bolillero microbiologia 2

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Bolillero Microbiología 2
	2018
	Alonso Carolina, Gambetta Chiara, Marazzi Camila, Marchesano Lucia.
Bolilla 1. Sífilis y otras infecciones bacterianas de transmisión sexual. Agentes virales causantes de hepatitis de transmisión habitualmente entérica (A y E) o zoonótica (E). Enfermedad de Chagas. Dermatofíceas. Tema integrador: Infecciones agudas del tracto respiratorio. (Pag 3)
Bolilla 2. Infecciones causadas por micobacterias (M. tuberculosis, M. leprae y micobacterias atípicas). Rotavirus y otros agentes virales causantes de gastroenteritis. Protozoarios intestinales. Cromoblastomicosis. Tema integrador: infecciones transmitidas por vectores. (Pag 24)
Bolilla 3. Uretritis gonocóccicas y no gonocócicas: especies bacterianas que las causan. Virus Influenza y otros agentes causantes de neumonías virales (sarampión, varicela, Junín, hantavirus Andes y otros). Toxoplasmosis. Histoplasmosis. Tema integrador: infecciones sistémicas con manifestaciones cutáneas.(pag 36)
 Bolilla 4. Meningitis: especies bacterianas que la causan. Agentes virales causantes de bronquiolitis (virus sincicial respiratorio, adenovirus y otros). Leishmaniosis. Infecciones sistémicas por levaduras. Tema integrador: infecciones de transmisión alimentaria. (Pag 52)
 Bolilla 5. Infecciones por Streptococcus pneumoniae. Agentes causales de enfermedades exantemáticas virales (sarampión, rubéola, parvovirus B19, virus herpes humano 6, dengue, virus Epstein-Barr y otros). Agentes causales del síndrome de Löeffler. Especies fúngicas causantes de hialohifomicosis en huéspedes inmunocomprometidos. Tema integrador: agentes causales de infecciones del sistema nervioso central. (Pag 58)
 Bolilla 6. Brucelosis y otras zoonosis bacterianas. Agentes virales del síndrome mononucleosiforme (virus Epstein-Barr, citomegalovirus humano, HIV, adenovirus y otros). Malaria. Especies fúngicas causantes de infecciones en la capa córnea de la piel. Tema integrador: infecciones de transmisión vertical. (Pag 74)
Bolilla 7. Diarreas inflamatorias: especies bacterianas que las causan. Agentes virales causantes de meningitis y/o encefalitis (enterovirus-polio y enterovirus nopolio, parotiditis, rabia, fiebre amarilla y otros. Artrópodos de importancia médica. Mucormicosis. Tema integrador: Infecciones de piel y partes blandas. (Pag 88)
 Bolilla 8. Diarreas acuosas: especies bacterianas que las causan. Infecciones causadas por retrovirus (HIV y HTLV). Agentes causales de zoonosis parasitarias. Especies fúngicas causantes de micosis sistémicas endémicas. Tema integrador: infecciones crónicas del tracto respiratorio. (Pag 108)
 Bolilla 9. Leptospirosis. Agentes virales causantes de hepatitis de transmisión parenteral habitual (hepatitis B, hepatitis C y hepatitis D) y ocasional (hepatitis E). Cisticercosis. Micosis por implantación traumática. Tema integrador: infecciones de transmisión sexual. (Pag 125)
 Bolilla 10. Infecciones urinarias bacterianas. Infección por virus papiloma humano (HPV). Infecciones por coccidios intestinales. Especies fúngicas causantes de infecciones pulmonares. Tema integrador: infecciones del tracto gastrointestinal. (Pag 132)
Bolilla 11. Infecciones intrahospitalarias de origen bacteriano (Pseudomonas aeruginosa, enterobacterias, S. aureus, Clostridium difficile). Enfermedades virales trasmitidas por mosquitos. Geohelmintiosis y otras helmintiosis por nematodes intestinales. Especies fúngicas que comprometen uñas y pelos (faneras). Tema integrador: Agentes causales de síndrome mononucleosiforme. (Pag 145)
 Bolilla 12. Infecciones causadas por S. aureus y por otros cocos gram-positivos. Enfermedades virales transmitidas por roedores (virus Junín, hantavirus Andes, y otros). Virus productores de fiebres hemorrágicas con y sin compromiso renal. Infecciones parasitarias de transmisión congénita. Especies fúngicas asociadas al SIDA. Tema integrador: intoxicaciones alimentarias. (Pag 158)
Bolilla 13. Infecciones bacterianas de transmisión vertical. Agentes virales causantes de infecciones respiratorias. Infecciones parasitarias de transmisión vectorial. Infecciones fúngicas por hongos pigmentados productores de feohifomicosis y cromoblastomicosis. Tema integrador: infecciones asociadas al cuidado de la salud. (Pag 169)
 Bolilla 14. Infecciones causadas por bacterias del género Clostridium. Agentes virales causantes de infecciones latentes. Infecciones por parásitos oportunistas. Infecciones por levaduras de la biota normal. Tema integrador: profilaxis activa y pasiva de las infecciones bacterianas y virales.(Pag 174)
 Bolilla 15. Infecciones bacterianas del tracto respiratorio (M. tuberculosis, B. pertussis, S. pneumoniae, S. pyogenes, H. influenzae, C. diphteriae). Infecciones virales persistentes (HIV, HTLV, hepatitis B, hepatitis C, hepatitis D, hepatitis E [en inmunocomprometidos], HPV, herpesvirus y otros). Infecciones parasitarias transmitidas por carnivorismo. Infecciones fúngicas en pacientes neutropénicos. Tema integrador: Infecciones en el paciente inmunocomprometido. (Pag 178)
BOLILLA 1. Sífilis y otras infecciones bacterianas de transmisión sexual. Agentes virales causantes de hepatitis de transmisión habitualmente entérica (A y E) o zoonótica (E). Enfermedad de Chagas. Dermatofíceas. Tema integrador: Infecciones agudas del tracto respiratorio.
Síntomas que sugieren una ITS: 
· Secreción vaginal o peneana anormal.
· Dolor o ardor al orinar.
· Dolor abdominal o menstrual severo.
· Inflamación en los genitales.
· Adenopatía en la ingle.
· Lesiones en la piel o mucosas genitales.
Sífilis:
Es una enfermedad sistémica causada por Treponema pallidum. Su principal vía de contagio es la sexual; otras son la perinatal y a través de la sangre (transfusiones, jeringas). Es de evolución crónica y se caracteriza por períodos de actividad, con manifestaciones clínicas evidentes, y largos períodos de latencia.
Treponema pallidum es una bacteria anaerobia, de forma espiralada muy fina (no toma coloración gram) y móvil. Es incapaz de desarrollarse en medios acelulares porque no hace ciclo de Krebs y necesita al huésped. Es sensible a la desecación y es inactivada por agentes desinfectantes.
Virulencia: T. pallidum no presenta factor de virulencia alguno que induzca el daño de los tejidos. Posee lipopolisacárido (LPS), pero es atóxico. No posee exotoxinas ni libera productos con actividad enzimática. La membrana externa tiene la capacidad de formar una capa anfolítica a su alrededor cubriéndose con fosfolípidos y proteínas del huésped, que proporciona a la bacteria una suerte de disfraz que la oculta de los mecanismos de defensa del huésped. T. pallidum posee una adhesina apical que reconoce a la fibronectina. La adherencia de la adhesina a su receptor en el endotelio vascular promueve la expresión de ICAM-1, que actúa como ligando de las moléculas de adherencia LFA-1 y CD43 de especialmente los monocitos, con lleva a la adherencia firme de estas células y la gestación de un proceso que conduce a la endarteritis obliterativa de los pequeños vasos. Por último, la unión estrecha entre fibronectina y la adhesina apical de T. pallidum, el huésped tomaría como no propia a la fibronectina generando anticuerpos contra ella, con el consiguiente ataque de los tejidos del huésped por la propia respuesta inmune. T. pallidum tiene así la capacidad de ingresar a los tejidos y también de atravesar la placenta.
Patogenicidad:
Período de incubación: El ingreso de T. pallidum se produce a través de pequeñas lesiones en los epitelios y también puede penetrar a través del espacio virtual entre las células epiteliales de las mucosas. En la región subepitelial, T. pallidum se multiplica y se disemina a todo el organismo a través de la sangre. El período de incubación es proporcional al tamaño del inóculo y generalmente dura unos 20 días (mínimo 3 días, máximo 90 días). La adherencia de los treponemas a fibronectina, sumada a la interacción de componentes lipoproteicos con células endotelialesy macrófagos desencadena la migración de monocitos y linfocitos circulantes TCD4+ y TCD8+ (pero no de leucocitos polimorfonucleares). Al cabo del período de incubación aparece la lesión primaria. Mientras transcurre el período de incubación aparece una respuesta adaptativa caracterizada por la aparición de anticuerpos treponémicos (contra epítopes de proteínas o polisacáridos) y anticuerpos no treponémicos que reaccionan con la cardiolipina. Los anticuerpos alcanzan un título significativo al comienzo de la fase primaria de la enfermedad.
Sífilis primaria. En la zona de la inoculación se produce una induración. La zona central de la lesión incipiente se necrosa y se produce una depresión central en ese lugar. La zona afectada adquiere el aspecto ulcerado típico de la lesión primaria o chancro sifilítico. Este tiene bordes levantados y un centro deprimido, no purulento, que asemeja un cráter chato. El chancro es indoloro y no sangra cuando se toma una muestra. La lesión primaria es muy rica en treponemas, por lo que es altamente infecciosa. Desde el punto de vista histopatológico, luego de producirse el ingreso de la bacteria se detecta en la puerta de entrada una infiltración mononuclear, que con el tiempo se acompaña de dilatación de los vasos y proliferación de sus células endoteliales. La disminución del calibre de los vasos (vasculitis obliterativa) reduce la irrigación sanguínea, lo que probablemente sea la causa de la necrosis localizada. La vasculitis obliterativa constituye el hallazgo histopatológico común a todas las expresiones patológicas de la sífilis. Aunque la expresión clínica sea nada más que una pequeña lesión localizada, la sífilis es en realidad una enfermedad sistémica. Aún sin tratamiento antibiótico, la lesión involuciona espontáneamente y cicatriza en un período de 3 a 8 semanas. En pacientes del sexo femenino la sífilis primaria puede pasar totalmente desapercibida, debido a su localización inaparente en el tracto genital. Si se diagnostica la sífilis en este período y se la trata con antibióticos adecuadamente la sífilis se cura sin dejar secuelas. Tras la enfermedad queda inmunidad de corta duración, el individuo puede reinfectarse y volver a sufrir la sífilis.
