Chopita - RESPIRATORIO

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UNIDAD XI: ENFERMEDADES RESPIRATORIAS
COMPLEJO DE ENFERMEDAD RESPIRATORIA BOVINA
RINOTRAQUEÍTIS INFECCIOSA BOVINA
Sinonimia
IBR, Vulvovaginitis Pustular Infecciosa, Balanopostitis Pustular Infecciosa, Nariz Roja, Enfermedad Venérea vesicular, Exantema Coital, Catarro Vaginal Infeccioso, IPV, IPB.
Definición
Es una enfermedad infectocontagiosa, aguda, febril producida por un miembro de la subfamilia Alphavirinae, Herpesvirus Bovino tipo 1 (HVB-1), que afecta al ganado bovino doméstico y salvaje y se caracteriza por la inflamación de las vías aéreas superiores y mucosa del aparato genital.
Etiología
El Herpesvirus bovino tipo 1 pertenece a la familia Herpesviridae, subfamilia Alphavirinae, género Varicellovirus.
Epidemiología
Los bovinos son el único reservorio conocido. La cepa circulante de HVB-1 es tipo Los Angeles. La mortalidad es muy baja pero la morbilidad dependerá del estado inmunológico del campo. En establecimientos vírgenes puede ser muy alta.
Afecta a animales de cualquier edad, raza o sexo. Las puertas de entrada son las mucosas: respiratoria, orofaríngea, genital y conjuntival. En general es por contacto directo. El semen infectado puede transmitir el virus a través de la cópula natural o por inseminación artificial.
Patogenia
Los anticuerpos maternos se transfieren al ternero por el calostro y lo protegen de la enfermedad. Tienen una vida media de tres semanas aunque pueden seguir detectándose hasta los seis meses de vida.
Signos clínicos
· Vulvovaginitis Pustular Infecciosa / Balanopostitis Pustular Infecciosa
· Muchas de las infecciones son subclínicas.
· 2-4 días: secreción serosa nasal, sialorrea, fiebre, anorexia y depresión (mayor excreción viral)
· las secreciones nasales y oculares se tornan mucopurulentas y a veces, dependiendo de la virulencia de la cepa, pueden llegar a ser mucosanguinolentas. 
· lesiones necróticas en la nariz que progresen a pústulas y luego a úlceras cubiertas de pseudomembranas que obstruyen las vías aéreas y conducen a respiración por boca.
· abortos y disminución en la producción de leche en el estado febril de la enfermedad. Los fetos abortados están edematosos y con autólisis.
· micciones frecuentes, hipertermia, disminución en la producción de leche, vulva edematosa y lesiones necróticas de leves a severas en la mucosa vaginal que se tornan pustulares. Luego de la inseminación con semen infectado puede aparecer una endometritis.
· En el macho los signos son similares a los de la hembra pero con mayor frecuencia quedan secuelas por infecciones secundarias bacterianas del prepucio.
· Cuadros sistémicos severos en terneros aparecen: lesiones necróticas en vísceras y una gastroenteritis prominente.
· infecciones secundarias con bacterias, como por ejemplo Pasteurella sp, ocasionan cuadros más severos con mayor compromiso respiratorio.
Lesiones
· Lesión primaria: la necrosis focal de las mucosas nasal, laríngea, traqueal o genital. Esta lesión es probablemente la secuela directa de la replicación viral y el efecto citopático producido. El animal reacciona con una intensa respuesta inflamatoria local. Las lesiones pueden coalescer y formar pústulas que constituyen grandes acúmulos de leucocitos. 
· Cuando se asocian infecciones bacterianas: bronconeumonía
· En los fetos abortados se encuentran múltiples focos de necrosis e infiltración leucocitaria, particularmente en el hígado.
Diagnóstico
El diagnóstico definitivo requiere la identificación del agente (o sus componentes) y la detección de los anticuerpos específicos que induce.
Diagnóstico etiológico
- Detección de virus infectivo
Las muestras a partir de las cuales puede intentarse el aislamiento viral son:
· Hisopados nasales o genitales durante la fase temprana de la infección, cuando la secreción es serosa. Deben ponerse en medio de transporte y remitir refrigerados al laboratorio.
· Mucosas del tracto respiratorio, tonsilas, pulmones y linfonódulos bronquiales durante las necropsias.
· A partir de un aborto pueden remitirse el hígado, pulmón y riñón fetal junto a un cotiledón placentario.
Todos estos tejidos deben enviarse de inmediato al laboratorio en hielo.
Para el aislamiento se pueden utilizar distintos cultivos de células como primarios de riñón, pulmón o testículo bovinos, o líneas como MDBK. Durante dos días se busca el efecto citopático característico: células redondeadas alrededor de un agujero en la monocapa. En caso negativo debe realizarse un pasaje ciego (?)
Para identificar al virus productor del efecto citopático:1) se puede usar el sobrenadante del cultivo que junto a anticuerpos específicos contra HVB-1 deben neutralizar el efecto si se inoculan en otra monocapa de células. 2) realizar directamente sobre la monocapa infectada pruebas de IF o IP
El aislamiento a partir de semen requiere de un protocolo distinto debido a que el líquido seminal contiene enzimas y otros factores que resultan tóxicos para las células o inhiben la replicación viral.
- Detección de antígenos virales
· IF (a partir de hisopado) Tiene la ventaja de poder obtener un resultado positivo en el mismo día pero la sensibilidad es menor que el aislamiento viral.
· IF o IH (a partir de tejidos)La ventaja es que puede conocerse la localización del antígeno. 
· ELISA de captura donde una placa sensibilizada con anticuerpos contra HVB-1 capture los antígenos virales provenientes de muestras, por ejemplo hisopados nasales, y luego revelados colorimétricamente.
La ventaja que poseen todos los métodos de detección de antígenos virales en comparación con los de aislamiento viral es que no se necesitan instalaciones para trabajar con cultivo de células y los resultados pueden obtenerse en el día. Sin embargo son menos sensibles, por lo tanto un resultado negativo no elimina la sospecha y debe profundizarse el estudio.
Diagnóstico serológico
El aislamiento de HVB-1 desde un animal no nos confirma que el cuadro observado sea consecuencia de la acción de este agente. Por lo tanto la serología, en especial la seroconversión (de negativo a positivo o de cuatro órdenes), nos permitirá completar el diagnóstico.
Las pruebas serológicas entonces nos permiten:
· diagnosticar una infección aguda
· demostrar la ausencia de infección
· determinar la prevalencia de la infección en estudios epidemiológicos
· como soporte de programas de erradicación y vigilancia
· realizar estudios de investigación
Las pruebas son: SERONEUTRALIZACION y ELISA (indirectos o competitivos). También existen ELISAs para detectar anticuerpos en leche y están los que detectan anticuerpos contra alguna parte específica del virus (en general glicoproteínas) que se usan en asociación con vacunas marcadoras lo que permite diferenciar entre animales infectados y vacunados.
Debido a que el estado de latencia es una consecuencia de la infección con este agente, cualquier animal con anticuerpos contra HVB-1 debe considerarse como un portador y potencial fuente de infección por la posible excreción intermitente del virus al ambiente.
Pronóstico
Los casos clásicos de enfermedad respiratoria tienen un pronóstico benigno, al igual que la forma genital en la hembra. La balanopostitis complicada puede dejar adherencias que
comprometan el futuro reproductivo del macho. Los cuadros sistémicos en terneros son usualmente fatales.
Tratamiento
Se administran antibióticos para combatir las infecciones bacterianas secundarias
Profilaxis
· adecuadas medidas de manejo y la administración de vacunas. 
· Establecer una cuarentena adecuada a animales que ingresen e ingresar sólo animales serológicamente negativos son medidas acordes a un establecimiento donde se pretenda erradicar la enfermedad.
· En las demás explotaciones se deben disminuir los factores de stress para evitar fenómenos de reactivación, aislamiento de los animales con signología y tratamiento de las infecciones secundarias en los demás establecimientos.
· la vacunación sólo disminuirá los signos y lesiones, pero no evitará la infección y establecimiento de latencia en los animales vacunados.1. Las inactivadas generalmente se acompañan de adyuvantes y se comercializan combinadas con las de otros agentes (por ejemplo PI3, DVB). Se aplican en forma IM o SC. Estas son las de uso más extensivo en nuestro país.
2. También existen vacunas atenuadas por pasajes en cultivos o con fenotipos sensibles a la temperatura que se administran en forma IM o intranasal.
El calendario de vacunación deberá adaptarse a las necesidades específicas del campo. Por ejemplo, si existen problemas reproductivos la vacunación puede hacerse preservicio y/o preparto, si hay problemas respiratorios antes de la época de invierno y si se exportan según normas internacionales.
VIRUS SINCICIAL RESPIRATORIO BOVINO
Etiología
El virus sincicial respiratorio bovino (vSRB) pertenece a la familia Paramyxoviridae, y es miembro del género Pneumovirus, junto al virus sincicial respiratorio humano, ovino y caprino. Este último es el que se encuentra más relacionado al vSRB.
Son virus ARN de cadena simple negativa que replican en el citoplasma celular y debe su nombre al efecto citopático que produce in vivo e in vitro: la formación de sincicios (debido a una glicoproteína transmembrana: la proteína de fusión. 
Epidemiología
Valores de seroprevalencia entre el 30 y el 70% entre los rodeos bovinos.
La transmisión ocurre por contacto directo o a través de aerosoles. El inicio de los signos clínicos es rápido, luego de un periodo de incubación corto, de 3 a 5 días. La transmisión entre el rodeo es rápida y la morbilidad puede llegar al 80% mientras que la mortalidad puede alcanzar valores del 20%.
Existe una estacionalidad en esta enfermedad, verificándose la mayor parte de los casos durante el otoño e invierno. Al igual que los otros virus de este complejo, las situaciones que generan stress en el ganado, constituyen los factores predisponentes en el desarrollo de esta enfermedad.
La infección con vSRB se observa a cualquier edad, pero la enfermedad clínica más severa ocurre en terneros entre 3 meses y un año. También se han reportado infecciones subclínicas y leves.
Los anticuerpos calostrales no previenen la infección, pero reduce la incidencia y severidad de la enfermedad.
Patogenia
Signos clínicos
· Signos tempranos: anorexia, depresión leve, ptialismo, descarga nasal y ocular de serosa a mucosa y aumento de la frecuencia respiratoria. 
· Progreso rápido con: hipertermia, disnea pronunciada, respiración con la boca abierta y tos.
