Clase 11-Enfermedades respiratorias

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Enfermedades respiratorias
	Virus- bacterias- hongos-clamidias-mycoplasmas
	F, ambiental	Barrera de defensa 
Ap. respiratorio
	Lesión primaria	Lesión secundaria
	Signos clínicos
	Epidemio- Salud P	Diagnostico: clínico, anatomopatologico, Lab
	Profilaxis y tratamiento
Complejo respiratorio
 
 
Enfermedades en rumiantes.
	Enfermedad
	Agentes
	Complejo respiratorio
	Respirovirus- virus de la PI 3
Varicellovirus- BoHV 1 (IBR)
Pneumovius- virus sinsicial respiratorio bovino (VSRB)
Aphtovirus- virus de la rinitis bovina B
Coronavirus
Mycoplasma so.
Histophilus somni
Pasteurella sp.
Mannheimia haemolytica
Aspergillus sp
Chlamydophila sp.
Enfermedades virales
1- Rinotraqueitis infecciosa bovina
Descripcion:
Enfermedad infectoinfecciosa, aguda producida por herpesvirus tipo 1 afecta bovinos salvajes y domesticos. Produce inflamacion en vias respiratorias superiores y aparato genital.
Etiologia:
	Familia subfamilia
	Genero
	especie
	Herpesviridae Alphavirunae
	varicellovirus
	Herpesvirus bovino tipo 1 (HVB-1)
Morfologia: virus envuelto, ADNds de 100-200 nm. Capside icosaedrica. El virus de adentro hacia afuera esta compuesto por ADN cubierto por una proteina fibrilar capside membrna amorfa proteica membrana lipidica. Replica en nucleo
Patogenicidad: virus con tropismo por epitelios y mucosas. Es pantotropo
Virulencia: Glicoproteinas de membrana para adherirse a la celula
Inmunogenicidad: alta, comparte 85% de capacidad antigenica con BHV-5 pero difiere en su capacidad de producir enfermedad neurologica. Sus Gp son antigenicas
Variabilidad: subtipos 1, 2a, 2b 
Viabilidad: en el ambiente es sensible a solvetes detergentes. Latencia en celulas nerviosas donde no puede replicar por defensa de su huesped pero lo mantiene en latencia.
Infecciosabilidad: alta, aguda. PI: 2-4 dias
Epidemiologia:
	Distribucion y ambiente
	Huesped
	Fuente de infeccion
	Distribucion mundial
HVB 1.1 (subtipo respiratorio)
HVB 1.2 (subtipo genital, se divide en HVB1.2a (genital y abortos) y HVB 1.2b (solo genital)
	Bovinos, unicos reservorios conocidos
Afecta cualquier edad, raza o sexo
	Enfermos
P. epidem: bovinos salvajes.
	Puerta de entrada
	Via de transmision
	Puerta de salida
	Respratoria- orofaringea-genital-conjuntival
	Horizontaldirectacontacto o gotitas
Horizontal indirecta fomites
	Respiratoria (gotita, secrecion)genital (fluidos vaginales, semen) 
Argentina sin plan de control de la enfermedad aun.
La cepa circulante en argentina es la HVB1.1 los Angeles
Morbilidad depende del estado inmune. Mortalidad baja
Patogenia:
Ingreso por via oronasal ya sea por ingestion o inhalacion, alli replica en celulas epiteliales ciliadas y no ciliadas en mucosa respiratoria y/o faringea tonsilas diseminacion a las conjuntivas y al nervio trigemino u olfatorio por transporte axonal retrogrado permaneciendo en latencia de forma episomal en el nucleo de nervios sensitivos, reactivandose en situaciones de estres
Ingreso por via genital replica en mucosa genitaltransporte axonal retrogrado a ganglio sacro
Las lesiones que generan permitan la colonizacion de agentes bacterianos oportunistas agravando los cuadros.
El virus permanence en latencia y se reactiva en situacion de estrés. La respuesta inmune aparece a los 10 dias (humoral- celular) y los anticuerpos permanecen mucho tiempo pero no protegen.
Anticuerpo calostral: proteccion por 3 semanas
Puede infectar en algunas ocasiones los macrofagos produciendo septicemia llegando al LFN y posteriormente a diferentes organos produciendo abortos, entre otras lesiones en otrs organos como riñon, bazo e higado.
Signos clinicos/ lesiones:
	Sistemas
	Sintomas
	Lesiones
	Forma Respiratoria/ digestiva
	Sialorea, fiebre monofasica, anorexia, depresion
Secreciones serosas nasales y oculares pasan a mucupurulento si se complica.
Respiracion por la boca, aliento fetido
Curso de 10-14 dias se complica con enfisema las secreciones purulentas
	Rinitis serosa, edema de mucosa con exudado mucopurulento, hemorragia de senos paranasales
Bronquitis necrosante, Bronconeumonia apical
	Forma Genital
	Vulvovaginitis infecciosa pustular
Hembras: miccion frecuente, diminuye la produccion de leche, vulva edematosa, hipertermia, exudado purulento en complicaciones. Generalmente cursa benigno
Balanopostitis pustular infecciosa
Machos: cursa mas grave por infecciones secundarias en prepusio por bacterias generando adherencias
	Endometritis
Lesiones necroticas en mucosa vaginal y prepucial que se tornan pustulares
.
	Forma meningoencefalitis
	Rara en terneros de 2-3 meses
	Encefalomielitis
	Forma queratoconjuntivits
	Lagrimeo, fotofobia, opacidad corneal, vascularizacion aefctada. A diferencia de queratoconjuntivitis infecciosa las lesiones cominezan desde el centro
	queratitis
	Cuadros septicemicos
	Generalmente en terneros pero puede darse en adultos donde ademas de los cuadros anteriores se presentan afeccion del resto de organos. Letal
	Focos blanquecinos en roñon, bazo e higado. Encefalomielitis por via neuronal o hematica.
	Abortos
	Abortos a 1-3 meses. Productos de la fiebre y las lesiones generadas por el virus
	Feto abortado edematoso, autolisis con lesiones necroticas en higado.
Placentitis necrotizante
Los cuadros se pueden complicar con enfecciones bacterianas secundarias
Diagnostico:
· Muestras:
Animal vivo:
1- Hisopado nasal- genital- conjuntival medio de transporte refrigerado. Tomarlo enla fase temprana de infeccion.
2- semen
3- Sangresuero serologia
4- leche serologia (IgA)
Necropsia:
1- Mucosas de tracto respiratorio, tonsilas, pulmon y LFN bronquiales recipiente esteril refrigerado
2- Abortos: membrana fetal, Feto (higado, pulmony riñon) frascos esteriles refrigeradas.
· Diagnostico etiologico:
1- Aislamiento viral:
En cultivo primarios (riñón, pulmón o testículo bovino) o líneas celulares (MDBK)
ECP: célula redondeada alrededor de un agujero de la monocapa.
Si da negativo se realiza un pasaje ciego.
Si la muestra es semen, el protocolo es distinto porque este tiene enzimas que inhibe la replicación viral y sust toxicas para las células.
2- Virus neutralización:
Se toma una muestra del cultivo anterior y se agregar anticuerpos específicos contra el virus. Luego se siembra en monocapa. Se no genera ECP es positivo.
3- IF e IP
Se puede usar la muestra del cultivo o mismo las del hisopo (en porta fijada con acetona)
Muestras de tejido para inmunohistoquimica.
4- ELISA por captura
Placas donde hay adheridos anticuerpos anti HVB1
5- PCR:
Sensible. Detecta ADN viral de células nerviosas en donde permanece en latencia.
· Diagnostico serologico:
ELISA indirecto
El DX serologico mediante seroconversion permite completar el diagnostico