Sífilis secundaria. Una vez que la lesión primaria ha involucionado, la enfermedad atraviesa por un período silencioso de 3 a 8 semanas. Este período puede ser tan corto como para que la enfermedad secundaria aparezca cuando todavía no ha desaparecido el chancro primario y tan largo como para ser de varios meses. La enfermedad secundaria estalla con una presentación diseminada. Las lesiones cutáneas de la sífilis secundaria incluyen: 
1. Una erupción diseminada, caracterizada por la presencia de lesiones maculopapulosas en todo el cuerpo, de 3 a 10 mm de diámetro, inclusive en la planta de los pies y palmas de las manos; las lesiones son muy ricas en treponemas, por lo que son altamente contagiosas. 
2. Lesiones erosivas de las mucosas, en la cavidad bucal, faringe, vagina y canal anal, entre otros sitios. 
3. Lesiones verrugosas características (condilomas planos) en pliegues húmedos, que aparecen especialmente en la región perianal y genital externa femenina y también en zonas de pliegues cutáneos en zonas con alta humedad. 
Las lesiones cutáneas son indoloras, a menos que exista una infección sobreagregada. El paciente puede presentar durante este período fiebre no muy alta, malestar general, anorexia, pérdida de peso y otros signos no específicos. En etapas avanzadas puede haber alopecia del cuero cabelludo y cola de las cejas. El sistema nervioso central puede estar involucrado, con cefaleas y aumento de proteínas y linfocitos en líquido cefalorraquídeo, en el que pueden detectarse treponemas en un 30-40% de los pacientes. La presentación es muy variable y en algunos pacientes el período secundario de la sífilis puede pasar inadvertido. La antibioticoterapia en este período permite su curación. Si el paciente no es tratado, tras una evolución de varias semanas los signos remiten y la sífilis entra en un período de latencia.
Sífilis latente. La sífilis latente se caracteriza por la presencia de anticuerpos séricos contra antígenos treponémicos, sin manifestaciones clínicas de la enfermedad. La ausencia de signos no implica que la enfermedad no siga progresando. Por el contrario, pueden ocurrir recidivas hasta 4 años después de la desaparición de la sífilis secundaria. El 90% de los pacientes que sufren una recidiva lo hacen dentro del año de la enfermedad secundaria. Puede sufrirse más de una recidiva, pero cada vez menos severa.
Sífilis terciaria. Un 25% de los pacientes con sífilis secundaria muestran reversión de la serología y nunca presentan otro signo de enfermedad. Un 45% quedan con serología (+), pero sin otra complicación. Un 30% desarrolla manifestaciones terciarias entre 1 y 30 años después. Esta etapa (sífilis tardía) la enfermedad es inflamatoria y crónica, y muchos tejidos están afectados. La sífilis terciaria no es contagiosa y las lesiones parecen involucrar reacciones autoinmunes y de hipersensibilidad retardada en los tejidos en donde los treponemas persisten. La sífilis terciaria es rara ya que la sífilis se controla con antibióticos en los estadios primario y secundario. 
· Sífilis cardiovascular: vasculitis obliterativa de los vassa vassorum de la Aorta, que conduce a la necrosis de la túnica media con destrucción del tejido elástico, pérdida de la elasticidad y dilatación progresiva: aneurisma. 
· Sífilis terciaria benigna: la manifestación más común es la presencia de lesiones típicas (gomas), que pueden aparecer en diversos órganos y están asociados a la patología vascular de la sífilis. Las lesiones gomatosas contienen muy pocos treponemas, excepto en las lesiones severas de la corteza cerebral. 
· Neurosífilis: puede presentarse como un goma sifilítico que produce síntomas por fenómenos compresivos, signos focales motores o aumento de la presión intracraneana; meningoencefalitis con deterioro psíquico, físico y alteraciones psiquiátricas; o como tabes dorsal por degeneración de los cordones posteriores de la médula espinal que origina ataxia, pérdida de la sensibilidad profunda y trastornos vegetativos (disfunción vesical e intestinal). 
Sífilis congénita. La ausencia de tratamiento de la madre sifilítica es lo que origina la infección del feto. La probabilidad de infección transplacentaria es mayor en los estadíos iniciales de la sífilis y decrece con el tiempo. La infección del feto, que ocurre raramente antes del cuarto mes de gestación, afecta mayormente los tejidos mucocutáneos y óseos. Los hallazgos histopatológicos son característicos de la sífilis. Puede haber muerte intraútero o sífilis congénita. La muerte ocurre en un número importante de casos dentro de los primeros 6 a 12 meses de vida.
· Sífilis congénita precoz: en el momento del nacimiento o en los primeros meses de vida. Se caracteriza por hepatoesplenomegalia, ictericia, neumonía intersticial, rinitis, amigdalitis y el penfigoide sifilítico (ampollas palmoplantares).
· Sífilis congénita tardía: tríada de Hutchinson (sordera, queratitis intersticial y alteraciones dentarias), las cicatrices radiadas peribucales, las tibias en hoja de sable y las alteraciones óseas craneales.
Diagnóstico microbiológico y serológico. La sospecha de sífilis en los períodos primario y secundario está dada por la aparición de los signos y síntomas de la enfermedad y por los antecedentes epidemiológicos. Cuando existe una lesión característica de localización sospechosa pueden ensayarse métodos directos de diagnóstico. 
Para el diagnóstico directo debe obtenerse material seroso trasudado de la lesión, que generalmente se toma bajo la forma de una impronta, presionando suavemente un portaobjetos sobre una lesión limpia. Puede realizarse la observación de los treponemas por microscopía de fondo oscuro. Este método es rápido y sencillo, pero requiere un operador experimentado y no es específico. La presencia de otras espiroquetas miembrosde la flora normal pueden confundir el diagnóstico, especialmente en muestras orales o genitales. Puede intentarse la visualización de los treponemas por técnicas de impregnación argéntica, pero este método tampoco es específico. El método de elección es la detección directa de los treponemas por inmunofluorescencia. Para ello se utiliza un anticuerpo anti-treponema preparado en una especie animal (por ejemplo: conejo) y un segundo anticuerpo contra cadenas pesadas gamma de conejo (preparados en otra especie animal, por ejemplo: cabra) marcado con fluoresceína. Se realiza la observación de los treponemas por microscopía de fluorescencia. La sensibilidad y especificidad de la prueba directa es máxima si se utilizan anticuerpos monoclonales contra antígenos treponémicos.
Los métodos indirectos de diagnóstico se basan en la determinación de anticuerpos séricos anti-treponema. 
Existen métodos que detectan anticuerpos no treponémicos, como la prueba de VDRL, que consiste en la floculación del antígeno de VDRL (cardiolipina) en presencia de suero del paciente.Tiene alta sensibilidad y baja especificidad. La prueba de VDRL da positiva en los estadios primario y secundario de la enfermedad, para luego negativizarse con el tiempo. La prueba da reacción (+) en líquido cefalorraquídeo en la sífilis tardía, cuando la serología en sangre se ha negativizado. La prueba de VDRL puede dar falsos (+) en enfermedades que cursan con mucha destrucción de tejido o con compromiso hepático, como el lupus eritematoso sistémico, hepatitis viral, lepra lepromatosa y malaria. Puede dar falsos (+) en cualquier condición en donde haya dislipemia (alteración en el equilibrio de las concentraciones de los lípidos séricos), como por ejemplo, en el embarazo. La prueba de VDRL es útil para determinar la respuesta del paciente al tratamiento antibiótico. Si el paciente responde al tratamiento y cura, el título de VDRL baja, mientras que las pruebas específicas permanecen con altos títulos. La prueba tiene también mucho valor en el relevamiento poblacional ("screening"), pero no sirve para establecer el diagnóstico de certeza. La RPR prueba de la reagina plasmática rápida es igual pero el reactivo tiene partículas de carbón que facilitan la visualización.
Para establecer el diagnóstico de certeza deben utilizarse las pruebas serológicas específicas. Estas evalúan la presencia de anticuerpos contra los antígenos treponémicos. La prueba de FTA-abs es una prueba de inmunofluorescencia indirecta en la que el suero del paciente se trata primero con treponemas no-pallidum para absorber los anticuerpos no específicos que el suero pudiera contener. El suero así absorbido y centrifugado se aplica sobre portaobjetos que tiene T. pallidum (provenientes de testículo de conejo) adheridos a su superficie. La presencia de los anticuerpos anti-membrana del paciente fijados sobre el T. pallidum se revela con anticuerpos anti-cadena pesada humana marcados con fluoresceína. En una reacción positiva, aparecen los treponemas fluorescentes en la microscopía de fluorescencia. Si se usa un anticuerpo anti-cadena pesada μ, pueden detectarse anticuerpos IgM, cuya presencia en sangre de cordón umbilical o de niños de muy corta edad permite el diagnóstico de la sífilis congénita. La prueba de MHA-Tp es una prueba apenas un poco menos sensible que la FTA-abs, pero igualmente específica. En este caso, los antígenos de T. pallidum se adsorben sobre hematíes estabilizados con ácido tánico y formaldehído. También se hace un bloqueo de antígenos no específicos por preincubación del suero del paciente con treponemas no-pallidum. En una prueba (+) se observa la microaglutinación de los hematíes en presencia de anticuerpos del paciente contra antígenos treponémicos. Tanto la prueba de VDRL como las de FTA-abs y la MHA-Tp son pruebas cualitativas, que pueden hacerse semicuantitativas por evaluación de diluciones sucesivas del suero del paciente. De esta manera puede obtenerse un título de anticuerpos. Los títulos de anticuerpo de las pruebas para antígenos treponémicos no bajan con la cura de la enfermedad, por lo que dichas pruebas no sirven para monitorear la eficacia de la terapia antibiótica.
Se han descripto métodos moleculares para el diagnóstico de la sífilis. Pero como se cuenta con métodos convencionales económicos y sensibles, los métodos moleculares sólo se utilizan cuando aquellos no son efectivos. Se han desarrollado cebadores para las reacciones de amplificación por PCR a partir de la secuencia del gen que codifica una lipoproteína específica antigénica (antígeno treponémico) de 47 kD. Esta prueba se utiliza en el diagnóstico de la sífilis congénita sobre muestras de líquido amniótico, suero neonatal y líquido cefalorraquídeo neonatal.