· incremento de los sonidos bronquiales y bronco alveolares, junto a crujidos correspondientes al enfisema pulmonar en formación. 
· Coinfecciones: bronconeumonía bacteriana.
· Disminución muy importante en la producción de leche.
La duración de la enfermedad es variable, entre 1 y 2 semanas.
Lesiones
· Muertes por infección agua: neumonía intersticial y edema pulmonar severo en los lóbulos craneoventrales del pulmón, con áreas consolidadas y de atelectasia que se ven más oscuras. El edema y enfisema pulmonar se encuentran distribuidos por todo el pulmón, especialmente en los lóbulos caudales donde podemos observar enfisema subpleural y bullas enfisematosas. 
· Es común encontrar una bronconeumonía bacteriana secundaria, supurativa o fibrinosa, con distribución craneoventral. Los linfonódulos mediastínicos y bronquiales se encuentran agrandados.
· Enfermedad severa: neumonía broncointersticial con bronquiolitis necrótica severa del epitelio bronquiolar en los lóbulos craneoventrales. En esta región encontramos células multinucleadas formando sincicios a partir del epitelio bronquiolar, y a veces, conteniendo cuerpos de inclusión eosinófilos intracitoplasmáticos. Esto es sugestivo pero debemos recordar que otros virus, como el vPI-3(parainfluenza 3), también pueden inducir la formación de sincicios. 
· En los lóbulos caudales podemos observar enfisema y edema alveolar, con engrosamiento y epitelización de los alvéolos y presencia de exudado.
VIRUS PARAINFLUENZA 3
Etiología
El virus Parainfluenza tipo 3 (vPI-3) es un virus ubicuo, perteneciente a la familia Paramyxoviridae, género Respirovirus. Posee proteínas de superficie le confieren habilidades hemoadsortivas, hemoaglutinantes y hemolíticas. 
Epidemiología
La infección se produce por contacto directo o a través de aerosoles, ambas acrecentadas en condiciones de hacinamiento y ventilación inadecuada (clásico de toas las respi). Luego de la infección natural, el agente puede persistir en el animal por varias semanas.
La inmunidad calostral contra este agente declina a los 2 meses de vida aproximadamente y los animales se tornan susceptibles a este agente.
La mayoría de los casos son subclínicos o con signología muy leve. La enfermedad clínica se precipita por stress. Este virus es el que se aísla en la mayor parte de los casos de enfermedad respiratoria bovina, generalmente asociado a otros virus y bacterias.
Patogenia
Los anticuerpos dirigidos contra las hemaglutininas inhiben la adsorción viral a las células blanco así como los anticuerpos contra la proteína de fusión inhiben la penetración viral así como la transmisión de célula en célula a través de la fusión de células no infectadas. La excreción viral post infección dura de 8 a 10 días.
Signos clínicos
· A partir de 5-10 días: hipertermia, secreción serosa nasal y ocular, aumento de la frecuencia respiratoria y de los ruidos respiratorios, y tos(estimulada al presionar sobre la tráquea). 
· La recuperación se completa a los pocos días con mortalidad casi nula. 
· Muchos casos son subclínicosSin embargo, la sobreinfección con agentes bacterianos es frecuente y encontramos empeoramiento de los signos.
Lesiones
· Leve inflamación serosa a muco purulenta de las vías aéreas superiores. 
· La replicación inicial en células de las vías altas resulta en una bronquitis y bronquiolitis aguda necrotizante. Es posible observar en estas células cuerpos de inclusión acidófilos intracitoplasmaticos. 
· La progresión a los alvéolos, donde infecta neumocitos tipo II y macrófagos, conduce al llenado de los alvéolos con exudado. Las lesiones pulmonares tempranas son bilaterales, consistiendo en pequeños focos rojizos de colapso y consolidación del parénquima pulmonar, limitados a los lóbulos craneoventrales, debido a la inflamación y obstrucción de los bronquios y alvéolos con exudado inflamatorio. 
· En los casos fatales encontraremos asociadas lesiones correspondientes a una bronconeumonía bacteriana supurativa severa.
Diagnóstico
El diagnóstico de certeza es la recuperación de este agente a partir de tejidos y secreciones. El aislamiento en cultivo de células bovinas seguido de la prueba de hemoadsorción con eritrocitos de cobayo es el diagnóstico tradicional, aunque toma varios días y es dificultoso debido a la probable sobre infección bacteriana. El material de elección es el tejido de pulmón de animales cursando la infección aguda y las secreciones serosas. Cuadros más avanzados con secreción purulenta y signos de bronconeumonía dificultan el aislamiento.
Por esto, el diagnóstico etiológico rápido se hace mediante la detección de antígenos virales mediante inmunofluorescencia directa o inmunoperoxidasa. (lo principal)
Las pruebas serológicas empleadas son la inhibición de la hemoaglutinación, seroneutralización y ELISA.
Debido a que el vPI-3 es ubicuo en la población bovina, tanto la serología como el aislamiento viral no nos indican que este agente sea el causante del cuadro observado. Por lo tanto, es importante correlacionar los hallazgos clínicos, lesiones y epidemiológicos con los resultados de estas pruebas.
Tratamiento y profilaxis
Terapia antimicrobiana para combatir la bronconeumonía bacteriana y los antiinflamatorios no esteroides para disminuir la inflamación local.(vean que en casi todos es igual)
VACUNAS: En nuestro país son inactivadas y en asociación a otros patógenos respiratorios(Idem anteriores, vienen todos juntos en 1: contra complejo respiratorio bovino) El calendario de vacunación deberá ser establecido por el veterinario de acuerdo a la situación de cadarodeo. Sin embargo, para todas las enfermedades de este complejo, la prevención más importante la constituyen las medidas de manejo que tiendan a evitar o minimizar las situaciones de stress del ganado.
NEUMONÍAS BACTERIANAS DEL BOVINO
Sinonimia
Fiebre del Transporte, Fiebre del Embarque, Neumonía Enzoótica de las Terneras
Etiología
Cuando la función pulmonar está comprometida o hay daño tisular, las bacterias pueden establecer una infección que conduzca a una neumonía severa. Esta última es la causa de
muerte y pérdidas económicas más importante dentro de las enfermedades respiratorias bovinas.
Algunas bacterias producen enfermedades respiratorias características, síndromes bien definidos, como el caso de Mycobacterium bovis, agente causal de la Tuberculosis Bovina o el del Mycoplasma mycoides, responsable de una enfermedad exótica en nuestro país, la Pleuroneumonía Contagiosa Bovina (esta aprendasela porque entra, tuberculosis recuerden lo vimos en cronicas)
Sin embargo, la mayor parte de las neumonías bovinas se debe a bacterias oportunistas.
Agentes en vacas de carne:
· Mannheimia haemolytica (antes llamada Pasteurella haemolytica) biotipo A serotipo 1, causante de la Bronconeumonía Fibrinosa, tradicionalmente asociada a la Fiebre del Transporte de los terneros transportados hacia la invernada. 
· Pasteurella multocida tipo A serotipo 3 y Histophilus somni (ex Haemophilus somnus)
· Mycoplasma spp
· Actinomyces pyogenes aparece como oportunista de procesos crónicos, no en agudos.
Agentes del ganado lechero: enfermedad: "Neumonía Enzoótica de las Terneras" 
· Pasteurella multocida tipo A
· Mannheimia haemolytica está involucrada con mucha menos frecuencia. 
· Mycoplasmas: tienen un rol más protagónico en comparación a los terneros de cría. Principalmente: Mycoplasma bovis, encontrándoselo solo o en combinación con Mycoplasma dispar y Ureaplasma diversum. Las infecciones por mycoplasmas no son fatales pero en sinergismo con Pasteurella son responsables de enfermedad respiratoria severa. 
· Actinomyces pyogenes también aparece como oportunista de neumonías crónicas.
Aquellos microorganismos con mayores requerimientos de cultivo, como H. somni o Mycoplasma sp es posible que sean aislados con una frecuencia mucho menor a su incidencia real. Adicionalmente, H. somni es muy susceptible a los antibióticos utilizados en bovinos y es de crecimiento lento, por lo tanto su incidencia está subestimada.
Epidemiología
Bajo condiciones normales, la presencia de estas bacterias carece de significado, pero ante determinadas situaciones pueden proliferar y aumentar el riesgo de desarrollo de neumonías. Las infecciones virales, el transporte, las temperaturas extremas, el hacinamiento, pueden ocasionar la proliferación bacteriana.
La vía de ingreso al pulmón de estas bacterias es mediante aerosoles pero la fuente desde donde el microorganismo contamina el aire inspirado varía entre especies. M. haemolytica se origina desde sitios de replicación en la orofaringe, mientras que H. somni puede provenir desde aerosoles de orina infectada.
La infección en estos animales ocurre a partir de las pocas semanas de vida y hasta los primeros meses. En terneras jóvenes, la microflora del aparato respiratorio aún no está establecida y es posible que la fuente de los microorganismos la constituyan otros animales infectados y no la proliferación de las bacterias comensales.
Patogenia
El daño severo producido por estas bacterias se debe mayormente a la producción de factores de virulencia.
Signos clínicos
Suelen ir precedidos por los de una infección viral. Estos se vuelven más severos con el inicio de la acción bacteriana, encontrando:
· nuevo pico de hipertermia sostenido y depresión más marcada. 
· Las secreciones nasales se convierten en mucopurulentas
· la tos se vuelve húmeda y la respiración rápida y superficial.
· Aumentan los ruidos bronquiales y aparecen crepitaciones y sibilancias, especialmente en las zonas correspondientes a los lóbulos cráneo ventrales.
· Signos de pleuritis (?)
· Cronicidad: deterioro del estado general del animal. Esto se asocia con la formación de abscesos pulmonares.
Lesiones
· M. haemolytica :pleuroneumonía fibrinosa anteroventral de aguda a subaguda, con exudado de fibrina, infiltración de neutrófilos y macrófagos, trombosis capilar y focos necróticos rodeados de bacterias y leucocitos en forma de huso. 
· P. multocida es menos virulenta y produce una bronconeumonía supurativa de curso subagudo a crónico.
· H. somni (comúnmente se halla asociado a Pasteurella o Mannheimia): Produce una bronconeumonía supurativa o fibrinosa de subaguda a crónica, pleuritis fibrinosa, abscesos pulmonares, bronquiolitis necrotizante y purulenta.
	micoplasmosis: bronquitis, bronquiolitis y bronconeumonía con leve infiltración linfocítica.
