Resumo Microbiologia

Vista previa del material en texto

Por: Ana Julia e Camila Schneider 
BACILOS GRAM POSITIVOS 
BACILLUS ANTHRACIS 
ENCUENTRO / INGRESO 
Se encuentra en materiales patológicos en los 
animales y humanos. También en campos donde han 
muerto animales enfermos, contaminando el suelo. Es 
el agente de la enfermedad Carbunco. Las vías de 
contagio son: la percutánea en carniceros y 
trabajadores de curtiembres, la digestiva por ingestión 
de carne mal cocida del animal enfermo y la pulmonar 
por inhalación de las esporas al producirse la 
desecación de los productos animales que lo contienen. 
DISEMINACIÓN / MULTIPLICACIÓN / DAÑO 
Su cultivo es fácil en medios comunes, forman 
colonias rugosas de bordes flecados, confluentes y 
opacos. La virulencia es responsabilidad de: la cápsula 
que inhibe la fagocitosis, la toxina de edema con la 
adenilciclasa origina acumulación de líquidos, y la 
toxina letal que libera factores de necrosis tumoral. Las 
propiedades antigénicas son: antígeno capsular 
proteico, antígeno polisacárido somático y exotoxina 
proteica. 
CUADRO CLÍNICO 
 El humano se contagia por los animales 
enfermos, en contacto con sus vísceras o al consumir 
producto de animales que no hayan destruido las 
esporas. Las formas clínicas observadas son: 
 Pústula maligna, que es la lesión pustulosa de 
la piel con gran edema y fiebre. Protuberancia 
similar a la de un piquete de insecto, 1 a 2 días 
se convierte en una bolsa llena de líquido y 
después úlcera sin dolor, de 1 a 3 cm, con 
característica área negra y necrótica en centro. 
 Forma pulmonar que ocasiona neumonías o 
bronconeumonías. Tiene e etapas: 1da puede 
durar de horas a unos días. Síntomas similares 
a gripe. Fiebre, dolor de cabeza, tos, dificultad 
respiratoria, dolor torácico. 2da se desarrolla 
súbitamente y presenta dificultad respiratoria, 
fiebre, shock. Mortal 90% de los individuos. 
 Forma intestinal debida al consumo de 
alimentos contaminados. Inflamación severa 
del tracto intestinal, nauseas, pérdida de 
apetito, vómitos, fiebre, dolor abdominal, 
vómito de sangre, y diarrea grave. 
 Forma septicémica suele ser la forma terminal 
de la enfermedad. 
DIAGNÓSTICO 
 Es hecho con métodos directos, generalmente 
cultivo. También es posible con los métodos indirectos 
que son: inmunoprecipitación en placas (Outcherlony), 
ELISA y microaglutinación. 
PREVENCION 
Para prevenir el carbunco existen vacunas de 
alta eficacia para el ganado. La vacuna para uso 
humano está limitada a personas expuestas. Entre las 
medidas de control están las que deben realizarse en 
los mataderos, estableciendo un período prudencial de 
por lo menos 8 días de observación de los animales 
antes de sacrificarlos para el consumo humano. Debe 
mantenerse un ambiente libre de polvo en las industrias 
de cuero, pieles y cepillos de pelos de animales. Se 
considera fundamental la incineración de todo animal 
que mucre con síntomas sospechosos de carbunco. 
 
 
BACILLUS CEREUS 
ENCUENTRO / INGRESO 
Amplia distribución, suelos, agua y polvo 
ambiental, aislado de gran variedad de alimentos: 
verduras, carnes, cereales, leche fresca pasteurizada y 
en polvo. Alimentos implicados: carne de aves, carnes 
cocidas, puré de papas, sopas y postres. 
DISEMINACIÓN / MULTIPLICACIÓN / DAÑO 
Son muy variables en cuanto a crecimiento y 
características de supervivencia. Algunas psicotrofas, 
capaces de crecer 4 a 5ºC, otras mesófilas crecen 15 a 
50ºC. Temperatura óptima 30 a 40ºC. Formas 
esporuladas son termo resistentes. Se eliminan por 
esterilización. Anaerobios facultativos. 
CUADRO CLÍNICO 
B. cereus puede producir dos formas de 
intoxicación alimenticia. La primera es denominada 
forma emética, que proviene del arroz y que presenta 
un cuadro en el cual predominan los vómitos, 
espasmos abdominales y náuseas, es ocasionada por 
una enterotoxina termoestable, dura de 6 a 10 horas y 
el periodo de incubación es menor que 6 horas. La 
segunda forma, que proviene de carnes, vegetales y 
salsa y es producida por una enterotoxina termolábil, es 
la denominada forma diarreica, presenta náuseas y 
espasmos abdominales, tiene un periodo de incubación 
de 12 a 18 horas y dura de 20 a 36 horas. 
Los alimentos hechos a base de cereales, 
papas, verduras, arroz, budín y carne picada, B. cereus 
puede multiplicarse y de segregar sus toxinas. A veces 
este bacilo produce infecciones asociadas con otros 
microorganismos en individuos inmunosuprimidos o 
portadores de prótesis. B. cereus puede ocasionar 
infecciones oculares y sepsis provocadas por catéteres 
intravasculares o urinarios. Su acción patógena es 
provocada por tres toxinas: la cereolisina (hemolisina), 
la fosfolipasa C (lecitinasa) y la necrótica (enterotoxina 
termolábil). 
 
Puede causar infecciones localizadas, 
bacteriemia y septicemia, infecciones del SNC, 
infecciones respiratorias, endocarditis y pericarditis, 
complicaciones de heridas traumáticas, quirúrgicas y 
quemaduras. 
DIAGNÓSTICO 
Cultivo para aislamiento en heces o en el 
alimento. 105 UFC/g. Bacilocereus (medio selectivo 
Oxoid). 
PREVENCIÓN 
Refrigeración adecuada para minimizar la 
producción de toxinas. 
 
