ATLAS_ENFERMEDADES_DE_LAS_AVES

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Segunda Edición 2011
Impreso en Perú
Este libro es protegido por las leyes de derecho de autor
La reproducción, distribución o imitación del libro 
entero o en partes en cualquier formato (electrónico o 
fotocopias) sin el consentimiento del autor en los titulares 
de la escritura o los derechos de autor está totalmente 
prohibido.
Gerente de proyecto: Dr. Roberto Valdivia Osorio
Asistente de proyecto: Dra. Carla Monsante Edgar
Traducción al español: Dra. Maria Isabel Cevallos
2 
Infecciones por Escherichia coli 8
Salmonelosis 18
Pullorosis 18 
Tifoidea aviar 20
Infecciones paratíficas 23
Infecciones por Pseudomona aeruginosa 24
Cólera aviar 27
Infección por Riemerella anatipestifer 31
Infección por Staphylococcus 33
Infección por Streptococcus 35
Micoplasmosis 37
Infección por Mycoplasma gallisepticum 37
Infección por Mycoplasma synoviae 40
Enteritis necrótica 41
Colangiohepatitis en pollo broiler 45
Enteritis ulcerativa (enfermedad de la codorniz) 48
Gastritis necrótica en asociación con Clostridium perfringers 52
Dermatitis gangrenosa 54
Botulismo 57
Espiroquetosis 57
Clamidiosis 59
Coriza infecciosa 60
Tuberculosis aviar 62
Hepatitis viral por cuerpos de inclusión 66
Enteritis hemorrágica en pavos 70 
Síndrome de caída de la postura 1976 73
Infección asociada con Adenovirus 74
Infección asociada con Adenovirus tipo I 74 
Infección asociada con Adenovirus tipo II 75
Enfermedad infecciosa de la Bursa 75
Bronquitis infecciosa 78
Laringotraqueitis 80
Síndrome de cabeza hinchada 81
Encefalomielitis infecciosa 84
Enfermedad de Newcastle 85
Viruela aviar 88
Infección de Reovirus en pollos 90
Nefritis infecciosa aviar 93
Síndrome de mortalidad por enteritis en el pollo bebé 95
Proventriculitis viral transmisible 96
Síndrome de hepatitis esplenomegalia 97
Enfermedad de Marek 102
Leucosis linfoide 108
Myelocitomatosis 111
Eritroblastosis 117
Osteopetrosis 118
Adenocarcinomatosis 119
Leiomyoma del mesosalpinx 119
Colangioma 120
Carcinoma dérmico de células escamosas 121 
Coccidiosis 124 
abla de Contenidos
I.- ENFERMEDADES BACTERIANAS
II.- ENFERMEDADES VIRALES
III.- ENFERMEDADES NEOPLASICAS EN POLLOS
IV.- ENFERMEDADES PARASITARIAS
ENFERMEDADES NEOPLASICAS INDUCIDAS POR VIRUS
ENFERMEDADES NEOPLASICAS CON ETIOLOGIA DESCONOCIDA
PREFACIO 5
AGRADECIMIENTOS 6
Enfermedades de la Avicultura
3 
Histomonosis 127
Tricomoniasis 129
Ascaridiosis 129
Heterakidosis 130
Raillietiniasis 131
Knemidokoptosis 131
Escarabajos tenebriónidos en patología aviar 132
Deficiencia de vitamina A 149
Deficiencia de vitamina B1 150
Deficiencia de vitamina B2 150
Deficiencia de vitamina E 151
Síndrome hemorrágico de hígado graso 155
Síndrome de desprendimiento de tendones (Perosis) 157 
Raquitismo 157
Divertículo 199
Invaginación 199
Vólvulo 199
Impactación del buche 200
Oviducto derecho persistente 200
Ausencia de ojos (anoftalmia) y malformaciones craneales 201
Cavidades corporales abiertas 201
Polipodia 202
V.- MICOSIS Y MICOTOXICOSIS
VI.- ENFERMEDADES CARENCIALES
VII.- OTROS
IMPACCIÓN GASTROINTESTINAL
MALFORMACIONES
ABREVIACIONES
INDICE
ENFERMEDADES MICOTICAS
MICOTOXICOSIS
Aspergillosis 136
Candidiasis 140
Aflatoxicosis 141
Fusariotoxicosis 142
Síndrome de mortalidad-enanismo por hipoglicemia 163
Síndrome de Hipertensión pulmonar (ascitis) en pollo de engorde 165
Amiloidosis 169
Pododermatitis Plantar 173
Canibalismo 174
Miopatía pectoral profunda 175
Ruptura del tendón gastrocnemio en broilers 178
Discondroplasia 180
Fatiga de la ponedora en caja 182
Hiperqueratosis 182
Gota 183
Hiperandrogenismo en pollo broiler 186
Efecto de Galium aparine (lapa o hierba de gallina) en el estado sanitario y 187
Rangos de producción en pollo broiler
Toxicidad por ionóforos 189
Impactación de molleja en pavos 192 
Corazón abombado en pavos (cardiomiopatía dilatada) 192
Intoxicación aguda con selenio 193
Intoxicación aguda con propano-butano 193
Choque de calor y asfixia 195
Constipación 195
Ruptura espontánea de la arteria renal caudal en pavos 195
Síndrome hipoxémico en pollos 197
Síndrome de anasarca 198
Enfisema subcutáneo 198
TABLA DE CONTENIDOS
4 
refacio
Mayo, 2010 
Stara Zagora
Ivan Dinev & CEVA 
Hace cuatro años, propusimos conjuntamente con CEVA la primera edición del libro “Enfermedades de las 
Aves. Un Atlas a Color”, destinado a los especialistas en la industria avícola. Pero en vista de que una nueva 
enfermedad en Patología Aviar se registra cada 4 o 5 años consideramos necesario actualizarla para que los 
especialistas en el campo de la salud aviar mantengan un alto nivel de conocimiento y experiencia. 
A través de nuestro trabajo durante este periodo, nosotros tuvimos la suerte de recopilar suficiente material 
nuevo para complementar, actualizar y publicar esta segunda edición, en razón de que la primera edición se 
agotó rápidamente. Nuestra principal motivación fue, una vez más, crear una guía, en un formato accesible, 
para facilitar el diagnóstico de las enfermedades de aves así como proveer asesoramiento para su tratamiento y 
prevención. 
Esta segunda edición de nuestro libro fue completada e ilustrada con diecisiete unidades nosológicas nuevas. 
Incluye además siete enfermedades infecciosas descritas recientemente, tres de las cuales son bacterianas 
y cuatro son virales. Entre ellas están la gastritis necrótica asociada con C. perfringers, que hemos descrito 
recientemente. Entre las enfermedades virales hemos ilustrado al Síndrome de la mortalidad por enteritis del 
pollo bebé y el Síndrome de hepatitis –esplenomegalia en pavos. 
Hemos incrementado material en la sección de las enfermedades parasitarias. Ha sido mejorada con fotos 
que demuestran la tricomoniasis, heterakidosis, y datos de importancia que faltaron en la edición previa acerca 
de los escarabajos tenebriónidos en patología aviar.
Se ha hecho también actualizaciones considerables y se ha incrementado información en las secciones de 
deficiencias y otras enfermedades del pollo. El número total de unidades nosológicas mejoradas con nuevas 
ilustraciones es de 34.
En esta segunda edición hemos mantenido nuestro estilo de trabajo específico. El enfoque del primer libro 
es el uso de material fotográfico, considerando que este es el camino más fácil para identificar lesiones en el 
caso de las unidades nosológicas diferentes. Todas las fotos en el libro son originales y han sido captadas en 
el curso de nuestro diagnóstico científico y actividades de consultoría. El atlas actual incluye un total de 553 
foto-ilustraciones a full color, 511 de las cuales son macroscópicas y 42 son microscópicas. El alto número de 
fotos demuestran la patología macroscópica del ave, con el propósito de garantizar que el libro esté completo. 
A pesar de que estamos conscientes del valor diagnóstico del examen histológico para algunas enfermedades, 
hemos considerado incluir pocas fotos microscópicas. 
Deseamos que esta edición pueda contribuir a aportar con material nuevo el conocimiento y la confianza de 
especialistas en el campo del diagnóstico de enfermedades aviares.
Nosotros esperamos que nuestro libro tenga una gran aceptación entre nuestros colegas veterinarios, 
estudiantes de medicina veterinaria, criadores y todo tipo de especialistas en el campo de la crianza de aves. 
Esta edición también existe en una versión electrónica expandida, la cual puede ser usada en la educación 
de especialistas o principiantes los cuales pueden tener amplias opciones para la discusión de problemas 
relacionados a la patología aviar. 
Enfermedades de la Avicultura
5 
gradecimiento
Estamos muy agradecidos por recibir el aporte de nuestros colegas, quienes han aportado su experiencia y 
competencia en el campo de la crianza avícola, para nuestra primera edición de Enfermedades de las Aves.” Un 
Atlas a Color”. Este fue un factor innegable de motivación que influyó en la preparación de la segunda edición 
extendida y actualizada.Por esa razón, quisiera expresar mis sentimientos cordiales para el equipo de CEVA SALUD ANIMAL, por 
su apoyo y financiamiento para la publicación de este libro. Gracias a CEVA mi objetivo profesional se hizo 
realidad.
 
También quisiera enviar mi gratitud a Dimitar Stoykov DVM PhD, por introducirme en el mundo de la 
patología aviar.
Quiero agradecer a mis colegas extranjeros y búlgaros por su ayuda en la recopilación del material usado en 
la realización de éste libro.
Un agradecimiento especial para el equipo del laboratorio de histopatología del Departamento de Patología 
Animal General y Clínica de la Facultad de Medicina Veterinaria, de la Universidad de Trakia en Stara Zagora, por 
el material preparado perfectamente para nuestro trabajo diagnóstico en el campo de la patología aviar, parte 
del cual está incluido como fotos microscópicas en este atlas.
Gracias a todos los que hicieron posible que este libro sea publicado.
Mayo, 2010 
Stara Zagora
Ivan Dinev, DVM, PhD
6 
nfermedades
Bacterianas
8
Enfermedades Bacterianas
INFECCIONES PRODUCIDAS POR ESCHERICHIA COLI 
FORMAS LOCALES DE LA INFECCION POR E. COLI
3.- El retraso de la absorción del saco 
vitelino es un pre requisito para las 
infecciones de E. coli y la peritonitis. 
Los serotipos de E. coli más comunes 
identificados son: 01:K1 (L), 02:K1 (L) 
Y 078:K80 (B)
En la última etapa de la infección 
el contenido de la yema liberado 
en la cavidad peritoneal produce 
procesos necróticos putrefactivos. 
El abdomen está hinchado. La 
pared completa del abdomen está 
afectada por gangrena húmeda 
(maceración).
1.- Onfalitis (infección del ombligo)
Está caracterizada por enrojecimiento y 
edema tisular de la región umbilical.