 
· A. pyogenes carece de propiedades invasivas y su ocurrencia está restringida a las neumonías crónicas causadas por los daños ocasionados por otras bacterias. Las lesiones más típicas son sobreinfectando una bronconeumonía supurativa crónica o en el interior de abscesos pulmonares.
Diagnóstico
· El diagnóstico de esos agentes es etiológico: requiere del cultivo e identificación del agente. 
· La serología no es de utilidad para esta patología.
· Muestras en vivos: lavados transtraqueales o bronquioalveolares
· Necropsia: porción de pulmón que presente una zona de lesión y una zona sana.
Hay que recordar que la terapia con antibióticos puede interferir en el diagnóstico así como en la elección de la terapéutica mediante un antibiograma. Por esto, es importante tomar muestras de animales que no estén bajo tratamiento. Por otra parte, hay que tener en cuenta que estas bacterias son parte de la flora normal respiratoria.
EQUINOS
INFLUENZA EQUINA
Sinonimia
Fiebre del Embarque, Gripe Equina, Tos Contagiosa, Bronquitis Infecciosa o Epizoótica.
Definición
La Influenza Equina (IE) es una enfermedad altamente contagiosa infecciosa caracterizada por hipertermia, tos persistente y en algunos casos cuadros de neumonitis.
Etiología
El virus de la influenza equina (VIE) presenta dos subtipos: H7N7 y H3N8. 
Epidemiología
La transmisión es directa básicamente por vía aerógena. El período de no supera los tres días y el caballo afectado elimina virus ya en período de incubación y varios días después de aparecer los signos.
Signos clínicos
· Marcada hipertermia que en muchos casos supera los 41º centígrados siendo la incubación de 24 a 48 horas. 
· Características son las propias de un síndrome febril marcado: anorexia, abatimiento.
· Tos seca inicial, una transitoria inflamación de los linfonódulos faríngeos, las mucosas conjuntivales y nasales se tornan rojas e hiperémicas con descarga nasal acuosa. 
· En los potrillos de poca edad y sin ninguna inmunidad producirse neumonitis aguda fatal. 
· En los casos virales no complicados: hiperalgia de lo músculos esqueléticos.
La fase viral de la enfermedad es la responsable del primer pico febril, pico que rara vez supera las 24 horas. En muchos casos se produce un segundo pico febril a pocos días del primero producido este por una acción bacteriana secundaria.
Lesiones
Las lesiones propias por la enfermedad son poco evidentes: bronco neumonías, abscesos pulmonares, pleuritis, nefritis, etc.
Diagnóstico
Diagnóstico clínico
Fácil y característico por los signos.
Diagnóstico etiológico
Aislamiento del virus partiendo de hisopados nasales recogidos en las horas iniciales de la enfermedad e inoculados en huevos embrionados. La muestra debe ser enviada en frió (no congelada) y debe ser
inoculada en un corto período de tiempo de ser recogida la muestra. Otra opcion: Detección de ácidos nucleicos mediante la técnica de PCR.
Diagnóstico serológico
1. Seroconversión: se toman dos muestras de sangre, una al inicio de la enfermedad y la segunda 14 días después. Un aumento de 3 ó 4 diluciones en el título inhibidor de la hemoaglutinación se considera como alza diagnóstica positiva
2. ELISA Directing Flu A: en base al serotipoA en secreciones nasales del equino.
3. La fijación del complemento y la prueba de precipitación sirven para indicar infecciones recientes.
La titulación de anticuerpos inhibidores de la hemoaglutinación son utilizados para identificar los subtipos de virus involucrados, pudiéndose clasificar también por la prueba de inhibición de la neuroaminidasa.
Diagnóstico diferencial
· Sustancias irritantes (químicas o alérgicas)
· Rinoneumonitis (recordar menor difusibilidad afecciones a yeguas madres con abortos)
· Arteritis Viral (edemas generalizados en tejido conjuntivo, fotofobia y aborto 15 días posteriores al pico febril)
· Adenovirosis
· Rinovirosis
· Parainflueza virus
Pronóstico
La morbilidad oscila el 100% la letalidad rara vez supera el 1%. Lograr concientizar a los responsables de los equinos a no acelerar el inicio de las actividades físicas antes de tres semanas.
Profilaxis
Se utilizan vacunas en que el virus se obtiene en huevos embrionados de gallina:
· se inactiva con formalina u otro inactivante viral. 
· Todas se aplican vía intramuscular. 
· Pueden ser monovalentes o bivalentes y combinadas. 
· Una vacuna combinada (séptuple) puede contener los siguientes virus: VIE A/equi/1 (Cepa Praga), A/equi/2 (Cepa Miami), A/equi/ 2(Cepa Fontainebleau), reovirus serotipos 1 y 3, VHE-1 y VHE-4.
Una vacuna de segunda generación se prepara en base a subunidades (HA y NA) del VIE. 
Esquema de vacunación:
1. aplicar inicialmente una doble primo vacunación en que la primera dosis se inyecta al tercer mes de edad del animal y la segunda 3 a 4 semanas aparte. 
2. Revacunar 6 meses después y luego en base anual o dos veces al año, especialmente en épocas críticas de alto movimiento de animales, en los meses invernales o cuando se tengan antecedentes de la enfermedad en países vecinos.
3. Las yeguas preñadas deben ser vacunadas 4 a 6 meses antes del parto así los potrillos nacidos estarán protegidos durante varios meses por los anticuerpos pasivos de origen materno, los que eventualmente pueden interferir con la vacunación practicada antes de los 6 meses de edad.
Rinoneumonitis equina
Etiologia: HV equi tipo I
Transmision: Aerogena o por ingestión de material contaminado por secreciones nasales o feto abortado.
Se da en otoño.
Signos: 
· Inf generalizada
· signos respiratorios. 
· Fiebre bifásica. 
· Aborto a partir del 6to mes (feto Fresco) 
· mortalidad elevada en potrillos. 
Lesiones: cuerpos de inclusion intranucleares en hígado de feto.
DX: 
· Anatomopatologico: cuerpos de inclusion
· Virologico: Muestra: secreciones resp. O fetos abortados. Cultivo en línea celular, IFD FC y SN.
· Diferencial: Arteritis viral, influenza, micosis y aborto por salmonella.
Profilaxis:
Vacuna a virus muerto en potrillos al momento de nacer, en hembras vacias cada 6 meses y en gestantes a los 5 7 y 9 meses.
ARTERITIS VIRAL EQUINA
Sinonimia
Linfangitis Epizoótica, Ojo Rosado, Fiebre Tifoidea, Influenza Erysipelatosa, Celulitis Infecciosa.
Definición/etiologia
Producida por el virus de la arteritis equina, género Arterivirus. La infección es generalmente de curso subclínico, aunque pueden observarse brotes con signología respiratoria leve en equinos adultos, abortos en yeguas preñadas y neumonía intersticial en potrillos jóvenes.
El virus se inactiva con solventes lipídicos (eter y cloroformo), detergentes, desinfectantes comunes y con calor. Pero resiste el congelamiento.
Epidemiología
Baja letalidad. Trasmision por contacto directo o aerosoles de secreciones nasales de animales que esten en el periodo agudo de la enfermedad, membrana de fetos abortados y semen. Ingresa por las mucosas (respiratorias y reproductivas). PI: 3-14 días.
Patogenia
Signos clínicos
· La mayoría son subclínicas. 
· abortos (3º-10º mes de gestación)
· Potrillos: neumonía intersticial o neumoenteritis fulminante 
· Adultos: Signos de infección sistémica, incluyendo fiebre, depresión, anorexia, leucopenia, conjuntivitis, rinitis, edemas, especialmente supra o periorbitales, en miembros y en escroto y prepucio de padrillos. 
Lesiones
· edema, congestión y hemorragia en tejido subcutáneo, linfonódulos, órganos abdominales y torácicos. 
· Microscópicamente: sobre todo en las arterias pequeñas del ciego, colon, bazo, nódulos linfáticos asociados y corteza adrenal. 
· En los fetos abortados se observa autólisis parcial o generalizada.
Diagnóstico
Diagnóstico clínico: signos
Diagnóstico anatomopatológico
· arteritis necrotizante diseminada involucrando las células endoteliales y de la túnica media de los vasos afectados. 
· Esta lesión no se observa en los fetos abortados.
Diagnóstico etiológico
Se basa en el aislamiento viral y detección de antígenos o ácidos nucleicos virales. 
· muestras clínicas (hisopados nasales o conjuntivales, células blancas sanguíneas, semen, fetos abortados) o de necropsia (linfonódulos mesentéricos y mediastínicos), en líneas celulares de riñón de conejo, equino o mono. 
· El efecto citopático característico es la formación de placas y puede observarse entre los días 2 y 6 post inoculación. 
· La identidad de los aislamientos debe confirmarse por el test de seroneutralización, RT-PCR o pruebas inmunohistoquímicas (inmunofluorescencia o inmunoperoxidasa).
Las pruebas inmunohistoquímicas también pueden realizarse directamente sobre los tejidos afectados.
Diagnóstico serológico
La técnica más utilizada es la seroneutralización, pero también se pueden utilizar ELISA, fijación de complemento, inmunofluorescencia indirecta e imnunodifusión en agar gel.
Diagnóstico diferencial
Clínicamente no es posible diferenciarla de otras enfermedades respiratorias y sistémicas de los equinos, como:
· Influenza
· Rinoneumonitis
· infecciones por adenovirus equinos y estreptococos. 
· A.Infecciosa Equina
· Leptospirosis
· Fiebre Equina Africana.
Profilaxis
La vacunación no está permitida en nuestro país para evitar la presencia de anticuerpos vacunales que puedan dificultar el diagnóstico de la enfermedad. 
Tratamiento
No hay específico. Se realiza tratamiento sintomático y de sostén.
Situación en Argentina
· Hay serología positiva para la enfermedad.
· denuncia obligatoria.
Para importar padrillos: deben ser negativos al test de seroneutralización. Aquellos machos enteros que arrojaran resultados positivos a esta prueba, se controlarán por medio de la prueba biológica para comprobar que el animal no elimina virus por semen. Esta última se basa en dar servicio a dos yeguas con serología negativa, repetir la prueba a los 28 días y deberán presentar el mismo título serológico observado en la primer prueba.
ADENITIS EQUINA
Sinonimia
Moquillo, Gurma, Paperas.
Definición
Enfermedad infectocontagiosa, febril, de curso agudo o subagudo, y caracterizada por producir faringitis y linfoadenitis purulenta del tracto respiratorio anterior, principalmente en potrillos de hasta 2 años de edad.