CLOSTRIDIUM 
CLOSTRIDIUM BOTULINUM 
ENCUENTRO / INGRESO 
 Se encuentra en el suelo y el agua. Sobrevive 
en condiciones ambientales adversas mediante 
formación de esporas. En estos alimentos se pueden 
desarrollar posteriormente las formas vegetativas y 
producir la toxina, responsable de producir el cuadro 
clínico, cuando dicho alimento es ingerido sin cocción. 
Estas esporas pueden permanecer vivas en los 
alimentos que se mantienen en condiciones 
anaeróbicas, como sucede con los enlatados, 
embutidos y conservas caseras. 
DISEMINACIÓN / MULTIPLICACIÓN / DAÑO 
Produce 8 tipos de toxinas A, B, C l, C2, D, E, 
F y G. Las razas que producen los tipos de toxinas A, 
B, E y F, causan cuadros de intoxicación en el humano. 
La raza productora del tipo C l afecta a pájaros y 
tortugas. Las productoras de los tipos C2 y D afectan a 
bovinos y ovinos. Las toxinas son citoplasmáticas y se 
liberan por lisis bacteriana, interviniendo en su 
producción un fago temperante. Son termolábiles, 
destruyéndose a 100ºC, en 30 minutos, su peso 
molecular es de 1 50.000 Da y es neurotóxica. En el 
organismo, la toxina se difunde por vía linfática o 
sanguínea actuando sobre las terminaciones nerviosas 
colinérgicas de las placas neuromusculares, sinapsis 
ganglionares y fibras post-ganglionares simpáticas, 
inhibiendo o bloqueando la liberación de acetil-colina, 
con lo que se produce una parálisis flácida de los 
músculos esqueléticos. Es una toxina de mayor poder 
tóxico a la toxina tetánica. 
CUADRO CLÍNICO 
El período de incubación oscila desde unas 
pocas horas hasta un máximo de 8 días. La enfermedad 
es más grave cuando la incubación es inferior a 24 
horas. El paciente se presenta lúcido, con parálisis 
flácida simétrica descendente, comenzando por los 
pares craneales, afectando a los músculos del ojo, de 
la faringe y de la laringe, con manifestaciones tales 
como disartria, diplopía, disfagia, fotofobia, visión 
borrosa, pudiendo producirse la muerte súbita por 
parálisis bulbar y su consecuente paro 
cardiorrespiratorio. Existen a veces trastornos 
gastrointestinales y constipación. El botulismo tiene una 
mortalidad muy elevada. Otras formas clínicas del 
botulismo son: el botulismo por infección de heridas por 
esporas procedentes del suelo, manifestándose por 
fiebre, signos de intoxicación nerviosa y ausencia de 
síntomas intestinales y el botulismo del lactante que se 
observa en niños de 3 a 20 semanas de edad, cuyo 
síntoma inicial suele ser el estreñimiento seguido a los 
pocos días del cuadro neurológico caracterizado por la 
incapacidad de succionar, llanto continuo, debilidad por 
hipotonía muscular, disminución del reflejo del vómito, 
ptosis palpebral, oftalmoplejía, imposibilidadde 
mantener la posición de la cabeza y muerte por paro 
respiratorio. Se ha demostrado la presencia del bacilo 
del botulismo y su toxina en las heces, a donde llega 
vehiculizado por los alimentos (principalmente miel de 
abeja), colonizando el intestino y produciendo la toxina 
in situ, con lo cual se desarrolla el cuadro clínico. 
DIAGNÓSTICO 
Presencia de toxinas en la sangre, en los 
vómitos, en el contenido gastrointestinal, en las heces, 
en las heridas y en los tejidos, que se efectúa mediante 
la inoculación a los ratones. El microorganismo y las 
toxinas pueden investigarse también en los restos del 
alimento sospechoso ingerido por los pacientes. 
PREVENCIÓN 
En el botulismo la esterilización adecuada de 
los enlatados que contienen alimentos es necesaria 
para evitar el desarrollo de las esporas del C. botulinum 
en ellos. Son más peligrosos las conservas y embutidos 
crudos caseros. Es suficiente la ebullición de los 
alimentos que se van a consumir por un tiempo mayor 
de 20 minutos para destruir las toxinas botulínicas que 
esh1viesen presentes. 
 
CLOSTRIDIUM TETANI 
ENCUENTRO / INGRESO 
Produce esporas terminales redondas. Palillo 
de tambor. La espora del bacilo tetánico existente en el 
suelo penetra habitualmente por la vía percutánea 
como se ve en las heridas contaminadas con tierra, 
intervenciones quirúrgicas, por inyecciones 
hipodérmicas y en las tungiasis. También puede 
hacerlo a través del útero por el parto o los abortos 
provocados y en el recién nacido a través del cordón 
umbilical. 
DISEMINACIÓN / MULTIPLICACIÓN / DAÑO 
Produce la tetanoespasmina, una neurotoxina 
termolábil, causante de los síntomas del tétanos. Es 
una proteína de origen citoplasmático liberada por 
autolisis del microorganismo. La toxina tetánica está 
formada por una única cadena de polipéptidos 
constituida por 3 dominios A, B y C. Proteasas 
bacterianas hidrolizan a la toxina en una cadena liviana 
A y una cadena pesada BC. La cadena pesada BC se 
une al receptor específico en la membrana de las 
neuronas, mientras que la cadena liviana A, penetra en 
las terminaciones nerviosas periféricas ascendiendo al 
sistema nervioso central. De esta manera la 
tetanoespasmina bloquea la liberación de los 
neurotransmisores en las sinapsis celulares, 
provocando las contracturas espasmódicas musculares 
características. La fijación de la tetanoespasmina al 
sistema nervioso es duradera y solo puede ser 
subsanada por nuevas vías axonales terminales. 
Los antígenos de son: Somático (O); Flagelar 
(H) proteico y termolábil; Espora termolábil; 
Tétanospasmina; Tétanolisina. Todos son específicos, 
salvo el flagelar y permite el establecimiento de 
serotipos. Los factores de virulencia son: 
tetanopasmina, tetanolisina que actúa como hemolisina 
lábil al oxígeno, y formación de esporas que pueden 
persistir durante años o meses. 
CUADRO CLÍNICO 
Tétano local es poco frecuente, afecta las 
extremidades o regiones vecinas a la puerta de entrada 
y las variedades son el tétano cefálico, abdominal o 
torácico. El cuadro clínico cursa generalmente con 
lucidez mental. El pronóstico suele ser reservado en 
casos de que el período de incubación sea corto, de 
apenas 3 a 5 días, con fiebre alta, puerta de entrada 
quirúrgica o por inyecciones, instalación rápida de las 
contracturas a todo el cuerpo y aumento de la 
frecuencia de las contracturas clónicas. 
Localizado: rigidez de un grupo limitado de 
músculos cercanos al sitio de la lesión. 
Cefálico: trismus, rigidez de músculos 
maseteros, de los músculos de la mímica facial que 
produce una sonrisa característica (risa sardónica), 
además de la parálisis de uno o más nervios craneales. 
No es seguro que la enfermedad natural 
confiera inmunidad contra el tétanos, ello obedece a 
que la toxina tetánica debido a su elevado poder tóxico, 
necesita muy poca dosis para determinar el cuadro de 
la enfermedad, dosis que es insuficiente para ser 
inmunógena. Por lo tanto los enfermos recuperados del 
tétanos deben ser vacunados posteriormente, igual que 
los demás. 
DIAGNÓSTICO 
El diagnóstico del tétanos es clínico y no 
necesita comprobación bacteriológica, ya que la 
ausencia del microorganismo no elimina el diagnóstico, 
así como el hallazgo del C. tetani en una herida no es 
suficiente para afirmar la presencia de la enfermedad. 
PREVENCIÓN 
DPT 2, 4, y 6 m 
Inyección de refuerzo 18 m, 5 años y 10 años. 
Inyección de refuerzo c/ 10 años hasta los 60 
años; después los refuerzos se deben administrar cada 
5a. 
 Inyección de refuerzo al sufrir una lesión 
Inmunización pasiva: Ac antitetánicos: globulina 
antitetánica humana. Antitoxina equina en desuso 
(suero antitetánico), produce severas reacciones 
anafilácticas. 
CLOSTRIDIUM PERFRIGENS 
ENCUENTRO / INGRESO 
La transmisión ocurre por el tracto 
gastrointestinal hasta áreas normalmente estériles. 
Inoculación a través de la piel (traumatismos o cirugía) 
y por ingestión de alimentos contaminados. 
Es la especie más frecuentemente aislada en 
las muestras clínicas. Bacilo Gram positivo, anaerobio 
grande, rara vez con esporas, inmóvil. 
DISEMINACIÓN / MULTIPLICACIÓN / DAÑO 
 Produce más de una docena de sustancias 
tóxicas, de las cuales, las toxinas alfa, beta, épsilon e 
iota, son las principales. La toxina alfa producida por 
todos los tipos de C. perfringens (A, B, C, D y E), es la 
principal de todas. Es una lecitinasa que actúa sobre la 
membrana celular y sobre las mitocondrias y es 
responsable de la hemólisis y necrosis de los tejidos. 
Otras toxinas del microorganismo actúan como 
colagenasas, hialuronidasas y desoxirribonucleasas. C. 
perfringens del grupo A es el principal agente de las 
enfermedades en el humano. 
 T. Beta – necrotizante. 
T. Epsilon – hemolisina. 
T. iota – necrotizante. 
Enterotoxinas promueve mediadores de la 
inflamación. Neuraminidasa. Sialidasa. 
CUADRO CLÍNICO 
Produce intoxicación alimentaria, enteritis 
necrotizante, gangrena gaseosa, infección purulenta, 
infección urinaria y fascitis y celulitis difusa. 
DIAGNÓSTICO 
Su diagnóstico es positivo en los medios de 
cultivo lipasa, glucosa, maltosa, lactosa, sacarosa y 
salicina. 
 