Profilaxis: métodos anticonceptivos de barrera.
Otras infecciones bacterianas de transmisión sexual:
Chancro blando o chancroide: 
Enfermedad producida por Haemophilus ducreyi, un cocobacilo gramnegativo anaerobio facultativo, que se agrupa formando cadenas y es difícil de cultivar. Su reservorio único es el humano. Se transmite por vía sexual. 
Patogenicidad: cuenta con distintos elementos que favorecen su adhesión y colonización de las mucosas; con sistemas de captación del hierro que permiten su supervivencia; con el lipooligosacárido LOS que promueve su internalización y evasión, y que también es un importante elemento de variación antigénica que le otorga resistencia; la citotoxina ciclomodulina que inhibe el ciclo celular por lo que altera las funciones de las células epiteliales e inmunes llevándolas a su muerte. 
Clínica: produce múltiples ulceraciones muy dolorosas, no infiltradas, en el sitio de inoculación. Pocas veces es solitaria. En la base de la úlcera hay modificaciones vasculares, restos necróticos y vasos de neoformación, e infiltrados densos de neutrófilos y fibrina. Los bacilos se deben buscar en la capa más superficial del piso de la úlcera y cerca de sus bordes. El 30% presentan adenopatías en forma de plastrón inflamatoria inguinal (bubón), por lo general unilateral, con tendencia a fistulización espontánea por una sola boca.
Diagnóstico: es clínico. Para el dx de certeza se toma como muestra el raspado de la úlcera, punción aspiración de los bubones o recolección del material purulento drenado.
· Tinción gram: bacilo gramnegativo.
· Tinción Giemsa: estreptobacilos en empalizada.
· Cultivo: en medios enriquecidos con hemoglobina y suero fetal bovino, durante 5 días y en presencia de CO2.
· Amplificación por PCR, con una sensibilidad de 95%.
Profilaxis: métodos anticonceptivos de barrera.
Linfogranuloma venéreo:
Es una enfermedad sistémica de evolución crónica producida por los serotipos L1, L2 y L3 de Chlamydia trachomatis, una bacteria pequeña que carece de peptidoglicano por lo que no toma coloración Gram, y se comporta como un parásito intracelular obligado ya que es incapaz de generar ATP (carece de citocromos). Se transmite por vía sexual con pacientes infectados asintomáticos. Es endémica en climas tropicales (Asia, África y Sudamérica).
Clínica:
Período primario: luego del período de incubación de 1-4 semanas aparece una pápula indolora que se erosiona con rapidez y adquiere un aspecto herpetiforme, desaparece en 2-3 días y puede ser genital o extragenital.
Período secundario: comienza después de 2 semanas con la diseminación linfática que produce la aparición de adenitis regionales. La más típica es la formación de un plastrón ganglionar inguinal unilateral que se adhieren a los planos superficiales. Evoluciona hacia un reblandecimiento, con fistulización por varias bocas y salida de un material purulento amarronado del que se puede aislar el agente. Sigue un curso crónico que puede prolongarse por más de un año debido a la cicatrización y reapertura recurrente de las bocas. Se acompañan de manifestaciones sistémicas como: fiebre, malestar, mialgias, escalofríos, artralgias y cefaleas.
Período terciario: sólo se observa en pacientes no tratados y hasta 20 años después. Se extiendeel proceso hacia los tejidos periganglionares e invaden los órganos vecinos, lo que produce úlceras vaginales crónicas, proctitis, estenosis rectal, abscesos y fístulas rectovaginales, y elefantiasis de los órganos genitales.
Diagnóstico: se basa en la clínica y en:
Métodos directos: tinción Giemsa, ELISA, IFD, PCR, cultivo en líneas celulares de la secreción purulenta del bubón o ganglio que drena espontáneamente o tomada por punción aspiración.
Métodos indirectos: microinmunofluorencencia indirecta (MIFI): títulos altos de anticuerpos contra C. trachomatis confirman el diagnóstico.
Profilaxis: métodos anticonceptivos de barrera.
Granuloma inguinal: 
Enfermedad producida por Klebsiella granulomatis, un bacilo gramnegativo capsulado no cultivable.
Clínica: después de un período de incubación de 15 días, en el sitio de inoculación (piel o mucosas en las áreas genital, inguinal y perianal) aparecen una o varias pápulas que se ulceran, son indoloras y sangran con facilidad. Estas úlceras se van extendiendo y muestran fenómenos de cicatrización y actividad en forma simultánea. Son secretantes y las adenopatías están ausentes. Las úlceras muestran en sus bordes una acantosis marcada, en la dermis un infiltrado denso de macrófagos con una inclusión intracitoplasmática constituidos por los bacilos (cuerpos de Donovan) y microabscesos con neutrófilos.
Diagnóstico: la muestra se obtiene por raspado de las lesiones y se tiñe con Giemsa y se observan los cuerpos de Donovan.
Uretritis/Cervicitis bacterianas:
Gonocócica: producida por Neisseria gonorrhoeae un diplococo gramnegativo. 
Patogénesis: infectan el epitelio de la uretra y del cérvix. Secretan IgA proteasa que cliva IgA evitando ser destruida. Se adhiere al epitelio a través de la interacción de las fimbrias y proteínas de membrana (Opa), que reconocen ligando específicos, y atraviesan las barreras por acción de porinas que inducen rearreglos del citoesqueleto del epitelio, confiriendo a las bacterias la capacidad de traslocarse a las células. El daño es el resultado del reconocimiento del LOS que activa la producción de TNF-alfa y genera los síntomas.
Clínica: el 90% de los hombres presentan uretritis, y solo el 20% de las mujeres presentan cervicitis, esto se explica por la existencia de distintos receptores en las mucosas. Tiene un período de incubación de 2-7 días. Se inicia de forma aguda con ardor, dolor y exudado uretral/cervical abundante y purulento. Puede originar infección ascendente, orquiepididimitis, estrechez uretral y esterilidad en los hombres; enfermedad inflamatoria pélvica, endometritis e infertilidad en la mujer. La infección diseminada puede causar meningitis, endocarditis y artritis.
Diagnóstico: toma de muestra mediante hisopado de uretra o cérvix en medio de transporte Stuart o Amies a temperatura ambiente (son muy sensibles a los cambios de temperatura y la desecación). Tinción Gram pone de manifiesto los diplococos gramnegativos intracelulares. El cultivo en medio de Thayer-Martin confirma. Antibiograma y determinar si es productor de betalactamasas.
Profilaxis: método anticonceptivo de barrera.
No gonocócica: producida por Chlamydia trachomatis D-K, Ureaplasma urealyticum o Mycoplasma genitalium.
Clínica: el inicio es gradual, después de un período de incubación de 1-5 semanas, se caracteriza por exudado escaso de tipo mucoide/mucopurulento y ocasional disuria.
C. trachomatis D-K: bacteria intracelular obligada. Presentan un ciclo bifásico: cuerpo elemental (CE): infeccioso, extracelular, metabólicamente inactivo, se une a las células del huésped a través de la MOMP (proteína principal de membrana externa) a receptores de manosa y heparina. Dentro de las células disminuye la expresión de la tercera proteína de membrana externa OmcA, que mantiene la unión entre OmcB y la MOMP, para aumentar y permitir la función del poro de MOMP (sistema de secreción tipo 3), para el pasaje de nutrientes y proteínas. El cuerpo reticulado (CR): replica por fisión binaria y crece, hasta que se agotan los nutrientes o alcanza un número suficiente de copias y vuelve a aumentar la expresión de OmcA, OmcB y proteínas similhistonas. Salen de la célula por fusión de membranas o por lisis.
El 30% de las mujeres no presenta síntomas, el 70% presenta cervicitis. Si no se trata puede progresar a EIP, infertilidad, embarazos ectópicos, dolor pélvico crónico y aumenta el riesgo de infección con HIV y HPV. En la mujer embarazada puede provocar partos prematuros.
El 50% de los hombres presentan uretritis, y si no se trata puede generar prostatitis y orquiepididimitis con riesgo de infertilidad. 
En ambos sexos la infección puede comprometer la garganta o producir el Síndrome de Reiter (afección sistémica caracterizada por manifestaciones oculares -conjuntivitis, uveítis-, artritis reactiva y uretritis).
En neonatos la infección se manifiesta como conjuntivitis que puede llevar a la ceguera, y/o neumonía que aparece entre la 2da y 5ta semana del parto.
Diagnóstico: toma de muestra mediante hisopado de uretra o cérvix con hisopo de dacrón o alginato de Ca para diagnóstico directo por ELISA, PCR, EIA. Otro hisopo en medio de transporte para cultivo celular que se tiñe con Giemsa (se observa una inclusión intracitoplasmática violeta oscuro con halo claro), Lugol o IFD.
U. urealyticum: coloniza un 60% de las mujeres sexualmente activas, y la uretra de 5-20% de los hombres sexualmente activos. Produce uretritis, prostatitis, epididimitis, vaginosis y puede causar infertilidad. Crece en cultivo que contiene urea. Se toma la muestra mediante hisopado de cérvix o primer chorro de orina para cultivo en medio de transporte con ATB.
M. genitalium: patógeno primario. Causa uretritis, cervicitis, prostatitis, EIP e infertilidad. Su cultivo es muy lento (8 semanas) por lo que se usa métodos moleculares como PCR.
Virus Hepatitis A: desnudo ARNsc+, pertenece a la familia Picornaviridae, género Hepatovirus. Existe un único serotipo, por lo que el paciente que haya sufrido la infección desarrollará inmunidad específica. Es inactivado por la ebullición durante 1 minuto, por la radiación ultravioleta, y por la exposición al formaldehído y al cloro. Se adquiere por vía fecal-oral, por contacto con personas infectadas y consumo de agua y alimentos (mariscos) contaminados. La falta de higiene y el hacinamiento favorece su transmisión. Brotes epidémicos asociados a agua, leche y moluscos contaminados. Alta diseminación: eliminación viral 10-15 días antes de que aparezcan los síntomas y hasta 8 días después de la aparición de ictericia. El virus puede aislarse en hígado, materia fecal (virucopria), bilis y sangre durante la incubación y el período preictérico.
Patogenia: replica en el epitelio de la orofaringe o intestinal, produce viremia e infecta a las células del hígado de las cuales se libera por exocitosis a la bilis y de ahí a las heces. La lesión hepática está determinada por la respuesta inmune del huésped. Hay infiltración mononuclear por linfocitos, y a veces por células plasmáticas y eosinófilos. Y posterior regeneración de los hepatocitos.