Etiología
Streptococcus equi subespecie equi es un coco Gram positivo, encapsulado,  hemolítico, que forma largas cadenas. Hay al menos tres factores de virulencia que contribuyen a la patogenicidad a saber: cápsula de ácido hialurónico, la proteína M y la toxina leucotóxica.
Es parásito obligado de las membranas mucosas del tracto respiratorio anterior de los equinos, por lo que no sobrevive por mucho tiempo en el ambiente, aunque cuando se encuentra en exudados es resistente a los desinfectantes habituales.
Epidemiología
La propagación no es explosiva. La transmisión es sobre todo directa por vía aerógena, y en menor grado en forma indirecta a través de fomites, como bebederos, alimento, bozales, etc.
Actúan como factores predisponentes de la enfermedad el stress (destete), el trabajo excesivo (comienzo del training) y enfermedades virales, como Influenza y Rinoneumonitis. Los brotes de la enfermedad son originados generalmente por la presencia de animales portadores o por la introducción de animales en período de incubación o convalecientes.
Signos clínicos
· Inicio:Fiebre, anorexia, abatimiento y tos leve. Continúan con corrimientonasal, generalmente bilateral y seroso que posteriormente se transforma en purulento.
· LN:tumefacción inflamatoria de los ganglios linfáticos de cabeza y cuello(primero los ganglios submaxilares y retrofaríngeo), los cuales al principio se presentan firmes, calientes y dolorosos. Luego de 1 a 3 semanas pueden abrirse al exterior o al interior (bolsas guturales o cavidad faríngea), produciendo neumonía por aspiración o empiema de las bolsas guturales. 
· Conjuntivitis catarral. 
· tos productiva, dolorosa y espasmódica, disnea, disfagia y posición de cuello estirado.
· Si se afectan los ganglios mediastínicos y mesentéricos se observan trastornos digestivos, cólicos y adelgazamiento
· SECUELAS: artritis infecciosas, neumonía por aspiración, empiema de las bolsas guturales y lesiones locales en los nervios craneales que resulten en parálisis laríngea, parálisis facial y síndrome de Horner. Ocasionalmente puede aparecer púrpura hemorrágica (vasculitis por hipersensibilidad a antígenos estreptocócicos), dando edema cutáneo en la cabeza, tronco, pared ventral del abdomen y/o extremidades con petequias y equimosis.
Diagnóstico
· Diagnóstico clínico por los signos mencionados anteriormente
· El material de elección para remitir es pus en frío para realizar bacterioscopía directa con tinción de Gram, y luego continuar la ruta bacteriológica con cultivo en medios enriquecidos y posterior identificación bioquímica.
Diferenciales
· Influenza
· Rinoneumonitis
· Faringitis y paroditis inespecíficas
· Otros cocos B hemolíticos que son comensales(diferenciacion por fermentacion de azúcares)
Tratamiento: ATB antes de la supuración de ganglios fomentos calientes con posterior drenaje quirurgico. Aislar a los enfermos.
Profilaxis: autovacunas a partir de pus, comenzando al destete. Realizar cultivo de nasofaringe a los nuevs ingresantes.
	Rinovirosis equina (sorry quedo colgado de equinos)
Etiologia
Dos tipos serológicos del rinovirus equino: rinovirus tipo 1 y tipo 2.  Estos virus se encuentran normalmente en el tracto respiratorio;  causan una enfermedad  que generalmente es suave e incluso inaparente. 
Epidemiologia
PI:  3 a  8 días. La transmisión del virus  se realiza por contacto  directo o indirecto a través de  las secreciones nasales de los animales enfermos
Signos
La enfermedad es semejante al resfrío común del hombre. Se caracteriza por rinitis, faringitis, tos y fiebre.  La morbilidad es variable. El cuadro respiratorio puede ser severo debido a complicaciones causadas por infecciones bacterianas secundarias.
Diagnostico
El aislamiento viral se realiza inoculando muestras de exudado nasal en cultivos celulares de riñón fetal equino o de conejo (RK 13) donde producen efecto citopático
-La tipificación viral se realiza mediante SN o FdelC 
 
No existen vacunas comerciales. 
	PORCINOS
NEUMONÍA ENZOÓTICA PORCINA
Introducción
Pueden verse involucrados gran número de agentes, por lo que habitualmente se ha hablado de un "Complejo Respiratorio Porcino" para referirnos a este tipo de problemas pulmonares de etiología múltiple
Definición
Enfermedad infecciosa, que afecta principalmente a los porcinos jóvenes, predisponiéndolos a infecciones bacterianas secundarias. Baja mortalidad pero con grave impacto en los parámetros productivos en los cerdos de engorde.
Etiología
Mycoplasma hyopneumoniae es el agente etiológico de la Neumonía Enzóotica Porcina y está también implicado en el complejo respiratorio porcino. Tienen un marcado pleomorfismo y son nutricionalmente exigentes para su crecimiento, destacándose su extrema lentitud (30 a 60 días).
En el cultivo resulta habitual la realización de varios subcultivos ciegos antes de inocular los medios sólidos, los cuales se incuban en condiciones de microareofilia (5-10% de CO2). Se hacen visibles colonias al cabo de los siete días y, a diferencia de otros micoplasmas, no producen las típicas colonias en forma de huevo frito, sino más bien presentan un crecimiento irregular.
Epidemiología
Es difícil de controlar y su incidencia es mayor en la crianza de tipo intensiva. Es endémica.
La transmisión es lenta y principalmente ocurre por vía aerógena.
Se han propuesto tres mecanismos por los cuales la infección por M. hyopneumoniae se mantiene en una granja: 
1. Trasmisión de madres infectadas a lechones
2. Trasmisión de lechones infectados a otros
3. Transmisión de animales que están en engorde a otros más jóvenes que entran a dichas instalaciones. 
Patogenia
Signos clínicos
· Tos que puede ser húmeda o seca
· Disnea
· Temperatura elevada
· secreción nasal en algunos casos
· enflaquecimiento progresivo 
· Mucosas respiratorias enrojecidas 
· Vías aéreas congestionadas
Lesiones
· Macroscópicamente: áreas de consolidación en los pulmones de color púrpura a gris, afectadas especialmente las porciones ventrales de los lóbulos craneales y medios, el lóbulo accesorio y la porción craneal de los lóbulos caudales.
· Histológicamente: en bronquios y bronquíolos: hiperplasia epitelial, inflamación alveolar predominada por macrófagos, células plasmáticas y neutrófilos, infiltración de la lámina propia y submucosa con linfocitos y macrófagos, y característicos manguitos peribronquiales, y perivasculares.
Diagnóstico
Etiológico: muestras de pulmón, dificil aislamiento y cultivo. Pruebas de identificacion: inhibicion del crecimiento por ac específicos e IF.
Serológico: HI, fijación del C, ELISA (indirecto o competitivo). Esta última es la demayor uso en las producciones. EL serlógico es limitante porque la seroconversión tarda mas de 9 semanas y es muy variable (ya los morfan antes de que seroconviertan).
Diferenciales
· Aujeszky
· Influenza Porcina
· Circovirus porcino 
· Streptococcus suis
· “Grupo HAP”:Haemophilus parasuis, H.somni, A. pleuropneumoniae y P. multocida.
Tratamiento
Vacunación (vacuna inactivada oleosa) y tratamientos antibióticos ayudan a controlar la enfermedad y sus efectos adversos. Los antibióticos efectivos son la tiamulina, la lincomicina, la tilosina, la doxiciclina 
y la enrofloxacina.
Profilaxis
Hay varias medidas de control entre las que se destacan el Destete Segregado Temprano Medicado, el uso de antibióticos, mejorar el medio ambiente y el uso de vacunación.
En criaderos infectados se puede prevenir la neumonía utilizando un sistema de manejo “Todo Dentro - Todo Fuera”, con higiene y desinfección de las instalaciones de rutina, manteniendo un medio ambiente estable en lo que se refiere a factores ambientales y evitando el contacto con cerdos más grandes.
VACUNAS: Diferentes esquemas de vacunación se han adoptado de acuerdo al tipo de granja, al sistema de producción y al patrón de infección de la granja:
· Primera dosis 7, 21 o 55 días de edad, de acuerdo a las recomendaciones de los laboratorios y a las prácticas de manejo de cada granja, pudiendo obtener distintas respuestas inmunológicas no solo por los anticuerpos maternos, sino también por la edad de los animales
· Vacunación a doble dosis en la maternidad o en el destete (principalente cuano la infección ocurre en etapas tempranas de producción) La vacunación de la cerda cumple un rol importante ya que a través de la inmunidad pasiva protege al lechón.
INFLUENZA PORCINA
Sinonimia
Gripe Porcina.
Definición
Enfermedad respiratoria muy contagiosa en cerdos, caracterizada por tos, estornudos, descargas nasales, temperatura rectal elevada, letargia, dificultades respiratorias y apetito reducido. En algunos casos, las infecciones se asocian a trastornos en la reproducción, como abortos.
Es una enfermedad de gran importancia a causa de su impacto sanitario y social.
Etiología
El virus de la Influenza Porcina es un orthomixovirus tipo. Estos virus se pueden subdividir según sus proteínas de la hemaglutinina y de la neuraminidasa. Los subtipos que se identifican con más frecuencia en cerdos son H1N1, H1N2 y H3N2. Los cerdos tienen receptores en su tracto respiratorio que reconocen virus de la Influenza Porcina, humana y aviar (por eso hay tantas cepas, q obvio no las pongo.jaja)Podrían actuar como reservorio para cepas humanas de virus influenza.
Epidemiología
Presenta transmisión directa, por contacto directo y aerosoles, e indirecta mediante aerosoles entre granjas, sobretodo en regiones de alta densidad porcina. Las tasas de morbilidad pueden alcanzar el 100%, aunque las tasas de mortalidad son en general bajas. Pueden darse infecciones por Influenza Porcina en humanos y se han descrito algunas muertes. 
Patogenia
Signos clínicos
varían según la edad, el estado inmunitario del cerdo, el tipo de virus influenza de que se trate y la posible existencia de infecciones concomitantes. 
· Agudos: disnea, respiración abdominal, descarga nasal, tos seca, postración y fiebre.La recuperación se produce a los 2-6 días. 
· Cerdas preñadas o primerizas que no han tenido contacto previo con el virus puede resultar en una oleada de abortos durante 2-3 semanas.