 
PREVENCIÓN 
La prevención de la toxiinfección alimentaria y 
de la enteritis necrotizante, es bastante similar a la del 
botulismo y consiste en el cuidado especial en 
referencia a los alimentos que contienen carne de cerdo 
y sus derivados. 
 
CLOSTRIDIUM DIFFICILE 
ENCUENTRO / INGRESO 
Es un microorganismo que forma parte de la 
flora microbiana normal del intestino de individuos 
hospitalizados y, excepcionalmente, de personas 
sanas. Su hábitat es el suelo y el intestino. Su 
reservorio son los hospitales. 
Factores de riesgo para adquirir: mayor 
exposición al agente; menor efecto de barrera de 
microbiota intestinal, que permite proliferación del 
agente y elaboración de toxina in vivo; hospitalización 
prolongada; compañero de habitación colonizado; 
enemas repetidos; tratamiento con antibiótico de amplio 
espectro; uso prolongado sondas nasogástricas; 
operaciones tracto gastrointestinal; pacientes con 
enfermedades graves y ancianos. 
DISEMINACIÓN / MULTIPLICACIÓN / DAÑO 
Produce dos clases de toxinas: una 
enterotoxina A y una citotoxina B. La enterotoxina A 
estimula el quimiotactismo de los neutrófilos en el íleon, 
produciendo necrosis hemorrágica y liberación de 
líquidos intestinales. La citotoxina B despolimeriza la 
actina y destruye el cito-esqueleto celular. C. difficile 
tiene la cualidad de adherirse a las células del epitelio 
intestinal y mediante una hialuronidasa estimula la 
secreción de los líquidos. Debido a sus esporas, C. 
difficile puede permanecer por años en los hospitales. 
CUADRO CLÍNICO 
El pronóstico de la diarrea puede variar desde 
moderada a grave, e incluso amenazar la vida. 
En el período de incubaciónlos síntomas 
aparecen 4 a 10 días después de comenzar o cesar 
ATB. 2 a 4 semanas después de finalizado el 
tratamiento. 
Diarreas explosivas, acuosas, malolientes, 
dolor abdominal 
CPM: diarrea profusa y persistente, pérdida de 
sangre, dolor abdominal, calambres, fiebre, 
leucocitosis, puede desarrollarse megacolon tóxico. 
DIAGNÓSTICO 
El diagnóstico del C. difficile se confirma 
mediante coprocultivos. También pueden emplearse 
para el diagnóstico, la prueba de detección de la 
citotoxina in vitro sobre cultivo de células y la detección 
de la enterotoxina por inmunoanálisis. 
PREVENCIÓN 
Para prevenir la colitis seudomembranosa 
deben controlarse especialmente los tratamientos 
prolongados con antibióticos de amplio espectro, 
especialmente con clindamicina. 
 
MYCROBACTERIUM 
MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS 
ENCUENTRO / INGRESO 
Infecta a 1/3 de la populación mundial, pero 
solo 10% de los infectados desarrollan enfermedad 
crónica. Sus reservorios son: bovinos (en leche no 
pasteurizada), medio ambiente, hombre, y raras veces 
los primates. 
DISEMINACIÓN / MULTIPLICACIÓN / DAÑO 
La Bacteria generalmente se adquiere al 
inhalar núcleos de gotitas aerosolizadas, que se secan 
y pueden permanecer así por horas. 
Puede causar enfermedad que comienza poco 
después de la infección inicial (enfermedad primaria) o 
puede permanecer latente durante años antes de 
reactivarse y causar enfermedad (reactivación 
endógena). No produce exotoxinas o endotoxinas. 
La infección puede provocar una respuesta 
celular inmunitaria que controle la infección con una 
única secuela: resultado (+) en la prueba de la 
Tuberculina. No obstante, la infección puede eludir la 
respuesta inmunitaria del hospedado, responsable de 
las características patológicas de la enfermedad. 
M. tuberculosis ingresa a las vías respiratorias 
y las partículas infecciosas alcanzan los alveolos, 
donde son fagocitadas por los macrófagos alveolares. 
Impide la fusión del fagosoma con el lisosoma. La 
bacteria continúa su replicación intravacuolar. En 
respuesta a la infección, los macrófagos secretan IL-12 
y TNF-α, aumentando la inflamación localizada. 
CUADRO CLÍNICO 
Los síntomas son: tos mínima y fiebre leve, 
fatiga, pérdida involuntaria de peso, tos sanguinolenta, 
fiebre y sudoración nocturna, tos que produce flema. 
Los síntomas adicionales son: sibilancias, 
sudoración excesiva especialmente en la noche, dolor 
en el pecho, dificultad respiratoria. 
 
DIAGNÓSTICO 
 Para el diagnóstico puede ser hecho la 
radiografía de tórax, frotis y cultivo de esputo, 
tuberculina y la prueba de interferón gamma, que es la 
producción de interferón gamma por los linfocitos T. 
 En la forma de examen directo, es hecha la 
coloración de Kinyoun o coloración de Ziehl-Nilsen. 
 En la detección de crecimiento, es hecha la 
técnica de Lowestein-Jensen. 
 Para la identificación de especie, es utilizada 
las pruebas bioquímicas tradicionales como niacina, 
catalasa, reducción de nitratos. 
PREVENCIÓN 
La mejor manera es realizando un correcto 
aislamiento respiratorio de los enfermos contagiosos y 
tratarlos adecuadamente, tratamiento observado 
directamente (DOT). 
La vacuna BCG protege contra las formas 
graves de la enfermedad, como la TB diseminada y la 
meningitis tuberculosa. 
 