Los ELISA en leche tambien son utiles para conocer el estado epidemiologico y hay ELISAs contra Glucoproteinas especifcos para deferenciar vacunados de infectados.
Tratamiento:
ATB a modo profilaxis por infecciones bacterianas secundarias
Profilaxis:
Manejo:
Cuarentena animales que ingresan
Disminuir situacion de estrés
Vacunacion solo disminuye los signos y lesiones
1-Vacuna inactivada: Combinada con otros agentes (PI3 DVB) IM o SC. Se aplican según se presenten casos
2-Vacuna atenuada: pasaje de fenotipos sensibles a temperatura. IN (nasal)
3-Vacunas marcadas atenuadas o inactivadas: deleteadas o subunidades. Permite diferenciar vacunados de infectados. Se deletea la gE
Si los problemas son respiratorios se vacuna antes del invierno
Si los problemas son reproductivos: preparto o preservicio
2- Virus sincicial respiratorio bovino (BRSV)
Etiologia:
	Familia
	Genero
	Especie
	Paramyxoviridae
	Pneumovirus
	Virus sincicial respiratorio bovino(vSRB)
Morfologia: virus envuelto ARNss polaridad negativa. Una sola cadena de ARN. Su envoltura tiene glicoproteinas responsable de la fusion y adsorcion. Replica en citoplasma 
Patogenicidad: lesiones celulares produciendo sincitios. Tropismo por celulas respiratorias
Virulencia: proteinas de fusion con el heparan sulfato
Inmunogenicidad: rta celular cd8 masq humoral
Viabilidad: sensible al calor, desecacion, solvente lipidico y mucho desinfectantes.
Infecciosabilidad: alta difusibilidad (bajo PI de 3-5 dias)
Epidemiologia:
	Distribucion y ambiente
	Huesped
	Fuente de infeccion
	Mundial
Estacional: otoño invierno
	Bovinos y ovinos en situacion de estrés (transporte amontonadas, etc)
Afecta todas las edades (primordialmente animales de 3-9 meses siendo clinico. Adultos subclinico)
Morbilidad 80% mortalidad 20%
	Enfermos
Portadores
	Puerta de entrada
	Via de transmision
	Puerta de salida
	Respiratoria
	H directa contacto-gotitas
Hindirectafomites-aire
	respiratoria
Los Ac calostrales NO protegen al ternero pero hacen leve la infeccion
Patogenia:
Virus replica en epitelio ciliado y no ciliado del epitelio bronquiolar y alveolar necrosis del epitelio respiratorio (sincisios en neumocitos tipo 2) infecciones secundarias con bacterias como Manhaemya haemolytica y Pasteurella multocida.
La inmunidad celular LTcd8 es de importancia por sobre la humoral
Sintomas y lesiones
	Sistemas
	Sintomas
	Lesiones
	T. respiratorio
	Anorexia, depresion, ptialismo, descarga nasal y ocular (serosa a mucosa), hipertermia
Aum. De la FR. Disnea, tos, respira con boca abierta (curso de 1-2 semanas)
	Bronquitis necrotizante
Neumonia intersticial
Edema, atelectasia, enfisema (oclusion de la luz)
BN fibrinosa por complicacion bacteriana posterior
Diagnostico:
· Muestras:
Animal vivo:
1- secrecion nasal hisopo esteril en medio de transporte refrigerado
2- lavaje traqueobronquial poco practico en rodeos
3- sangresuero serologia (muestra pareada de fase aguda y convaleciente
Animal muerto:
1- pulmon: refrigerada en frasco esteril
· Diagnostico etiologico:
1- aislamiento:
Dificil de realizar en cultivo primario de origen bovino. ECP: sicicios y CI citoplasmaticos eosinofilicos
2- IFD
De hisopado nasal o de los organos
3- HIQ- hinmunohistoquimica.
A partir de muestra de tejido
· Diagnostico serologico:
1- Seroconversion.
De las muestras pareadas
2- Seroneutralizacion
3- ELISAi
Tratamiento:
Antibioticoterapia para tratar la infeccion bacteriana secundaria
AINEs
Profilaxis:
Vacunacion.
Vacuna inactivada con otros agentes respiratorios (Argentina)
Hay vacunas recombinantes intranasales en herpes-1 expresando glicoproteina del paramixo, vacunas ADN codificando el gen de fusion, vacuna a subunidad de la glicoproteina fusion, vacuna en recombinante baculovirus.
Control:
Evitar situaciones de estrés, separar categorias, higiene en instalaciones
3-Parainfluenza bovina 3 (BPIV-3)
Etiologia:
	Familia
	Genero
	Especie
	Paramyxoviridae
	Respirovirus
	Virus de la parainfluenza 3 (vPI3)
Morfologia: virus envuelto ARNss polaridad negativa. Una sola cadena de ARN. Su envoltura tiene glicoproteinas responsable de la fusion, neuramidinasas y hemoaglutininas. Replica en citoplasma 
Patogenicidad: replicacion en neumocitos y macrofagos.
Virulencia: neuramidinasas y hemoaglutininas
Inmunogenicidad: alta. Ac contra proteinas de fusion y las hemoaglutininas
Viabilidad: sensible al calor, desecacion, solvente lipidico y mucho desinfectantes.
Infecciosabilidad: alta difusibilidad.
Epidemiologia:
	Distribucion y ambiente
	Huesped
	Fuente de infeccion
	Mundial
	Bovinos
	Enfermos clinicos y subclinicos
	Puerta de entrada
	Via de transmision
	Puerta de entrada
	Respiratoria
	HDcontacto, aerosoles
HI fomites, aire
	respiratoria
Patogenia:
Luego de su ingreso replica en macrofagos, celulas epiteliales ciliadas y no ciliadas del TR superior e inferior. Esto genera una disfuncin de la barrera mucociliar lo que permite la colonizacion de bacterias que agravan el cuadro.
Sintomas y lesiones
	Sistemas
	Sintomas
	Lesiones
	respiratorio
	Anorexia, depresion, ptialismo, descarga nasal y ocular (serosa a mucosa), hipertermia
Aum. De la FR. Disnea, tos, respira con boca abierta (curso de 1-2 semanas)
	Inflamacion serosa a mucopurulenta en via superior
Bronquitis y bronquiolitis necrotizante.
Neumonia intersticial- enfisema- atelectasia
BN purulenta en casos cronicos
Diagnostico:
· Muestras:
Animal vivo:
1- secrecion nasal hisopo esteril en medio de transporte refrigerado
2- lavaje traqueobronquial poco practico en rodeos
3- sangresuero serologia (muestra pareada de fase aguda y convaleciente
Animal muerto:
1- pulmon: refrigerada en frasco esteril
· Diagnostico etiologico:
1- Aislamiento:
En cultivos primario de origen bovino.
ECP: celulas gigantes, redondeamiento. CI intracitoplasmatico eosinofilicos
2- HA
A partir de las secreciones o depues del aislamiento
3- IF e IP
Rapido diagnostico
· Diagnostico serologico:
1- IHA
2- ELISA
3- Seroneutralizacion
Tratamiento:
Antibioticoterapia para tratar la infeccion bacteriana secundaria
AINEs
Profilaxis:
Vacunacion.
Vacunas inactivadas en conjunto con otros agentes
4- Virus de la rinitis bovina B
Picrnaviridae (familia) Aphtovirus (genero) virus de la rinitis bovina B (3 serotipos)
Es un virus que causa infecciones leves, similares al resfrio en las vias superiores altas. No se vacuna
5- Cuadro respiratorios por coronavirus
Etiologia:
Coronavirus: Misma cepa que las entericas. Esto permite que la vacuna para las cepas entericas sirven para las cepas respiratorias.
Epidemiologia:
Afecta terneros
Sintomas y lesiones
	Sistemas
	Sintomas
	Lesiones
	respiratorio
	Tos, descarga nasal, disnea, hipertermia
	Lesiones congestivas en y hemorragicas en lobulo craneo ventral pulmonar.
Lesiones en cornetes, traquea y pulmon
	digestivo
	Diarrea
	