Las infecciones por Escherichia coli están 
distribuidas ampliamente entre pollos de 
todas las edades y categorías. Ellas están 
relacionadas principalmente con condi-
ciones higiénicas pobres, procedimientos 
tecnológicos mal realizados, o enferme-
dades respiratorias o inmunosupresoras. 
Una secuela común de las infecciones del 
ombligo es la peritonitis local o difusa.
2.- Cuando la cantidad de clara de hue-
vo es grande (en huevos grandes, esta 
impide la absorción durante la eclosión, 
produciendo edemas gelatinosos subcu-
táneos los cuales son un medio excelen-
te para el desarrollo de infecciones de E. 
coli.
9
Infecciones por Escherichia Coli
4.- Salpingitis (inflama-
ción del oviducto). La 
salpingitis debida a infec-
ciones de E. coli puede ser 
observada en aves en cre-
cimiento. El oviducto está 
dilatado, su pared está 
delgada y está repleto de 
exudado caseoso a lo lar-
go de toda su longitud.
5.- Salpingitis. Compresión y compac-
tación de masas caseosas necróticas 
después de perder parte de su conte-
nido de agua en el oviducto de la po-
nedora.
6.- Salpingitis. En casos crónicos, las 
masas caseosas en el oviducto tienen 
una estructura laminar. En las excretas 
se puede encontrar usualmente E. coli 
debido a su presencia en el intestino 
de los mamíferos y aves. Las aves están 
constantemente en riesgo de infección 
a través del agua contaminada, polvo 
heces y ambiente.
10
Enfermedades Bacterianas
7.- Hidrosalpinx
8.- Peritonitis producida por yema de 
huevo en una gallina ponedora como 
consecuencia de salpingitis por E. coli. 
Podría haber eclosión de pollitos con 
una infección latente, cuando E. coli está 
presente en los ovarios y el oviducto. En 
esas circunstancias, la infección podría 
volverse una infección abierta bajo la 
influencia de algunos factores de estrés 
o lesiones.
9.- Ooforitis (Inflamación del ovario). 
Consecuencia de una salpingitis debido 
a infección ascendente de E. coli. (arriba). 
Degeneración cística de folículos ováricos 
siguiendo a una ooforitis por E. coli. 
(abajo).
11
Infecciones por Escherichia Coli
10.- Celulitis (inflamación del tejido sub-
cutáneo que afecta también a la piel adya-
cente). Esta lesión predomina en pollos de 
engorde y se detecta principalmente en ma-
taderos. Macroscópicamente, las lesiones 
son de color pardo amarillento. Las áreas 
afectadas se encuentran principalmente en 
la región de la espalda y en los muslos. En el 
tejido subcutáneo se recuperan a menudo 
placas fibrinosas gruesas.
11.- Celulitis Depósito subcutáneo de 
pseudomembranas serofibrinosas en 
la región abdominal ventral. Esto es 
consecuencia de la postración debida a 
debilidad de las piernas. 
12.- Infección local por E. coli producida por 
acúmulo de exudado serofibrinoso entre 
los músculos pectorales superficiales y pro-
fundos.
12
Enfermedades Bacterianas
13.- En algunos casos en aves 
adultas, en la región de la cabeza 
se detectan masas subcutáneas 
de exudado serofibrinoso delgado 
resultado de una infección local de 
E. coli.
14.- Enterocolitis. E. coli ente-
rotoxigénica, produce toxinas, y 
causa la secreción y retención de 
fluidos en algunas porciones intes-
tinales especialmente en el ciego. 
Clínicamente, se observa diarrea y 
deshidratación. Los intestinos se 
encuentran pálidos y distendidos, 
particularmente el ciego que está 
lleno con fluido que contiene mu-
chas burbujas de gas. 
15. - Septicemia neonatal producida 
por E.coli. Los pollos son afectados en 
las primeras 24 a 48 horas después de 
la eclosión. La tasa de mortalidad se 
encuentra elevada durante los primeros 
diez días y puede alcanzar el 5-6%. El 
saco vitelino no está absorbido. El bazo 
está agrandado. Algunos días después, 
se manifiestan las lesiones típicas de 
poliserositis serofibrinosa que afectan 
el peritoneo, el pericardio, los sacos 
aéreos y la cápsula del hígado. 
INFECCIONES SISTEMICAS PRODUCIDAS POR E.COLI
13
Infecciones por Escherichia Coli
16.- Septicemia aguda en gallinas 
ponedoras producida por E. coli.
La septicemia aguda por E. coli 
clínicamente y morfológicamente 
puede ser similar al cólera aviar o a la 
tifoidea aviar. Se presenta tanto en aves 
jóvenes como en aves sexualmente 
maduras. El estrés al comienzo de la 
postura es considerado como un factor 
predisponente importante. Los órganos 
parenquimatosos se encuentran 
agrandados e hiperémicos. Algunas 
veces el hígado tiene un color verdoso 
y está impregnado con múltiples 
focos necróticos pequeños. También 
se presentan pericarditis, peritonitis y 
hemorragias petequiales en las capas 
serosas.
17, 18, 19.- Septicemia de origen 
respiratorio. En algunos casos, la 
mucosa respiratoria dañada por 
agentes infecciosos y no infecciosos 
(virus de ND incluyendo las cepas 
vacunales, IB, TRT, micoplasma, altos 
niveles de amonio), ella puerta de 
entrada de infecciones de E. coli. Las 
lesiones se observan principalmente 
en el tracto respiratorio (tráquea, 
pulmones y sacos aéreos) pero 
también están afectados algunas 
capas serosas adyacentes (pericardio 
y peritoneo) por lo tanto se produce 
el cuadro de una poliserositis 
serofibrinosa. 
14
Enfermedades Bacterianas
20.- Septicemia secundaria a enteri-
tis producida por E. coli. Esta lesión 
ocurre comúnmente en pavos. La 
mucosa intestinal dañada por el virus 
de la enteritis hemorrágica, (ver in-
fecciones de adenovirus) se convierte 
en la puerta de entrada para la infec-
ción de E. coli. Las lesiones típicas más 
comunes son una amplia hiperemia 
marcada, hemorragias y necrosis en el 
hígado y el bazo.
21.- Septicemia secundaria a ente-
ritis producidas por E. coli. Brote de 
septicemia producida por E. coli. en 
pollo de engorde de 18 días de edad 
después de sobrevivir a enteritis ne-
crótica. 
22.- Hemorragias en el tejido 
linfático del intestino delga-
dohen el ciego (t. caecalis) del 
caso de la figura 21.
15
Infecciones por Escherichia Coli
23.- Hemorragias de la mucosa proven-
tricular en el límite del esófago similar a 
las lesiones de la enfermedad de New-
castle en el caso de la figura 21.
24.- Aumento de tamaño específico 
del hígado moderado y de color gris 
verdoso en un pollo de engorde con 
septicemia por E. coli en el caso dela 
figura 21. 
25.- Hemorragias y aumento de tama-
ño de los riñones en un pollo de engor-
de con septicemia producida por E. coli 
en el caso de la figura 21. 
16
Enfermedades Bacterianas
26.- Cloacitis hemorrágica en un 
pollo de engorde con septicemia 
producida por E. coli que podría no ser 
distinguida de la que se observa en el 
caso de enfermedad de Newcastle de 
la figura 21. 
27.- Panoftalmitis (inflamación de 
todos los tejidos del globo ocular). 
Generalmente esto se desarrolla 
como consecuencia de septicemia 
secundaria a E. coli y es usualmente 
unilateral.
28.- Artritis, Osteomielitis y Osteonecrosis 
(inflamación de las articulaciones, médula ósea 
y necrosis de los huesos respectivamente). Las 
lesiones son una secuela común de la septi-
cemia producida por E. coli. Clínicamente, se 
produce cojera, baja de la postura prolongada, 
deshidratación y tasa de crecimiento retarda-
da. Las articulaciones coxofemorales, el fémur 
y las articulaciones tibiotarsales, están afecta-
das más frecuentemente. La bacteria coloniza 
las epífisis de los huesos en crecimiento y pro-
voca una respuesta inflamatoria que además 
causa osteomielitis. Dentro del punto de vista 
anatomo -patológico, se observan fracturas de 
la cabeza del fémur.
17
Infecciones por Escherichia Coli
29, 30.- Coligranuloma (enfer-
medad de Hjarre) Está caracteri-
zado por granulomas múltiples en 
el tracto intestinal, el mesenterio y 
el hígado pero no en el bazo. Las 
lesiones son similares a aquellas 
observadas en la tuberculosis.
31.- Bursitis sternalis (inflamación de la bolsa es-
ternal). La bolsa está agrandada en grado variable 
y llena de exudado inflamatorio. El diagnóstico de 
infección por E. coli está basado en el aislamiento y 
tipificación de serotipos patogénicos de E. coli. Mu-
chas otras bacterias (Salmonella, Pasteurella, estafi-
lococos etc.) virus, clamidias y micoplasmas deben 
ser excluidas como agentes etiológicos posibles. La 
prevención puede tener como objetivo minimizar la 
probabilidad de contaminación fecal en los huevos. 
Esto implica el mantenimiento de nidos limpios, des-
cartar los huevos del piso, y remover los huevos que 
están rotos o contaminados con heces. Los huevos 
de reproductoras deben ser fumigados o desinfecta-
dos en la granja antes de su transporte al almacén. El 
tratamiento es efectivo, si se inicia pronto después 
de realizar la prueba de sensibilidad anti bacteriana 
de los aislamientos.
18
Enfermedades Bacterianas
El género Salmonella (Familia Enterobacteriaceae) está constituido por cerca de 2400 variantes 
serológicas diferentes (serotipos).
La salmonelosis aviar puede ser clasificada en dos grupos. El primero incluye infecciones ( Enfermedad 
producida por S. pollurum y tifoidea aviar) causados por los dos serotipos de Salmonella no móviles ( 
S. pullorum y S. gallinarum) El segundo grupo comprende infecciones causadas por serotipos móviles 
de Salmonella principalmente S. Enteritidis y S. Typhimurium, aislamientos que en conjunto son 
considerados como paratíficos. 
1,2.- La pullorosis es una 
enfermedad aguda sistémica 
de los pollitos y pavos jóvenes. 
La infección se transmite a 
través de los huevos y está 
caracterizada por diarrea 
blanca y tasa de mortalidad alta, 
mientras que las aves adultas 
son portadoras asintomáticas. 
Los porcentajes de morbilidad 
y de mortalidad se incrementan 
cerca del 7mo al 10mo día 
después de la eclosión. Los 
pollitos afectados se muestran 
somnolientos, deprimidos y su 
crecimiento es retardado. Las 
plumas alrededor del vientre 
en muchos pollitos se pueden 
encontrar con heces diarréicas 
o con heces secas pegadas.
3.- El edema de las articulaciones tibio-
tarsales es un signo asociado frecuente. 
La pullorosis es una enfermedad distri-
buida ampliamente entre todos los gru-
pos de edades de pollitos y pavos. Las 
altas pérdidas se producen en aves bajo 
la edad de 4 semanas.