MYCOBACTERIUM LEPRAE 
ENCUENTRO / INGRESO 
Enfermedad bacteriana crónica de la piel, los 
nervios periféricos y (en la forma lepromatosa) las vías 
respiratorias superiores. Si no se trata, la lepra puede 
causar lesiones progresivas y permanentes en la piel, 
los nervios, las extremidades y los ojos. 
Se considera al humano como el reservorio de 
importancia comprobada. El período de incubación 
varia de 9 meses hasta 20 años, tiendo un promedio de 
4 años para tubeculoide y 8 años para lepromatosa. 
Se transmite por lo contacto directo entre las 
personas, por las secreciones nasales, por las ulceras 
cutáneas 
DISEMINACIÓN / MULTIPLCACIÓN / DAÑO 
Lepromina es una sustancia que se prepara 
triturando nódulos lepromatosos de armadillos. Su 
extracto es filtrado y tindalizado. Con la lepromina se 
realizan intradennorreacciones. La primera lectura se 
efectúa a las 24 horas, es la lectura precoz o reacción 
de Femández y la segunda lectura que es de mayor 
valor se realiza a las 4 semanas, es la lectura tardía o 
reacción de Mitsuda. 
En las personas enfermas con lepra la reacción 
es positiva en las formas tuberculoides, es negativa en 
las formas lepromatosas y es variable en las formas 
indeterminadas y bordeline. 
En las personas sanas o aparentemente sin 
lepra las reacciones negativas significan una mayor 
predisposición para contraer la enfermedad la que 
desarrollará preferentemente la forma leprornatosa. 
Las reacciones positivas se interpretan como 
resistencia a enfermar de lepra y en caso de hacerlo, 
desarrollarán solamente formas tuberculoides. 
CUADRO CLÍNICO 
La lepra tiene dos formas clínicas, lepra 
tuberculoide y lepra lepromatosa. 
En la fonna tuberculoide predominan las 
lesiones cutáneas anestésicas y las neuritis, no 
atacando las mucosas. En cambio, en la forma 
lepromatosa además de las lesiones cutáneas y 
nerviosas existen las de las mucosas y las que asientan 
en otros órganos. 
La lepra lepromatosa puede presentar en el 
humano durante su evolución tres períodos: un primer 
período de incubación que suele durar de 2 a 4 años. 
Un segundo periodo de comienzo de la enfermedad o 
de diseminación, caracterizado por hormigueo, prurito y 
máculas anestésicas. Un tercer período también 
llamado de estado, en el cual se pueden observar: 
nódulos cutáneos, máculas anestésicas, úlceras 
cutáneas de evolución tórpida en manos y pies, 
lesiones nasales y del pabellón de la oreja nodulosas y 
ulceradas que destruyen cartílagos y tejidos vecinos, 
mutilación de cara y miembros y neuritis. 
Se ha visto que existen factores genéticos 
ligados al HLA, probablemente el gen DR2 que 
determinan las diferencias individuales de la 
susceptibilidad humana a la lepra. 
DIAGNÓSTICO 
El diagnóstico bacteriológico se basa en la 
búsqueda de BAAR en los frotis de las fosas nasales, 
especialmente del raspado del tabique nasal, así como 
de las lesiones nodulares y máculas. En lo posible, las 
escarificaciones para obtener el material patológico, 
deben realizarse con la menor sangría posible. En la 
observación microscópica debe prestarse atención al 
estado morfológico bacilar, integridad, fragmentación, 
granulación. Es útil obtener promedios de 
microorganismos por campo microscópico. El estudio 
anatomopatológico mostrará las lesiones histológicas 
específicas y la presencia de micobacterias La 
leprominorreacción se utiliza para completar la 
clasificación clínica. 
PREVENCIÓN 
El diagnóstico precoz y el tratamiento de los 
enfermos bacilíferos son fundamentales. El aislamiento 
debe ser relativo, cuidando de separar los objetos de 
uso personal, sobre todo en los enfermos que eliminan 
bacilos por lesiones abiertas o por el mucus nasal. 
TREPONEMA 
TREPONEMA PALLIDUM 
ENCUENTRO / INGRESO 
La sífilis es una enfermedad infecciosa de 
transmisión sexual causada por la bacteria Treponema 
pallidum. También puede transmitirse verticalmente, es 
decir, de la madre al feto, por transfusión de sangre o 
por contacto directo con sangre contaminada. 
DISEMINACIÓN / MULTIPLICACIÓN / DAÑO 
La sífilis es una infección de transmisión sexual 
causada por la bacteria Treponema pallidum. La 
enfermedad tiene tres etapas, primero una úlcera 
(conocida como chancro) en el sitio de la infección, 
seguida varias semanas más tarde por una erupción 
sistémica y en B). 
Las proteínas de membrana interna son 
responsables por la seducción de la bacteria. La 
fibronectina es responsable por impedir la fagocitosis. 
CUADRO CLÍNICO 
Es el agente de la sífilis en el humano. Tiene 
diferentesniveles, siendo: período primario; período 
secundario; periodo latente; periodo terciario y sífilis 
congénita. 
Período primario (Chancro sifilítico, sífilis 
primaria). Cuando el contagio es sexual la primera 
manifestación es una úlcera, cuya ubicación en el sexo 
masculino es habitualmente en el pene, siendo más 
frecuente en el surco balano-prepucial, pero puede 
estar ubicada en el glande o en cualquier parte del 
pene. Es casi siempre única, con tamaño que oscila 
alrededor de 1 cm de diámetro. No es una úlcera fugas, 
dura casi siempre alrededor de 20-30 días. En la mujer 
la úlcera primaria se localiza, en más del 80% de los 
casos, en el cuello uterino, por lo cual a menudo pasa 
desapercibida, también puede dar lesiones en los 
genitales externos. En cualquiera de los casos hay 
adenitis satélite, con ganglios generalmente pequeños, 
sin adherencias, que medan libre mente bajo la piel, 
raramente la adenitis es más importante. Al final del 
período primario se produce la bacteriemia, durante la 
cual, T. pallidum invade el organismo y si no se realiza 
tratamiento alguno, la bacteriemia durará un promedio 
de 8 años, momento durante el cual la madre con sífilis 
que no ha sido medicada contagia, a través de la 
placenta, al feto. Durante este período la transfusión de 
sangre es otra forma de contagio de la enfermedad. 
Período secundario (sífilis secundaria). 
Aparece generalmente entre los 2 y 6 meses que 
siguen al período primario. Los síntomas secundarios 
pueden comenzar estando aún presente la úlcera 
primaria. Durante el período secundario se observan 
lesiones eritematosas, no pruriginosas ni equimóticas 
de la piel (roscolas), diseminadas por todo el cuerpo. 
Éstas son más visibles en las zonas donde la piel es 
fina, como las nalgas, la cara interna de los muslos y el 
abdomen. Son mucho más fáciles de ver en personas 
de piel blanca que en las de tez morena o francamente 
negra. En las mucosas las lesiones son muy 
importantes en la boca, mostrando placas ulceradas, 
molestas y dolorosas y en los genitales externos 
aparecen condilomas planos perigenitales y perianales. 
A ello se agregan alteraciones de índole general, tales 
como febrículas, cefalalgias intensas, decaimiento y 
adelgazamiento. 
Período latente. Es el período en el cual no 
existen síntomas de la enfermedad y cuando todavía no 
aparecen los síntomas del períodci crónico de la 
misma. Algunos denominan período latente precoz a 
los 2 primeros años que siguen al período secundario y 
período latente tardío a los años siguientes al precoz 
hasta antes del inicio de la etapa terciana orgánica. 
Período terciario, sífilis terciaria o sífilis 
orgánica. Las lesiones más frecuentemente 
observadas, radican en el corazón, grandes vasos y 
sistema nervioso central. La sífilis terciaria puede 
afectar a cualquier órgano. La neurosífilis es una 
manifestación tardía, después de 5 años o más del 
período primario, en un porcentaje variable entre los 
pacientes no tratados. Las formas clínicas que adopta 
la neurosífilis son: tabes dorsal, demencia paralítica, 
esclerosis lateral amiotrófica, sífilis meningovascular, 
atrofia óptica y gomas de localización diversa. La sífilis 
cardiovascular se puede desarrollar a partir de los 10 
años del proceso primario, en los pacientes no tratados. 
En estos casos se puede producir afectación de las 
arterias aorta y pulmonar. 
Sífilis congénita. Se manifiesta debido a la 
infección transplacentaria del feto. El 25% de los niños 
infectados no llegan a completar su desarrollo y el 
embarazo termina con el aborto, que se produce por lo 
general antes de los 4 a 5 meses de la gestación. Otro 
40%1 de los niños pueden desarrollar malformaciones 
permanentes, observándose al nacer hepato-
esplenomegalia, ictericia, anemia hemolítica, lesiones 
respiratorias, óseas, cutáneas y testiculares. Las 
malformaciones más frecuentes forman la tríada de 
Hutchinson (queratitis intersticial, sordera por lesión del 
VIII par y diente sen se1Tucho), nariz en silla de montar, 
tibia en sable y protuberancia en el maxilar inferior. 
DIAGNÓSTICO 
En la sífilis primaria, el diagnóstico de 
laboratorio se puede realizar mediante búsqueda 
directa de Treponema pallidum por microscopía de 
campo oscuro, por la coloración Fontana-Tribondeau, 
que utiliza sales de plata, y por la inmunofluorescencia 
directa. Los anticuerpos comienzan a aparecer en la 
corriente aproximadamente de 7 a 10 días después del 
inicio del cáncer duro, por lo que en esta etapa, las 
pruebas serológicas no son reactivas. 
La primera prueba que se vuelve reactiva 
dentro de los 10 días de evolución. De cáncer duro es 
FTA-abs, seguido de las otras pruebas treponémicas y 
no treponémicos. 
Cuanto antes se trate la sífilis primaria, mayor 
será la posibilidad de que las pruebas serológicas se 
vuelvan no reactivas. A pesar de que, incluso después 
del curado, las pruebas treponémicas pueden 
permanecer reactivas para toda la vida. 
 