Brote epidémico: cuadro respiratorio (tos, estornudos, disnea y congestión ocular) con fiebre alta, que se extiende al 100% de los animales
Lesiones
· Neumonía catarral y exudado en las vías respiratorias.
Microscópicamente: neumonía intersticial e hiperplasia del epitelio bronquial
Diagnóstico
Diagnóstico etiológico
Es más fácil cuando se recogen muestras a las 24–48 horas de la aparición de los síntomas clínicos. El cerdo de elección es un animal sin tratar con manifestación aguda y temperatura rectal elevada. 
· Muestras: tejido pulmonar y en frotis nasales. 
· Aislamiento se puede realizar en huevos embrionados de pollo y en líneas celulares continuas. 
· Subtipado de los virus aislados: HI e inhibición de la neuraminidasa. En tejidos fijados con formalina, se puede realizar inmunohistoquímica, y en tejidos frescos, una prueba con anticuerpos fluorescentes. También existen pruebas de PCR siendo esta la de elección.
Diagnóstico serológico
Detección de anticuerpos por HI realizada con sueros pareados(significaa que tomas una muestra y a los 10-21d dias en este caso volves a tomar otra) Un aumento de cuatro veces o más entre el título de la primera muestra y la segunda sugiere una infección reciente.
Otras: inmunodifusión en gel de agar, la inmunofluorescencia indirecta, la seroneutralización y ELISA.
Diagnóstico diferencial
· Virus del PRRS
· Aujeszky
· Coronavirus respiratorio porcino
· Actinobacillus pleuropneumoniae y Mycoplasma hypopneumoniae
Sólo Actinobacillus pleuropneumoniae, en infección aguda, presenta síntomas clínicos similares como disnea, taquipnea, respiración abdominal, tos, fiebre, depresión y anorexia.
Profilaxis
La vacunación es muy efectiva y se recomienda en zonas o épocas de alta prevalencia.
Situación en Argentina
Hasta el junio de 2009 no había sido aislado el virus de Influenza Porcina en el país, en esa fecha se registró un brote del subtipo H1N1 en San Andrés de Giles, Bs As, en el contexto de una pandemia por este serotipo en seres humanos.
PSEUDORRABIA o ENFERMEDAD DE AUJESZKY
Sinonimia
Escozor Maligno, Parálisis Bulbar Infecciosa, Pseudorabies.
Definición
Afecta principalmente a suinos pudiendo transmitirse a otros mamíferos especialmente carnívoros. Se caracteriza clínicamente por trastornos nerviosos, respiratorios y reproductivos en suinos, siendo el prurito seguido de parálisis y muerte un signo típico en los carnívoros.
Etiología
Familia Herpesviridae, subfamilia -herpesvirinae, género Varicellovirus, especie Herpes virus suis tipo 1. Posee glicoproteínas con funciones relacionadas con la virulencia y son de importancia la gE cuya,
deleción permitió el desarrollo de vacunas y planes de erradicación y la TK (todas las cepas TK- son apatógenas y no revierten su virulencia. Tiene capacidad de establecer infecciones latentes. 
Efecto citopático (ECP) característico: las células infectadas se redondean, se "pegotean" formando sincicios (como racimos de uvas) y finalmente se lisan. 
Epidemiología
Son muy comunes infecciones subclínicas y latentes. En otras especies la infección desarrolla signos muy evidentes y característicos con resolución fatal de los casos.
La diseminación se realiza por contacto cerdo-cerdo mediante:
· Secreciones oronasales
· Secreciones conjuntivales
· Oral por leche materna 
· Durante la monta: por contacto con mucosa vaginal o semen infectado 
· Transplacentaria. 
· La transmisión indirecta es menos frecuente. 
La excreción de virus se inicia antes de la viremia, 1-2 días después del contagio. Alcanza su punto máximo entre 2 y 5 días PI y suele concluir transcurridos 7- 12 días, lo más tarde al cabo de 4 semanas.
No resiste demasiado fuera del huésped.
Diseminacion en otras especies: los carnívoros se infectan exclusivamente por vía oral, a través de alimentos vehículizadores de virus. Los rumiantes apenas se infectan por vía oral, mientras que resultan sensibles a los contagios percutáneos, hay que considerar posibles transmisiones por insectos picadores.
La presencia de enfermedad: restringe la exportación de productos y subproductos de origen porcino.
Patogenia
Tras superar la infección, el virus de la EA queda latente en la mayoría de los animales, sobre todo en los ganglios de los nervios cefálicos, pero también en las tonsilas, y más rara vez en las glándulas salivares y ganglios linfáticos retrofaríngeos. La reactivación y excreción vírica (reinfección endógena) a partir de este virus latente se producen con bastante mayor dificultad en comparación con otras infecciones por Herpesvirus.
Los lechones de madre serológicamente positiva están protegidos hasta el destete por los anticuerpos calostrales, 14 semanas aproximadamente
Signos clínicos
Dependen de la edad de los cerdos. 
1. Lechones de hasta 3 semanas (comienzo súbito): signos encefálicos como depresión, temblores, opistótonos, nistagmo, incoordinación, ataxia y actitudes posturales anormales. La muerte suele sobrevenir dentro de las 24 hs. luego de estos signos. (letaliad:100%)
2. En cerdos de 3 a 8 semanas, la mortalidad desciende:50-10% .Son frecuentes trastornos respiratorios, tales como estornudos, tos severa, disnea y descarga ocular, e incluso se desarrollan asiduamente complicaciones secundarias por A. pleuroneumoniae o P. multocida. Ademas hay vómitos, diarrea y signos nerviosos, pero cuando aparecen estos últimos, la muerte sobreviene en poco tiempo. La evolución es de 5 a 10 días aproximadamente. En caso de sobrevivir a la enfermedad, los cerdos tardan 1-2 meses más en alcanzar el peso de faena. 
3. En animales en terminación o reproductores: la enfermedad puede pasar desapercibida excepto por algún signo respiratorio o signos de infección general, como depresión, anorexia y fiebre. La mortalidad no supera el 2%.
4. En cerdas preñadas: la infección transplacentaria conlleva a una falla reproductiva que puede traducirse en abortos, natimortos, momificación, mortalidad embrionaria o nacimiento de lechones débiles. 
Lesiones (no son evidentes)
Macroscópicamente:
· tonsilitis necrótica, congestión e infarto de ganglios linfáticos de cavidad oral o tracto respiratorio superior, queratoconjuntivitis (sobre todo en razas blancas) y/o rinitis serosa a fibrino-necrótica. 
· Hígado: focos herpéticos como áreas de necrosis amarillento-blanquecinas. 
· Placenta: lesiones necróticas 
· Fetos abortados: pueden estar frescos, macerados, momificados y a veces con focos herpéticos en hígado, bazo o pulmones.
Microscópicamente: 
· Lo principal: SNC: meningo-encefalitis no supurativa y ganglioneuritis, con infiltración mononuclear perivascular. 
· En el tracto respiratorio: bronquiolitis y alveolitis necróticas, con exudado en el lumen bronquial. Los Cuerpos de Inclusión intranucleares Cowdry A se ven con mayor nitidez en las adyacencias de los focos necróticos
Diagnóstico
Diagnóstico etiológico
Muestras: de cerebro, puente, pulmones, tonsilas y bazo. Se puede intentar (osea q se usa poco) el aislamiento sobre monocapas de líneas celulares (BHK, MDBK, PK) o cultivos primarios de riñón fetal porcino. De rutina, en casos positivos el ECP se manifiesta entre los 2 y 5 días, aunque convienerealizar 2 pasajes ciegos antes de considerar negativa una muestra. 
Lo principal es la detección de antígenos virales mediante técnicas inmunohistoquímicas como IP o IFD, a partir de explantes de ganglio trigémino o cortes finos de pulmón o cerebro.
Diagnóstico serológico
Virus-Neutralización, Test de Aglutinación de Látex, ELISA, y ELISA DIFERENCIAL Diagnóstico experimental
En conejos: se inocula vía SC o IM una suspensión al 20% de cerebro mortereado.
POSITIVOS: intenso prurito en el punto de inoculación dentro de las 48-96 hs. y se automutilará, concluyendo la evolución de la enfermedad con la muerte del conejo. 
Hoy en día no se justifica debido a la alta sensibilidad del aislamiento en cultivos de líneas celulares.
Diagnóstico diferencial
Según los signos clínicos presentes debemos realizar el diagnóstico diferencial principalmente con las siguientes enfermedades:
Signos nerviosos
Circovirus, Enterovirus (Teschen-Talfan), E coli (Enfermedad de los edemas), Haemophilus parasuis, Listeria monocytogenes, Rabia, Streptococcus suis, Toxoplasma gondii.
Signos respiratorios
Chlamydia sp, Circovirus, Haemophilus parasuis, Influenza, Mycoplasma hyopneumoniae, Mycoplasma hyorhini, Pasteurella multocida, PRRS, Streptococcus suis, Tuberculosis.
Fallo reproductivo
Brucella sp. Chlamydia sp, Cytomegalovirus, Enterovirus, Erysipelothrix rhusiophatiae, Influenza tipo A, Leptospira interrogans, Listeria monocytogenes, PRRS, Parvovirus, Gastroenteritis Transmisible.
Profilaxis
Se pueden utilizar vacunas (no son obligatorias) a virus inactivado o vacunas genéticamente construidas (deleteado del gE) Ninguna de ellas impide la infección!! pero disminuyen los signos clínicos más evidentes reduce el tiempo y la excreción viral, permitiendo una menor circulación ambiental del agente. 
PLAN: 
· cerdos mayores de 60 días de edad cuando son hijos de madres vacunadas.
· Si son hijos de madres no vacunadas, se vacunarán a partir de los 30 días de edad.
· En ambos casos se debe revacunar entre los 30 y 50 días siguientes, y revacunación hasta faena cada 6 meses(mientras permanezcan en ese establecimiento)
Situación en Argentina
Denuncia obligatoria, interdicción preventiva ante la presencia de casos, etc 
Se considera Establecimiento libre de Enfermedad de Aujeszky sin vacunación si el diagnóstico serológico a la totalidad de los porcinos mayores de seis (6) meses y a un 20% adicional de porcinos menores de seis (6) meses, fue 100% de Negativos y corresponden a dos (2) sangrados con un intervalo mínimo de treinta (30) días entre ellos. 
Neumonia porcina
Etiologia
Pasterurella multocida + otros agentes predisponentes. Cocobacilo G – inmóvil, utiliza medios de cultivos exigentes.