SALMONELOSIS
PULLOROSIS O DIARREA BLANCA BACILAR
19
Salmonelosis
4, 5.- El agente etiológico es S. pu-
llorum, un microorganismos Gram 
negativo inmóvil. S. pullorum es muy 
resistente bajo condiciones climáti-
cas moderadas y podría sobrevivir 
por meses. Este microorganismo 
puede ser eliminado por fumigación 
con formaldehido de los huevos em-
brionados en la incubadora. La pre-
sentación típica de esta forma de la 
enfermedad son los nódulos grisá-
ceos blanquecinos en uno o varios 
de los siguientes sitios: corazón (4), 
pulmones, hígado, paredes de la mo-
lleja, intestinos (5) y el peritoneo. 
6.- Algunas veces, se encuentra ne-
crosis miliar grisácea blanquecida en 
el hígado. S. pullorum se transmite a 
través de huevos infectados de galli-
nas ponedoras que son las portadoras. 
Muchos pollitos eclosionan ya infec-
tados y diseminan el microorganismo 
por la ruta horizontal hacia otras aves, 
por vía del tracto urinario y gastroin-
testinal. Las aves adultas portadoras 
también diseminan el agente a través 
de sus excreciones.
20
Enfermedades Bacterianas
TIFOIDEA AVIAR 
La tifoidea aviar es una enfermedad septicémica aguda o crónica que afecta principalmente a gallinas 
adultas y pavos. 
7.- Bazo agrandado y septicémico. 
Para la confirmación del diagnósti-
co debe aislarse y tipificarse S. pu-
llorum. La pullorosis debe ser dife-
renciada de otras salmonelosis. Las 
infecciones producidas por E. coli, o 
Aspergillus pueden producir lesiones 
similares en los pulmones, Staphylo-
coccus aureus causa artritis, etc. Al-
gunas veces los nódulos pulmonares 
son similares a los tumores produci-
dos por la enfermedad de Marek.
8.- Tifoidea aviar aguda Los brotes 
usualmente comienzan con una fuerte 
disminución del consumo de alimen-
to, y de la producción de huevos. Se 
reduce considerablemente la fertili-
zación y la taza de eclosión. Puede 
aparecer diarrea. La tasa de mortali-
dad en la tifoidea aviar aguda es alta y 
varía entre 10% al 90 %. Cerca de 1/3 
de pollitos eclosionados de huevos de 
lotes infectados mueren con tifoidea. 
Una lesión característica de la tifoidea 
aviar en aves adultas es el tinte color 
verdoso –bronce diseminado en todo 
el hígado.
9.- Tifoidea aviar aguda En algunas 
circunstancias, el hígado agrandado 
se encuentra manchado con múltiples 
necrosis miliares. Los brotes se obser-
van principalmente en gallinas y pa-
vos, pero la enfermedad se encuentra 
también en algunas ocasiones en otras 
aves domésticas y salvajes.
21
Salmonelosis
10.- Tifoidea aviar aguda En otros 
casos, el tamaño de las necrosis en el 
hígado varía de manchas a puntos con 
un diámetro de -2 cm. A diferencia de 
la pullorosis, la tifoidea aviar puede 
permanecer latente durante meses.
11.- Tifoidea aviar aguda El bazo se 
encuentra dos a tres veces más gran-
de que lo normal, y en ciertas ocasio-
nes con nódulos grisáceos blanqueci-
nos, prominentes en la superficie, que 
representan folículos hiperplásicos.
12.- Tifoidea aviar aguda A menu-
do, se presenta enteritis con ulcera-
ciones especialmente en la parte an-
terior del intestino delgado El agente 
etiológico es Salmonella gallinarum. 
Este organismo usualmente com-
parte antígenos comunes con S. pu-
llorum y los dos microorganismos a 
menudo dan reacciones cruzadas en 
la prueba de aglutinación.
Enfermedades Bacterianas
22
13.- Tifoidea aviar aguda En po-
cas ocasiones, se detecta necrosis 
miocárdica debida a las toxinas de 
Salmonella. Puede tomar impor-
tancia la transmisión de la infección 
por huevos contaminados es espe-
cialmente importante. Más aún la 
diseminación de S. gallinarum pue-
de ocurrir principalmente entre lo-
tes en crecimiento y en producción 
y la tasa de mortalidad entre aves 
adultas es alta.
14.-Tifoidea aviar aguda Los pulmo-
nes adquieren un característico color 
café. Se observan necrosis y “nódulos 
parecidos a sarcomas”.
15.- Tifoidea aviar crónica
Las lesiones se presentan principal-
mente en las gónadas. Los ovarios 
pueden presentar cambios inflama-
torios y degenerativos.Tomando en 
consideración que la quimioterapia no 
elimina los portadores, el tratamiento 
de aves infectadas de tifoidea aviar o 
pullorosis, no se justifica y nunca se re-
comienda.
23
18.- Los agentes etiológicos son cerca de 
10-15 serotipos de Salmonella y los aisla-
mientos más comunes son S. Enteritidis 
y S. Typhimurium. Muchos organismos 
paratíficos de las aves contienen una en-
dotoxina que es la responsable de los efec-
tos patogénicos. Desde el punto de vista 
anatomopatológico, se observa marcada 
enteritis hemorrágica catarral. A menudo 
el ciego se encuentra lleno de exudado ge-
latinoso-fibrinoso con apariencia de queso. 
Este es un hallazgo característico de salmo-
nelosis, pero no es específico para ninguno 
de los serotipos. El exudado fibrinoso infla-
matorio en el ciego a menudo forma mol-
des con la forma de la pared mucosa.
Salmonelosis
16.- Tifoidea aviar crónica Frecuente-
mente, los folículos afectados están de-
formados y aparecen como masas pen-
dulares delgadas. La tifoidea aviar debe 
ser diferenciada de otras salmonelosis, 
infecciones de E. coli, infecciones por Pas-
teurella spp.etc. Si en lotes de reproduc-
toras se comprueba que son portadores 
de la enfermedad, sus huevos no deben 
ser usados para reproducción.
INFECCIONES PARATÍFICAS
17.- La paratifoidea es una enfer-
medad aguda o crónica en aves 
domésticas y muchas otras aves o 
especies de mamíferos, causado 
por algunos serotipos móviles de 
Salmonella que no son hospeda-
dores-específicos. La morbilidad 
más alta y las tasas de mortalidad 
son observadas usualmente du-
rante las primeras 2 semanas des-
pués de la eclosión. Las aves están 
postradas, con ojos cerrados, las 
plumas erizadas y agrupadas cerca 
de las fuentes de calor. Se observa 
diarrea, deshidratación y masas 
pegadas alrededor de la cloaca. 
24
Enfermedades Bacterianas
19.- Algunas veces, se descubren focos 
necróticos en el hígado. La infección 
de pollitos ocurre por penetración de 
microorganismos dentro del huevo 
después de contaminación fecal. La 
transmisión de agentes pude deberse 
también a fuentes de contaminación 
de proteína animal (harina de carne y 
harina de hueso). Los roedores son un 
reservorio muy importante de micro-
organismos paratíficos. El tratamiento 
inhibe pero no erradica la infección. El 
tratamiento apropiado minimiza las ta-
zas de muerte hasta que las aves desa-
rrollen inmunidad. 
1.- Infección por P. aeruginosa 
causada por vacuna inyectable de 
Marek. Cerca de 24 horas después 
de la vacunación, aparecen signos 
nerviosos, incoordinación, ataxia, 
cojera unilateral (si la vacunación 
es manual). Los pollitos vacunados 
automáticamente exhiben edemas 
subcutáneos en la región del cuello, 
envolviendo a veces la cabeza.
INFECCIONES PRODUCIDAS POR PSEUDOMONA AERUGINOSA
P. aeruginosa produce infecciones locales o sistémicas en pollitos jóvenes o en crecimiento, contaminando los 
huevos fértiles y causando muerte en embriones y en pollitos recién eclosionados.
2.- Se detectan edemas subcutáneos 
serosos y hemorrágicos. P. aeruginosa 
es un bacilo móvil, Gram negativo y 
no esporulado. El microorganismo 
es anaeróbico, y crece en medios 
bacteriológicos ordinarios y produce 
un pigmento verde compuesto de 
fluoresceína y piocianina que tiene un 
olor afrutado característico.
25
 Infecciones por Pseudomona Aeruginosa
3.- Algunas veces se presentan hemo-
rragias subcutáneas en los músculos. Se 
encuentra ampliamente distribuida en 
el suelo, agua y en el ambiente. La hu-
medad alta favorece su desarrollo. Las 
especies susceptibles son pollos, pavos, 
patos, faisanes, gansos avestruces y 
aves exóticas.
4.- En el hígado se detecta hiperemia, 
hemorragia sub capsular y distrofia.
5.- Infección aguda septicémica de P. 
aeruginosa. Se describe en estos casos 
inflamación serofibrinosa de las mem-
branas serosas en la cavidad pleuro-
peritoneal (aerosaculitis, pericarditis, y 
perihepatitis). Las lesiones se asemejan 
fuertemente a aquellas observadas en la 
septicemia por E. coli.
26
Enfermedades Bacterianas
6.- Infecciones locales de P. aerugi-
nosa Estas infecciones se presentan 
como consecuencia de septicemias o 
de manera independiente. Se observa 
pododermatitis e inflamación de zona 
plantar en pollos de engorde a la edad 
de 7 a 14 días.
7.- Otras formas locales de la infección 
de P. aeruginosa son conjuntivitis, 
queratitis consecuente y pan oftalmitis
8.- Se encuentra artritis (arriba) y periartritis 
(abajo) en aves de carne así como en aves en 
crecimiento. Las articulaciones tibio tarsales 
son las más comúnmente afectadas. La piel 
y las cubiertas mucosas son la puerta de en-
trada de la infección. La prevención se basa 
en la detección y eliminación del agente 
causal. Es esencial mantener una higiene es-
tricta en las incubadoras y en la introducción 
de inyecciones en aves para poder prevenir 
la infección de Pseudomonas. La prueba de 
aislamiento y sensibilidad a antimicrobianos 
es de mucha importancia para el tratamien-
to debido a que el microorganismo es resis-
tente a un alto número de drogas antimicro-
bianas.
27
Cólera Aviar
COLERA AVIAR
1.- El cólera aviar es una enfermedad 
infecciosa en los pollos domésticos, 
aves acuáticas y otras especies aviares. 
Se manifiesta tanto en forma aguda 
septicémica con alta morbilidad y tasa 
de muerte o en una forma crónica local 
(independiente o secundaria a formas 
agudas). 
Cólera aviar agudo 
La muerte súbita y repentina puede 
ser el primer signo de la enfermedad. 
En esta forma, las lesiones están 
relacionadas predominantemente con 
daños vasculares.
2.- Un hallazgo específico en el cólera 
aviar agudo es la neumonía cruposa en 
el estado de hepatización roja. 
3, 4.- Los signos observados más 
comunes son anorexia, plumas 
erizadas, descarga mucosa oral o 
nasal, cianosis y diarrea blanca o 
grisácea acuosa. Frecuentemen-
te se descubren hemorragias o 
equimosis petequiales sub sero-
sas en la parte interior del intes-
tino delgado, la molleja o la grasa 
abdominal. 