 
 
 
PREVENCIÓN 
El uso correcto y regular de condones 
femeninos y / o masculinos es la medida más 
importante para prevenir la sífilis, ya que es una 
Infección de Transmisión Sexual. 
El control de calidad de las mujeres 
embarazadas y las parejas sexuales durante la 
atención prenatal contribuye al control de la sífilis 
congénita. 
 
RICKETTSIAS 
RICKETTSIA RICKETTSII 
ENCUENTRO / INGRESO 
 La fiebre maculosa brasileña se transmite por 
la picadura de la garrapata de la especie Amblyomma 
cajennense, conocida popularmente como “garrapata 
estrella” infectada con Rickettsia rickettsii, y suele 
ocurrir cuando este artrópodo permanece en contacto 
con el hospedador por un período de 4 a 6 horas. 
DISEMINACIÓN / MULTIPLICACIÓN / DAÑO 
 El capibara es uno de los hospedadores de la 
garrapata estrella (Amblyomma cajennense), que 
transmite la enfermedad de la fiebre maculosa 
brasileña (FMB). La enfermedad es transmitida por 
estas garrapatas, que actúan como reservorios de la 
bacteria Rickettsia rickettsii, que son microorganismos 
causantes de la FMB. 
Causada por la picadura de garrapatas estrella 
infectadas con la bacteria Rickettsia rickettsii, su estado 
inicial se caracteriza por fiebre alta, dolor de cabeza, en 
el cuerpo y cerca de los ojos, náuseas, vómitos, diarrea 
y falta de apetito. Todo esto seguido de la aparición de 
manchas en el cuerpo. 
CUADRO CLÍNICO 
Fiebre de las Montañas Rocosas o Fiebre 
maculosa. El período de incubación es de 3 a 12 días. 
Los síntomas son: fiebre, cefaleas, escalofríos, 
postración y mialgias. Fiebre alcanza 40ºC, pudiendo 
seguir alta durante 15 a 20 días. En 3 a 5 días aparece 
el exantema que se localiza en palmas de manos y 
planta de pies pasando después a antebrazos, cuello, 
axilas, nalgas y tronco, que al principio es plano y 
rosado pero que luego se eleva y se pone más oscuro. 
Síntomas gastrointestinales: diarrea y vómitos. Es 
mortal, en casos diagnosticados tardíamente y en 
pacientes de 40 a 60 años. Los niños son más 
frecuentemente afectados, pero la enfermedad es más 
leve. 
 
DIAGNÓSTICO 
El diagnóstico de fiebre maculosa se suele 
realizar mediante la prueba serológica, más 
concretamente mediante la reacción de 
inmunofluorescencia indirecta. El diagnóstico 
serológico permite identificar la presencia de 
anticuerpos anti-Rickettsia en la sangre del paciente. 
PREVENCIÓN 
No hay vacuna disponible para prevenir las 
infecciones por rickettsias. Tampoco se recomienda 
tomar antibióticos como medida preventiva, ni como 
tratamiento en personas asintomáticas. 
Minimizar la exposición a garrapatas, piojos, 
pulgas, ácaros y a los reservorios de animales 
(especialmente perros), cuando se viaja a áreas 
endémicas. 
Evitar la picadura de garrapata mediante 
repelentes. El repelente que se ha de usar en zona 
tropical debe estar validado con etiquetado paraello y 
se debe usar conforme a la ficha técnica. Es necesario 
recordar que para las garrapatas se deben usar 
repelentes que contengan DEET entre 30% y 50%. O 
sus equivalentes: icaridina>20%, IR3535>30% o 
PMD>30%; además de llevar ropa que cubra el máximo 
posible. 
Usar ropa protectora: manga larga, calzado 
cerrado, calcetines. 
 
RICKETTSIA CONORII 
ENCUENTRO / INGRESO 
La bacteria se transmite por picaduras de 
garrapatas en humanos. La garrapata transporta la 
bacteria a través de la madre o pica a los animales 
portadores. 
Su período de incubación es de 3 a 7 días 
después de la picadura de la garrapata. 
DISEMINACIÓN / MULTIPLICACIÓN / DAÑO 
 Los síntomas de la fiebre botónica son: 
vasculitis generalizada (responsable de las 
manifestaciones clínicas de la enfermedad), malestar 
general, dolor de cabeza intenso, anorexia (síntoma), 
fotofobia, mialgia, dolor articular, fiebre alta muchas 
veces entre 39º y 40º, aunque en casos severos puede 
llegar hasta 42º, edema generalizado, trombocitopenia, 
ansiedad, insomnio, irritabilidad y delirio. 
CUADRO CLÍNICO 
Transmitidas por garrapatas, se caracterizan 
por presentar fiebre, rash cutáneo, mialgias y 
postración. La enfermedad producida por R. conorii 
acostumbra presentar una mancha negra en el sitio de 
la picadura de la garrapata. 
DIAGNÓSTICO 
Si baseia en pruebas serológicas inespecíficas. 
Consiste en la reacción de aglutinación de sueros de 
pacientes con tifus exantemático epidémico con cepas 
de Proteus sp., Así como el uso de una reacción de 
inmunofluorescencia indirecta, con antígenos 
específicos. 
Se pueden usar métodos directos de detección 
del agente en biopsias de tejidos o autopsias de 
órganos, mediante aislamiento en cultivo celular, 
mediante métodos histoquímicos y mediante detección 
genotípica mediante métodos de biología molecular. 
 
 
 
PREVENCIÓN 
 Es recomendable el lavado de las manos, el 
uso del repelente y también cambiar las ropas de cama 
y baño. 
 
RICKETTSIA PROWAZEKII 
ENCUENTRO / INGRESO 
Causada por la bacteria Rickettsia prowazekii, 
es transmitida por el piojo del cuerpo humano Pediculus 
humanus corporis o, más raramente, por el piojo del 
cabello. La transmisión ocurre cuando los piojos 
excretan sus heces, liberando bacterias que invaden el 
cuerpo humano a través de heridas invisibles en la piel. 
DISEMINACIÓN / MULTIPLICACIÓN / DAÑO 
Es diseminado a través del piojo del cuerpo. Se 
transmite por medio de artrópodos, siendo los humanos 
infectados también por este mecanismo. 
CUADRO CLÍNICO 
La enfermedad de Brill-Zinsser es determinada 
por la misma especie R. prowazekii, ha sido observada 
en EEUU en individuos emigrantes europeos, que ya 
habían padecido tifus exantemático muchos años atrás 
en su país de origen. El nuevo cuadro clínico es por lo 
general más benigno. 
DIAGNÓSTICO 
El microorganismo puede ser aislado e 
identificado directamente por inoculación o cultivo. El 
cobayo es el animal de elección. El cultivo en 
embriones de pollo o en cultivo de células debe ser 
realizado en laboratorios especializados, teniendo en 
cuenta que el procedimiento es riesgoso para el 
laboratorista por el peligro de infección que entraña. 
PREVENCIÓN 
La lucha anti- vectorial es la base fundamental 
del control del tifus y de las enfermedades afines. Las 
vacunas son eficaces para el control de pequeñas 
epidemias. 
 