Epidemiología
Contacto directo (hocico hocico) Roedores y aves reservorios.
Signos
Presentación mas común: Crónica:
· Tos 
· fiebre, 
· perdida de peso. 
Caso agudo mas raro:
· disnea grave 
· respiración abdominal 
· Fiebre elevada
· shock endotoxico
· muerte.
Lesiones:
Consolidacion pulmonar en aérea cráneo ventral, adherencias pleurales y abscesos pulmonares.
DX: Bacteriologico: Aislamiento en agar sangre. 
Diferencial: Con PPC, Neumonia enzootica.
Profilaxis: Bacterinas o autovacunas.
Tto: ATB.
Pleuroneumonia contagiosa porcina
Etiologia
Actinobacillus pleuropneumoniae, Cocobacilo G – hemolítico. Alta letalidad!!
Epidemiología
Los cerdos son portadores o convalescientes, transmision por contacto directo.
Pta de entrada: ap resp.
Signos 
2 presentaciones: aguda y crónica. 
Aguda: 
· tos 
· disnea, 
· cianosis en circ terminal,
· alta temp 
· letalidad 90%.
 Cronica: 
· tos variable 
· disminuye el apetito y ganancia de peso
Lesiones: focos neumónicos y de necrosis en ambos pulmones q afectan hta un 90% del pulmon.
DX: Bacteriologico: a partir de pulmon lesionado, realizo impronta y hago Gram o bien IFD. Tb cultivo en agar sangre.
Diferencial con PPC (plueroneumonia contagiosa porcina)
Tto: ATB. Muy costoso.
Profilaxis: serología para detección de portadores. Y eliminarlos. 
CANINOS
	Enfermedad
	Agentes
	Complejo respiratorio y tos de las perreras
	· Bordetella bronchiseptica
· Mastadenovirus - Adenovirus canino 2 (CAV-2)
· Virus de la parainfluenza canina
· Morbillivirus - Virus del distemper canino
· Varicellovirus - Herpesvirus canino 1 (HVC-1)
· Streptococcus sp.
· Mycoplasma sp.
Traqueitis infecciosa canina :“tos de las perreras”
Descripcion:
Enfermedad contagiosa del sistema respiratorio . Común donde existen poblaciones extensas de perros, o hacinamiento. Con características leves y autolimitantes.
Etiologia: 
	Familia
	Genero
	Paramyxoviridae
	Virus Parainfluenza Canina (PIC)
	Adenoviridae
	Adenovirus Canino 1 y 2 (AVC- 1 y 2 ó CAV-1 y 2)
	Herpesviridae
	Virus Herpes Canino
	Reoviridae
	Reovirus Canino 1, 2 y 3
	
	Bordetella bronchiseptica 
	
	Mycoplasma sp
Adenovirus caninos (CAV-2) 
Patógenos primarios. 
Multiplicación en todo el epitelio respiratorio y células alveolares (neumocitos tipo 2). P.I. muy corto (2-4 días), conjuntivitis, secreción nasal serosa y tos aguda. Produce rinitis serosa, laringotraqueítis, traqueobronquitis y neumonía intersticial.
Bordetella bronchiseptica
Patógeno primario y muy frecuente. Cocobacilo Gram negativo. Hospedadores: gato, conejo, cerdo, caballo, hombre. Muy resistente en condiciones ambientales. Unión a la superficie del epitelio ciliado y ciliostasis.
Factores de virulencia
· fimbrias y hemoaglutininas para la adhesión 
· citotoxinas que dañan la membrana celular e impiden la actividad ciliar 
· hemolisinas y otros factores que interfieren con la fagocitosis. Incremento de la actividad secretora y establecimiento de infecciones oportunistas (Staphylococcus, Streptococcus, Pasteurella, Pseudomonas, coliformes)
Parainfluenza-2 (CPiV)
Patógeno primario y frecuente. Paramyxovirus. Muy contagioso por vía respiratoria. Multiplicación en epitelio respiratorio de vías altas. Produce hipersecreción mucosa y desciliación, predispone a infecciones oportunistas.
Mycoplasma spp
M. cynos es un patógeno primario. Otras especies se encuentran de forma normal en la mucosa oronasal y pueden ser oportunistas. Las especies patógenas de perros (M. cynos) y gatos (M. felis) se localizan en vías respiratorias bajas y causan neumonía.
Herpesvirus canino (CHV)
Los adultos son portadores en vías respiratorias y/o genitales. Produce cuadros inaparentes o leves. Causa de mortalidad en cachorros recién nacidos, con síndrome hemorrágico.
Reovirus canino 1, 2 y 3 
Producen infecciones inaparentes, aunque también se han aislado de casos de traqueobronquitis. Están ampliamente difundidos en la población.
Epidemiología
Enfermedad altamente contagiosa, diseminada a partir de la tos y los estornudos por aerosol y por contacto indirecto (utensilios, manos y ropa del personal de las perreras). Afecta a perros de todas las edades, especialmente los que se encuentran en colectivos como criaderos, guarderías, hospitales veterinarios, tiendas de animales, etc
Morbilidad variable (10%-50%) según agentes implicados, edad, estado general, condiciones higiénicas, nivel previo de inmunidad, etc. 
Signología
La TOS es el signo más constante. No presenta signología sistémica.
Formas leves: Tos seca, ronca y paroxística (que es intensa), fácil de provocar. Ladrido ronco (inflamación de cuerdas vocales). Secreción oculonasal, hiperemia de tonsilas. 
Formas graves (animales < 6 meses) secrecion oculonasal mucopurulenta, tos productiva, humeda,anorexia y fiebre.
El curso clinico se alarga unas 3 semanas y puede producirse una mortalidad 10%.
Lesiones
PIC: Rinitis, bronquiolitis catarral y neumonia intersticial 
Virus Herpes Canino: Necrosis múltiples focales en epitelio nasal, tonsilas, bronquiolos y alveolos. 
Adenovirus Canino 1 y 2: lesiones circunscritas en forma de una neumonía intersticial proliferativa focal que afecta a todos lo lóbulos pulmonares. 
 Reovirus Canino: necrosis focal e infiltración granulocitaria de bronquiolos y alveolos.
Diagnostico
COLECTIVO: Alta contagiosidad en todas las edades,carácter benigno. 
INDIVIDUAL: Anamnesis completa para descartar otras causas de tos o rinitis (cuerpos extraños, tumores, parásitos, etc.) 
Etiológico: Sólo para determinar la etiología concreta y poder realizar tratamientos o profilaxis específicos:
*Hisopados nasales o faríngeos (sencillo, pero poco preciso) 
*Lavado endotraqueal o broncoalveolar, o aspirado transtraqueal (preferible) 
DXSerologico: sólo para estudios epidemiológicos.
DX Diferenciales:
· Bronquitis Crónica 
· Neumonia parasitaria 
· Colapso traqueal
Tratamiento
· Reposo, evitar situaciones de stress. 
· En caso de tos persistente y no productiva: → Glucocorticoides durante 3-4 días. 
· Bromhexina 
· Antibioticoterapia 
· Rehidratación para fluidificar secreciones y favorecer ventilación. 
Profilaxis
Separar animales enfermos de sanos. Mejorar condiciones ambientales, realizar desinfecciones periódicas alternando productos (clorhexidina,hipoclorito de sodio,cloruro de benzalconio).
FELINO
RINOTRAQUEÍTIS VIRAL FELINA
Definición
Virus epiteliotropo que replica en los epitelios de la conjuntiva, orofaringe, nasal, traqueal, corneal y eventualmente en la piel. Genera enfermedad mediante lesión celular directa de tipo citolítica. La afección ocular, es lo más característico de la enfermedad.
Etiología
Herpesvirus felino tipo I (HVF1) .Es sensible al éter, al cloroformo, se inactiva con sales biliares y con el pH estomacal.
Epidemiología
La forma de contagio es a través de contacto directo (fómites y macro gotas eliminadas por el animal portador enfermo o asintomático) y via vertical (lactancia). La vía de entrada es oronasal.Se da con altas densidades poblacionales. La categoría más susceptible son los cachorros principalmente entre el nacimiento y los tres meses y felinos jóvenes entre los 7 y 11 meses no inmunizados. Luego de los 12 meses de edad la probabilidad de contagio disminuye.
Patogenia
Signos clínicos y lesiones
1. Lesiones por acción viral directa (lesión citolítica)/ PI: 2-6 d.
Afecciones ocular, nasal y traqueal :
1. OJO:
· Afecta en forma directa la córnea y los turbinados de la cavidad nasal. 
· Conjuntiva ocular:desde hiperemia hasta lesión ulcerativa con descargas de tipo sanguinolentas.
· Las úlceras corneales dendríticas se consideran características de la enfermedad.
· En cachorros recién nacidos se puede generar acúmulo inflamatorio en la cavidad generada por los párpados cerrados. Esta situación se denomina “oftalmia neonatorum”. 
2. NARIZ
· estornudos y secreciones.
3. TRAQUEA
· tos productiva. 
· Cuando el virus alcanza el pulmón genera una neumonía intersticial.
En todos los casos la contaminación secundaria por bacterias lleva a descargas purulentas. 
2. Lesiones consecuencia de reacciones de hipersensibilidad contra antígenos virales remanentes (lesión inmunomediada)
· queratitis del estroma corneal
· queratoconjuntivitis seca 
· queratoconjuntivitis esosinofílica.
Es importante diferenciarlas de las lesiones citolíticas debido al substancial cambio del enfoque terapéutico.
3. Otras lesiones con las que se ha asociado al HVF1
uveítis anterior, secuestro corneal en razas braquicéfalas, cistitis, abortos, neumonía, lesiones cutáneas, encefalitis y lesiones hepáticas (estas dos últimas en neonatos).
Diagnóstico
El virus puede encontrarse en animales enfermos como en animales recuperados, sanos y en estos últimos, reactivarse y excretarse ante determinadas situaciones no relacionadas con la enfermedad herpética. Es por esto que la detección del agente en un paciente no implica enfermedad. Así, resulta indispensable realizar un examen clínico completo y detallado para poder individualizar los síntomas clínicos y caracterizar el cuadro para establecer un diagnóstico diferencial con el resto de las enfermedades.
Etiológico: IFD o Reacción en Cadena de la Polimerasa (PCR) a partir de hisopados oculares, nasales u orofaríngeos, lavajes traqueobronquiales, o muestras de tejidos obtenidos en necropsia (epitelio nasal u orofaríngeo, ganglio trigémino, pulmón, córnea). 