28
Enfermedades Bacterianas
5, 6.- En el hígado se presenta 
necrosis miliar o submiliar. El 
cólera aviar se encuentra espo-
rádicamente o enzooticamente, 
algunas veces con alta mortali-
dad y otras veces las pérdidas 
son insignificantes. La enferme-
dad prevalece durante la final 
del verano el otoño y el invier-
no. Las aves afectadas están el 
periodo de maduración sexual 
o ya son aves viejas.
El agente etiológico es Pas-
teurella multocida, un micro-
organismo Gram negativo de 
coloración bipolar, que crece 
fácilmente en agar sangre, pero 
no en agar Mac Conkey. La vi-
rulencia de los aislados varía 
considerablemente. P. multo-
cida muere fácilmente por des-
infectantes usados de manera 
rutinaria. 
29
Cólera Aviar
7.- En ponedoras (comerciales o re-
productoras) se observa comúnmente 
ooforitis con folículos en regresión y 
como consecuencia de esto puede pre-
sentarse peritonitis.
8.- Forma crónica del cólera aviar. Se 
caracteriza por inflamaciones locales. 
Los senos peri orbitales están afectados 
con inflamación sero fibrinosa. 
9, 10, 11.- Otra forma local es el daño 
producido en las barbillas, las cuales 
están bastante distendidas, debido a 
que están llenas de contenido fibri-
noso y caseoso. Las aves que se recu-
peran de cólera aviar continúan como 
portadoras y diseminan Pasteurella 
multocida. Los portadores almace-
nan el microorganismo en las coanas 
nasales, y contaminan el alimento, el 
agua y el ambiente con sus descargas 
orales. Las aves salvajes y algunos ma-
míferos (cerdos), pueden ser también 
portadores del agente e introducirlo 
en los lotes de aves. El canibalismo es 
una ruta esencial de diseminación de 
la infección. 
30
Enfermedades Bacterianas
12.- El exudado caseoso fibrinoso 
acumulado en las barbillas algunas 
veces provoca gangrena de la piel 
circundante. 
31
Infecciones Por Riemerella Anatipestifer
13.- En pavos, un hallazgo comúnes la 
pleuroneumonía cuprosa bilateral.
INFECCIONES POR RIEMERELLA ANATIPESTIFER
14.- La inflamación puede favorecer la dise-
minación desde los senos nasales hacia los 
huesos del cráneo adyacentes, con necrosis 
subsecuente y el aparecimiento de signos 
neurológicos. (opistótomos y tortícolis). El 
diagnóstico se realiza con base de la histo-
ria de la enfermedad, signos clínicos, lesio-
nes y el resultado de estudios bacteriológi-
cos. El cólera aviar debe ser diferenciado de 
la septicemia producida por E. coli, tifoidea 
aviar erisipeloide, etc. La inmunización de 
las aves a la edad de 8 a 12 semanas ha dado 
muy buenos resultados. Muchos antibióti-
cos como las sulfonamidas podrían dismi-
nuir las tasas de mortalidad, pero cuando se 
descontinúa el tratamiento, la enfermedad 
puede recurrir. Las sulfonamidas son apro-
piadas para el tratamiento pero ellas inhiben 
la postura de huevos.
1, 2.- La infección por Riemerella 
anatipestifer, es una enferme-
dad contagiosa en los patos do-
mésticos, pavos y otras aves. Se 
presenta como septicemia agu-
da o crónica y se caracteriza por 
poliserositis fibrinosa serosa. El 
tracto respiratorio también pue-
de estar afectado. Los patitos son 
especialmente susceptibles entre 
la 1ra y 8va semana. Clínicamen-
te, se presentan estornudos, tos, 
temblores de la cabeza y el cuello, 
ataxia y diarrea verdosa.
32
Enfermedades Bacterianas
3.- La lesión característica más impor-
tante es el depósito de exudado fibri-
noso en el pericardio, en la cápsula 
del hígado o en los sacos aéreos. 
4.- El bazo puede estar agrandado y 
manchado. 
Las lesiones crónicas afectan la piel y 
las articulaciones. Aunque se puede 
intentar un diagnóstico tentativo 
sobre la base de los síntomas clínicos 
observados y las lesiones, este pue-
de ser solamente confirmado si se 
realiza el aislamiento e identificación 
de R.A. La infección de R.A. debe ser 
distinguida de septicemia debida a P. 
multocida, E. coli, Salmonella, etc. El 
tratamiento con antibióticos (Flume-
quina) y sulfonamidas (Trimetropim, 
Sulfadiazina) tiene una efectividad 
variable. 
33
INFECCIONES ESTAFILOCOCICAS
1.- Las infecciones producidas por Sta-
phylococcus aureus se observan co-
múnmente en pollos. Están afectados 
principalmente los huesos, las bolsas 
articulares y las articulaciones particu-
larmente las articulaciones coxofemo-
rales y tibio tarsales. 
Los signos clínicos incluyen cojera uni-
lateral o bilateral, renuencia a caminar 
y baja en la postura. Cuando las articu-
laciones tibio tarsales están afectadas, 
se observa hinchazón, fiebre, necrosis 
de los tejidos subyacentes y exudado 
purulento.
2.- Como secuela de la septicemia, 
se puede producir osteomielitis. Las 
lesiones se detectan principalmente en 
la región del fémur proximal, donde se 
observan focos necróticos inflamatorios 
en la médula ósea y fractura parcial o 
completa de la cabeza femoral. 
Los resultados de los daños en la piel se 
evidencian por la apariencia de celulitis 
que se caracteriza por inflamación 
extensa purulenta del tejido subcutáneo. 
Muchos aislamientos estafilocócicos 
se identifican como Staphylococcus 
aureus, un coco gran positivo en forma 
de racimo. 
3, 4.- Los abscesos plantares son un 
tipo de inflamación local purulenta. 
Están localizados en la superficie 
plantar o adyacente a esta y apare-
cen después de heridas punzantes. 
Los estafilococos son microorganis-
mos moderadamente resistentes 
para los desinfectantes comunes. 
Los desinfectantes que contienen 
cloro son eficientes en ausencia de 
materia orgánica.
Infecciones Estafilococicas
34
Enfermedades Bacterianas
5.- Otras formas locales de estafilo-
cocosis son las bursitis esternales. La 
bolsa esternal se encuentra agranda-
da y en gran medida esto se debe a la 
acumulación de sustancias purulentas. 
Algunas veces el recubrimiento de piel 
se encuentra necrosado. Los microor-
ganismos se encuentran ampliamente 
distribuidos en el medio ambiente y 
principalmente en la piel. Muchas le-
siones producidas por Staphylococcus 
aureus están asociadas con daños en la 
piel, recorte de pico, corte de uñas. To-
das las categorías de aves están afecta-
das. Las cepas toxigénicas son capaces 
de inducir intoxicaciones alimentarias.
6.- En una infección septicémica estafi-
locócica, se observa hiperemia, agran-
damiento, y necrosis de coagulación en 
grado variable en el hígado o el bazo. 
Como los estafilococos son microorga-
nismos ubicuos, su presencia no puede 
ser prevenida. Las medidas deben ser 
encaminadas para minimizar las posi-
bilidades de daño de la mucosa intes-
tinal, respiratoria y de la piel. 
35
Infecciones producidas por Streptococcus
INFECCIONES PRODUCIDAS POR STREPTOCOCCUS
7.- Una infección típica de tipo secun-
dario es la dermatitis gangrenosa esta-
filocócica, que se produce como resul-
tado de infecciones inmunosupresoras 
(IBD, CIA). Las áreas de la piel afectadas 
son de color rojo obscuro o azul verdoso 
húmedas y definidas en forma diferente 
al de la piel saludable adyacente.
El aislamiento e identificación de Sta-
phylococcus s.p.p. confirma el diag-
nóstico. Desde el punto de vista del 
diagnóstico diferencial, deben ser con-
sideradas las infecciones por E. coli, S. 
gallinarum, P. multocida, M. synoviae 
y reovirus
1,2.- En pollos las infecciones pro-
ducidas por Streptococcus se pre-
sentan como septicemias agudas 
o crónicas con una tasa de mor-
talidad de 5 a 50%. El agente que 
está comúnmente asociado con 
diversas condiciones patológicas 
en pollos es Streptococcus zooe-
pidemicus. Las lesiones en infec-
ciones estreptocócicas incluyen 
artritis, tendosinovitis, miocarditis, 
y endocarditis valvular. La endo-
carditis afecta predominantemen-
te a la válvula mitral y menos fre-
cuentemente a las válvulas aorta o 
tricúspide.
36
Enfermedades Bacterianas
3, 4, 5.- Otras lesiones relacionadas a la endocar-
ditis son los infartos en el corazón, hígado y bazo. 
Los infartos del hígado se encuentran periférica-
mente localizados en los márgenes tienen un co-
lor crema pálido y están demarcados en forma. 
La penetración de la infección ocurre por la ruta 
oral o aerogéna, pero pude también entrar a tra-
vés de la piel dañada, especialmente en gallinas 
ponedoras en sistema de jaulas. El diagnóstico 
diferencial incluyes otras septicemias bacteria-
nas como estafilococosis, cólera aviar, infeccio-
nes por E. coli etc. 
37
Micoplasmosis
MICOPLASMOSIS
INFECCIONES POR MICOPLASMA GALLISEPTICUM 
(enfermedad respiratoria crónica, micoplasmosis respiratoria, sinusitis infecciosa en pavos, MG) 
1, 2, 3.- MG se caracteriza por 
presentar signos respiratorios 
y un curso prolongado de en-
fermedad. Las gallinas y los 
pavos son particularmente sus-
ceptibles en todas las edades. 
El agente etiológico es M. ga-
llisepticum. Sin embargo, en 
muchos casos la patogenicidad 
del microorganismo se encuen-
tra aumentada debido a su aso-
ciación con cualquiera de los 
siguientes agentes: E. coli, P. mul-
tocida, H. paragallinarum, y virus 
IB o ND. Los signos característi-
cos en lotes de adultos son: es-
tertores nasales, descarga nasal, 
tos y disminución en la produc-
ción de huevos. Muchos brotes 
se producen en pollitos de en-
gorde de más de 4 semanas. El 
curso de la enfermedad es más 
severo durante el invierno y en 
casos de infecciones asociadas. 
A menudo, se puede observar 
conjuntivitis, edema facial de la 
piel, y secreción profusa de lágri-
mas. El hallazgo más importante 
es la aerosaculitis, en la cual los 
sacos aéreos se llenan de exuda-
do fibrinoso caseoso (1 & 2). En 
casos crónicos el contenido de 
los sacos aéreos es denso y com-
pacto (3).
38
Enfermedades Bacterianas
4.- Se encuentra frecuentemente 
neumonía serofibrinosa, usualmen-
te bilateral. Las aves pueden llevar 
los microorganismos y ser asinto-
máticas hasta que la enfermedad se 
dispara por factores de estrés como 
cambios en la dieta o el clima, vacu-naciones o infecciones de IB o ND, 
niveles incrementados de polvo o 
amoníaco. 