Clínica: período de incubación de 15-45 días. La gran mayoría de los casos es asintomática. Síntomas: fiebre, cefalea, epigastralgia, anorexia, náuseas, vómitos, prurito, ictericia, coluria y acolia. Dolor en hipocondrio derecho y epigastrio, hepatomegalia dolorosa y a veces esplenomegalia discreta. Luego de 2-6 semanas de persistencia de ictericia comienza la desaparición gradual de los síntomas y recuperación del apetito.
La complicación es la hepatitis fulminante en adultos, ancianos o pacientes con enfermedades hepáticas previas.
Diagnóstico: se basa en la epidemiología, en la clínica y hallazgos de laboratorio como aumento de las transaminasas y de la bilirrubina directa. El diagnóstico de certeza es mediante la detección por ELISA de anti-HAV IgM en la hepatitis aguda y de anti-HAV IgG en la infección pasada.
Profilaxis: educación sanitaria, medidas higiénicas, control de excretas y tratamiento adecuadodel agua de consumo. Profilaxis activa: vacuna inactivada, una dosis a los 12 meses de edad. Profilaxis pasiva: dosis de gammaglobulina estándar en pacientes de alto riesgo de complicaciones y en los que estuvieron en contacto con personas infectadas.
Virus Hepatitis E: desnudo ARNsc+, pertenece a la familia de Hepeviridae, género Orthohepevirus. Se transmite por vía fecal-oral, asociado con la contaminación de la comida o del agua, y también se la ha asociado con carne de cerdo contaminada. Zonas endémicas: América Central y del Sur, ASia, África y Medio Oriente.
Patogenia: replica en los hepatocitos y se libera a la sangre y a las heces (citolítico).
Clínica: similar a la hepatitis A. Incubación de 15-60 días. Es una enfermedad autolimitada. Tiene alta mortalidad en la mujer embarazada, en particular en el tercer trimestre, al producir una hepatitis fulminante e insuficiencia hepática.
Diagnóstico: se basa en la epidemiología, en la clínica y hallazgos de laboratorio como aumento de las transaminasas y la detección mediante ELISA o Western Blot de IgG anti-HEV o del HEVAg. La presencia de IgM es variable por lo que su detección no es criterio diagnóstico.
Enfermedad de Chagas:
Es una enfermedad zoonótica endémica, aguda y crónica, producida por un protozoo flagelado, Trypanozoma cruzi, transmitida al hombre y a otros animales por hemípteros hematófagos de la subfamilia Triatominae: Triatoma infestans en Argentina (>95%). También puede adquirirse a través de transfusiones, trasplantes, transplacentaria, por vía oral por la ingesta de alimentos contaminados y por accidentes de laboratorio.
Ciclo doméstico: reservorios: perros, gatos y el hombres.
Ciclo silvestre: reservorios: comadrejas, armadillos, murciélagos, roedores, etc.
Patogenia:
T. cruzi adopta tres aspectos morfológicos:
· Tripomastigote: es la forma flagelada que circula por la sangre de los mamíferos y también se halla en el intestino de los triatominos.
· Amastigote: es la forma aflagelada, redonda e intracelular.
· Epimastigote: es fusiforme y es el modo de multiplicación en el intestino del vector y es eliminado con las deyecciones.
La vinchuca al picar para alimentarse sobre la piel del hombre durante el sueño, elimina en sus deyecciones epimastigotes y tripomastigotes metacíclicos que penetran por la picadura, hecho favorecido por el rascado, o por las mucosas vecinas. Llega el parásito a la sangre, donde los epimastigotes son eliminados por el complemento, anticuerpos y el sistema fagocítico mononuclear. Los tripomastigotes ingresan a las células por fagocitosis o penetración directa, dentro de las cuales se transforma en amastigote y se divide por fisión binaria hasta romper la célula; pasa así nuevamente a la circulación, donde se transforma en tripomastigote y reinicia el ciclo. T. cruzi tiene tropismo por el músculo estriado, en especial por el miocardio, y también por el SNC y los ganglios del SNA. 
Durante la fase aguda produce daño por acción directa debido a la multiplicación parasitaria y ruptura de las células que a su vez también inducen una respuesta inflamatoria que termina por dañar las células parasitadas y no parasitadas. Las lesiones de la fase crónica parecen depender más de mecanismos inmunitarios: en el corazón se observan áreas de necrosis con infiltrado mononuclear y el tejido muscular es reemplazado de forma paulatina por tejido fibroso; y en el tubo digestivo se observa la desaparición de las neuronas de los plexos nerviosos musculares.
Clínica:
Enfermedad adquirida:
· Fase aguda: puede ser asintomática, oligosintomática (cuadro febril) o clínicamente evidente (5%): en la transmisión vectorial luego de un período de incubación de 4-12 días, en el sitio de inoculación puede producirse el chagoma de inoculación (tamaño variable, poco o nada doloroso, aspecto de forúnculo, erisipela o hipodermitis); cuando la picadura es próxima al ojo puede presentarse el complejo oftalmoganglionar o signo de Romaña (unilateral, edema bipalpebral, inyección conjuntival, dacriocistitis -infección del saco lagrimal-, dacrioadenitis y adenopatía satélite preauricular). Con el compromiso visceral el paciente tiene fiebre, poliadenomegalias generalizadas, diarrea, compromiso bronquial y hepatoesplenomegalia; en las formas más graves hay compromiso cardíaco y del SNC. Pueden aparecer chagomas subcutáneos en abdomen, nalgas y muslos. La miocarditis puede manifestarse como una dilatación leve o como un cuadro grave con cardiomegalia, IC descompensada, anasarca y alteraciones electrocardiográficas. La meningoencefalitis se caracteriza por trastornos motores, convulsiones, vómitos y compromiso del sensorio.
· Fase indeterminada: comienza 8-10 semanas después de la primoinfección y puede durar años, incluso toda la vida. Se caracteriza por una multiplicación parasitaria lenta, sin evidencias clínicas. La infección se reconoce solo por serología y en forma eventual por la búsqueda del parásito en sangre, dado que puede haber parasitemias transitorias.
· Fase crónica: compromiso cardíaco (más frecuente en Argentina) donde se observa cardiomegalia y en el electrocardiograma extrasístoles ventriculares, trastornos de la conducción como bloqueo completo de rama derecha y el hemibloqueo anterior izquierdo; signos y síntomas de IC (por lo general global y progresiva); tiene riesgo aumentado de muerte súbita por arritmias y de TEP por desprendimiento de un trombo intracavitario. También involucra al aparato digestivo con megaesófago: al inicio es asintomático pero con la evolución aparece disfagia, dolor retroesternal y regurgitación, y por último impide la alimentación adecuada y sobreviene la desnutrición, las complicaciones son esofagitis por reflujo, neumonía aspirativa y aumento del riesgo de carcinoma epidermoide; y megacolon que no produce síntomas por mucho tiempo, a veces se desarrollan fecalomas, pero lo más característico es la constipación progresiva; puede desarrollar obstrucción intestinal por fecalomas, vólvulos y perforación intestinal. El compromiso nervioso se caracteriza por neuropatía periférica somatosensitiva, se vincula con algunas formas de epilepsia, y en los estadíos tardíos de infección por HIV pueden aparecer masas cerebrales.
Enfermedad congénita: puede causar aborto o nacimiento pretérmino. El cuadro clínico se presenta de inmediato o en los primeros días y se caracteriza por prematurez, bajo peso, hepatoesplenomegalia, meningoencefalitis, miocarditis, anemia e ictericia. Alta mortalidad.
Diagnóstico: situaciones para diagnosticar: todo individuo con sospecha de infección aguda o crónica, todo dador de sangre, toda embarazada, hijos de madres chagásicas, donantes o receptores de órganos y pacientes que serán tratados con drogas inmunosupresoras.
Fase aguda: 
· Métodos directos rutinarios:
· Microhematocrito: seis capilares heparinizados se llenan con sangre periférica, se centrifugan y se quiebran a nivel de la capa de leucocitos; se vierte en el portaobjeto para su observación microscópica.
· Método de concentración de Strout: los tripomastigotes se buscan en el centrifugado del suero obtenido por la retracción espontánea del coágulo de sangre venosa.
· Gota fresca: al examen microscópico se verán tripomastigotes con movimientos activos.
· Gota gruesa: se practican extendidos, se los colorea con May-Grünwald-Giemsa y se los examina microscópicamente con objetivo de inmersión para ver los tripomastigotes.
· Frotis.
· Métodos directos especiales: 
· Xenodiagnóstico: se aplican sobre la piel de paciente cajas con triatoma infestans libres de infección para que se alimenten con su sangre y 36 días después se estudian sus deyecciones por microscopía.
· PCR.
· Hemocultivo.
· Inoculación en ratón.
· Métodos indirectos: detección de anticuerpos específicos IgM mediante ELISA, IFI o aglutinación directa.
Fase crónica: métodos indirectos: ELISA, HAI, IFI, Aglutinación directa o de partículas. Se deben emplear dos diferentes para llegar al diagnóstico: dos resultados positivos confirman, dos negativos descartan,y dos discordantes se debe hacer una tercera para desempatar.
Profilaxis: se basa en:
· Eliminación y control vectorial: mediante la mejora de las condiciones de la vivienda, fumigación periódica y vigilancia entomológica.
· Tamizaje de donantes en bancos de sangre: se emplean técnicas de alta sensibilidad que con un resultado positivo se descarta la unidad.
· Control de la transmisión congénita: tamizaje serológico en la gestante y diagnóstico activo en los recién nacidos.
Dermatofíceas: 
Se denominan así a las patologías producidas por los Dermatofitos, estos hongos
miceliales producen lesiones únicamente en la capa córnea de la piel, los pelos y las uñas.
Sus agentes etiológicos pueden tener como hábitat natural al ser humano (antropofílicos),
siendo Trichophyton rubrum su representante más común. De aquellos que habitan sobre
otros animales (zoofílicos) Microsporum canis es el hongo aislado de las lesiones con
mayor asiduidad y en aquellos que viven en la tierra con restos queratínicos (geofílicos)
Microsporum gypseum es el encontrado con mayor frecuencia. Su transmisión es por contacto.