6- Adenovirus tipo 3 (Neumoenteritis de los terneros)
Etiologia:
	Familia
	Genero
	Especie
	Adenoviridae
	Mastadenovirus
	Adenovirus tipo 3 (A,B,C)
Virus desnudo ADNds. Muy resistente en ambiente. PI (2-7 dias)
Epidemiologia:
Distribucion mundial. Afecta ovinos y bovinos
Subclinico en animales grandes y clinicos en animales jovenes (neumoenteritis de terneros)
Sintomas y lesiones
	Sistemas
	Sintomas
	Lesiones
	Respiratorio
	Descarga oculonasal serosa, tos
	
	Digestivo
	Diarreas
	
	General 
	Hipertermia, decaimiento, anorexia
	
Diagnostico:
· Muestras:
1- hisopaje nasal o rectal
2- tejido pulmonar.
· Dx etiologico:
Aislamiento viral
· Dx serologico:
ELISA, seroneutralizacion
Profilaxis:
Vacuna a virus inactivado
7- Maedi-Visna
Etiologia:
	Familia
	genero
	Retroviridae
	Lentivirus
Distribucion: mundial menos en Nueva Zelanda, Islandia y Australia
Epidemiologia
Afecta ovejas principalmente. El virus es dispersado por secreciones nasales y leche/calostro de animales infectados. El virus ingresa entonces por via digestiva y respiratoria.
Tiene alta prevalencia cuando hace frio.
Signos y lesiones
	Signos
	Lesiones
	Enfermedad lenta y progresiva
1) síndrome respiratorio: con mastitis y artritis también. (maedi=disnea)
Perdida de peso, y disnea
2) síndrome nervioso (visna= emacinacion)
Desmielinizacion del SNC con paralisis 
	Pulmón neumonía intersticial
Hiperplasia linfoide
Cerebroleucoencefalomielitis, con desmielinizacion local y manguitos perivasculares.
Gl mamaria: fibrosada con infitrado linfocitico
Patogenia:
Ingreso por via respiratoria tras la inhalación llega al pulmón donde es fagocitato por lo Mo alveolares infección de Mo en BALT transporte dentro de células fagociticas a LFN regionales donde infecta mas Mo por via monocitica llegan a sangre donde terminan infectando precursores monoblasticos en la medula osea, donde permanecen el latencia generando provirus debido que en estos precursores no puede replicar recien cuando se transforman en macrófagos en tejidos pueden replicar. 
Solo los macrófagos de pulmón, cerebro, glandula mamaria, y liquido sinovial permiten al virus replicar donde se produce una reaccion inflamatoria y la posterior lesiones. No es asi el hígado donde las células de kuppfer no permite la integración del genoma viral al ADN. 
La infección de precursores moniciticos y su posterior diseminación a los tejidos permite una baja respuesta inmune ( Mecanismo de ¨caballo de troya¨)
La rta Mediante activación de LT permite la persistencia del ciclo por que cuando se presentaag a estos , los LT liberan citoquinas que activan mas monocitos a macrófagos.
La persistencia del virus es debido a su capacidad de formar provirus, de destruir macrófagos lo cual disminuye la rta innata, y sus mutaciones genéticas que lo hacen escapar de la rta inmune adaptativa.
La seroconversión es prolongada entre 8 semanas a meses o años.
Diagnostico
Signos clínicos+histopatología+serología
Serología: western blot- inmunodifusion de gel de agar
	Otros retrovirus de pequeños rumiantes:
Artritis y encefalitis caprina: afecta principalmente a caprinos, tamben es un Lentivirus muy relacionado con Maedi/visna. Produce poliartritis en adultos y poliecefalomielitis en jóvenes.La patología es similar y los signos se manifiestan con dificultad en deambulación por inflamación del carpo y mastitis crónica. En jóvenes se ve cuadriplejia, paresia.
Jagsiekte (Adenocarcinomatosis ovina): causada por un betaretrovirus que afecta primordialmente ovinos (caprino poco afectados) muy prevalente en Australia y Nueva Zelanda. La transmisión es por ruta respiratoria ya que las secreciones son contagiosas. Tiene un periodo de incubación muy largo.
El virus replica en neumocito tipo 2 y células no ciliadas de bronquiales. Estas células proliferan descontroladamente desplazando el tejido normal del pulmón muriendo por asfixia por exceso además de producción de surfactante. Genera metástasis comúnmente en ganglio mediastinicos y raramente en corazón y musculo. Endógenos betaretrovirus (enJRSV) presente en el genoma de ovinos y caprinos parecen protegerlos de la infección de el retrovirus exógeno inhibiendo pasos en su replicación. Estos se expresan en placenta permitiendo la especulación de la tolerancia inmunológica en animales maduros a la producción de la enfermedad al JSRV exógeno.
La incubación es de 2 años. Animal afectado de 3-4 años. Cuando se para estos animales con su pata delantera sale de las narinas un fuido claro (surfactante)
Dx: ELISA de exudados pulmonares, PCR. No es posible la serología.
Neumonias bacterianas
8- Neumonia enzootica del ternero/ fiebre del transporte / mannheimiosis y pasteurelosis
Enfermedades:
Estas tres enfermedades son causadas por bacterias que son residente normal de las mucosas de bovino.
Neumonia enzootica del ternero (Pasteurella), fiebre del transporte (Pasteurella y/o Manheimia)
Etiologia:
	Familia
	Genero
	Especie
	Pasteurelleceae
	Pasteurella
	P. multocida biotipo A serotipo3
	