El cultivo se realiza en líneas celulares felinas Crandell Feline Kidney (CrFK) siendo los efectos citopáticos degeneración celular, redondeamiento y lisis de las células. A partir de un cultivo con efecto citopático la confirmación se puede realizar con IFD, PCR o seroneutralización.
El diagnóstico serológico es de poco valor.
Profilaxis
Se dispone actualmente de dos tipos de vacuna. y).
1. Vacuna a virus muerto (VVM): a partir de los 30 días de edad y es recomendable haber aplicado 3 dosis para el momento que el gato cumplió cuatro meses de edad.
2. Vacuna a virus vivo modificado (VVM): debe aplicarse después de los 60 días de edad y suele ser suficiente que el gato reciba 2 aplicaciones para la edad de cuatro meses.
Para ambas vacunas se repite la dosis a los 21 días y luego revacunar anualmente.No se aplican en forma conjunta con ningún inmunomodulador.
Complejo respiratorio felino
Etiologia: 
· Rinotraqueitis viral felina (HV fel I) 
· Calicivirosis (calicivirus felino) 
· clamidiasis o “neumonitis” (clamidia felis).
Como complicantes secundarios: Bacterias (Strepto, pasteurella sp y coliformes) y mycoplasmas.
Epidemiologia: Transmision por contacto directo (excreciones oculares, nasales y orales), calicivirus orina y heces tambien. Ademas todos tiene transmision indirecta.
Fuente de infección: animales infectados, ambiente y portadores (HV: el sitio de latencia es el nervio trigémino). 
Signos
	
	Rinotraqueitis
	Calicivirosis
	Clamidiasis
	Malestar generalizado
	+++
	+
	+
	Estornudos
	+++
	+
	+
	Conjuntivitis
	++
	+
	+++ Persistente.
	Hipersalivacion
	++
	No
	No
	Descarga ocular
	+++
	++
	++
	Descarga nasal
	+++
	++
	+
	Ulceras nasales
	+
	+ (paladar duro y lengua)
	No
	Queratitis
	+
	No
	+
	Signos nerviosos
	+
	No
	No
Dx: Clinico: presuntivo.
Etiologico: Hisopado de secreciones, realizo aislamiento en medios de cultivo celulares (definitivo). 
Tratamiento: ATB para evitar complicaciones secundarias. Tto sintomático (fluidoterapia, nebulizaciones etc)
Clamidia: tetraciclinas y oxitetraciclinas.
Profilaxis: Vacunas: hembras pre servicio o gatitos bb VVV o durante preñez vacunas inactivadas. Gatito se vacuna entre 9-10 sem de vida con VVV: 60-90-120 dias y luego anual. 
CALICIVIROSIS FELINA 
 (esta la vuelvo a poner mas especifica desde la guia, lo anterior es del gumino, pero estudienlo tmb porque lo toman como complejo resp.)
Sinonimia
Glositis Infecciosa Felina.
Definición
Curso variable, que afecta a felinos de todas las edades. Afecta la mucosa orofaríngea y en menor frecuencia al aparato respiratorio.
Etiología
El Calicivirus felino (CVF) pertenece a la familia Caliciviridae, género Vesivirus. Posee epitopes mayores relacionados con la neutralización viral que se utilizan para clasificar los distintos aislamientos virales y son responsables de la hipervariabilidad antigénica.
Epidemiología
La principal fuente de infección la constituyen la saliva, las descargas oculonasales y la materia fecal de gatos infectados. El agente permanece viable de semanas a meses en el ambiente, lo que posibilita la transmisión indirecta, principalmente a través de comederos y bebederos.
Los gatos infectados pueden contagiar durante la fase clínica de la enfermedad y hasta 75 días post infección. Una pequeña proporción puede permanecer infectada y eliminando el virus de por vida sin manifestar sintomatología. El virus persiste en las tonsilas y el tejido orofaríngeo.
Cuando los epitopes relacionados con la neutralización viral cambian, los anticuerpos previamente neutralizantes ya no lo serán o lo serán parcialmente. De esta manera se justifican los brotes de calicivirosis en animales vacunados y en poblaciones cerradas.
Patogenia
Signos clínicos y lesiones
1. Presentacion aguda (la mas común)
· Hipertermia (más elevada que la producida por HVF1)
· Secreción oculonasal serosa 
· Lesiones vesiculares y úlceras en la mucosa bucal: Las úlceras bucales son el síntoma diferencial de esta patología dentro del ComplejoRespiratorio Felino y se localizan principalmente en la región antero dorsal de la lengua, en el paladar, los labios y la narina. En algunos animales la estomatitis se hace crónica. Esta situación se ha relacionado con la infección concomitante con el virus de la inmunodeficiencia felina. El principal riesgo para la vida del animal lo constituye la imposibilidad de ingerir agua y alimentos, producto del dolor y la inflamación.
· Cepas más virulentas: pueden producir lesión a nivel pulmonar replicando en los alvéolos y produciendo una neumonía intersticial proliferativa.
· Pueden manifestar sintomatología digestiva como vómitos y diarrea.
· poliartritis en gatitos: engrosamiento de la cápsula articular, dificultad deambulatoria con dolor a la palpación e hipertermia.
2. Presentación menos frecuente: “Síndrome Sistémico”
· hipertermia, debilidad y anorexia severas. 
· vesículas y úlceras también en las almohadillas plantares e inclusive en regiones de piel con pelo. 
· edema subcutáneo generalizado, congestión conjuntival, efusión pleural y disnea. 
· Suele presentarse en forma de brote en poblaciones sin antecedentes de la enfermedad vinculado al ingreso de individuos provenientes de poblaciones con infección endémica.
· Es altamente contagiosa y la letalidad es alta.
Diagnóstico
Diagnóstico clínico
Lesiones características: úlceras orales junto a la hipersalivación.
Diagnóstico etiológico
Es necesaria para confirmar el diagnóstico ya que no en todos los casos la presentación clínica es típica.
· Se realiza: IF, PCR o cultivo en líneas celulares felinas (CrFK), donde produce un efecto citopático característico de redondeamiento celular y formación de vesículas. 
· Muestras: de hisopados faríngeos, conjuntivales, gingivales u orales provenientes tanto de pacientes enfermos como de necropsias. En los portadores el hisopado debe hacerse de la región tonsilar y de ser posible también de la conjuntiva.
· Necropsia de animales con posible síndrome sistémico: chequear lengua, pulmón, hígado, bazo, ganglios, pulpejos. 
· PCR para caracterizar las diferentes cepas de este agente (epidemio)
Diagnóstico serológico Es de poca utilidad.
Profilaxis
Vacuna: a virus vivo modificado (atenuado en líneas celulares, VVM) que se utiliza en combinación con las de la Rinotraqueítis Infecciosa Felina y la Panleucopenia Felina.
La misma no evita la infección. 
Un animal infectado, aún vacunado, puede establecerse como portador asintomático y continuar eliminando virus durante el resto de su vida.
PLAN: 
1. aplicación a las 8-10 semanas 
2. refuerzo 4 semanas después 
3. otro refuerzo un año más tarde. 
4. Tradicionalmente se continúa con refuerzos anuales durante toda la vida
AVES 
LARINGOTRAQUEITIS INFECCIOSA AVIAR
Definición
Enfermedad infectocontagiosa de curso agudo, que se caracteriza por la inflamación de laringe y tráquea, y el aspecto hemorrágico de los exudados.
Etiología
El agente causal es del género Iltovirus incluido dentro de la familia Herpesviridae, subfamilia Alphaherpesvirinae. Produce inclusiones intranucleares denominadas Corpúsculos de Seifried.
Epidemiología
· BROTES: se inician por lo general 3 semanas posteriores a la introducción de nuevas aves a la explotación.
· Todas las edades, especialmente aves adultas (>10 semanas: en primera postura)
· Puerta de entrada: vía respiratoria y conjuntival. 
· PI: 6 a 12 días (es mayor que en los brotes de Newcastle y Bronquitis Infecciosa: diseminacion mas rapida en ellos)
· El virus está presente en el tejido traqueal y secreciones durante 6 a 8 días. 
· Puede hacer latencia hasta 16 meses en laringe y tráquea, y de por vida en el ganglio del nervio trigémino, trasformándose el ave en portadora permanente.
Patogenia
Signos clínicos
Formas benignas: difícilmente diferenciables de Bronquitis Infecciosa:
· Ojo: lagrimeo y conjuntivitis
· Descarga nasal e hinchazón del seno infraorbitario, con leve disnea. 
· Recuperación en aproximadamente dos semanas.
Formas graves: cuadros respiratorios sobreagudos en animales sin defensas.
· Ojo: humedad y secreción ocular
· Secreción serosa o acuosa por nariz
· Tos, estornudos sanguinolentos, disnea intensa, rales, expectoraciones 
· Otras: Pérdida de apetito, erizamiento del plumaje crestas y barbillas cianóticas, estiramiento de cuello y esfuerzo inspiratorio debido a la obstrucción parcial de la tráquea, expectoraciones de exudado mucoso sanguinolento. 
· Muertes por asfixia (mortalidad variable entre el 10 al 70 %)
· La baja de postura es variable (20 a 60%) con restablecimiento total al mes.
Lesiones (se observan en la forma severa)
· Hemorragias en la tráquea y laringe y luz traqueal obstruida por coágulos sanguíneos, mucus y exudado caseoso amarillento.
· Puede observarse congestión de pulmones y bronquios.
Diagnóstico
Diagnóstico clínico
Se caracteriza en sus formas típicas por un cuadro respiratorio agudo, con dificultades respiratorias, actitudes posturales de cabeza y cuello características, pico abierto, cuello extendido, fascie ansiosa, ruidos estrangulados y sonidos lastimeros al respirar, y el aspecto hemorrágico de los exudados que se proyectan hacia el exterior.
Diagnóstico anatomopatológico
· Formas benignas: congestión y edema en el epitelio conjuntival, senos infraorbitarios y tráquea.
· Formas severas: inicialmente, edema en la superficie de la mucosa, con pérdida de cilias de las células epiteliales de la tráquea. En esta fase pueden identificarse cuerpos de inclusión (Seifried) en improntas de epitelio de traqueal y conjuntival. Luego se observan hemorragias por destrucción de vasos sanguíneos pequeños, infiltración celular, necrosis y pérdida de tejido.
Diagnóstico etiológico
-Muestra de sangre: impronta
-Inoculación de embriones de pollo de 9 a 12 días a nivel de la membrana corioalantoidea de exudado traqueal o triturado de tráquea y pulmones recogidos preferentemente durante la fase temprana.