 
 
 
 
A
g
e
n
te
 
T
ip
o
 d
e
 
e
n
fe
rm
e
d
a
d
 
D
is
tr
ib
u
c
ió
n
 
V
e
c
to
r 
R
e
s
e
rv
ó
ri
o
 
W
e
il
 y
 F
e
li
x
 
G
ru
p
o
 
R
. 
ty
p
h
i 
E
n
d
é
m
ic
o
 
T
if
u
s
 m
u
ri
n
o
 
M
u
n
d
ia
l 
P
u
lg
a
s
 
R
o
e
d
o
re
s
 
O
X
1
9
 
T
if
u
s
. 
R
. 
p
ro
w
a
z
e
k
ii 
E
p
id
é
m
ic
o
 
 
 
(B
ri
ll-
Z
in
s
s
e
r)
 
M
u
n
d
ia
l 
P
io
jo
s
 
S
e
r 
h
u
m
a
n
o
 
O
X
1
9
 
T
íf
u
s
 y
 f
ie
b
re
 
m
a
n
c
h
a
d
a
 
R
. 
ri
c
k
e
tt
s
ii 
F
ie
b
re
 d
e
 
m
o
n
ta
ñ
a
s
 r
o
c
o
s
a
s
 
A
m
é
ri
c
a
 d
e
l 
N
o
rt
e
 
G
a
rr
a
p
a
ta
s
 
R
o
e
d
o
re
s
, 
p
e
rr
o
s
 
O
X
2
 y
 O
X
1
9
 
F
ie
b
re
 m
a
n
c
h
a
d
a
 
R
. 
c
o
n
o
ri
i 
F
ie
b
re
 m
a
n
c
h
a
d
a
 d
e
l 
m
e
d
it
e
rr
á
n
e
o
 
Á
fr
ic
a
, 
E
u
ro
p
a
 y
 A
s
ia
 
G
a
rr
a
p
a
ta
s
 
R
o
e
d
o
re
s
, 
p
e
rr
o
s
 
O
X
2
 y
 O
X
1
9
 
F
ie
b
re
 m
a
n
c
h
a
d
a
 
 
Sobre el Weil-Felix: Existen antígenos 
termoestables polisacáridos que presentan reacción 
cruzada con el polisacárido O del género Proteus, de 
tal manera que el suero del paciente con ricketsiosis 
posee anticuerpos que pueden aglutinar las bacterias 
del género Proteus, en especial las razas OXl 9, OX2 y 
OXK. Esta reacción de aglutinación inespecífica recibe 
el nombre de reacción de Weil y Felix, la que tiene 
aplicación diagnóstica en las ricketsiosis. 
 
CHLAMYDIAS 
CHLAMYDIA TRACHOMATIS 
ENCUENTRO / INGRESO 
 Esta bacteria vive necesariamente dentro de la 
célula huésped, ya que es incapaz de sintetizar ATP. 
La infección por Chlamydia trachomatis normalmente 
causa uretritis no gonocócica, pero puede provocar 
orquiepididimitis aguda en los hombres y enfermedad 
inflamatoria pélvica en las mujeres, con un cuadro 
similar al de la apendicitis. Puede o no estar asociado 
con la gonorrea. En los hombres, el síntoma principal 
es una pequeña cantidad de secreción uretral, 
transparente y fluida, con sensación de ardor en el 
vacío. Tiene un período de incubación de 1-2 semanas 
o más, puede ser asintomático y persistir durante varios 
años. Es una causa de aborto, por lo que es importante 
que una mujer con una vida sexual activa se someta a 
pruebas de rutina. 
DISEMINACIÓN / MULTIPLICACIÓN / DAÑO 
Presentan una serie de antígenos comunes, el más 
importante es el LPS. 
Los antígenos proteicos están constituidos por las 
MOMP (proteína mayor de la membrana externa): 
proteínas ricas en aminoácidos azufrados (actividad de 
porina, función adhesiva). 
Esta especie tiene tres serotipos diferentes. El 
serotipo A, B, C tiene como huésped el humano y 
genera tracoma. El serotipo D, K tiene como huésped 
el humano y genera cervicitis, uretritis, proctitis, 
conjuntivitis, neumonía en neonatos. El serotipo L1, L2, 
L3 tiene como huésped el humano y genera 
linfogranuloma venéreo. 
CUADRO CLÍNICO 
Linfogranuloma venéreo: la transmisión se 
cumple por contacto sexual, siendo poco frecuente otro 
mecanismo de contagio, como el conjuntival. Es una 
enfermedad que tiene distribución mundial. El 
linfogranuloma venéreo es un cuadro clínico que afecta 
a la especie humana y se caracteriza por tener un 
período de incubación entre 1 O y 20 días. En la etapa 
inicial puede raramente ser detectado un micro-chancro 
genital, seguido de adenitis subaguda supurativa de los 
ganglios crurales y retrocrurales que suelen fistulizar. 
Hay fiebre moderada o febrículas en este período. 
Posteriormente se instala la etapa crónica, 
propagándose la infección a los ganglios linfáticos 
pelvianos, mostrando fistulizaciones múltiples en la 
región perineal por las que manan material purulento. 
Procesos cicatriciales fibrosantes determinan 
importantes lesiones tales como estrechez rectal y 
vaginal, con problemas graves en la defecación y en el 
coito. Aparecen también éctasis linfáticas de los 
órganos genitales masculinos o femeninos que llevan a 
la elefantiasis del pene y de los grandes labios de la 
vulva. El proceso edematoso combinado con fibrosis 
ocasiona la lesión denominada "induratio penis". El 
linfogranuloma venéreo es ocasionado por los serotipos 
LI, L2 y L3. 
Infecciones uretrales: C. trachomatis de los 
tipos D y K son los agentes más frecuentes de uretritis 
masculinas no gonocóccica y epididimitis. En la mujer 
ocasionan cervicitis y sa!pingitis. El síndrome de Reiter 
constituido por conjuntivitis, iridociclitis, poliartritise 
inflamación de los genitales, se atribuye a C. 
trachomatis de los serotipos D o K. Entre el 50 y el 65% 
de los casos existe una infección genital aguda con C. 
trachomatis. 
Tracoma: Enfermedad de distribución 
universal, con mayor frecuencia en los países de bajo 
nivel sanitario e higiénico. La transmisión en todos los 
casos es interhumana. Es ocasionada por los tipos A, 
B, Ba y C. 
El tracoma es una enfermedad que ataca a la 
conjuntiva ocular y cuyas manifestaciones clínicas son: 
un período de incubación entre 5 y 7 días, seguido de 
un período de inflamación conjuntiva! con hiperplasia 
folicular y papilar, con de ulceraciones. Luego 
sobreviene el período crónico, con invasión vascular de 
la córnea, cicatrización fibrosa de las lesiones 
conjuntivales con retracción de los párpados, 
dificultando la obliteración normal del ojo. 
La exposición permanente de la conjuntiva 
lleva a la contaminación y supuración crónica de la 
misma por microorganismos comunes. Como fase final 
del cuadro se tiene la panoftalmitis. 
Conjuntivitis de inclusión: Es producida por los 
serotipos A, B, Ba, D, K de C. trachomatis. El agente de 
este grupo es similar al del tracoma. Su característica 
diferencial más llamativa es que el hábitat del agente 
de la conjuntivitis de inclusión es la vagina de la mujer. 
El período de incubación es entre 5 y 12 días. El cuadro 
puede verse en niños recién nacidos, caracterizándose 
por conjuntivitis papilar, con exudado mucopurulento, 
sin lesión corneal, con adenopatía pre-auricular. El 
curso de la enfermedad es más bien benigno, 
produciéndose la recuperación espontánea en casi 
todos los casos. 
Neumonía neonatal: Este tipo de neumonía 
producido por C. trachomatis afecta a niños entre l y 4 
meses de vida. Presentan tos y sibilancias con poca 
alteración del estado general. Anticuerpos contra los 
serotipos O al K de C. trachomatis pueden dar títulos 
elevados en las fracciones lgG e lgM. 
DIAGNÓSTICO 
El diagnóstico de infección por Chlamydia 
trachomatis sigue siendo crítico debido a la frecuencia 
de infecciones asintomáticas. Las técnicas de 
amplificación de ácidos nucleicos permiten el uso de 
orina para detectar clamidia, simplificando la 
recolección. 
Para el diagnóstico del linfogranuloma venéreo 
los métodos directos tales como los frotis coloreados 
con Giemsa y la inoculación en ratones son poco 
utilizados. Más utilizados son los procedimientos 
indirectos entre los que se destacan la 
inmunofluorescencia indirecta y el ELISA. 
El diagnóstico del tracoma se efectúa mediante 
frotis coloreados con Giemsa, frotis coloreados con 
inmunofluorescencia directa, cultivo del agente sobre 
células vivas, inmunofluorescencia indirecta y fijación 
de complemento. 
PREVENCIÓN 
No existe un método 100% efectivo para 
prevenir el contagio de la clamidia excepto la 
abstinencia sexual; sin embargo, el uso correcto del 
condón es la única alternativa para disminuir el riesgo 
de contagio si eres sexualmente activo. 
 