Patogenia: la acción patógena es ejercida fundamentalmente por las acciones de las queratinasas, que son especie específica, permiten romper la distribución natural de las moléculas de queratina y desarrollarse entre las mismas. La acción de otras enzimas capaces de desdoblar macromoléculas y la reacción inflamatoria que se produce en respuesta a los metabolitos del hongo que difunden a través de las diferentes capas de la piel son los diferentes factores responsables en la producción de estas micosis.
Los dermatofitos solo se desarrollan y crecen en la capa córnea, no invaden otras capas de
la piel y muy raramente son responsables de enfermedades en otras localizaciones.
Clínica: 
Tinea corporis: se produce en la piel lisa, no pilosa, en las extremidades, tronco, abdomen, cuello y cara. Etiología: T. rubrum y M. canis. Lesiones en forma de escarapela, circulares, hiperqueratósicas, delimitadas por bordes netos, con microvesículas y descamación. Tienden a la curación central.
Tinea cruris: se observa en los grandes pliegues (inguinal y perigenital). Se produce en adultos. Son manchas rojas, elevadas, con bordes netos con microvesículas. Etiología: T. rubrum y E. floccosum.
Tinea pedis y manum: en los pies se presenta en la zona intertrigo interdigital con desprendimiento de la capa córnea bien limitado, con grieta de fondo colorado y húmedo. Intenso prurito. En las manos se localiza en la zona palmar como un eccema de bordes definidos, unilateral. Etiología: T. rubrum.
Tinea capitis: etiología: M. canis, se contagia de perros y gatos, se observa en niños y adolescentes. Se presenta como Ectotrix (por fuera del pelo): mancha eritematosa descamativa con alopecia; o como Kerion de Celso: con una intensa reacción inflamatoria por una reacción de hipersensibilidad.
Tinea ungueum: etiología: dermatoficias de las uñas. Se observan en adultos. Onixis: en la uña del dedo gordo del pie, secundario a otras lesiones interdigitales, se presentan en el borde libre de la uña, de color blanca o amarillenta e irregular, afecta desde la región distal hacia la lúnula, afectando toda la uña. Se torna gruesa y amarillenta, con hiperqueratosis subungueal, separando la uña del lecho ungueal: onicolisis.
Leuconiquia micótica: manchas blancas únicas o múltiples en la lámina ungueal. Etiología: T. rubrum y T. mentagrophytes.
Diagnóstico: se basa en la toma de una muestra de acuerdo con la manifestación clínica (raspado de la piel, uña, cuero cabelludo o intertrigos; depilación o corte de pelo), libre de medicación antimicótica u otros factores que disminuyen la sensibilidad y especificidad del método. Higiene con agua y jabón. No utilizar talcos, cremas o pomadas. No cortarse las uñas, retirar el esmalte. Concurrir con calzado cerrado y medias.
En el examen directo (KOH) se observa la presencia de micelios hialinos tabicados y ramificados con artroconidias que nos permite hacer un diagnóstico de alta sospecha de la enfermedad dentro de las 24 horas de la toma de la muestra. Este resultado permite adoptar medidas terapéuticas específicas.
Los cultivos en Agar Sabouraud se deben incubar hasta tres semanas, el desarrollo permite la identificación por la expresión de los elementos de fructificación del hongo que nos permitirán conocer su género y especie. Conocer las mismas será útil en caso de necesitar adecuar el tratamiento y adoptar las medidas epidemiológicas para su control.
Infecciones agudas del tracto respiratorio.
Barreras naturales frente a las infecciones: 
- Pelos 
- Pasaje contorneado 
- Mucus 
- IgA secretora
- Compuestos antibacterianos presentes en secreciones respiratorias (lisozima) 
- Cilios y mucus que recubre la tráquea 
- Reflejos (tos, estornudo, deglución)
Las infecciones respiratorias pueden tener origen: 
-Exógeno: por aerosolización o contacto. 
-Endógeno: microorganismos de la microbiota.
Rinitis: alérgica/atópica o infecciosa: rinovirus, coronavirus, adenovirus, parainfluenza, RSV que se transmiten por gotas de Flügge o manos u otros objetos contaminados con las secreciones respiratorias.
Clínica: rinorrea, estornudos, prurito nasal, congestión, lagrimeo. Autolimitado. Inmunidad de corta duración y específica.
Rinosinusitis: 
Sinusitis aguda: duración < 4 semanas, generalmente 7 – 10 días. Etiología viral (MÁS FRECUENTE). 
Sinusitis subaguda: 4 – 12 semanas: S. pneumoniae, H. influenzae y Moraxella catarrhalis.
Sinusitis crónica: >12 semanas. Bacteriana y micótica.
Sinusitis recurrente: cuadros repetidos rinosinusitis < 1 año. Resuelven con tratamiento médico. Cursan con intervalos libres de enfermedad clínica y radiológicamente demostrable.
Complicaciones de la rinosinusitis 
• Orbitaria: edema, abscesos, celulitis, trombosis de los senos cavernosos. 
• Intracraneal: empiema epidural, meningitis, encefalitis, abscesos cerebrales, infarto cerebral. 
• Osteomielitis.
Diagnóstico: clínico (por etiología predecible). Excepciones: 
• Sinusitis grave 
• Sinusitis nosocomial 
• Mala respuesta a tratamiento 
• Complicaciones 
• Paciente inmunocomprometido 
• Sinusitis crónica
Se realiza punción y drenaje de senos. Tinción Gram y cultivos en Agar sangre, Agar chocolate, etc. 
Otitis
Otitis externa: S. epidermidis, S. aureus, A. niger (Cabezas aspergilares)
Factores predisponentes: Diabéticos, ancianos, inmunocomprometidos: Otitis externa maligna: infección necrotizante por P. aeruginosa.
Otitis media aguda (OMA): proceso inflamatorio de la mucosa de revestimiento de las cavidades que constituyen el oído medio, caja del tímpano, celdas mastoideas y membrana timpánica. 
Bacteriana 50-70%: 
•S. pneumoniae 
•H. influenzae (10 % tipo B) 
•M. catarrhalis (10%) 
•BACILOS Gram - en neonatos 
Virus 30%: 
•RSV, virus influenza, enterovirus, rinovirus.
Diagnóstico: clínico: otoscopia.
Diagnóstico microbiológico en: 
•OMA con retención de exudado en niños seriamente enfermos o con signos y síntomas tóxicos. 
•OMA con exudado en pacientes con síndrome meníngeo o menores de tres meses.
•Respuesta insatisfactoria al tratamiento antibiótico y persistencia del exudado. 
•En huéspedes inmunocomprometidos 
•En cualquier caso que se sospeche de un microorganismo causal inusual.
Se realiza timpanocentesis y se pone la muestra en un tubo seco o TAB y se realiza cultivo en medios adecuados (Agar chocolate, sangre, caldo tioglicolato). Agregar medios de cultivo para el aislamiento de anaerobios en otitis media supurada o crónica. También se realiza tinción Gram
Faringitis: 
Virus 70-80%: Rinovirus, Coronavirus, Adenovirus, Parainfluenza, VSR. 
Bacterias 20-30%: Streptococcus beta-hemolítico grupo A (S. pyogenes) (25%) Streptococcus ß-hemolítico de los grupos C y G, Corynebacterium diphtheriae, Asociación fuso-espirilar (Angina de Vincent), Neisseria gonorrhoeae. 
El examen clínico de un paciente con faringoamigdalitis NO permite predecir su etiología.
Faringitis estreptocócica: 15-30% en niños y 5-10 % en adultos. Cocogrampositivo, catalasa negativo, beta hemolítico (grupo A). Transmisión de persona a persona mediante saliva, secreciones nasales. Incuba durante 2-4 días para luego manifestar la inflamación de la mucosa.
COMPLICACIONES SUPURATIVAS: 
• Absceso periamigdalino 
• Mastoiditis 
• Sinusitis aguda 
• Otitis media 
• Meningitis, abscesos cerebrales, trombosis del seno cavernoso 
• Neumonía estreptocócica y embolias sépticas.
COMPLICACIONES NO SUPURATIVAS:
• Fiebre reumática 
• Glomerulonefritis
Diagnóstico:
1. Recordar que responde a etiología viral en el 70-80% diagnóstico clínico; sólo excepcionalmente el diagnóstico es microbiológico: hisopado nasofaríngeo se pone en frasco seco o medio de transporte y luego se realiza IF o PCR. 
2. Sospecha de etiología bacteriana: 
a. Exudados amigdalinos 
b. Adenopatías cervicales (tamaño + dolor) 
c. Ausencia de tos 
d. Fiebre
· Test de detección rápida de antígenos (RADT) o test rápido (Látex): especificidad del 95% (falsos positivos). Sensibilidad del 80 a 90% (falsos NEGATIVOS). 
· Hisopado de fauces + cultivo: sensibilidad del 90 – 95%. Se frotan dos hisopos en los pilares posteriores de la faringe, y amígdalas, evitando tocar los dientes, lengua, paladar o cualquier otra cosa que contamine. Luego se colocan en un tubo con medio de transporte: 
Hisopo 1. Método rápido StrepA: Positivo: se informa, negativo: analizar el cultivo. 
Hisopo 2. Cultivo 24 - 48 h a 37ºC en agar sangre si presenta beta-hemólisis se realiza la prueba de Bacitracina: positivo. También puede detectarse PYR. Se puede hacer ELISA/aglutinación con partículas de látex para la identificación de antígenos específicos del grupo A de Lancefield.
Difteria: pseudomembranas grisáceas por acción de la toxina. Agar inclinado de Loeffler (pico de flauta de Loeffler) y agar cistina-telurito
Bronquiolitis: La bronquiolitis aguda es un diagnóstico clínico definido por: enfermedad viral estacional caracterizada por fiebre, rinorrea, tos seca y sibilante que al examen físico presenta rales inspiratorios finos y/o sibilancias espiratorias. Lactantes menores de 6 meses. Predomina en los meses de otoño-invierno.
Patogenia: 
1. Contacto con secreciones contaminadas en forma directa o por fomites. 
2. Lesión viral del epitelio.
3. Inflamación en las vías aéreas pequeñas.
4. Edema y necrosis del epitelio, descamación dentro de la luz bronquial/bronquiolar.
5. Obstrucción de las vías aéreas.
6. Alteración del flujo aéreo normal; atrapamiento aéreo.
7. Atelectasias.
8. Compromiso mecánico de la ventilación.
9. Alteración del intercambio gaseoso.
10. Hipoxia.
Factores de riesgo: falta de lactancia materna, vacunación incompleta, prematurez/bajo peso al nacer, desnutrición, hacinamiento, época invernal, guardería, madre analfabeta, madre adolescente, contaminación ambiental, contaminación domiciliaria (tabaco, consumo de biomasa para calefacción o cocina).