5.- A menudo, la inflamación en-
vuelve las cubiertas serosas adya-
centes y entonces ocurre poliserosi-
tis fibrinosa.
6.- Las sinusitis observadas en galli-
nas son relativamente raras. 
39
Micoplasmosis
7, 8, 9.- M. gallisepticum produce 
sinusitis infecciosa en pavos. Se 
puede observar en los pavos hin-
chazón unilateral o bilateral de los 
senos periorbitales, descarga nasal 
y conjuntivitis. 
En pavos, se observa hinchazón 
bilateral o unilateral de los senos 
periorbitales, descarga nasal y 
conjuntivitis. El exudado inflama-
torio se presenta principalmente 
fibrinoso y se detecta como una 
acumulación difusa después de 
remover la piel circundante.
40
Enfermedades Bacterianas
INFECCIONES POR MYCOPLASMA SYNOVIAE
10.- Rara vez están afectados los 
sacos aéreos y otras serosas en los 
pavos. Las pruebas de aglutinación 
positivas en suero de aves diferentes 
en los lotes confirman el diagnóstico. 
MG debe ser distinguida de otras en-
fermedades respiratorias en los po-
llos. Las lesiones pulmonares y sacos 
aéreos pueden ser confundidas con 
hallazgos similares en septicemia 
producida por E. coli o por Aspergillus. 
En los pavos debe ser considerada 
para el diagnóstico diferencial la neu-
monía producida por P. multocida.
1,2.- Las infecciones por Myco-
plasma synoviae (MS), pueden 
progresar como enfermedades 
sistémicas agudas o crónicas, con 
síntomas de artritis, sinovitis y 
bursitis especialmente en pavos y 
gallinas. Los primeros signos son 
cojera, disminución de postura, y 
crecimiento retardado. A menu-
do se producen edemas de las ar-
ticulaciones tibio-tarsales y en las 
patas de los pollos. La morbilidad 
y las tasas de muerte son mode-
radas, bajo el 10%. Los pollitos jó-
venes son susceptibles a la edad 
de 4-12 semanas y los pavitos a la 
edad de 10-12 semanas.
Las sinovitis son encontradas du-
rante todo el año, pero son pre-
valentes durante las estaciones 
húmedas y frías o cuando la cama 
está mojada.
41
Micoplasmosis
ENTERITIS NECRÓTICA
3, 4.- Las aves afectadas se ago-
tan progresivamente. Cuando las 
articulaciones o las bolsas ten-
dinosas se abren, se observa un 
exudado serofibrinoso. El agen-
te etiológico es M. synoviae. Los 
microorganismos muestran un 
cierto tropismo por las estructuras 
sinoviales como las articulaciones 
y las bolsas tendinosas. Una ruta 
importante de diseminación del 
agente es la transmisión transo-
várica. La distribución es posible 
también por la ruta horizontal a 
través del tracto respiratorio. El 
medio diagnóstico más utilizado 
son las pruebas serológicas como 
el ELISA. Las infecciones por 
Mycoplasma gallisepticum deben 
ser diferenciadas de infecciones 
estafilocócicas, artritis reoviral y 
RGT. (Vea RGT).
1.- La enteritis necrótica (NE) es una 
infección aguda producida por Clostridium 
caracterizada por necrosis severa de 
la mucosa intestinal. La enfermedad 
empieza con un fuerte incremento de 
la tasa de mortalidad. Luego las aves se 
observan fuertemente deshidratadas. 
La piel está pegada o adherida a la 
musculatura del cuerpo y puede 
desprenderse casi completamente.
42
Enfermedades Bacterianas
2.- Se encuentran afectados princi-
palmente los pollos de 2-5 semanas 
de edad, pero la enteritis necrótica 
también se presenta en gallinas cer-
ca del periodo del comienzo de la 
postura o del pico de postura y se 
asocia principalmente con coccidio-
sis. En los casos agudos, se presenta 
congestión marcada del hígado res-
ponsable de la coloración rojo oscura 
o negra.
3.- El intestino delgado está a menu-
do distendido, con gases y la muco-
sa necrótica es visible a través de la 
pared. El agente etiológico es Clostri-
dium perfringers, principalmente del 
tipo A y menos común del tipo C. Las 
toxinas α y β, de C. perfringers tipo A y 
tipo C respectivamente, son respon-
sables de la necrosis de la mucosa 
intestinal.
4.- El lumen intestinal está lleno de 
contenido acuoso de color pardo, 
mezclado con burbujas de gas.
43
Enteritis Necrótica
5.- La mucosa necrótica, adquiere una 
apariencia grisácea cremosa o verdosa. 
Algunas veces la mucosa tiene una 
apariencia de cobija de franela. 
6, 7.- En algunos casos la mucosa 
tiene una forma similar a la de 
un tronco de árbol. Los factores 
predisponentes son: daños en 
la mucosa intestinal causados 
por varias especies de Eimeria, 
migración de Ascaris, estados 
de inmunodeficiencia debido a 
CIA, IBD, MD, y alto contenido de 
humedad o de harina de pescado 
en la dieta.
44
Enfermedades Bacterianas
8.- En casos donde la NE se encuen-
tra asociada con coccidiosis del in-
testino delgado, se pueden observar 
hemorragias petequiales múltiples a 
través de la pared en diferentes áreas 
a lo largo del intestino delgado. 
9, 10, 11.- Cuando se produce 
la ocurrencia simultánea de EN 
y coccidiosis, el contenido del 
lumen se encuentra sanguino-
lento, mezclado con detritus 
necrótico y burbujas de gas. 
El diagnóstico está basado en 
las lesiones macroscópicas dis-
tintivas. Cuando es necesario 
debe ser realizada una inves-
tigación histological o debe 
esperarse para el aislamiento 
del agente causal. NE debe ser 
diferenciada de enteritis ulce-
rativa y algunas coccidiosis del 
intestino Delgado. El control 
debe estar enfocado en los fac-
tores predisponentes. Se reco-
mienda una apropiada medi-
cación de los alimentos. Se ha 
obtenido efectos satisfactorios 
con dihidrato de oxitetraciclina 
(OTC 50% premix). NE puede 
ser tratada efectivamente con 
hidroclohidrato de doxiciclina, 
amoxicilina etc. 
45
Colangiohepatitis en Pollo de Engorde
COLANGIOHEPATITIS EN POLLO DE ENGORDE
1, 2.- La colangiohepatitis (CAH) 
en pollo de engorde está caracte-
rizada por alteraciones necrobió-
ticas inflamatorias, proliferativas 
y distróficas en los ductos bilia-
res y en el parénquima hepático. 
Usualmente, no se observan sig-
nos clínicos. El incremento diario 
de la mortalidad es insignificante 
sin embargo en algunos pollos se 
presentan crecimiento retardado 
y deshidratación. Desde el pun-
to de vista anatomopatológico el 
hígado está agrandado y de color 
amarillo pálido. En algunos casos 
ésta superficie tiene una aparien-
cia de acinos característica y en 
otros está manchado con focos 
pequeños múltiples pardo blan-
quecinos o verdosos.
46
Enfermedades Bacterianas
3.- Las paredes de la vesícula biliar 
se encuentran engrosadas en 5 a 6 
cm y opacas. El estado se detecta en 
la última fase del periodo de engor-
de o en el matadero. Es posible ob-
servar CHA como una enfermedad 
independiente o asociada con ente-
ritis necrótica. 
4.- Una sección transversal a través 
de la pared de la vesícula biliar en-
grosada (flecha). 
5.- El agente etiológico es Clostridium 
perfringers. CAH puede reproducir-
se experimentalmente en pollos de 
engorde cuando se liga los ductos 
biliares y cuando se inocula C. per-
fringers. La vesícula biliar está llena 
de una secreción de bilis espesa o un 
material denso de color crema.
47
Colangiohepatitis en Pollo de Engorde
6.- En algunos pollos, la grasa subcutánea 
y corporal presentan un tinte ictérico.
7.- Histológicamente, las lesiones en 
el hígado se detectan en varios perio-
dos del desarrollo. En la mayor parte de 
casos, se observan cambios prolifera-
tivos en los ductos biliares. Los ductos 
biliares dilatados poseen estructuras 
granulomatosas rodeadas por fibras re-
ticulares finas. En el centro, en algunos 
granulomas, se observan grados inicia-
les o avanzados de necrosis y poca o 
moderada infiltración granulocítica.
8.- En algunos ductos biliares, se presenta éstasis biliar 
dentro de ellos, y en medio de las secreciones estanca-
das se detectan una gran cantidad de microorganismos. 
Dentro de los canalículos, se evidencia frecuentemente 
necrosis de coagulación. 
Muchas bacterias Gram positivas son detectadas entre 
los granulomas, en el lumende los ductos y dentro de la 
vesícula biliar a menudo con lesiones inflamatorias. En-
tre algunos de estos focos, se observa hialinización de las 
masas necróticas y microorganismos simples. La mucosa 
de los ductos biliares y de la vesícula biliar se encuentra 
necrosada y la pared está engrosada debido al crecimien-
to de tejido conectivo. El diagnóstico se basa en las le-
siones macroscópicas y microscópicas. Alrededor de las 
necrosis, se forman un cinturón de macrófagos, linfocitos 
y granulocitos. La prevención es similar que para la Ne-
crosis Ulcerativa.
48
Enfermedades Bacterianas
ENTERITIS ULCERATIVA
1, 2.- La enteritis ulcerativa 
(UE) se caracteriza por cam-
bios inflamatorios ulcerativos 
y necróticos en la mucosa in-
testinal y lesiones necrobióti-
cas distróficas en el hígado y el 
bazo. Los signos clínicos inclu-
yen malestar general, plumas 
erizadas, diarrea y anemia. En 
muchas circunstancias, la en-
fermedad comienza con mor-
talidad súbita. Desde el punto 
de vista anatomopatológico, 
se observan úlceras profun-
das de apariencia de botón, 
principalmente en el ciego y 
menos frecuentemente, en 
algunas partes del intestino 
delgado, usualmente visibles 
a través de la pared.
3, 4.- El agente etiológico es 
Clostridium colinum, un organis-
mo formador de esporas, alta-
mente resistente a los agentes 
químicos y alteraciones físicas. 
El contenido intestinal se en-
cuentra a menudo mezclado con 
sangre. Las lesiones principales 
aparecen como focos amarillen-
tos con hemorragias petequiales 
que pueden observarse tanto en 
la superficie serosa como en la 
mucosa. 
49
Enteritis Ulcerativa
5.- En las úlceras grandes y antiguas, las 
zonas hemorrágicas tienden a desapare-
cer. Las úlceras pueden tener una forma 
redonda irregular o alargada y están cu-
biertas por membranas diftéricas necró-
ticas grandes.
6.- Frecuentemente se observa peri-
tonitis adhesiva debido al material in-
flamatorio envolvente, de las cubiertas 
serosas adyacentes. Son susceptibles 
muchas aves domésticas y salvajes, (po-
llos, pavos, codornices, perdices de roca, 
gansos, perdices, etc.). Los pollos y las 
codornices son las especies más vulne-
rables entre 4 y 12 semanas de edad y 
también están afectados los pavos de 3 
a 8 semanas de edad.