CHLAMYDOPHILA PSITACCI 
ENCUENTRO / INGRESO 
En las aves produce una infección sistémica, 
que incluye cambios como conjuntivitis, enteritis, 
aerosaculitis, neumonía y hepatoesplenomegalia. Su 
importancia en la salud pública se debe a la interacción 
humana con las aves o con el medio ambiente 
contaminado por sus excrementos. La infección en 
humanos puede variar desde neumonía intersticial 
hasta encefalitis y, por lo tanto, la infección aviar es de 
gran relevancia para la salud. 
DISEMINACIÓN / MULTIPLICACIÓN / DAÑO 
 La transmisión de C. psittaci entre aves se 
produce a través del contacto con un individuo 
infectado, principalmente por inhalación y, a veces, por 
ingestión de material contaminado. El agente se elimina 
en las heces y las secreciones nasales, donde se 
pueden encontrar grandes cantidades de células 
bacterianas. 
La transmisión de C. psittaci en el nido es 
posible, ya sea por regurgitación, al alimentarse de los 
padres al polluelo, como ocurre con Columbiformes, o 
por contaminación del nido con exudados y heces. 
También puede transmitirse entre aves a través de 
ectoparásitos chupadores de sangre como piojos, 
ácaros o moscas, o menos comúnmente a través del 
picoteo o llagas. 
CUADRO CLÍNICO 
Agente causal de psitacosis: infección aguda 
que a menudo provoca neumonía. Se presenta con 
fiebre, malestar general, cefalea, mialgias y tos seca. 
Neumonía. 
 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
El diagnóstico por detección de ADN, mediante 
PCR con secuencias específicas para detectar el 
agente etiológico, es el único método comercial 
disponible para el diagnóstico de C. psittaci en el país, 
con alta sensibilidad y especificidad. 
PREVENCIÓN 
La prevención y el control se realiza mediante 
la correcta vigilancia de los lugares donde se 
encuentran las aves (principales reservorios de la 
bacteria Chlamydia psittaci). Se debe regular la 
importación, cría y transporte de aves, así como la 
educación en salud pública para la población que entra 
en contacto directo o indirecto con estos animales. 
 
CHLAMYDOPHILA PNEUMONIAE 
ENCUENTRO / INGRESO 
Chlamydophila pneumoniae infecta a los 
humanos causando una variedad de enfermedades 
respiratorias. En el pulmón, se considera una infección 
atípica, ya que la típica es causada por Streptococcus 
pneumoniae. 
DISEMINACIÓN / MULTIPLICACIÓN / DAÑO 
La psitacosis-ornitosis se contrae por contacto 
íntimo con aves infectadas, cuyas secreciones 
rinofaríngeas y fecales son altamente contagiosas. El 
linfogranuloma venéreo se contagia por la vía sexual. 
Las uretritis y las cervicitis del cuello uterino causadas 
por los serotipos D al K, se transmiten por contacto 
sexual. El tracoma se contrae por contagio directo o por 
el uso de utensilios faciales, afectando a personas de 
cualquier edad. La conjuntivitis de inclusión que afecta 
al recién nacido, se contagia durante el tránsito vaginal 
del niño al nacer. 
CUADRO CLÍNICO 
Se transmite por microgotas infectantes. 
Causante de neumonía adquirida (atípica) en 
adultos y en niños en edad escolar; bronquitis; 
infecciones del tracto respiratorio superior: sinusitis y 
faringitis. 
DIAGNÓSTICO 
La infección se puede diagnosticar mediante 
pruebas de amplificación de ácido nucleico y ahora se 
encuentran disponibles dos ensayos comerciales 
aprobados por la FDA. 
PREVENCIÓN 
En la psitacosis-ornitosis se debe evitar el 
contagio mediante un fuerte control sobre las aves que 
naturalmente padecen la enfermedad. 
En el caso del linfogranuloma venéreo las 
medidas preventivas son similares a las que controlan 
todas las enfermedades que se transmiten por contagio 
sexual. 
En el caso del tracoma es útil el diagnóstico 
precoz, aislamiento y tratamiento de los enfermos. La 
conjuntivitis de inclusión puede prevenirse mediante el 
uso de pomadas con eritromicina sobre todo en los 
recién nacidos. 
 
BARTONELLA 
BARTONELLA BACILLIFORMIS 
ENCUENTRO / INGRESO 
La bartonelosis se limita a las zonas 
montañosas de Los Andes en la zona tropical de Perú, 
Colombia y Ecuador y es transmitida por moscas de 
arena del genero Lutzomyia. B. bacilliformis prolifera en 
agar nutritivo semisólido que contenga 10% de suero 
de conejo y 0.5% de hemoglobina. Después de 10 días 
o más de incubación a 28°C el medio se enturbia y en 
las extensiones teñidas con método de Giemsa se 
identifican los microorganismos cilíndricos y 
granulosos. 
DISEMINACIÓN / MULTIPLICACIÓN / DAÑO 
B. bacilliformis produce una proteína que 
origina deformidad (indentación) de las membranas 
eritrocíticas y los flagelos dan a los microorganismos la 
fuerza mecánica para invadir los glóbulos rojos. B. 
bacilliformis también invade células endoteliales y otros 
tipos de células in vitro de ser humano. 
Se conocen dos fases de la infección por B. 
bacilliformis: la inicial o fiebre de Oroya, es unaanemia 
infecciosa grave, y la fase eruptiva, o verruga peruana, 
suele comenzar dos a ocho semanas más tarde, 
aunque puede hacerlo sin que aparezca la fiebre 
mencionada. 
CUADRO CLÍNICO 
La fiebre de Oroya se caracteriza por la 
aparición y evolución rápida de anemia intensa por 
destrucción de eritrocitos, esplenomegalia y 
hepatomegalia y hemorragia en el interior de ganglios 
linfáticos. Masas de bartonelas llenan el citoplasmade 
células que revisten los vasos sanguíneos y al 
presentar turgencia las células endoteliales puede 
haber oclusión y trombosisvasculares. La cifra de 
mortalidad de la fiebre de Oroya no tratada se acerca a 
40%. 
La verruga peruana consiste en lesiones 
cutáneas vasculares que aparecen en brotes 
sucesivos; dura en promedio un año y ocasiona escasa 
reacción general y no culmina en la muerte. En los 
granulomas 
DIAGNÓSTICO 
El diagnóstico de fiebre de Oroya se hace al 
examinar extensiones de sangre teñidas y cultivos del 
mismo material en un medio semisólido. 
En el diagnóstico de verruga peruana se 
identifican bartonelas y también en los cultivos de 
sangre, pero no hay anemia. 
B. bacilliformis prolifera en agar nutritivo 
semisólido quecontenga 10% de suero de conejo y 
0.5% de hemoglobina. Después de 10 días o más de 
incubación a 28°C el medio se enturbia y en las 
extensiones teñidas con método de Giemsa se 
identifican los microorganismos cilíndricos y 
granulosos. 
PREVENCIÓN 
El control de la enfermedad depende de 
eliminar las moscas de arena vectoras: son útiles 
insecticidas, repelentes de insectos y la eliminación de 
las zonas de cría de las moscas de arena. La 
prevención con antibióticos a veces es útil. 
 