Etiología: VSR 60%-80%, Metapneumovirus, Adenovirus, Influenza, Parainfluenza, Enterovirus, Bocavirus humano.
Diagnóstico: Aspirado nasofaríngeo. Muestra de elección para este tipo de estudios: se aspiran las secreciones con sonda K30 o K33. Se recolectan en frasco estéril con tapón a rosca, arrastrándolas con 1ml de solución fisiológica estéril. Antígenos por IF, Aislamiento en cultivo celular, Detección de ácidos nucleicos por RT- PCR
Neumonía: infección aguda del parénquima pulmonar que se manifiesta por signos y síntomas de infección respiratoria baja, asociados a un infiltrado nuevo en la radiografía de tórax producido por dicha infección. 
Patogenia: aerosolización, adherencia de microorganismos al TRS, microaspiración, diseminación a distancia, inflamación y ocupación alveolar.
Clínica: fiebre, tos y disnea.
Neumonía aguda de la comunidad:
· NAC en adultos sin comorbilidades: 
• Streptococcus pneumoniae
• Haemophilus influenzae
• Staphylococcus aureus
• Mycoplasma pneumoniae
• Chlamydophila pneumoniae
• Influenza A y B, parainfluenza, adenovirus, y RSV 
• Legionella
Algunas condiciones relacionadas a patógenos específicos: 
· Enfermedad pulmonar obstructiva crónica: S. pneumoniae, H. influenzae. Moraxella catarrhalis. 
· Mala higiene dental: anaerobios. 
· Drogadicción endovenosa: S. aureus, TBC. 
· Contacto con aguas estancadas: Leptospira interrogans. 
· Exposición a aves: C. psittaci. 
· Fibrosis quística: P. aeruginosa.
Streptococcus pneumoniae: diplococo grampositivo. Hombre único reservorio. La colonización de la mucosa aérea superior es asintomática. Transmisión a través del contacto con las secreciones del paciente colonizado.
Patogenia: la cápsula previene la adherencia al mucus nasal, permitiendo la llegada a la superficie epitelial y previene la opsonofagociosis. En la adhesión también colaboran adhesinas como CbpA, PavA, Eno y la neuraminidasa que escinde el ácido siálico, expone más la superficie de las células y revela receptores de superficie favoreciendo la adhesión. Cuando alcanza el pulmon, el macrofago es la primera defensa que solo alcanza a controlar un bajo número de bacterias. S. pneumoniae libera factores quimiotácticos de neutrófilos quienes se convierten en la principal celula fagocitica. El clearance de la sangre dependerá de la opsonización por el complemento y la posterior fagocitosis.
Diagnóstico: microbiológico se realiza en una muestra de esputo y se basa en la identificación de una colonia α hemolítica en el cultivo en Agar Sangre, con sensibilidad a la optoquina (ATB) y solubilidad en bilis. En la tinción Gram vemos diplococos Gram positivos.
Neumonía asociada a Chlamydophila, Mycoplasma o virus: engrosamiento de los tabiques alveolares sin compromiso del espacio alveolar. Rx Tx: Imagen en “alas de mariposa”
Diagnóstico: clínica + radiología en paciente ambulatorio. 
Cuando amerite diagnóstico microbiológico: 
· ESPUTO: muestra válida: sin antibióticos previos, > 25 polimorfonucleares, < 10 células epiteliales planas por campo bajo lente de 100 aumentos. 
· Examen directo (Gram): sólo S. pneumoniae y H. influenzae. 
· Cultivo: baja S y E (se jerarquizan los gérmenes que llegan hasta la 4ta estría, o hasta la 3era con más de 5 colonias). H. influenzae es una bacteria que requiere hemina (factor X) y NAD (factor V) para crecer. S. aureus produce NAD como producto de su metabolismo el cual difunde en el medio de cultivo agar sangre: se observa satelitismo de colonias de H. influenzae creciendo cercanas a S. aureus.
Otros:
· Antigenuria: método rápido, por inmunocromatografía de membrana para Streptococcus pneumoniae. S75% E>95%. Diagnóstico rápido (15 min) que detecta el polisacárido C. 
· Serología: búsqueda de anticuerpos IgM contra Chlamydophila pneumoniae y Mycoplasma pneumoniae. Seroconversión de IgG
· Virus respiratorios: imunocromatografía para Influenza, panel de IF, PCR multiplex.
Muestras broncoscopicas (en pacientes graves intubados): 
· Aspirado traqueal: > 25 polimorfonucleares y < 10 células epiteliales planas bajo lente de 100 aumentos. Cultivo positivo ≥ 106 UFC/ml . 
· Lavado Broncoalveolar: se realiza instilando y aspirando 100- 150 ml de solución fisiológica, en alícuotas de 20 ml. El punto de corte es ≥ 104 UFC/ml.
· NAC con comorbilidades: ESPUTO + HEMOCULTIVOS + ESTUDIOS SEGÚN FR
• Mayores de 65 años: S. pneumoniae, H. influenzae, M. pneumoniae, C. pneumoniae, S. aureus, BGNA 
• Alcoholismo: S. pneumoniae, anaerobios, BGNA, M. tuberculosis 
• Diabetes: S. pneumoniae, S. aureus 
• Residente en Geriátricos: S. pneumoniae, BGNA, H. influenzae, S. aureus, anaerobios, C. pneumoniae 
• Aspiración masiva: Anaerobios, bacilos aerobios Gram-negativos, neumonitis química 
•Contacto con aguas estancadas: Leptospira interrogans 
•Exposición a aves: C. psittaci, Cryptococcus neoformans, Histoplasma capsulatum •Exposición a roedores: Hantavirus 
•Exposición a murciélagos: Histoplasma capsulatum 
•Enfermedad estructural del pulmón: Pseudomonas aeruginosa, P. cepacia, S. aureus •Tratamiento ATB reciente: S. pneumoniae resistente, P. aeruginosa
Profilaxis: Vacunación: antineumococo (conjugada:para menores de 2 años; polisacárida: a partir de los 2 años), Anti-Hib, Anti-gripal. 
Indicaciones: 
• Mayores de 65 años 
• Menores de 65 años con factores de riesgo: 
• Enfermedad cardiovascular 
• Enfermedad pulmonar crónica 
• Hepatitis crónicas 
• Diabetes
• Asplenia anatómica o funcional
Neumonía aguda intrahospitalaria:
Factores de riesgo:
• Intubación endotraqueal 
• Ventilación mecánica invasiva 
• NO PREVENIBLES: • Edad mayor a 60 años • EPOC • Enfermedades neurológicas • Traumatismos • Cirugías 
• PREVENIBLES: • Broncoaspiración • Depresión del sensorio • Uso de antiácidos y bloqueantes H2 • Sonda nasogástrica
Etiología:
· Pseudomonas spp.
· Klebsiella, Enterobacter, Serratia spp.
· Acinetobacter spp., S. maltophilia, B. cepacéa.
· S. aureus.
Diagnóstico: HEMOCULTIVOS + MUESTRAS RESPIRATORIAS. 
Muestras BRONCOSCÓPICAS (en intubados): 
· Aspirado Traqueal.
· Lavado broncoalveolar (LBA). 
· Mini BAL: se realiza la introducción a ciegas de un catéter, una vez enclavado en un bronquio distal, se instilan 20 ml de solución fisiológica y se recoge la muestra aspirando. La misma se procesa como en BAL. El punto de corte para que un microorganismo sea considerado significativo es ≥ 10000 UFC/ml.
Prevención: 
• Educación del personal 
• Lavado de manos con soluciones con alcohol 70% 
• Controlar la posición de la cabeza y aspirar el lago faríngeo 
• Adecuada relación entre el número de enfermeros y kinesiólogos por paciente 
• Medidas de aislamiento para evitar infecciones cruzadas con patógenos multirresistentes 
• Higiene oral y nasal. 
BOLILLA 2. Infecciones causadas por micobacterias (M. tuberculosis, M. leprae y micobacterias atípicas). Rotavirus y otros agentes virales causantes de gastroenteritis. Protozoarios intestinales. Cromoblastomicosis. Tema integrador: infecciones transmitidas por vectores.
Mycobacterium tuberculosis:
Bacilo, aerobio estricto, intracelular facultativo. Su pared está compuesta por un alto contenido en lípidos que: hace que una vez teñido sea capaz de resistir la decoloración con ácidos y alcohol: bacilos ácido-alcohol resistentes; le otorga resistencia a los ATB y sobrevida en los macrófagos; también activa la respuesta inmune; el ácido micólico (50%) previene el ataque y el factor cordón induce la agrupación de bacterias, inhibe la migración de PMN y tiene un efecto tóxico. Su reservorio es el hombre. No existe portador sano: quien lo porta está infectado. La principal vía de transmisión es por vía aerógena, a través de microgotas al toser, estornudar o hablar; también puede ingresar a través de microlesiones cutáneas; o por ingesta de leche contaminada (antiguamente por M. bovis); la vía sexual es muy rara, pero posible.
Patogenia: la TBC puede afectar a cualquier órgano, pero como la vía de ingreso más frecuente es la inhalatoria, la presentación más habitual de la TBC es la pulmonar. 