50
Enfermedades Bacterianas
7.- En el hígado, se detecta una 
variedad de cambios distróficos y 
necrosis. Los focos necróticos en 
algunos casos son de tipo miliar. 
Algunas veces, las necrosis del hígado 
alcanzan 1-2 cm de diámetro y son 
rodeadas de una zona hemorrágica. 
8, 9.- En algunas circuns-
tancias los focos necróticos 
envuelven gran parte del hí-
gado y son infiltrados por he-
morragias. Frecuentemente, 
las necrosis se distinguen en 
el fondo de una marcada dis-
trofia parenquimatosa, afec-
tando el hígado parcialmente 
o totalmente (uni o bilateral). 
El agente etiológico se distri-
buye en las excreciones de las 
aves enfermas y en recupera-
ción, y persisten en el suelo 
por muchos meses. El perio-
do de incubaciones de 1 a 3 
días. La tasa de mortalidad 
en pollos varía del 2-10% y 
en los cuales alcanza el 100%. 
Los brotes de UE en pollos 
están a menudo asociados 
con coccidiosis o aparecen 
después de la presentación 
de condiciones de estrés, IBD 
y coccidiosis aviar.
51
Enteritis Ulcerativa
10.- Apariencia esponjosa del hígado 
debido a la presencia del patógeno for-
mador de gas. 
11.- El bazo puede está agrandado, 
hiperémico, hemorrágico y algunas 
veces, con necrosis. El diagnóstico se 
basa en las lesiones típicas. Si es ne-
cesario se pueden realizar improntas, 
estudios histopatológicos o esperar al 
aislamiento e identificación del agente 
etiológico. La UE debe ser diferenciada 
del NE, coccidiosis, e histomonosis (ty-
plohepatitis).
12.- En algunos casos se detectan hemorragias 
de intensidad variada en la cubierta mucosa de 
la molleja. Prevención - Crianza separada de los 
diferentes grupos de edades, evitando el contacto 
con otras especies aviares. La pre medicación de 
alimentos con algunos antibióticos y su rotación 
puede prevenir la reproducción de C. colinum. Se 
han obtenido buenos resultados con di hidrato 
de oxitetraciclina (OTC, 50% premix). La EU puede 
ser tratada eficazmente con hidroclorhidrato de 
doxiciclina, amoxicilina etc.
52
Enfermedades Bacterianas
GASTRITIS NECRÓTICA 
Asociada con Clostridium Perfringens en Pollos de Engorde 
Descripción de un caso de un brote enzoótico de Gastritis Necrótica Asociada con Clostridium 
Perfringens en pollos de engorde
1.- La cutícula de la molleja está embe-
bida con una superficie costrosa y tiene 
apariencia de haber sido cocinada (a) 
y periféricamente está elevada y des-
prendida de la cubierta mucosa subya-
cente con un material amorfo con apa-
riencia caseosa (flecha).
2, 3, 4.- Detección de pseu-
do-membranas (flechas) con 
apariencia esponjosa y color 
amarillo cremoso después de 
remover la cutícula.
53
Gastritis Necrótica
5.- Lesión ulcerativa necrótica severa en 
medio de la cutícula necrótica.
6.- Lesión ulcerativa de la Figura 5 des-
pués de remover la cutícula. Fue afec-
tada solamente la cutícula (flecha), y no 
hay alteraciones en la cubierta mucosa 
subyacente.
54
Enfermedades Bacterianas
1, 2.- La dermatitis gangrenosa 
(GD) es una enfermedad que 
afecta la alimentación y el cre-
cimiento de las aves, y está ca-
racterizada por la necrotización 
de diferentes áreas de la piel y 
una celulitis severa del tejido 
subcutáneo. El repentino y rá-
pido incremento de las tasas de 
mortalidad es a menudo la pri-
mera señal de la incidencia de 
GD. Las aves afectadas mueren 
en menos de 24 horas. La tasa 
de mortalidad va desde el 1% al 
60%. Las lesiones se presentan 
como áreas de la piel macera-
das de color rojo obscuro o azul 
verdosas. Usualmente la pérdi-
da de plumas empieza general-
mente en las alas y continúa a 
las áreas adyacentes.
DERMATITIS GANGRENOSA
7.- Depósitos pseudomembranosos 
profundos en la cubierta mucosa 
de la molleja, entre las cuales se 
detallan hyalinización (flecha 1) y 
grupos focales de bacilos (flecha 2) 
H/E,bar= 40 µm.
55
Dermatitis Gangrenosa
3, 4.- Muchos brotes se presen-
tan en pollos de engorde a la 
edad de 4 a 8 semanas. La enfer-
medad se observa también en 
ponedoras de caja a la edad de 6 
a 20 semanas y en reproductoras 
de pollos de engorde a la edad de 
20 semanas. Los brotes se obser-
van frecuentemente en aves ali-
mentadas con pre mezclas muy 
húmedas y calientes. La derma-
titis gangrenosa afecta a las aves 
mientras aún están vivas. En mu-
chos casos diferentes la gangrena 
puede comenzar y afectar la piel 
de la cabeza, cuello y el pecho. La 
piel afectada está macerada o to-
talmente necrótica, lo que produ-
ce en muchos casos exposición 
de tejidos adyacentes. 
5.- Los agentes de la GD son Cl. septicum, 
Cl.perfringers tipo A y Staphylococcus 
aureus, de manera independiente o en 
combinación. La infección asociada es 
más severa. Las lesiones de la piel son a 
menudo crepitantes y son detectadas en 
la región del pecho, abdomen, espalda y 
alas, tanto en aves vivas y muertas. 
56
Enfermedades Bacterianas
6.- Debajo de la piel afectada se 
descubren edemas hemorrágicos 
extensos con o sin gas (enfisema). 
Los clostridios se encuentran en 
el suelo, heces, y en el contenido 
intestinal. Los estafilococos viven 
en la piel y las mucosas de las 
aves.
7.- Raramente se observan lesio-
nes en la piel de las patas. El incre-
mento de la susceptibilidad de las 
aves a la dermatitis gangrenosa 
está relacionado con estados de 
inmunodeficiencia secundarios a 
CIA, IBD, IBH etc. Otros factores 
predisponentes son la aflatoxico-
sis, la dieta deficiente o no balan-
ceada y la higiene no adecuada. 
Las heridas en la piel son la puerta 
de entrada de la infección.
8.- En muchos casos, no se observan cambios en las vís-
ceras. Raramente, burbujas se pueden encontrar burbujas 
de gas en el hígado. El diagnósticose confirma por im-
prontas preparadas o cortes histológicos. El agente bacte-
riano puede ser aislado de las lesiones celulíticas. 
A menudo se observan, necrosis simples o múltiples.
Prevención.- Se deben minimizar los factores que pro-
ducen heridas en la piel (canibalismo, traumas mecánicos 
etc.). Los enfoques más exitosos se logran con programas 
de profilaxis inmunológica, en lotes de reproductoras, los 
cuales tienen como objetivo la prevención y reducción de 
posibles estados inmunosupresores. 
Las lesiones microscópicas son caracterizadas por edema, 
enfisema, hiperemia, hemorragias, y necrosis de los tejidos 
subcutáneos. La dermatitis gangrenosa puede ser tratada 
efectivamente con tetraciclinas: hidroclorhidrato de doxi-
ciclina, tiocianato de eritromicina, clortetraciclina y sulfato 
de cobre en el agua. 
57
Botulismo
BOTULISMO
1.- El botulismo es una intoxicación cau-
sada por las toxinas de Clostridium bo-
tulinum. Muchas aves son susceptibles 
con excepción de los buitres. Los signos 
clínicos aparecen dentro de las primeras 
horas y luego de varios días. Se observa 
paresia fláccida de las piernas, alas, cuello 
y párpados. La paresia progresa rápida-
mente a parálisis y las aves caen dentro de 
un coma profundo con la cabeza y el cue-
llo extendidos de manera típica. No hay 
lesiones macroscópicas características. El 
tratamiento con selenio, vitaminas A, D y 
E así como algunos antibióticos como la 
clortetraciclina, bacitracina, etc, pueden 
reducir las tasas de mortalidad. 
ESPIROQUETOSIS
1.- La espiroquetosis es una enferme-
dad septicémica caracterizada por de-
presión, paresia progresiva, parálisis y 
cambios necrobióticos inflamatorios en 
los órganos parenquimatosos y en el 
tracto gastrointestinal.
2.- La trasmisión de las espiroquetas se 
relaciona con la garrapata de las aves 
Argas persicus que es el reservorio y el 
principal vector. Las gallinas, pavos, 
gansos, patos, y faisanes de todas las 
edades son susceptibles a la infección. 
En un estado avanzado, el desarrollo de 
la parálisis y la paresia hace que las aves 
se encuentren comatosas y somnolien-
tas.
58
Enfermedades Bacterianas
3.- Después de remover el plumaje, 
se descubren las garrapatas adhe-
ridas a la piel. El agente etiológico 
es Borrelia anserina, una espiroqueta 
altamente móvil, con 5-8 espirales. 
Los organismos no son resistentes 
fuera del hospedador y pueden exis-
tir solo en algunos vectores.
4.- Un hallazgo típico de la espiro-
quetosis, es el agrandamiento del 
bazo con apariencia marmórea. La 
garrapata A. persicus permanece in-
fectiva por cerca de 430 días y trans-
mite las espiroquetas a su progenie. 
Las espiroquetas pueden ser identi-
ficadas en frotis de sangre teñidos 
con coloración Giemsa. En la última 
fase de la enfermedad, no se detec-
tan las espiroquetas. 
5.- El hígado se encuentra agran-
dado, y con marcas de necrosis de 
varios tamaños e infartos margina-
les. Usualmente, se observa ente-
ritis mucoide del color de la bilis. 
Los arsenicales así como algunos 
antibióticos incluyendo la tilosina, 
tetraciclina, y penicilina son efecti-
vos para el tratamiento de las aves 
infectadas. La aplicación de vacunas 
se considera exitosa, pero la inmuni-
dad adquirida es corta y se requie-
ren vacunaciones repetidas. 
59
Clamidiosis
CLAMIDIOSIS
1, 2.- La clamidiosis en una enfer-
medad infecciosa aguda o cróni-
ca en algunas aves domésticas, y 
varias aves migratorias, salvajes 
o de jaula. En las aves clínica-
mente enfermas existen lesiones 
y signos entéricos, pulmonares 
y septicémicos. El agente etio-
lógico de la clamidiosis aviar es 
Clamydophila psittaci. Las aves 
domésticas más afectadas son 
los patos y los pavos. Los pollos 
se afectan ocasionalmente. Los 
signos clínicos específicos son 
conjuntivitis, panolftalmitis, sin-
usitis infraorbital (1) y rinitis (2).