	Mannhaemya
	M. haemolytica biotipo A serotipo1 
Pasteurella:
· Cocobacilo G-. coloracion bipolar. Tamaño de 1,5 micras. No esporula. No movil. Capsulado. Aerobio-anaerobio facultativo
· Por sus antigenos capsulares se los clasifica en biotipos A,B,C,D,E y F (hemaglutinacion). y por su antigeno somatico O en serotipo (inmunodifusion en gel de agar).
· Virulencia: LPS y capsula citotoxica.
Mannhaemya:
· Cocobacilo G-. coloracion bipolar. Tamaño de 1,5 micras. No esporula. No movil. Capsulado. Aerobio-anaerobio facultativo
· Fimbrias de 2 tipos (adhesion), capsula (antifagocitica, quimiotactica de neutrofilos, no actua sobre el el complemento),LPS (activa el complemento por via alterna el complemento se adhiere al epitelio alveolar activando el complemento generando lesion con edema e influjo de neutrofilos y hemorragia), proteinas y lipoproteinas (antifagocitica), leucotoxinas (forman poros en las membrana celulares), enzimas como neuramidinasas.
· Tipificacion idem a pasteurella.
Epidemiologia:
	Distribucion y ambiente
	Huesped
	Fuente de infeccion
	Mundial. Habitantes normal de la mucosa oronasal de bovinos
	Bovinos de carne(mannhaemya mas que pasteurella)
Bovinos de leche (pasteurella mas que mannhaemya)
Pequeños rumiantes (neumonias- septicemias-mastitis)
Animales jovenes mas suceptibles por no tener la microbiota tan establecida.
	Las bacterias son habitantes normales de la mucosa que actuan como patogenos oportunistas cuando los animales estan bajo situacion de estrés y hay infeccion viral previa
	Puerta de entrada
	Via de transmision
	Puerta de entrada
	Respiratoria
	HD contacto aerosoles
	Respiratoria
Patogenia:
La patogenia de ambos es similar:
Adhesion: lo hacen mediante 1- fimbrias (OmpA y Lpp1 en Manhaemia) 2- hemoaglutininas 3- capsula que ademas es antigagocitica (Pasteurella tipo A es de acido hialuronico). Esta adhesion se ve permituda por la lesion previa de la mucosa
Colonizacion:
Mediante las proteasas y neuramidinasa alteran la funcion mucociliar modificando el cleareance por clivar la fibronectina.
El LPS es el mayor responsable de la injuria debido a que activa la via alterna del complemento y a la macrofagos que liberan sustancias quimiotacticas que atraen neutrofilos al area que descargan sus enzimas generando la lesion del epitelio, ademas se activa el endotelio aumentando la permeabilidad produciendo la efusion de fibrina. La lesion endotelial y presencia de neutrofilos en la luz alveolar e intersticio.
Mannhaemya libera ademas la leucotoxina que degenera los neutrofilos y macrofagos.
Sintomas y lesiones
PI: 2-4 dias duración por 5 dias 
	Sistemas
	Sintomas
	Lesiones
	Respiratorio
	Secrecion nasal mucopurulenta
Tos humeda (rales humedos)
Crepitacion, silbancias, respiracion rapida y superficial.
	BN fibrinosa de consolidacion craneoventral en el caso de Mannhaemya
BN supurativa de curso subagudo o cronico en pasteurella
Diagnostico:
· Muestras:
Vivolavados traqueobronquiales, hisopado nasal
Necropsia pulmon
· Dx etiologico:
1-OD
Cocobacilos G-
2- aislamiento
En medio Agar sangre y Agar Mc Conkey
Colonias mucoides o secas de 1-2 mm de diametro no hemoliticas en el caso de pasteurella y en manhaemia las colonias son grises 3 mm con grado de hemolisis en agar sangre bovina.
Agar Mac Conkey: solo crece Manhaemia NO Pasteurella
3- pruebas bioquimicas
Fermentacion de hidratos de carbono, ureasa, motilidad, oxidasa (ambos positivos, etc
	
Indol
Catalasa
Ureasa
Actividad Ornitina descarboxilasa 
	Manhaemia
-
+
-
-
	Pasteurella
+
+
-
+
4-antibiograma
Para implementar el tratamiento pero sin olvidar que son habitantes normales de la mucosa.
Profilaxis:
Disminiur situacion de estrés mediante buenas practicas de manejo.
9- Histofilosis
Enfermedades producidas
1- Septicemias
2- Bronconeumonias: forma parte del complejo de complejo de neumonías enzooticas de los terneros junto a Manhaemia y Pasteurella.
3- Meningoencefalitis trombotica
4- Infeccion del tracto reproductor esporádico
Cepas Ovinas: realacionadas a epididimitis en machos jóvenes, vulvitis, mastitis, septicemias, meningitis, pneumonias y artritis.
Etiologia:
	Familia
	Genero
	Especie
	Pasteurelloceae
	Histophilus
	H. somni
Morfologia: cocobacilos G- no moviles. Metabolismo anaerbio facultativo. No capsulado, sin fimbrias.
Patogenicidad: hay cepas comensales (del tracto respiratorio superior y genital de macho y hembra) y patogenas. Estas ultimas pueden producir septicemia
Virulencia: LOS (los modifica cuando se desarrolla una rta humoral sobre el pudiendo asi evitarla mimetizandose a estructuras identicas del huesped) produce la destruccion de los endotelios por el lipido A, citotoxina, proteina ligadora de inmunoglobulinas (se una a la porcion Fc de las Ig) receptores de transferrinas, inhibe la fagocitosis resistencia al anion superoxido (supervivencia intracelular).
Inmunogenicidad: la respuesta humoral no es muy efectiva al unir los Ac por su extremo Fc a la capsula inabilitandolos. La respuesta celular seria mas efectiva.
Variabilidad: LOS presentan variedad fenotipica. 6 serotipos. Tiene la capacidad de variar los LOS por lo que modifica su capacidad antigenica.
Epidemiologia:
	Distribucion y ambiente
	Huesped
	Fuente de infeccion
	Situacion de estrés e infeccion viral previa son situacines predisponentes
	Bovinos y ovinos
Todas las edades
	Enfermos
Portadores (en tracto reproductor)
	Puerta de entrada
	Via de transmision
	Puerta de salida
	Respiratoria
	HDcontacto-aerosoles
	Respiratorio (secreciones)
Urogenital (orina y semen)
Patogenia:
Ingreso de la bacteria por via respiratoriacoloniza el TR superior produciendo necrosis laringea por obstruccion del flujo sanguineo, estos descaman traquea (idem) pulmon (BN fibrinosa) genera trombos ya que al adherirse al endotelio genera contraccion del endotelio expone el colageno alcanza el torrente sanguineo para producir una septicemia viajando en embolos septicos a diferentes organos.
Sintomas y lesiones
	Sistemas
	Sintomas
	Lesiones
	Respiratorio
	Secrecion nasal mucopurulenta
Tos humeda (rales humedos)
Crepitacion, silbancias, respiracion rapida y superficial.
	Traqueitis necrotica. Pleuroneumonia fibrinosa
	SNC
	Envaramiento, camina en circulos, ceguera convulsiones, muerte
	Meningoencefalitis tromboembolica
	Musculos
	Renguera. Entomecimiento (posible afeccion con clostridium-mancha)
	miositis
	Corazon
	Ataque cardiacos.
	Endocarditis valvular vegetante
	TGI
	Obstruccion por trombos. Atonia enterotoxemia
	
	higado
	Obstruccion sanguinea clostridium haemolyticumhemoglobinuria bacilar
	
	Articulacion
	Renguera, hinchazon cronica
	artritis
	Reproductor
	Abortos, epididimitis, vulvitis
	