Las MT inhaladas se depositan en el pulmón y los macrófagos alveolares son las células que inicialmente fagocitan a los MT en un proceso mediado por diversos receptores. Las células de la inmunidad innata del huésped poseen además otros receptores que reconocen diversos patrones (PAMPs) presentes en los MT. Estos son los receptores tipo Toll (TLR): el TLR2 reconoce lipoproteínas, el TLR4 reconoce lipoarábino-manano (LAM) y el TLR9 reconoce ADN bacteriano. El impacto de los respectivos ligandos bacterianos sobre estos receptores produce en general la liberación de citoquinas e interleuquinas proinflamatorias. Una vez fagocitado, MT se aloja dentro de los fagosomas. Los sulfátidos de la envoltura bacteriana y el amoníaco producido por la bacteria impiden la fusión de los lisosomas con los fagosomas y la acidificación del contenido lisosomal, respectivamente. Las MT se desarrollan en el medio intracelular sin ser inhibidas por 3 a 4 semanas, con diseminación de la MT a tejidos contiguos o por vías linfáticas. Al cabo de 5 a 6 semanas comienzan a desarrollarse las respuestas inmunes adquiridas, con un equilibrio entre respuestas Th1, Th2 y Th17 contra los antígenos micobacterianos, lo que puede verificarse por la aparición de hipersensibilidad retardada (positivización de la prueba de la tuberculina o de la PPD, o reacción de Mantoux). El equilibrio entre estas respuestas inmunes determina el curso de la enfermedad: la curación requiere un predominio de la respuesta Th1. Hasta aquí el paciente puede permanecer asintomático o sólo sufrir síntomas leves no específicos. Si la respuesta Th1 predomina, el individuo se cura y la primoinfección tuberculosa llega a su fin. Si predominan las Th2 y la Th17, la TB se instala y comenzarán los signos y síntomas de la TB. La expresión patológica de la enfermedad depende de la cantidad de antígeno depositado y de la magnitud de la reacción de hipersensibilidad. La lesión, o tubérculo, se necrosa, crece de tamaño y presiona sobre vasos y vías aéreas, que sufren erosión y ruptura, con pasaje del contenido de los tubérculos (caseum) y del MT a las vías aéreas (el paciente se vuelve bacilífero). La erosión de los vasos y el pasaje de sangre al espacio aéreo determinan la hemoptisis (esputo sanguinolento).
En el estadío de inmunodeficiencia clínica severa, el MT no podrá generar fenómenos de hipersensibilidad ni las lesiones características. En estos casos las micobacterias se diseminan rápidamente y causan una enfermedad sistémica que pueden llevar al paciente a la muerte en tan sólo 8 a 12 semanas. 
Clínica: 
Primoinfección: contacto entre el huésped y el patógeno lleva a la formación del complejo de Gohn: foco pulmonar de necrosis caseosa + linfangitis y adenopatía satélite. Es asintomática. La reacción inmune suele ser suficiente para retener la infección. No hay enfermedad.
La primoinfección puede tomar distintos caminos:
· Regresión total con esterilización del foco y posterior fibrosis y calcificación: Complejo de Ranke.
· Progresión hacia TBC 1º: el sistema inmune no logra resolver ni contener la infección, lo que causa enfermedad aguda. Puede deberse a un alto inóculo de microorganismos o a una alteración de la inmunidad. Se caracteriza por el predominio de lesiones exudativas: hay pocos granulomas, predominando el daño por necrosis caseosa: el mismo bacilo provoca el daño. Los síntomas constitucionales, si están presentes, son similares a los de cualquier infección viral autolimitada.
· Regresión aparente con persistencia de bacilos y reactivación posterior: TBC 2º o extraprimaria: se logra montar una respuesta inmunológica que impide el avance gracias a la formación de granulomas que en algún momento, por distintos motivos y aprovechando cualquier tipo de inmunosupresión, se debilitan y permiten la entrada al ciclo replicativo de la bacteria que eventualmente puede diseminar. El daño se debe a la respuesta inflamatoria crónica. Hay fibrosis y cavitación (las cavernas se forman cuando la necrosis caseosa central aumenta a medida que el granuloma se debilita, hasta que erosiona la pared del bronquio y permite el escape de su contenido al espacio aéreo, que se elimina en forma de vómicas con la tos). Síndrome de impregnación bacilar: astenia, anorexia, adinamia y febrícula vespertina. Síntomas pulmonares: tos, expectoración, disnea o hemoptisis. En otras ocasiones es similar a un cuadro neumónico o gripal, con hemoptisis o compromiso pleural (neumotórax o derrame). En general se presenta adelgazado o caquéctico.
Tanto en la TBC 1º como en la 2º puede haber daño pulmonar como extrapulmonar producto de la diseminación hematógena o linfática: TBC miliar. Los órganos más afectados son el hígado, médula ósea, bazo, ganglios linfáticos (escrofuloderma), hueso, riñón y meninges.
Diagnóstico: El diagnóstico presuntivo ante una sospecha de TB pulmonar se alcanza por la evaluación física, radiológica y anamnésica del paciente, más el resultado de la búsqueda de bacilos ácido-alcohol resistentes (BAAR) en el esputo. 
El patrón radiológico puede ser: cavitaria de los vértices o miliar. 
La prueba de la PPD sólo tiene valor diagnóstico en paísesdesarrollados con baja incidencia de primoinfección y en donde no se vacuna a los niños. En Argentina tiene poco o ningún valor diagnóstico. Se lee a las 48-72 hs la induración: de 0-9 mm es negativo y de 10 a más mm es positivo; en los inmunocomprometidos es positivo cuando es mayor a 5 mm.
Muestras:
· Secreciones respiratorias: esputo seriado (3 muestras), lavado broncoalveolar, esputo post-LBA
· Orina
· LCR
· Biopsia de tejidos
· Líquidos de serosas
· Biopsia de pleura
· Lavado gástrico
· Sangre para hemocultivos
· Medulocultivos
· Punción aspiración y/o biopsia de ganglios
· Escarificaciones cutáneas y mucosas
Examen microscópico: tinción Ziehl-Neelsen (baciloscopia) o Auramina Rodamina.
Cultivo: Lowenstein Jensen, Middlebrock. 60 días. Se realiza cuando hay imágenes radiológicas compatibles y baciloscopia negativa; cuando hay sospecha de TBC extrapulmonar; en niños con sospecha; en inmunocomprometidos; en pacientes con antecedentes de tratamiento tuberculoso; en personal de salud; en inmigrantes de zonas con TBC multirresistente; en usuarios de alcohol y drogas; en pacientes con baciloscopia positiva después del segundo mes de tratamiento; en pacientes con antecedentes de exposición; en pacientes con baciloscopías positivas de lavado gástrico, lavado bronquial o hisopados; para monitorear el tratamiento de TBC multirresistente.
Si bien el cultivo en medios semisólidos puede seguir siendo un método recomendable, el diagnóstico de certeza de una TB se alcanza en la actualidad por cultivo de muestras en medios líquidos con monitoreo automatizado o por amplificación de secuencias específicas de MT por amplificación de ADN por “Real Time” PCR. Mediante los sistemas de detección automatizados puede detectarse la presencia de MT tras apenas 5 a 14 días de cultivo, dependiendo la densidad bacteriana en la muestra inicial. El agregado de un inhibidor del crecimiento del complejo M. tuberculosis (que incluye además de esta especie a M. bovis y M. africanum) a un frasco de cultivo paralelo, permite una identificación preliminar rápida. Los distintos sistemas disponibles se diferencian en el método de detección del crecimiento de las micobacterias. El sistema BACTEC 460TB utiliza en el medio de cultivo ácido palmítico marcado con 14C y el instrumento detecta la producción de CO2 radiactivo. Otros sistemas no utilizan radiactivos sino la detección de fluorescencia, como el BACTEC 9000MB o BACTEC MGIT 960 (Becton Dickinson) y el MB /BacT ALERT 3D (Biomerieux). El método de amplificación Xpert MTB/RIF está recomendado por la Organización Mundial de la Salud para países en los que la TB es endémica. Utiliza la amplificación por “Real-Time” PCR de secuencias específicas de ADN de MT y del gen que codifica la resistencia a la rifampicina. Permite la obtención de resultados en 120 minutos a partir de una muestra de esputo.
Diferenciación de micobacterias: 
· MÉTODOS CONVENCIONALES: índice crecimiento, pigmentos, pruebas bioquímicas.
· MÉTODOS MOLECULARES
· PRUEBAS DE SUSCEPTIBILIDAD
Profilaxis: la vacuna BCG (Bacilo de Calmette-Guerin) contiene una cepa de Mycobacterium bovis atenuado (no se le da a inmunocomprometido). La vacunación se da dentro de los primeros 30 días (peso mayor de 3 kg). La aplicación subcutánea del BCG produce una primoinfección, que se localiza y restringe al área de la inoculación. Induce positivización de la reacción a la PPD por un período de 3 a 4 años. No previene la primoinfección pero evita el desarrollo de meningitis tuberculosa.
Mycobacterium leprae: 
Bacilo ácido alcohol resistente, no se cultiva en medios acelulares y es de crecimiento lento. Es intracelular, se multiplica dentro de los macrófagos de la piel y de las células de Schwann produciendo la Lepra que es una enfermedad granulomatosa crónica de la piel y sistema nervioso periférico. Se transmite por contacto. El hombre es el único huésped natural y los armadillos sufren enfermedad natural. La vía principal de eliminación de bacilos se cree que es la mucosa nasal de enfermos de lepra lepromatosa no tratada, y la puerta de entrada puede ser a través de la piel o de las mucosas de las vías respiratorias altas. Dentro del organismo, el bacilo se disemina por las vías linfática, hemática y neural. Sólo una pequeña proporción de personas que estuvieron en contacto con enfermos desarrollan enfermedad. Tiene un largo período de incubación: 2-5 años. En Argentina es endémica.
Patogenia: el desarrollo de enfermedad depende de la relación patógeno-huésped. 
Un predominio de respuesta Th1 que estimule a los linfocitos T y a los macrófagos lisadores lleva a la fagocitosis y destrucción de los bacilos: se desarrolla lepra tuberculoide. 
Si predomina una respuesta Th2 y macrófagos no lisadores, el bacilo fagocitado no se destruye, se produce degeneración grasa del macrófago, que se transforma en la célula de Virchow: la diseminación sistémica origina lepra lepromatosa.
Algunos pacientes con inmunidad intermedia desarrollan: lepra intermedia.
Clínica:
Lepra indeterminada: máculas solitarias o en escaso número, hipocrómicas, acrómicas o levemente eritematosas, hipoestésicas o anestésicas, localizadas en miembros, glúteos y cara. La afectación del SNP es leve y no hay compromiso de las mucosas ni de las vísceras.
Lepra tuberculoide: baciloscopia negativa. Reacción de lepromina positiva.
· Piel: máculas eritematosas con centro acrómico, de bordes netos, únicas o escasas y anestésicas.
· SNP: neuritis periférica, trastornos de la sensibilidad táctil, térmica y dolorosa, trastornos tróficos (ulceraciones, ampollas, amputación de falanges). 
Lepra lepromatosa: baciloscopia positiva. Reacción de lepromina negativa.