· 3ºdia PI: se comienza a producir la muerte de los embriones acompañada de la aparición de pequeños focos blancogrisáceos (lesiones pox) debidos a la proliferación y necrosis de las áreas afectadas de la membrana. 
· El análisis histológico de los focos revelará la presencia de inclusiones intranucleares.
· IF para detectar el agente
Diagnóstico serológico
Para el conocimiento del estado inmunitario de las aves: SN en huevos embrionados o cultivos de tejido, IF o ELISA.
Diagnóstico experimental
Inoculación de material proveniente de aves enfermas en aves susceptibles por vía intranasal, intrasinusal o por aerosol observándose la aparición de síntomas en un período de 6 a 14 días.
Diagnóstico diferencial
· Bronquitis Infecciosa: rápida diseminación con leves síntomas respiratorios en aves adultas y mayor incidencia sobre la curva de postura.
· Newcastle: rápida difusibilidad con signología nerviosa y digestiva.
· Difteroviruela: La diferenciación se realiza mediante el empleo de los datos de necropsia, la identificación de cuerpos de inclusión y la inoculación experimental.
· Coriza: rápida difusibilidad con predominio del cuadro naso-ocular.
· Enfermedad Crónica Respiratoria: curso crónico acompañado de bajo índice de mortalidad.
Profilaxis
VACUNAS: a virus vivo modificado procedente de cultivos celulares o de huevo embrionado, de baja patogenicidad, obteniendo buena inmunidad durante un año.
La administración se realiza por instilación ocular o a través de pincelamiento.
Es importante proceder con la vacunación inmediata de aves no enfermas en caso de brote
BRONQUITIS INFECCIOSA AVIAR
Definición
Enfermedad infectocontagiosa de curso agudo, que afecta a las aves de la especie Gallus domesticus. Produce un cuadro respiratorio con gran mortandad en pollitos BB y signología respiratoria leve con disminución de la postura y alteración de la calidad de los huevos en aves adultas
Etiología
Coronavirus incluido dentro de la familia Coronaviridae. Presenta glucoproteínas que se proyectan desde la envoltura dando el aspecto de corona solar
En nuestro país se han identificado los serotipos Connecticut,Massachussets, y las cepas con tropismo renal.
Epidemiología
· Transmisión: vía aerógena y digestiva
· No se evidencia la presencia de portadores; tampoco se considera una enfermedad de transmisión vertical.
· Factor predisponente en pollitos BB: cambios de Tº(x ej. cuando lo sacan de la incubadora)
Patogenia
Signos clínicos
· Pollitos < a 2 semanas: abatimiento, plumaje erizado, aspecto húmedo en los ojos y fosas nasales, estertores, jadeo, tos, disnea creciente, respiración con pico abierto, sibilante, y la muerte ocurre por asfixia debido a la obstrucción de bronquios y porción inferior de la tráquea por la formación de tapones mucosos. La tasa de mortalidad no supera generalmente el 25 %
· Jóvenes < a 5 semanas: jadeo, rales, descarga nasal, ojos húmedos y depresión.
· > a 6 semanas: síntomas respiratorios y retraso en el crecimiento con recuperación y una escasa mortalidad. 
· Las hembras recuperadas sufren lesiones irreversibles en el oviducto quedando inhabilitadas para la postura.
Lesiones
1. En las aves de menor edad: 
· inflamación catarral o serosa de las vías y senos nasales y conjuntiva.
· A nivel de la tráquea y de la zona de bifurcación de los bronquios es posible observar la presencia de un tapón mucoso.
· Puede observarse neumonía y afección de sacos aéreos en casos de complicación con
Mycoplasma
2. En las hembras: degeneración de los folículos ováricos y alteraciones a nivel de las glándulas secretorias de albúmina.
3. Cepas con tropismo renal: se observa respiración estertorosa, diseña, plumaje erizado, a veces diarrea y una alta mortalidad 
4. Aves adultas, ponedoras y reproductoras: signos respiratorios benignos, disminución del consumo y un descenso de hasta un 50% en la postura durante 6 a 8 semanas. Existe recuperación de la postura pero no una normalización de la misma.
La calidad de los huevos se ve afectada debido a las lesiones oviductales. Se obtienen huevos arrugados, deformados, con seños, ondulaciones, carentes de cáscara, con cáscara porosa, con albúmina acuosa y a veces se observa la presencia de gránulos o coágulos.
Esta enfermedad ocasiona pérdidas por baja de producción de carne y huevos.
Son comunes las enfermedades secundarias debido al compromiso del sistema inmune.
	
Diagnóstico
Diagnóstico clínico
· alta contagiosidad y difusibilidad, 
· con signos respiratorios característicos en pollitos 
· descenso en la curva de postura con alteración en la calidad de los huevos en ponedora.
Diagnóstico anatomopatológico
Congestión y exudación de las vías respiratorias inferiores, tráquea y bronquios.
En animales afectados por cepas con tropismo renal se observan tumefacción y decoloración renal. Hay depósitos de uratos en riñones y uréter.
Diagnóstico etiológico
1. Inoculación de huevos embrionados de 9 a 12 días de edad por vía alantoidea con una suspensión procedente del triturado estéril de tráquea y tejido pulmonar u otros.
2. Las lesiones características son: retardo del desarrollo, enanismo, enrollamiento del embrión con la cabeza entre las dos patas, congestión dérmica, acortamiento del dedo medio, aumento del líquido alantoideo, sequedad y fibrosidad de la membrana amniótica, y frecuentemente se observan depósitos de uratos en el riñón y mesonefros.
3. Deben ser controlados durante 6 a 8 días 
4. Puede realizarse una recolección de líquido alantoideo a las 72 horas post inoculación: SN o inmunodifusión en agar gel. 
5. Si no se observan lesiones en el primer pasaje, con el líquido alantoideo recogido al tercer día, se realiza una nueva inoculación en embriones. 
6. Puede realizarse una inoculación experimental en pollitos vía intranasal o intratraqueal observando los signos de la enfermedad a las pocas horas de la inoculación.
Diagnóstico serológico
La identificación serológica puede realizarse a través de:
-Inmunodifusión en agar gel: se realiza a partir de muestras de suero tomando en consideración que la aparición de las precipitinas se produce a partir del séptimo día post infección y desaparecen a los 90 días. También puede realizarse sobre muestras de líquido alantoideo recogido al tercer día post inoculación. Esta prueba no permite la diferenciación de serotipos.
-ELISA: la demostración indirecta, a través de anticuerpos presentes en el suero, no permite diferenciar los anticuerpos inducidos por la vacunación de los anticuerpos producidos por el contacto con el virus de campo (hojaldre)
Diagnóstico diferencial
-Newcastle: presencia de síntomas nerviosos y alta mortalidad.
-Laringotraqueítis: difusión más lenta con presencia de lesiones hemorrágicas en tráquea.
-Coriza: diferente edad de presentación con hinchazón de la cara.
· Enfermedad Crónica Respiratoria.: difusión lenta con diferente curso.
· Síndrome de Baja Postura: falta del pico normal de postura o caída brusca de la puesta. Alteración de la calidad del huevo presentándose despigmentación, fragilidad o ausencia total de la cáscara.
Profilaxis
VACUNAS: dos cepas vacunales (vivas): son la Connecticut y Massachussets. 
Se administran mediante aerosoles o instilación nasal u ocular. (hablando de ARG)
CORIZA INFECCIOSA AVIAR
Definición
Enfermedad infectocontagiosa de curso agudo, caracterizada clínicamente por catarro seroso a nivel de la mucosa nasal (coriza) que se propaga hacia la mucosa ocular y seno infraorbitario dando origen a una tumefacción facial.
Etiología
Avibacterium gallinarum (antes: Haemophilus gallinarum) Gram negativa de coloración bipolar, inmóvil requieren uno o dos factores de crecimiento: hemina (factor X) y nicotín-adenín-dinucleótido (NAD o factor V). 
El antígeno más importante de las cepas patógenas es el antígeno hemoaglutinante (AgHem). Una cepa es patógena cuando es capaz de adherirse a las células que tapizan el epitelio respiratorio lo cual se relaciona con la capacidad de hemoaglutinación. Se distinguen tres serovariedades (A, B y C) por una prueba de hemoaglutinación inhibición.
Epidemiología	
· Es una enfermedad de rápida difusión
· Unica fuente de inf: portadores 
· Importante pérdida en la producción de huevos, la que generalmente oscila entre un 10% y un 40%.
Patogenia
Lesiones
· Inflamación catarral de la mucosa nasal, ocular y de los senos infraorbitarios. 
· Edema subcutáneo de cara y barbillas, laringitis y traqueitis. 
· Neumonía y aerosaculitis. 
· Microscópicamente las lesiones inflamatorias consisten en desprendimiento, desintegración e hiperplasia del tejido mucoso y glandular, edema e hiperemia con infiltración de granulocitos en la túnica propia de la mucosa.
· Complicación con Mycoplasma sp.: las lesiones respiratorias se agravan siendo comunes las neumonías y aerosaculitis. 
· La Pasteurella (P) gallinarum complica las lesiones en los senos, especialmente los infraorbitarios, y causa por contiguidad una panoftalmía purulenta con pérdida del globo ocular y contenido caseoso (oportunista más común en gallinas ponedoras y E.coli en los pollos parrilleros
Signos clínicos
· INICIO: catarro nasal, destilación de un flujo claro sero-mucoso de uno o ambos orificios nasales, conjuntivitis serosa, lagrimeo y puede haber edema de la cara. 
· Tos y ruidos respiratorios: indican la afección de la tráquea y los sacos aéreos. 
· Suele haber síntomas de infección general como anorexia, baja del consumo de alimentos, disminución de la producción de huevos y raramente diarrea. 
· AVANCE: La secreción nasal serosa toma color amarillento y aspecto purulento y a veces costroso por complicaciones piógenas. 
· Los párpados se hinchan, permanecen cerrados la mayor parte del tiempo, y pueden llegar a pegarse a consecuencia de las secreciones, transformándose en una masa purulenta, caseiforme, que va distendiendo las paredes y provoca la formación de un tumor caliente y doloroso, que a medida que aumenta el tamaño, va desplazando y comprimiendo al globo ocular, provocando su atrofia. 
· Hinchazón de la cara, mono y bilateral: complicación bastante frecuente y característica, y es debida al acumulo de las secreciones en los senos infraorbitarios