	Urinario
	Insuficiencia renal
	Nefritis embolica purulenta, petequias renales.
Diagnostico:
· Muestras:
1- Fetos: liquido abomasal, pulmon.
2- Necropsia: 
pulmon en ternero de lesiones
organos del SNC (cuando tuvo sintomas nerviosos para diferenciar de polioencefalomalacia, listeriosis y Screpie).
Organos con lesiones: higdo, corazon, riñon, etc.
· Diagnostico etiologico:
1- Microscopia
Cocobacilos G-
2- Aislamiento
Pleomorfico en primocultivos (despues pierde esa capacidad).
Crece en AS sin necesidad de Factor V o X.
3- Prueba bioquimicas.
Tratamiento:
Antibioticos (oxitetraciclina, sulfas, penicilinas, eritromicinas)
Desinfecciones de areas donde se encuentran los feedlots con formol o hipoclorito de sodio
Profilaxis:
Vacuna oleasa basada en la fraccion anionica de proteina externa de membrana y LOS. 
Se vacuna al mes de vida y una segunda dosis 3 semanas despues.
10-Pleuroneumonia contagiosa bovina
Enfermedad causada por Mycoplasma Mycoides sb mycoides. Es exótica en nuestro país y se registra casos en Asia, Africa y Europa del este.
Habitat usual: como todos los micoplasmas vive en superficie de mucosas conjuntival, cavidad nasal, orofaringea e intestinal y genital en animales y humanos.
La via de entrada es aerogena y la transmisión es debida a pequeñas gotas provenientes de animales infectados.
La patogenia se relaciona con la producción de galactanos y toxinas que producen paralisis mucociliar y desregulación de la producción de TNF alfa.
Produce pleuroneumonía similar a Mannhaemia pero con una consolidación mas caudal en vez de craneoventral. El agente puede quedar contenido dentro del secuastra (centro necrótico rodeado por una capsula de tejido fibroso) y escapar de el para diseminarse nuevamente. Es una enfermedad crónica.
Signos clínicos incluyen fiebre, depresión, disnea, respiración con boca abierta, tos, crepitaciones.
A la necropsia se observa: una consolidación gris-rojiza en los lobulos pulmonares, enfisema. Exudado serofibrinoso en cavidad pleural. Casos crónicos con focos necróticos encapsulados.
Diagnostico: muestra de lavaje broncoalveolar, fuido pleural, tejido pulmonar. Todo para determinación de antígenos por inmunofluorescencia directa o PCR. Diagnostico serológico mediante aglutinación rápida en placa, test de screening po hemoaglutinación y fijación del complemento
La vacunación es efectiva para controlar la enfermedad. Vacunas atenuadas anuales
11-Pneumonia por Mycoplasma bovis
Común en America del norte y Europa, genera neumonías supurativas donde se encuentran lesiones eosinofilicas de resto celular rodeada de neutrófilos, macrófagos y linfocitos. Puede cronificar con presencia de fiblroblastos.
Daignostico por aislamiento de muestra de pulmón o inmunohistoquimica.
Tambien puede producir artritis, otitis, mastitis y queratoconjuntivitis.
Otras Micoplasmosis:
1- M. capricolum sb capripneumoniae: afecta cabras produce plauroneumonia contagiosa caprina. Endémica en Africa.
2- M. capricolum sb capricolum: ovejas y cabras produce septicemia, mastitis, poliartritis y neumonías. Endémica en Africa, USA, Australia y Europa.
3- M. mycoides sb capri: afecta ovejas y cabras produciendo pleuroneumonías, septicemias, mastitis, artritis. Endémica en Asia, Europa, Africa, America del norte y Australia.
12-Tuberculosis Bovina
Ver cronicoconsuntivas
Enfermedades respiratorias del equino.
	Enfermedad
	Agentes
	Complejo respiratorio equino
	Orthomyxoviridae - Influenzavirus A
Varicellovirus - Herpesvirus equino 4
Arterivirus - Virus de la arteritis equina (ver abortivas)
Adenovirus - Adenovirus equino 1 y 2
Aphthovirus - Virus de la rinitis equina A
Rhodococcus equi (ver piogenas)
Actinobacillus sp
Streptococcus equi sb equi (ver piogenas)
 Streptococcus sb zooepidemicus,
Pasteurella multocida, Escherichia coli, Aspergillus 
Enfermedades virales
1-Influenza equina
Descripcion:
Enfermedad contagiosa e infecciosa que afecta el arbol bronquial de los equinos de todas las edades, producida por virus de la influenza A equi 1 y 2
Etiologia:
	Familia
	
	
	Orthomyxoviridae
	Virus de la influenza
	Influenza equina
H7N7(ultimo brote 1980)
H3N8
Los subtipos inmunológicamente diferentes involucrados son generalmente: A/equino/Praga/1/56(H7N7) o
A/equino/Miami/2/63(H3N8). Estos virus están referidos como Influenza A/equino 1 e Influenza A/equino 2. Estos mismos también son nombrados como Tipo 1 o A Equi-1 (Praga) y Tipo 2 o A Equi-2 (Miami).
Morfologia: Virus envuelto ARNss polaridad negativa. Mas pequeño que paramyxo y su material genetico esta divididoe en 7-8 segmentos. Nucleocapside helicoidal. Replicacion en nucleo
Patogenicidad:
Virulencia: hemoaglutininas y neuramidinasas que a diferencia de paramixo estan en la misma proteina de la espicula
Inmunogenicidad: rta inmune no especifica (interferones de las celulas infectadas) rta inmune humoral (IgA e IgG directa hacia HA y NA), rta celular (LT cd8)
Variabilidad: alta tasa de mutacion de su material genetico asociados a la HA y NA. 
Variacion antigenica mayor (Shift antigenico): dos virus que infectan a un hospedador intercambian material genetico, esto origina un tercer virus con material genetico de ambos virus progenitores. Esto genero las variantes existentes entre las Europeas y Americanas del A Equi 2
Deriva genica (Drift antigenico): mutacion puntual en genes para glucoproteinas HA y NA
Viabilidad: no sobreviven mucho tiempo en ambiente
Infecciosabilidad: alta por alta difusion. PI: 1 a 3 dias
Epidemiologia:
	Distribucion y ambiente
	Huesped
	Fuente de infeccion
	Brotes en animales jovenes que llegan al centro de entrenamiento
	Equinos
Edad: los jovenes.
Estrés asociada a entrenamientos, shows, ventas, carreras.
	Animales enfermos
	Puerta de entrada
	Via de transmision
	Puerta de salida
	Via aerogena: respiratoria
	HDcontacto, aerosoles
HIvehiculos (agua, fomites, etc).
	Respiratoria
Patogenia:
El virus ingresa y replica en las vias respiratorias altas generando lesion en el epitelio de la mucosa ciliada e hipersecrecion glandular.
Sintomas y lesiones
	Sistemas
	sintomas
	Lesiones
	respiratorio
	Fiebre, depresion anorexia y tos seca. Inflamacion de los linfonodulos. Descarga nasal serosa. Potrillos sin inmunidad neumonitis aguda fatal. Hiperalgia de musculo esqueletico.
(algunos casos edema de patas)
Neumonia si hay infeccion secundaria con bacterias). La severidad del caso depende del estado inmune y la edad
	Lesiones poco aparentes. Bronquitis necrotizante. Se vuelven importantes por infeccion con bacterias produciendo BN, abscesos, pleuritis, etc.
Diagnostico:
· Muestras:
Hisopo nasal y ocular: en fase aguda medio de transporte
Suero: en fase aguda y convalesciente.
· Diagnostico etiologico:
1- Aislamiento en huevo embrionado
2- RT-PCR
3- HA
· Diagnostico serologico:
1- Seroconvercion:
Dos muestras pareadas en etapa aguda y de convalescencia con 14 dias de diferencia. 
2- ELISA
3- HI
Para identificar subtipos
· Diagnostico diferencial:
1-Sustancias irritantes.
2- Rinoneumonitis
3- Arteritis equina
4- Adenovirosis
5- Rinovirosis
6- Parainfuanza 
Tratamiento:
No hay.
Profilaxis:
Vacunacion:
· Inactivadas con formalina:
Son vacunas cultivadas en huevos embrionados y posteriormente inactivadas con formol. Se usan combinadas varias cepas A/equi/1 (Cepa Praga), A/equi/2 (cepa Miami), A/equi/2 (cepa fonrainebleau), reovirus serotipo 1 y 3, VHE 1 y 4
Administracion IM. No previene la enfermedad pero disminuye los sintomas
· Vacuna nueva generacion:
Vacuna a subunidad (HA NA)
· Vacuna viva modificada:
Aplicación IN proteccion por 6 meses. La variabilidad antigenica debe considerarse a la hora de preparacion de la vacuna.
Esquema: primera dosis a los 3 meses. Segunda dosis al mes. Tercera a los 6 meses. Luego revacunar 1 vez al año.
Vacunar yeguas preñadas a los 4-6 meses de gestacion para proveer calostro con Ig, estos caen a los 6 meses. Considerar el hecho de que los anticuerpos maternos interfieren con los ag vacunales en las vacunacion antes de los 6 meses.
2- Rinoneumonitis equina
Descripcion:
Enfermedad infectoinfecciosa que afecta en aparato respiratorio en potrillos y provoca abortos en yeguas. 
Etiologia:
	Familia sf
	genero
	especie
	Herpesviridae alpha HV
	varicellavirus
	HVE-1 (abortos, muerte perinatal, respiratorios y neurologicos)
HVE-4 (rinoneumonitis del potrillo))
Morfologia: virus ADNds envuelto. Tamaño 130 200 nm. Simetria icosaedrica
Patogenicidad: inhibe la expresion de MHC tipo I, disminuye la exprecion de IFN-B, inhibe el ciclo celular dejandolo en G2/M, inhibe la via apoptotica.
Virulencia: proteinas de adhesion al heparan sulfato
Inmunogenicidad: duracion 3-4 meses. La respuesta humoral no es protectiva
Variabilidad: ambas cepas son antigenicamente similares
Viabilidad: latencia. En el ambiente no sobrevive por mucho tiempo.
Infecciosabilidad: agudo para la forma respiratoria (PI 2-10 dias) y cronico en forma abortiva ( 1-3 meses)
Epidemiologia:
	Distribucion y ambiente
	Huesped
	Fuente de infeccion
	Situacion de estrés manifiesta la forma latente.
Mundial 
	Equinos (caballos, cebras asnos, etc)
Potrillos suceptibles (6meses y 2 años)
Yeguas (abortos al 5to mes)
	Enfermos clinicos
Portadores latentes
	Puerta de entrada
	Via de transmision
	Puerta de salida
	Via respiratoria
Via digestiva
	HD contacto directo
HI vehiculos (aborto- agua-fomites,etc)
	Respiratoria: secrecion nasal
Genital (fetos abortados, placenta y secreciones uterinas)
Patogenia:
Ingreso a cavidad nasal replicacion en epitelio nasofaringeo de la traquea y bronquios transporte dentro de los macrofagos a linfonodulo regional (hasta aca es similar en HVE-1 y el HVE-4) HVE-1 realiza una viremia diseminandose a otros organos infectando endotelios vasculitis (generando los abortos por anoxia que sufre el feto o la sintomatologia nerviosa por isquemia generando mielomalacia)
El virus vieja ademas por transporte axonal retrogrado del nervio trigemino al ganglio donde queda latente reactivandose en situaciones de estrés.
Sintomas y lesiones
	Sistemas
	Sintomas
	Lesiones
	Respiratorio
(HVE1 y 4)
	Potrillos: congestion nasal, secrecion serosa, faringitis, adenitis en ganglio submandibular
Complicacion bacteriana bronconeumonias y secrecion mucopurulenta por ollares
	Edema de pulmon, necrosis en epitelio bronquial y alveolar, edema de laringe
	Miembros
	Edemas ocasionalmente, por la vasculitis
	