· Piel: máculas de color pardusco, de bordes difusos con alteraciones de la sensibilidad. Sobre las máculas aparecen tubérculos (lepromas) que pueden ulcerarse y dejar cicatriz. Facies: acentuación de los surcos normales, alopecia de la cola o del total de las cejas, madarosis (ausencia de pestañas), alopecia sectorizada de la barba, infiltración de los lóbulos de las orejas, lepromas y enrojecimiento de los ojos por queratitis (facies leonina)
· Mucosas: rinorrea, epistaxis, perforación del tabique cartilaginoso, desmoronamiento de la pirámide nasal, laringitis y disfonía crónica. Hay eliminación de bacilos a través de la mucosa nasal y oral.
· SNP: el compromiso cutáneo es mayor que el nervioso.
· Riñón: amiloidosis que lleva a insuficiencia renal crónica.
· Hígado, bazo y glándulas suprarrenales: amiloidosis.
· Ganglios: comprometidos en el 100% de los casos. Infiltrados lepromatosos con BAAR.
· Testículos: infiltración intersticial, hipotrofia o atrofia.
· Ojos: uveítis anterior, queratitis, cataratas y lagoftalmos.
· Sistema osteoarticular: granulomas en el hueso o lesiones tróficas abacilares por las alteraciones nerviosas.
Diagnóstico: 
· Hallazgos clínicos
· Anamnesis
· Baciloscopia: se realiza mediante la escarificación de piel y el hisopado de mucosas. El material se extiende en un portaobjetos y se tiñe con Ziehl-Neelsen.
· Histopatología:
Lepra indeterminada: infiltrado inflamatorio inespecífico y M. leprae escaso o nulo.
Lepra tuberculoide: infiltrado inflamatorio con caracteres de granuloma. No se observan bacilos.
Lepra lepromatosa: infiltrado inflamatorio crónico en dermis, formado por células vacuoladas cargadas de bacilos (células de Virchow).
· Prueba de Mitsuda o Lepromina: inyección intradérmica de lepromina. Lectura a las 48 hs: si produce un halo eritematoso mayor a 5 mm, reacción precoz de Fernández, es positiva. Lectura a los 21 días, reacción tardía de Mitsuda, se considera positiva si se forma un nódulo mayor a 3 mm que puede llegar a ulcerarse. Una reacción positiva pronostica una forma clínica benigna, abacilífera y no contagiosa.
· Inoculación en animales
· Biopsia
Profilaxis: aislamiento, educación sanitaria y control de los que viven con el paciente.
Micobacterias atípicas: 
Son saprófitas, del medio ambiente. Pueden colonizar al hombre sin causar patología. Pueden contaminar cultivos.Se los considera patógenas cuando: son aisladas en cultivos repetidos, en paciente con patologías predisponentes (inmunocomprometido), si el desarrollo es abundante, con enfermedad comprobada y con mala respuesta a tratamiento antibacterianos con Ziehl-Neelsen positivo.
Los agentes más frecuentes son:
M. kansassi: fotocromógeno, tiene pigmento amarillo con la luz.
M. avium, M. intracellulare: no cromógeno, no producen pigmento.
Rotavirus y otros agentes virales causantes de gastroenteritis.
Rotavirus: virus ARNdc segmentado, responsable de diarreas agudas infantiles. Es frecuente la transmisión en grupos: guarderías, jardines, escuelas; especialmente en los meses fríos. 
Patogenia: ingresa por vía oral, se transmite por fecalismo, e invade a los enterocitos mediante su unión a un receptor presente en las membranas apicales. Pierde la capa externa que conduce a la transcripción de los segmentos virales para la síntesis de proteínas virales, y para la replicación del genoma viral. La selección, empaquetamiento, replicación y formación de partículas se llevan a cabo en viroplasmas. Luego abandonan el viroplasma y adquieren su cubierta externa por brotación a través de la membrana del RE modificada por proteínas virales. Se liberan por lisis. Infectan exclusivamente a los enterocitos de los extremos apicales de las vellosidades intestinales, sin invadir. La diarrea sería provocada por la proteína viral NSP4 que tiene doble efecto: estimula la secreción de cloro por vías dependientes de calcio y estimula el plexo mientérico. El efecto citopático contribuye al desplazamiento de células de las criptas (secretoras) a los extremos de las vellosidades, con pérdida de la función absortiva y exacerbación de la función secretora. Se acompaña de inflamación con infiltrado mononuclear en la lámina propia.
Astrovirus: virus pequeño ARNsc+, responsable del 2-12% de las diarreas infantiles: es el segundo en frecuencia en lactantes. Su curso es más benigno.
Adenovirus 40 y 41: virus ADNdc lineal, desnudos, de cápside icosaédrica. Estables a pH acido, jugos gastricos y biliar. Luego de la infección, se genera una respuesta específica de serotipo, pero como existen tantos, es frecuente la reinfeccion. Produce episodios de diarrea en lactantes que dura entre 10-14 días.
Patogenia: interfiere con las funciones normales de la célula inhibiendo la síntesis de ARNm y de proteínas celulares para aumentar de este modo la síntesis de proteínas propias, las cuales se acumulan en el núcleo celular. La base del penton de su cápside posee efecto citopático per se. Es inmunomodulador mediante la expresión del gen E3												
Norovirus: virus ARNsc icosaédrico, responsable de episodios aislados o brotes de gastroenteritis en cualquier edad. Transmisión por fecalismo o consumo de alimentos contaminados. Presenta una muy baja dosis infectante: 10 viriones.
Patogenia: se une a carbohidratos expresados en el intestino, su expresión está determinada genéticamente por cada individuo (susceptibilidad diferencial).
Clínica: incubación de 12-48 horas. Aparición de náuseas, vómitos violentos, dolores abdominales y diarrea, o solamente vómitos. Cuadros de cefalea, fiebre, escalofríos, mialgia y debilidad general. La sintomatología se extiende por 2-3 días, periodo en el cual existe alta transmisión del virus.
Diagnóstico de gastroenteritis virales: 
Es clínico:
· Anamnesis: edad, lugar de residencia, tiempo de evolución, características de las deposiciones, contactos con sintomatología similar, alimentos ingeridos, viajes recientes, medicación actual o reciente. 
· Examen físico: signos de deshidratación.
El diagnóstico microbiológico solo se hace con fines epidemiológicos o para descartar etiología bacteriana: 
· Materia fecal: ausencia de sangre, moco, PMN, quistes o trofozoitos.
· ELISA o Aglutinación de partículas en materia fecal para Rotavirus del grupo A, Astrovirus y Adenovirus entéricos.
· En centros de referencia: microscopía electrónica con tinción negativa, RT-PCR de materia fecal, hibridación de ácidos nucleicos.
Protozoarios intestinales. 
· Giardia lamblia: es el flagelado intestinal que produce giardiosis, una enfermedad cosmopolita que afecta con frecuencia a los niños. El trofozoito es piriforme y tiene flagelos que le permiten una movilidad activa, en su cara ventral posee una concavidad que actúa de manera de ventosa y le posibilita fijarse en el epitelio intestinal. El quiste es ovoide y posee 4 núcleos y restos flagelares.
Patogenia: la infección se produce por la ingestión de los quistes. La acción de los jugos digestivos disuelve las envolturas y liberan los trofozoitos que se multiplican activamente y colonizan la mucosa del duodeno y el yeyuno. No erosionan las paredes intestinales, pero interfiere con la degradación e incorporación de los nutrientes por parte de las células duodenales. Se nutren mediante la incorporación de moléculas presentes en el mucus y en secreciones intestinales.
Clínica: 50% son asintomáticas. Dolor abdominal en hipocondrio derecho o el epigastrio, con ritmo que recuerda al de la úlcera duodenal, debido a la duodenitis producida por la localización del parásito. Episodios diarreicos que duran 2-3 días y recurren con frecuencia. Las heces son pastosas y brillantes por su alto contenido en grasa, debido al síndrome de malabsorción en la evolución crónica. Cefalea, mareos, irritabilidad y febrícula.
Diagnóstico: examen coproparasitológico: abundantes formas quísticas en las heces sólidas. También pueden hallarse formas vegetativas en las heces diarreicas, en el líquido de sondeo duodenal o en la biopsia del intestino delgado. Pueden buscarse los antígenos del parásito en las heces mediante ELISA.
Profilaxis: medidas higiénicas: potabilización de las aguas, higiene adecuada, lactancia natural, hervido del agua, evitar el contacto sexual buco-anal.
· Cryptosporidium spp: pequeño coccidio cosmopolita que produce criptosporidiosis, una zoonosis que afecta a mamíferos, aves, reptiles y peces. C. parvum es la que infecta a mamíferos y al hombre.
Patogenia: la infección se adquiere al ingerir los ooquistes provenientes de la materia fecal de una persona o animal infectados. Los ooquistes esporulados llevan en su interior cuatro esporozoitos. Tras la ingestión se liberan los esporozoitos móviles que se adhieren a la pared de las células epiteliales del intestino y se ubican dentro de los enterocitos en una vacuola parasitófora. Maduran y se desarrollan esquizontes (fase asexual) que contienen merozoitos, macrogametos y microgametos. Los merozoitos liberados en la luz intestinal invaden otras células, lo que produce la autoinfección. En la fase sexual, la conjugación del macro con el microgameto da origen al cigoto y este al ooquiste. Los ooquistes maduros son infecciosos y pueden hacer eclosión dentro del intestino, e iniciar un nuevo ciclo de autoinfección, o bien son eliminados con la materia fecal al medio ambiente, donde permanecen viables durante muchos meses.
Clínica: 
Inmunocompetentes: cuadro diarreico autolimitado que dura 1-2 semanas. Dolor abdominal, fiebre, anorexia, náuseas y pérdida de peso. 
Inmunodeficientes: diarreas graves, con acentuación de los síntomas, que pueden llevarlos a la muerte. Suelen presentar síndrome disabsortivo, compromiso broncopulmonar, colecistitis, colangitis esclerosante y pancreatitis aguda.
Diagnóstico: identificación del parásito (esquizontes que contienen merozoitos, macro y microgametos) en la biopsia intestinal o los ooquistes en las heces mediante coprocultivo seriado (tomando al menos 3 muestras de días diferentes dentro del lapso de 7 días). Los ooquistes pueden concentrarse utilizando la técnica de flotación-centrifugación con sulfato de cinc y por tinción de los frotis fecales con Kintoun o Giemsa. Los ooquistes son parcialmente ácido alcohol resistentes. El estudio serológico por ELISA o la IFI ponen en evidencia anticuerpos específicos.
Profilaxis: medidas higiénicas. Testeo y tratamiento de las aguas de consumo.
· Cyclospora