BARTONELLA HENSEALE 
ENCUENTRO / INGRESO 
El reservorio de B. henselae es el gato 
doméstico, y la tercera parte de los gatos o más (y 
posiblemente sus pulgas) pueden estar infectados. 
Según expertos, el contacto con dichos animales 
infectados a través de lesiones cutáneas es la forma en 
que se comunica la infección. 
DISEMINACIÓN / MULTIPLICACIÓN / DAÑO 
B. henselae, que origina la linforreticulosis 
benigna y se ha vinculado con la angiomatosis bacilar. 
La linforreticulosis benigna es causada por B. 
henselae, una bacteria gramnegativa pleomórfica 
pequeña que aparece más bien en las paredes de los 
capilares cerca de zonas de hiperplasia folicular o 
dentro de microabscesos. Los microorganismos se 
identifi can mejor en cortes de tejidos teñidos con el 
método de impregnación argéntica de Warthin-Starry; 
también se les detecta por tinciones inmunofl 
uorescentes. En esta enfermedad relativamente 
benigna por lo común no se recomienda hacer los 
cultivos de B. henselae 
CUADRO CLÍNICO 
Los síntomas parecen unas dos semanas 
después de estar en contacto con un gato (por lo común 
después de un arañazo, lamedura, mordedura o tal vez 
picadura de una pulga). En ese sitio, tres a 10 días 
después del contacto surge una lesión primaria en la 
piel (pápula o pústula). 
El estado de la persona puede parecer 
adecuado, pero por lo regular hay febrícula y a veces 
cefalea, faringitis o conjuntivitis. Hay notable 
agrandamiento y a veces adolorimiento de los ganglios 
linfáticos regionales, pero quizá no ceda durante 
semanas o meses e incluso pueden llegar a supurar, y 
de ellos manar pus. 
 
 
DIAGNÓSTICO 
El diagnóstico de linforreticulosis benigna se 
basa en: 1) datos sugerentes de la anamnesis y la 
exploración física; 2) aspiración de pus de ganglios 
linfáticos que no contienen bacterias detectables por 
cultivos corrientes, y 3) signos histopatológicos 
característicos, que incluyen lesiones granulomatosas 
y en las que hay bacterias que se identifican en 
tinciones con impregnación argéntica. También se ha 
incluido como criterio la positividad de una 
cutirreacción, pero posee sólo interés histórico. El 
diagnóstico se refuerza netamente al detectar una 
cuantifi cación de 1:64 o más en una sola muestra de 
suero, con la prueba de anticuerpos fluorescentes 
directos, pero la aparición de ese título diagnóstico 
puede tardar; los enzimoinmunoanálisis también son 
útiles. 
 
BARTONELLA QUINTANA 
ENCUENTRO / INGRESO 
El reservorio de B. henselae por lo común es el 
gato doméstico, y las personas que muestran dicho 
patógeno como causa de angiomatosis bacilar suelen 
tener contacto con el animal mencionado o el 
antecedente de picaduras de pulgas de gato. Los 
únicos reservorios conocidos de B. quintana son las 
personas y los piojos corporales. 
Comienza con una pápula roja cada vez mayor 
(similar a una frambuesa), y a su alrededor a menudo 
tiene escamas y eritemas. Las lesiones se agrandan y 
alcanzan algunos centímetros de diámetro y se ulceran. 
DISEMINACIÓN / MULTIPLICACIÓN / DAÑO 
La angiomatosis bacilar es una enfermedad 
predominantemente de personas inmunodeprimidas, 
en particular enfermos de síndrome de inmunodefi 
ciencia adquirida. En personas inmunocompetentes 
surge en raras ocasiones. El trastorno se caracteriza en 
los estudios histopatológicos por la presencia de 
lesiones circunscritas con proliferación capilar lobulillar 
y vasos abiertos y redondos con células de endotelio 
cúbico que sobresalen al inferior del vaso. Un signo 
notable son los histiocitos epitelioides rodeados por una 
matriz fi bromixoide laxa. Los bacilos pleomórficos se 
identifican también en el tejido subendotelial después 
de teñirlo con el método de impregnación argéntica de 
Warthin-Starry. A veces se observa infi ltración de las 
lesiones por parte de polimorfonucleares. 
CUADRO CLÍNICO 
El aspecto clínico suele ser semejante al del 
sarcoma de Kaposi en enfermos de SIDA, pero las dos 
enfermedades son diferentes en su arquitectura 
histológica. La angiomatosis bacilar afecta 
prácticamente cualquier órgano. El ataque del hígado 
(y del bazo) se caracteriza por proliferación de espacios 
quísticos con sangre, rodeados de una matriz fi 
bromixoide que contiene las bacterias; esta forma de la 
enfermedad ha sido llamada púrpura hepática (antes 
peliosis), y suele acompañarse de fiebre, 
adelgazamiento y dolor abdominal. Aparece también 
una forma bacteriémica de la infección que incluye 
signos inespecíficos como malestar general, fiebre y 
pérdida ponderal. 
DIAGNÓSTICO 
El diagnóstico se confirma por los signos 
histopatológicos característicos y la demostración de 
los bacilos pleomórficos en cortes teñidos con plata. Es 
posible aislar B. henselae y B. quintana por cultivo 
directo de material de biopsia de tejido afectado 
obtenido con gran cuidado, para que no contenga 
bacterias contaminantes cutáneas. Las muestras de 
biopsia se homogenizan en un medio de cultivo de 
tejido suplementado y se inoculan en agar chocolate 
fresco y agar en infusión de corazón, con sangre de 
conejo al 5%. Se pueden inocular en los mismos 
medios los cultivos de sangre teñidos por el medio de 
lisis-centrifugación. Los cultivos deben incubarse en 
CO2 al 5% a 36°C durante un mínimo de tres semanas. 
Las muestras también se pueden cultivar en 
monocapas de cultivos de tejidos eucarióticos. Desde 
el punto de vista bioquímico B. henselae y B. quintana 
son relativamente inertes, y en ello se incluyen 
negatividad de las reacciones de catalasa y oxidasa y 
de los métodos de utilización de carbohidratos. Con 
métodos para identificar enzimas preformadas se 
puede detectar actividad enzimática con sustratos 
aminoácidos. La identificación definitiva se logra al 
establecer secuencias del gen de RNA 16S ribosómico 
en parte o en su totalidad, amplificado por la reacción 
en cadena de la polimerasa. La angiomatosis bacilar se 
trata con eritromicina o doxiciclina ingeribles (a las que 
se agrega gentamicina en sujetos en muy grave 
estado), durante un mínimo de dos meses. Las 
recidivas son frecuentes, pero pueden ser tratadas con 
los mismos fármacos que se utilizaron en el comienzodel tratamiento.