	Reproductor
(HVE-1)
	Abortos al 5to mes de gestacion (rara vez aborta en gestaciones siguientes)
Feto autolisado (a diferencia de Salmonella euiabortus)
Neonatos, lo hace debil, fiebre, hipoxia y neumonia. Letalidad cerca del 100 %
	Feto: atelectasia, pulmon color purpura, petequias en mucosa, esplenomegalia, ictericia
	Digestivo
	Diarreas raramente
	Enteritis
	Nervioso (ocasionalmente por HVE-1))
	Ataxia, paresia ocasional
	Mieloencefalopatias acasionalmente
	Ojo (HVE-1)
	Secrecion ocular
	Uveitis, corioretinitis, desprendimiento de retina.
Diagnostico:
· Muestras:
Animal vivo:
Hisopado nasal: etapa aguda 2 dias. Medio de transporte. Refrigerada (HVE-4)
Sangre sin anticuagulante: etapa aguda a los 10 dias. Tubo esteril refrigerada
Suero: muestras pareadas
Necropsia:
Feto: Higado y pulmon
Placenta.
· Dx etiologico:
1-Aislamiento viral:
Cultivos de origen equino para HVE-4. CI IN
2- IFD
Deteccion de antigenos fetales Muestras fetales
3- PCR
Deteccion de infecciones latentes y ademas para distingir entre ambor herpesvirus
· Dx serologico:
Hayy reaccion cruzada entre ambos herpesvirus por ello se utilizan Anticuerpos monoclonales para los diagnosticos
1- seroconvercion
2- fijacion del complemento
· Dx diferencial:
1-influenza equina
2- arteritis equina
3- infeccion respiratoria por rinovirus y Adenovirus
Tratamiento:
Antipireticos. AINES
Tratamiento con antibioticos para detener infecciones secundarias.
Tranquilizantes y sc electroliticas
Profilaxis:
Vacunacion:
-Vacuna a virus vivo modificado que contine (HVE1 y 4).
-Vacuna a virus inactivado
Potrillos: Vacunacion a los 3 meses (decaen Ac maternos). Revacunar el destete (6 meses) y luego al año
Yeguas: vacunar al 5to, 6to y 9no mes de gestacion en conjunto con el resto de equinos
Zonas enzooticas. Vacunar 4 veces al año
Manejo:
Evitar situaciones de estrés
Animales que ingresan a un establecimiento deben permaneces en cuarentena hasta adaptarse
Yeguas que abortaron aislarla po lo menos 30 dias
Separar yeguas preñadas de otras categorias.
	Herpesvirus equino tipo 3 (HVE-3): Exantema coital
Enfermedad venerea cuya prevalencia es de 50%. La enfermedad cursa generalmente subclinica y es leve. Ademas de la transmision genital puede ser iatrogenica por instrumental contaminado.
Tropismo por celulas queratinozadas y se cree que hace latencia en nervios sacros.
Signos: NO produce abortos. PI de 10 dias se ven papulas y vesiculas que revientan y ulceran y coalecen en pezones, vulva, labios. Sanan espontaneamente en 2 semanas. Donde se produjo la lesion quedan cicatrices blancas.
Se afectan los servicios cuando las lesiones asientan en el pene del macho.
3- Adenovirus
Etiologia:
	Familia
	Genero
	Especies
	Adenoviridae
	Mastadenovirus
	EAV -1
Virus desnudo ADN ds con simetria icosaedrica. Posee fibras de anclaje que protruyen desde su capside. Muy resistente en el ambiente y solventes lipidicos y tripsina.
Epidemiologia:
	Distribucion y ambiente
	Huesped
	Fuente de infeccion
	Mundial
	equinos
	Enfermos clinicos y convalescientes
	Puerta de entrada
	Via de transmision
	Puerta de salida
	Respiratoria
	HDaerosoles
HI vehiculos
	Respiratoria
Sintomas y lesiones
	Sistemas
	sintomas
	Lesiones
	Respiratorios
	Tos, sintomas respiratorios leves
	Neumonia intersticial
Diagnostico:
· Muestras:
1- hisopado nasal y ocular.
· Dx etiologico:
Aislamiento viral:
El virus puede ser propagado en cultivos celulares de riñón de caballo, donde se producen los efectos citopáticos característicos de los adenovirus, incluyendo grandes cuerpos de inclusión.
Profilaxis:
Dado la ubuiquidad del virus es dificil evitar la infeccion
Enfermedades bacterianas
4- Adenitis equina
Causada por Streptococcus equis b equi. Ver piógenas.
5- Rodococosis
Causada por Rhodococcus equi. Ver piógenas.
6- Actinobacilosis/ septicemia de los potrillos/ enfermedad del potrillo dormido
Agente etiológico: Actinobacillus equuli.
Habitat natural: mucosa oral y respiratoria superior. En adultos en intestinos y tracto reproductor.
Bacilos G negativos no móviles. Anaerobio facultativo, oxidasa positivo y producen ureasa
Transmisión 
· Digestiva
· Umbilical 
· Intrauterina.
Afecta el aparato respiratorio, intestinal, renal y las articulaciones.
Son susceptibles los equinos y porcinos.
Potrillos: origina septicemias, nefritis, neumonitis, enteritis y artritis. La bacteria ingresa por via onfaloflebitica o via oral por tragar líquido placentario
Equinos adultos: provoca endocarditis, meningitis, metritis y abortos
Cerdos: septicemia en lechones, artritis y enteritis en adultos
Dx Hemocultivo: Crece en medios de agar sangre con 5% de CO2 a37 °C en menos de 48 hs colonias blanco azuladas.
Por via sanguínea llega a diferentes órganos produciendo lesiones granulomatosas, neumonía y poliartritis. En riñon nefritis y en TGI provoca síntoma de abdomen agudo con enterocolitis y diarreas. Si llegan a SNC produce convulsiones.
Necropsia: esplenomegalia, degeneración de miocardio, congestion hipostática en pulmón. Piosepticemia con tumefacción de órganos abdominales, nefritis embolica purulenta, poliartritis 
7- Streptococcus zooepidemicus.
Agente: Streptococcus equi sb zooepidemicus. Es zoonotico. Común en perros y equinos
Infección por inhalar las bacterias desde fómites y aerosoles. Si bien es también comensal de la faringe de los animales.
Situación de estrés hacinamiento, pobre ventilación y humedad favorecen la infección, se modifica el microambiente de la mucosa faríngea permitiendo la proliferación de la bacteria y la colonización de la mucosa. Mediante sus factores de virulencia (fimbrias, adhesinas, capsula y proteínas de membrana) genera la colonización y lesión penetra la mucosa afectando las células endoteliales produciéndose perdida de fibrinógeno con la consiguiente Bronconeumonia fibrinosa bacteremia (solo o dentro de células blancas) llega a diferentes órganos produciendo vasculitis: poliserositis fibrinosa, pleuritis fibrinosa, pericarditis fibrinosa, peritonitis fibrinosa
Factores de virulencia: adhesina y la capsula.
La diferenciación entre Streptococcus de equinos se realiza mediante prueba de fermentación de lactosa.
Streptococcus equis sb equi negativa
Streptococcus equis b zooepidemicus positiva
8-Muermo
Descripcion:
Enfermedad infecto contagiosa que afecta a caballos, burros y mulas. Zoonotica. Exotica en Argentina.
Etiologia:
	Familia
	Genero
	especie
	
