudado catarral o caseoso es frecuentemente observado en asociación con infecciones bacterianas secundarias. (16)
Las gallinas y los pavos infectados en postura con virus velogénicos generalmente tienen yemas en la cavidad abdominal. Los folículos ováricos frecuentemente están flácidos y degenerados. Hemorragias y cambios de coloración en el tracto reproductor también se pueden observar. (17) 
Lesiones macroscópicas y microscópicas
Se observó congestión y hemorragia en cerebro de animales afectados por la enfermedad (fig. 1), y aumento de tamaño en bazo de un ave no afectada. A nivel microscópico se observó degeneración neuronal con hinchazón citoplasmática y picnosis nuclear en cerebro, severo edema perivascular y edema perineuronal, gliosis, satelitosis, y neuronofagia. En el sistema respiratorio se encontraron lesiones como hiperemia en pulmón y pérdida ciliar, atrofia epitelial y exfoliación en tráquea. Se observó además congestión en hígado. Otras lesiones como hemorragia y depleción linfoide en bazo, así como congestión a nivel de pulmón, se encontraron en animales que no presentaron signos clínicos. En ninguna de las aves del grupo control se observaron lesiones asociadas a la ENC (fig. 2). (17)
Lesiones post mortem:
Las lesiones de gran significancia, normalmente se encuentran sólo en aves infectadas con cepas velogénicas. La cabeza o región periorbital pueden estar hinchadas, y el tejido intersticial del cuello puede ser edematoso, en especial cerca de la entrada torácica. Se puede encontrar congestión o hemorragias en la parte caudal de la faringe y en la mucosa traqueal y a veces se producen membranas diftéricas en la orofaringe, tráquea y el esófago. Petequias y pequeñas equimosis pueden observarse en la mucosa del proventrículo. 
Las hemorragias, úlceras, edema y/o necrosis a menudo se producen en las tonsilas cecales y tejidos linfáticos de la pared intestinal (incluyendo las placas de Peyer); esta lesión es indicativa de la enfermedad de Newcastle. Las hemorragias del timo y bursales también pueden estar presentes, pero pueden ser difíciles de ver en las aves de más edad. El bazo puede estar agrandado, friable y de color rojo oscuro o moteado. La necrosis pancreática y edema pulmonar se pueden encontrar en algunas aves; los ovarios frecuentemente son edematosos o degenerativos y pueden contener hemorragias. Algunas aves, sobre todo las que mueren repentinamente, presentan poca o ninguna lesión de significancia. Lesiones similares, a las ya descriptas, se han reportado en los gansos, pavos, faisanes, y otras especies infectadas con cepas virulentas. En gallinas de guinea experimentalmente infectadas, las únicas lesiones importantes fueron hemorragias en el extremo de las glándulas del proventrículo y en la tonsila cecal. (17)
Descripción:
Ave. La cresta está marcadamente edematosa y contiene múltiples focos de hemorragia.
Descripción:
Ave, piel. Hay marcada hemorragia de la cresta, barbilla y piel adyacente.
Descripción:
Ave, piel. Hay marcada hemorragia de la cresta y cabeza, con cianosis del margen de la cresta.
Descripción:
Ave, ojo. Hemorragia conjuntival que es más severa en la membrana nictitante.
Descripción:
Ave, cavidad oral. Numerosos grumos de exudado fibrino-necrótico están adheridos a los focos de necrosis en la mucosa oral, faríngea y esofágica.
Descripción:
Ave, tráquea. La mucosa traqueal y laríngea contiene muchos focos de hemorragia y pequeños grumos de exudado fibrino-necrótico.
Descripción:
Ave, piel. Hay marcado edema subcutáneo en el cuello, extendiéndose hacia la entrada del tórax.
Descripción:
Ave, ciegos. A través de la superficie serosa se pueden apreciar las tonsilas cecales que están hiperémicas y necróticas.
Descripción:
Ave, ciegos. Las tonsilas cecales están marrón-rojizas, engrosadas, y friables (necróticas).
Descripción:
Ave, recto. Hay múltiples hemorragias lineares en la mucosa.
Descripción:
Ave, cloaca. La mucosa esta hiperémica y contiene focos de hemorragia.
Descripción:
Ave, colon. La mucosa contiene múltiples focos de hemorragia y necrosis claramente demarcados.
Descripción:
Ave, proventrículo. La mucosa proximal está erosionada y cubierta por una membrana fibrino-necrótica (diftérica).
Descripción:
Ave. Necrosis en tonsilas cecales.
Descripción:
Ave. Laringo-traqueítis diftérica.
Descripción:
Ave. Necrosis segmentaria de la mucosa intestinal.
Descripción:
Ave. Necrosis segmentaria de la mucosa intestinal. (1) 
BIBLIOGRAFÍAS
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