3.- Algunos hallazgos anatómicos ma-
croscópicos característicos son las poli-
serositis generalizadas manifestadas por 
pericarditis serofibrinosa (a), aerosaculi-
tis (b) y perihepatitis (c), acompañada 
por hepatomegalia y esplegnomegalia. 
60
Enfermedades Bacterianas
CORIZA INFECCIOSA
4.- La pleuroneumonía cruposa (fle-
cha) es una lesión pulmonar específi-
ca en las aves clínicamente enfermas. 
En humanos, la enfermedad se pue-
de producir después de la infección 
en galpones de pollos. Las poblacio-
nes de palomas silvestres en algunas 
ciudades en Europa, América y Asia 
son un grave problema para el con-
trol de la clamidiosis humana.
5.- El diagnóstico está basado en la 
historia, síntomas y lesiones, además 
de la presencia de cuerpos de inclu-
sión intra-citoplasmáticos. Prepara-
ción de una impronta de los sacos 
aéreos de un pato. Cuerpos elemen-
tales clamidiales rojos intracitoplas-
máticos. Coloración Giemsa, Bar=10 
µm. 
1.- La coriza infecciosa (IC) se manifies-
ta principalmente por rinitis y sinusitis 
infraorbital. Ocurre principalmente en 
pollos y está producida por Avibacte-
rium paragallinarum. En general, los 
primeros signos son rinitis con descar-
gas seromucosas, a menudo desecadas 
alrededor de los orificios nasales. 
61
Coriza Infecciosa
2.- Se produce edema facial en el 
área del seno infraorbital. Usual-
mente, este estado está acompaña-
do por disminución del consumo 
de alimento y agua, y en las aves de 
postura con reducción variable de la 
producción de huevos. 
3.- Se puede observar edema de las 
barbillas especialmente en los ma-
chos. La infección del tracto respira-
torio bajo rara vez se presenta. 
4.- Después de que disminuye la 
inflamación, las barbillas afecta-
das pueden permanecer arrugadas 
como resultado de la organización 
del exudado de depósito. La IC debe 
diferenciarse del cólera aviar y la hi-
poavitaminosis. A las cuales son si-
milares en sus signos clínicos. 
62
Enfermedades Bacterianas
TUBERCULOSIS AVIAR
1, 2, 3.- La tuberculosis aviar 
es una enfermedad infecciosa 
crónica caracterizada por la 
formación de lesiones granu-
lomatosas en las vísceras, pér-
dida de peso progresiva y la 
muerte. Se encuentra esporá-
dicamente en aves, criadas en 
traspatio, zoológicos y es un 
problema en las aves exóticas 
enjauladas.
Se observa pérdida progresi-
va de peso, caquexia, diarrea 
y palidez en la cresta, barbillas 
y cara. Los órganos paren-
quimatosos (especialmente 
el hígado y el bazo) están 
agrandados y se encuentran 
granulomas (tubérculos) de 
varias tallas. Las lesiones pul-
monares se presentan muy 
raramente.
63
Tuberculosis Aviar
4, 5.- El agente etiológico es My-
cobacterium avium, un microor-
ganismo con mucha capacidad 
para adaptase y es ácido resisten-
te. Es resistente a los cambios de 
temperatura, desecado, cambios 
de pH, a muchos desinfectantes 
y sobrevive en el suelo por años. 
Se pueden detectar a lo largo del 
intestino delgado numerosos tu-
bérculos sub serosos simples o 
múltiples. 
Después de la necrotización de 
algunos tubérculos, se forman 
pseudo divertículos que disemi-
nan constantemente micobac-
terias viables. La transmisión del 
agente se realiza principalmente 
por vía de la ingesta de alimentos 
contaminados, agua, cama y el 
suelo.
6.- En casos avanzados, los tubérculos 
pueden ser observados a lo largo de la 
médula ósea del fémur y de la tibia.
64
Enfermedades Bacterianas
7, 8.- La tuberculosis aviar se 
presenta de manera caracte-
rística en forma de tubérculos 
conglomerados (apariencia 
macroscópica e histológica). 
El diagnóstico se basa en la 
evaluación de la historia, mor-
talidad persistente en lotes de 
adultos y los hallazgos anato-
mopatológicos. La tuberculosis 
aviar debe ser diferenciada de 
las enfermedades neoplásicas, 
coligranuloma (enfermedad de 
Hjarre), pullorosis, etc. No se re-
comienda el tratamiento ya que 
la enfermedad es contagiosa 
para el hombre. 
nfermedades
virales
Enfermedades Virales
66
HEPATITIS POR CUERPOS DE INCLUSIÓN
1.- La hepatitis viral por cuerpos de 
inclusión(IBH) es una infección por 
adenovirus caracterizada por he-
morragias y cambios necrobióticos 
distróficos en el hígado y los riñones 
acompañados por cuerpos de inclu-
sión intranucleares. Una lesión ma-
croscópica característica es el agran-
damiento y distrofia del hígado, que 
se presenta de color amarillento y 
textura friable.
2.- Los brotes de IBH se presentan 
principalmente en los pollos de car-
ne, más comúnmente a la edad de 
3 a 8 semanas. IBH a menudo ocu-
rre como una infección secundaria a 
deficiencias inmunitarias resultantes 
de otras enfermedades (IBD, CIA). 
Dentro de los cambios distróficos 
del hígado, pueden presentarse he-
morragias que varían en intensidad 
y tamaño, lo que produce una varie-
dad de lesiones en el hígado. 
3, 4.- Durante los brotes de IBH se aíslan 
diversos serotipos de los 12 adenovirus 
aviares conocidos (AAVs) del grupo 1. Las 
aves enfermas portan el virus en sus ex-
cretas, riñones, mucosa nasal y traqueal. 
El virus es resistente a muchos factores 
ambientales y puede ser transmitido fácil-
mente por la vía mecánica. La transmisión 
de adenovirus se realiza verticalmente a 
través de los huevos fértiles, y horizontal-
mente, por vía de las excreciones (princi-
palmente las heces). En un gran número 
de casos, las lesiones predominantes son 
las hemorragias masivas o petequiales en 
el hígado o marcada ictericia.
67
Hepatitis por cuerpos de Inclusión
5.- El IBH se caracteriza por una caída 
súbita y un incremento inmediato de 
las tasas de mortalidad los cuales son 
más altos en el 3º y 4º día y regresan 
al rango normal en el día 6º y 7º. La 
tasa total de mortalidad se encuentra 
usualmente bajo el10 % pero a veces 
puede alcanzar 30%. Rara vez se de-
tectan cambios necróticos visibles ma-
croscópicamente. 
6.- Los riñones están agrandados, pá-
lidos y presentan pequeñas hemorra-
gias petequiales.
Enfermedades Virales
68
7.- En muchas circunstancias, el IBH in-
crementa la cantidad de fluido pericár-
dico (hidropericardio).
8, 9.- Los signos clínicos pue-
den ser observados unas pocas 
horas antes de que ocurra la 
muerte. Estos signos consisten 
en cresta y barbilla pálida, de-
presión y apatía. A menudo se 
observan equimosis y hemorra-
gias estriadas en los músculos 
esqueléticos y muy raramente 
en el proventrículo.
69
Hepatitis por cuerpos de Inclusión
10, 11.- Se detectan cambios 
microscópicos distróficos exten-
sivos y necrosis en el parénquima 
hepático. En el núcleo de los he-
patocitos, se pueden encontrar 
cuerpos de inclusión eosinofílicos 
y basofílicos. Los cuerpos de in-
clusión basofílicos son usualmen-
te densos y ocupan el espacio 
denso intranuclear (flecha b), al 
contrario los eosinofílicos son re-
dondos o de forma irregular y ro-
deados de un halo de luz (flecha 
e). El diagnóstico está basado en 
las lesiones macroscópicas típicas 
y la historia clínica.
Un aspecto importante en el diag-
nóstico de IBH es la investigación 
histológica que ayuda a detectar 
los cuerpos de inclusión intranu-
cleares. IBH debe ser diferenciado 
principalmente del IBD y la ane-
mia infecciosa aviar (CIA). 
12.- Puede presentarse aunque no tan frecuentemente 
dentro del hígado cuerpos de inclusión intranuclear 
(flecha a), proliferación perivascular mononuclear 
(flecha b) H/E, Bar = 25 ſ m. 
Desde el punto de vista de la prevención y control 
del IBH, los huevos de lotes de reproductores de 
pollos de engorde donde la enfermedad aparece 
consecutivamente en la progenie, no deben ser 
utilizados. El acceso de aves silvestres debe evitarse, 
ya que ellas son portadoras potenciales y diseminan el 
virus. Los aspectos más importantes en la prevención 
de IBH son el control de IBD y CIA. No hay ninguna 
vacuna ni tratamiento efectivo.
Enfermedades Virales
70
ENTERITIS HEMORRÁGICA DE LOS PAVOS
1, 2.- La enteritis hemorrágica 
(HE) es una enfermedad viral 
aguda en pollos jóvenes que 
está caracterizada por decai-
miento súbito, heces sanguino-
lentas y a menudo tasas altas 
de mortalidad. Se puede ob-
servar una descarga de sangre 
por el recto (1), sangre fresca en 
heces o melena (2).
3.- La enteritis hemorrágica se observa 
en pavos a la edad de 6 a 11 semanas 
pero más frecuentemente a la edad de 
7 a 9 semanas. Excepcionalmente, la 
HE se observa en pavos de menos de 
4 semanas de edad, presumiblemente 
debido a los anticuerpos maternales. 
El intestino delgado, especialmente el 
duodeno, tiene un color rojo oscuro y 
vasos sanguíneos ramificados, promi-
nentes bajo la cubierta serosa y hemo-
rragias que se observan a través de la 
pared intestinal. 
71
Enteritis Hemorrágica de los Pavos
4,5.- La HE se caracteriza por 
signos clínicos que progresan 
rápidamente y el curso de la 
enfermedad tiene una duración 
de aproximadamente 10 días. 
La tasa más alta de morbilidad 
se alcanza en la mitad de este 
periodo. La taza total de mor-
talidad varía entre 2-3 % y 5 a 
10 % pero pueden alcanzar el 
60 %.
Los pavos se encuentran depri-
midos y se observa una reduc-
ción del consumo de alimento 
y agua. La ocurrencia de las le-
siones de la mucosa intersticial 
varía de hiperémica a hemorrá-
gica (4) y hay diversas hemo-
rragias o inflamación necrótica 
fibrinosa (5).
6, 7.- El bazo de las aves infectadas se encuentra 
típicamente aumentado de tamaño, hemorrágico, 
moteado o marmoleado. 
Después el bazo reduce 2 a 3 veces su tamaño 
y adquiere un color gris plateado característico. 
Los estudios serológicos muestran que HEV se 
encuentra distribuido entre los pavos adultos. 
No hay evidencia de transmisión vertical, y se ha 
establecido que HEV se disemina horizontalmente 
por ingestión de heces de pavos infectados. 
La cama contaminada, los equipos, zapatos, 
otras aves, roedores etc. son también agentes 
importantes en la transmisión de la infección. 