	Burkholderia
	B. mallei
Morfologia: Bacilo G-, no esporulado, inmovil, no posee capsula. Crece en medios ricos de glicerol.
A diferencia de pseudomona que es movil y no requiere de glicerol para crecer.
Factores de virulencia: incluyen sistema de secrecion tipo III y IV, LPS, capsula biofilms, pilis tipo IV.
Patogenia: es una bacteria IC facultativa que reside en el ambiente. La via de ingreso es por trauma o lesión en la piel, o por ingestión o inhalación. 
En el caso de la entrar por inhalación, este forma biofilms (Factor factor De virulencia) para luego pendetrar la mucosa y ser fagocitada por Mo y células dendríticas que transportan la bacteria a órganos linfáticos asociados a mucosa como lo son BALT se generan piogranulomas en cavidad nasal y pulmón la bacteria a su vez alcanza por via leucoitica LFN regionales Linfa, conducto torácico circulación general bacteremia capilares del tegumento penetra el subcutáneo hacia los vasos linfáticos genrando piogranulomas que revientan. 
La entrada por via oral es similar pero lo hace por las células M hacia las placas de peyer para luego seguir un mecanismo similar
Signos:
1- nódulos inflamados en cavidad nasal.
2- Secreción amarilla pegajosa.
3- linfoadenopatias submaxilar.
4- cicatriz estrellada
5- abscesos en pulmón- disnea
6- nódulos en piel pustula con pus amarillo ulceras
Presentaciones.
· Forma aguda: fiebre, síntomas respiratorios, muerte.
· F. crónica: liberación intermitente del agente.
Genera enfermedad piogranulomatos. Las lesiones se localizan en vasos linfáticos y sisterma respiratorio
Lesiones: nódulos, pustulas, ulceras que afectan cualquier parte del cuerpo pero mas frecuentemente piel y vasos linfáticos de las piernas y flancos. A veces revientan y liberan material purulento al exterior.
Dx etiologico: 
1-frotis del pus OD con Gram
2- Aislamiento en medio con glicerol (medios básicos)
3- inoculación en cobayos macho IP buscar lesiones de Strauss
4- Pruebas bioquímicas
5- PCR.
Dx serológico
1- Prueba de alergia usando Maleina (DPP) por via SC Rn de HS tipo IV (a los 2 dias se hincha)
2- FC
No hay vacunas.
En áreas exóticas de la enfermedad, en caso de presentarse casos se sacrifican los animales.
Desinfeccion de resintos con iodoforos, etc.
Enfermedades respiratorias en porcinos
	Enfermedad
	Agentes
	Complejo respiratorio
	Varicellovirus - Herpesvirus porcino 1
Circovirus - Circovirus porcino 1 y 2
Actinobacillus pleuropneumoniae
Mycoplasma hyopneumoniae
Streptococcus suis
Bordetella bronchiseptica
Pasteurella multocida
Los temas serán desarrollados en el resumen de enfermedades de porcinos.
1-Influenza porcina
Descripcion:
Enfermedad contagiosa del cerdo respiratoria que se caracteriza por estornudos, descarga nasal, temperatura, letargia, dificulatad respiratoria.
Tienen un impacto sanitario social importante por ser crisol para adaptar virus aviares a mamiferos.
Etiologia:
	Familia
	Orthomyxoviridae
Morfologia: Virus envuelto ARNss polaridad negativa. Mas pequeño que paramyxo y su material genetico esta divididoe en 7-8 segmentos. Nucleocapside helicoidal. Replicacion en nucleo
Virulencia: hemoaglutininas y neuramidinasas que a diferencia de paramixo estan en la misma proteina de la espicula
Inmunogenicidad: rta inmune no especifica (interferones de las celulas infectadas) rta inmune humoral (IgA e IgG directa hacia HA y NA), rta celular (LT cd8)
Variabilidad: alta tasa de mutacion de su material genetico asiciados a la HA y NA. 
Variacion antigenica mayor: dos virus que infectan a un hospedador intercambian material genetico, esto origina un tercer virus.
Deriva genica: mutacion puntual en genes para glucoproteinas HA y NA
Viabilidad: no sobreviven mucho tiempo en ambiente
Infecciosabilidad: alta
Tipos virales:
· A: circulan y derivan de aves infectan animales de sangre caliente.
· B y C: solo de humanos
Los virus mas frecuentes son H1N1, H1N2, H3N3 (las cepas Europeas son diferentes a las americanas).
Los cerdos tienen receptores para virus de tipo humano y aviar. La posibilidad de recombinacion entre cepas de origen humano y de cerdo durante infeccion mixta en cerdo se considera un riesgo real para la Salud publica.
Tropismo por celulas del epitelio respiratorio.
PI: 24 hs
Epidemiologia:
	Distribucion y ambiente
	Huesped
	Fuente de infeccion
	Mundial (invierno)
	Cerdos- humanos-aves
	Infectados
Aves (ruta fecal oral)
	Puerta de entrada
	Via de transmision
	Puerta de salida
	Respiratoria
	HDcontacto (secresion nasal) y goticulas
HI vehiculos
	Respiratoria
Morbilidad 100% mortalidad generalmente es baja. 
Patogenia:
El virus ingresa por via respiratoria, tiene alto tropismo por celulas del aparato respiratorio principalmente bronquios y bronquiolos generando necrosis del epitelio que empieza a desprenderse. Ademas replica en macrofago alveolar. Aparece un exudado de neutrofilos y monocitos junto a celulas necroticas en la luz de las vias respiratorias generando tos seca. Puede haber infeccion secundaria.
Enfermedad epidemica: la enfermedad pasa por todas las etapas con recuperacion rapida.
Enfermedad endemica: sintomas menos aparentes, no todos muestran sintomas clinicos tradicionales.
Sintomas y lesiones
Depende de estado inmunitario del animal, edad, cepa de virus e infecciones concomitantes.
	Sistemas
	Sintomas
	Lesiones
	respiratorio
	Casos agudos: disnea, respiracion abdominal, descarga nasal, tos seca, postracion, fiebre. Si no se complica recupera en 2-6 dias.
Brotes epidemicos: todos los animales, cuadros respiratorios.
	Neumonia catarral
Micro: neumonia intersticial, hiperplasia del epitelio bronquial
	reproductor
	Abortos en cerdas preñadas durante 2-3 semanas (por la fiebre)
	