Enfermedades Virales
72
8.- El hígado está aumentado de tama-
ño, y moteado con múltiples hemorra-
gias, las cuales varían de petequias a 
equimosis. Las aves muertas están en 
buenas condiciones pero presentan 
piel pálida. Una vez que la enfermedad 
aparece en la granja, la infección a me-
nudo se disemina en otros lotes. La in-
fección de HEV en pavos resulta en una 
inmunosupresión transitoria y conse-
cuentemente se produce una septice-
mia secundaria producida por E. coli.
9.- Los riñones están agrandados y 
hemorrágicos.
73
Enteritis Hemorragica de los Pavos
10.- En muchos casos la mucosa gástrica e intestinal 
presenta hemorragias petequiales o estriadas.
11.- Un signo característico para el diagnóstico es el hallazgo de 
grandes cuerpos de inclusión acidofílicos y raramente basofílicos en 
las células reticuloendoteliales del bazo. 
Se observa un patrón en donde la cromatina del núcleo se encuen-
tra desplazada y condensada alrededor del cuerpo de inclusión que 
generalmente se ve como una media luna. Algunas veces cuerpos 
de inclusión similares pueden ser hallados en la lámina propia de la 
mucosa intersticial.
Las lesiones macroscópicas típicas y la historia de la enfermedad 
pueden establecer un diagnóstico presuntivo para HEV. Se puede 
confirmar el diagnóstico por la detección histológica de cuerpos de 
inclusión intranucleares en las células reticuloendoteliales del bazo 
o los intestinos. Se puede utilizar para la identificación de HEV el 
método de agar gel precipitación. El antígeno viral puede ser de-
tectado también en tejido esplénico congelado o fresco, diluido 1:1 
en solución salina o en suero obtenido de pavos enfermos. La HE 
debe distinguirse de otros casos de enteritis severa en pavos como 
la septicemia aguda producida por E. coli, y otros estados septicémi-
cos (estreptococosis, cólera aviar etc.). Luego de algunas semanas 
después del comienzo de la enfermedad, se debe iniciar una tera-
pia antibiótica apropiada para prevenir la septicemia secundaria 
producida por E. coli. Desde el punto de vista práctico, no hay una 
terapia efectiva para HE en pavos.SÍNDROME DE CAIDA DE POSTURA 1976
1, 2, 3.- El síndrome de caída de la 
postura-1976 (EDS 76) es una en-
fermedad infecciosa en gallinas 
ponedoras manifestada por una 
brusca caída en el pico de produc-
ción, huevos que presentan forma 
irregular, huevos sin cáscara o con 
cáscara blanda y despigmentación 
de los mismos. El agente etiológico 
es un adenovirus del grupo III. La 
transmisión horizontal ocurre lenta-
mente en el sistema de jaulas y rápi-
damente en los sistemas de postura 
de piso.
Enfermedades Virales
74
El primer signo de la enfermedad 
es la pérdida de pigmentación de 
los huevos, seguido rápidamente 
por la aparición de cáscara blanda, 
deformada o ausencia de la misma. 
Si los huevos defectuosos son des-
cartados los que quedan no tienen 
problemas con la fertilización y la 
incubación. La caída de la postu-
ra puede ser súbita o prolongada. 
Usualmente esta permanece por 
4 a 10 semanas y la producción de 
huevo es reducida en cerca del 40 
%. Aparte de los ovarios inactivos 
y la atrofia del oviducto, no se ob-
servan otras lesiones. La replicación 
del virus en las células epiteliales de 
las glándulas del oviducto produ-
ce un cambio inflamatorio severo 
y distrófico de la cubierta mucosa. 
La apariencia de los huevos con 
calidad variable y la caída de la pro-
ducción son signos que sugieren la 
presencia de EDS 76. El diagnóstico 
se apoya en los estudios serológi-
cos y se confirma después del ais-
lamiento e identificación del virus. 
En muchos casos no se detectan 
anticuerpos en los lotes infectados 
hasta que la producción de huevos 
se acerca a niveles entre el 50 % y el 
pico de producción.
INFECCIONES ASOCIADAS A ADENOVIRUS
ADENOVIRUS GRUPO I- INFECCIONES ASOCIADAS
1.- Pancreatitis necrótica en pollos 
de engorde. Se caracteriza por necrosis 
focal en el páncreas. 
75
Infecciones Asociadas a Adenovirus
2.- Erosión de la molleja en pollos de 
engorde. Las lesiones se manifiestan por 
erosiones que afectan la cutícula y los 
tejidos subyacentes de la molleja.
ADENOVIRUS GRUPO II- INFECCIONES ASOCIADAS
1.- Esplenomegalia aviar producida 
por adenovirus. La esplenomegalia aviar 
producida por adenovirus se caracteriza 
por el agrandamiento del bazo, edema 
pulmonar y congestión. Esto se observa 
en reproductoras de pollos de carne a la 
edad de 20-45 semanas. Su curso es sub-
agudo o agudo. La mortalidad puede 
alcanzar 8- 9 %. Las lesiones principales 
son esplenomegalia, apariencia moteada 
o marmoleada del bazo, edema o hipere-
mia de los pulmones.
ENFERMEDAD INFECCIOSA DE LA BURSA (GUMBORO)
1.- La enfermedad infecciosa de la bolsa 
(IBD, Gumboro) es una infección viral alta-
mente contagiosa aguda en pollos, mani-
festada por inflamación y posterior atro-
fia de la Bolsa de Fabricio, varios grados 
de nefritis-nefrosis e inmunosupresión. 
Clínicamente la enfermedad se observa 
solo en pollos de más de tres semanas de 
edad. Las plumas alrededor de la cloa-
ca están usualmente erizadas con heces 
conteniendo gran cantidad de uratos.
Enfermedades Virales
76
2.- El periodo donde aparecen la 
mayoría de signos clínicos y la tasa 
más alta de muerte es a la edad 
de 3-6 semanas. La IBD puede ser 
observada a menudo durante el 
periodo que las aves mantienen una 
bolsa funcional (más de 16 semanas 
de edad). En pollos menores a 16 
semanas de edad la IBD pude ser 
sub clínica pero las lesiones en la 
bolsa producen inmunosupresión. 
También puede presentarse diarrea, 
anorexia, depresión, plumas erizadas 
especialmente en la región de la 
cabeza y el cuello. 
3.- La infección natural de IBD se 
observa principalmente en aves. En 
pavos y patos, puede ocurrir en for-
ma sub clínica sin inmunosupresión.
Muchos aislamientos del virus de 
IBD en pavos son diferentes seroló-
gicamente que aquellos encontra-
dos en pollos. En los galpones, una 
vez que existe contaminación con el 
virus de IBD, la enfermedad tiende 
a repetirse usualmente como una 
infección subclínica. Los cadáveres 
se encuentran deshidratados, a me-
nudo con hemorragias en los mús-
culos pectorales, abdominales y de 
los muslos.
4.- El virus IBD pertenece a la fami-
lia Birnaviridae del grupo de virus 
ARN. Se conoce que existen dos 
serotipos, pero solo el serotipo 1 es 
patogénico. Los virus son altamente 
resistentes a muchos desinfectan-
tes y condiciones ambientales. En 
galpones contaminados puede per-
manecer por meses en el agua, ali-
mento y en las heces por semanas. 
El periodo de incubaciones corto y 
los primeros síntomas aparecen 2-3 
días después de la infección. Las 
lesiones en la bolsa de Fabricio son 
progresivas. Al principio la bolsa se 
encuentra agrandada, edematosa y 
cubierta con trasudado gelatinoso. 
77
Enfermedad Infecciosa de la Bursa (Gumboro)
5.- El virus IBD tiene un efecto 
linfocitico y los daños más severos se 
producen en los folículos linfoides de 
la bolsa de Fabricio. La IBD comienza 
frecuentemente como una bursitis 
serosa. 
6.- Las lesiones de IBD se caracterizan 
por presentar varias etapas de inflama-
ción serosa hemorrágica a hemorrágica 
severa. La tasa de morbilidad es muy 
alta y puede alcanzar 100 %, mientras 
que la tasa de mortalidad alcanza 20 a 
30 %. El curso de la enfermedad es de 
5 a 7 días y el pico de mortalidad ocu-
rre en el medio de este periodo. 
7.- En algunos casos, la bolsa de Fabri-
cio se encuentra de exudado fibrinoso 
coagulado que generalmente se mol-
dea con la forma de los pliegues de la 
mucosa. En aves que sobreviven a los 
estados agudos de la enfermedad, la 
bolsa se atrofia progresivamente. Mi-
croscópicamente la atrofia de los fo-
lículos dentro de la bolsa de Fabricio, 
se observa secundariamente a las alte-
raciones necrobióticas inflamatorias y 
distróficas. 
Enfermedades Virales
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8.- Los riñones se encuentran afecta-
dos por una diátesis severa de uratos. 
En un brote agudo y con signos clínicos 
claramente manifiestos el diagnóstico 
no es dificultoso. El diagnóstico pue-
de ser confirmado por la detección de 
las lesiones macroscópicas por medio 
de un estudio anatomopatológico. La 
IBD debe ser diferenciada de la IBH 
(Hepatitis por cuerpos de inclusión). La 
aplicación de vacunas vivas en pollos 
es un punto clave para la prevención 
de IBD y debe estar relacionado con los 
niveles de anticuerpos maternales. 
BRONQUITIS INFECCIOSA (IB)
1.- En aves de más de 4 semanas, la IB 
se manifiesta por signos respiratorios 
severos (estornudos, tos y estertores). 
Se observa también rinitis y conjuntivi-
tis, depresión y la presencia de aumen-
to de la presión alrededor del corazón. 
La tasa de muerte puede alcanzar el 
100%. La mortalidad en pollos jóvenes 
es insignificante de manera general 
siempre que no ocurra una infección 
secundaria con un agente diferente. 
En tales casos, hay una infiltración ce-
lular inflamatoria severa del tracto res-
piratorio superior, lo que produce que 
la mucosa se engrose y se vuelva más 
compacta.
2.- En gallinas ponedoras infectadas 
con el virus de IB, se observa oofori-
tis y lesiones necrobióticas distróficas 
que afectan principalmente el tercio 
medial y terminal de la mucosa del 
oviducto. Las consecuencias de estas 
lesiones son la caída de la producción 
de huevos, aparición e incremento en 
el número de huevos pigmentados y 
deformados como los huevos blancos 
con cáscara blanda y clara de huevo 
acuosa.
El oviducto se encuentra atrofiado, cís-
tico con depósitos de yemas o huevos 
completamente formados en la cavi-
dad abdominal (lo que se denomina 
ponedora interna). 
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Bronquitis Infecciosa (IB)
3.- Las consecuencias son el síndrome 
de caída de la postura, huevos pig-
mentados o deformados, o huevos 
con cáscaras débiles y clara de huevo 
acuosa. IB está producida por un co-
ronavirus. Se caracteriza por una gran 
diversidad antigénica lo que explica 
la identificación de gran variedad de 
serotipos (Massachusetts, Arkansas 99, 
Connecticut, O72 etc.) A menudo el 
curso de la infección