Diagnostico:
· Muestras:
Muestras tomadas entre 24-48 hs.
Animal vivo hisopo nasal
Animal muerto tejido pulmonar
· Dx etiologico:
1- Aislamiento del virus
1.1- huevo embrionado:
Inoculacion en : Cavidad alantoidea
1.2- linea celular
2-IHA e INA (inhibicion de la hemoaglutinacion y la inhibicion de la neuramidinasa)
Para subtipificar el virus
3-IHQ
En tejidos formolados
4-IFD
En tejido fresco.
5- RT-PCR.
El mas usado y especifico.
· Dx serologico:
1- IHA
Usando muestras pareadas de suero distanciados entre 21 dias. Aumento de 4veces el titulo indica infeccion.
2- ELISA
3- IFI
4- inmunodifusion en gel de agar.
· DX diferencial
PRRS
Pleuroneumonia contagiosa: presenta mayor similitud en su periodo agudo con los mismos sintomas.
Aujesky
Coronavirus respiratorio porcino
Neumonia enzootica por mycoplasma hyopneumoniae
Tratamiento:
Paliativo (antipireticos- antibioticos)
Profilaxis:
Vacunacion-efectiva.
Vacunas generadas en huevo embrionado.
En Argenina no se habia detectado este virus sino hasta el 2009 donde hubo un brote de H1N1 en San Andres de Giles.
Enfermedades bacterianas
Agentes primarios:
1. Actinobacillus pleuroneumoniaepleuroneumonia contagiosa porcina
2. Mycoplasma hyoneumoniae neumonía enzootica porcina
3. Bordetella bornchiseptica
4. Pasteurella multocida Rinitis atrofica 
5. Complejo Mycobacterium tuberculosis (ver crónico consuntivas)
Patógenos oportunistas
1. Haemophilus parasuis enfermedad de Glasser
2. Steptococcus suis
3. Pasteurella multocida
4. Mycoplasma hyorhinis poliserositis progresiva cronica. Afecta cerdps de 10 semanas de edad. Presentan fiebre, respiración abdominal y dolor en articulaciones. Postmortem encontramos pleuritis serofibrinosa, pericarditis y peritoniris. Tx con lincomisina.
5. Mycoplasma synoviae afecta cerdos de 10-30 semanas produciendo artritis y sinovitis.
Formas septicémicas:
1. Salmonella spp ver enteritogenicas
2. Erisepelosis ver piógenas.
3. Actinobacillus suis bacteria normalmente encontrada en TRS de cerdos y tonsilas que puede ante situaciones determinadas generar una septicemia, afectando multiples órganos. Afecta cerdos jóvenes principalmente
4. Trueperalla pyogenes Bacteria que entra por via onfaloflebitica previo al parto, digestiva (caudofagia) o respiratoria afectando cerdos neonatales (otras vías puede ser heridas o fracturas) la bacteria alcanza el torrente sanguíneo produciendo una septicemia acantonamiento en hueso generando una lesión supurativa, si se produce en la vertebras y el absceso se rompe llega a la medula (osteomielitis), muscularura, pleura, peritoneo.
2- Pleuroneumonia contagiosa porcina
Etiologia:
	Familia
	Genero
	especie
	Pasteurellaceae
	Actinobacillus
	A. pleuroneumoniae
Morfologia: bacilo corto G-. no forma espora, capsulado, inmoviles. Anaerobio facultativa.
Caracteristicas culturales: crecen en AS con NAD en microaerofilia con 5% de CO2.Colonias de 1mm de tamaño blancas lisas y brillantes. Tambien se usa agar chocolate con nodriza de S. aureus al cual satelisa. Producen beta hemolisis a diferencia de haemophilus parasuis
Caracteristicas bioquimicas: ureasa positiva, catalasa -.
Tipificaciones: 
1- biotipo en base a su dependencia de NAD para crecer
· Biotipo I NAD dependiente. (la que nos interesan)
· Biotipo II NAD independiente
2- serotipos: cada biotipo se subdivide en serotipo de acuerdo a antigenos capsulares (K)
· Bio I 13 serotipos
· Bio II 6 serotipos
Factores de virulencia: capsula/ fimbrias/LPS/proteasas (degrada la hemoglobina y la IgA)/ Apx (producen poros en celulas, se dividen en ApxI, ApxII, ApxIII,ApxIV y ApxV)/ proteinas captadoras de Fe/ ureasa (genera NH3 que inactiva algunos factores del complemento)/ Cu-Zn SOD ayuda a la supervivencia intracelular.
Viabilidad: es muy labil en el ambiente
Epidemiologia:
	Distribucion y ambiente
	Huesped
	Fuente de infeccion
	Mundial
Morbilidad alta/ mortalidad variable (argentina cepas 1,5) depende de la virulencia de la cepa
	Porcino
Todas las edades (mas a los de 2-3 meses cerdos de engorde y terminacion)
	Enfermos
Portadores (en tonsila, lesion pulmonar)
	Puerta de entrada
	Via de transmision
	Puerta de salida
	Respiratoria
	HD contacto, aerosoles.
	Respiratoria
Patogenia:
La bacteria tiene afinidad por epitelio del tracto respiratorio inferior aunque tambien se dirige a las tonsilas (H. parasuis no). La colonizacion se lleva a cabo mediante sus fimbrias y el LPS. Los macrofagos intraalveolares (capacidad fagocitica) y lo Macrofagos intravasculares( citoliticos). Una vez fagocitado este mediante su capsula evita la accion de las enzimas del macrofago y ademas libera sus toxina Apx que destruyen la celula fagocitica.. Las toxinas destruyen macrofagos, celulas alveolares y endotelios, esto trae aparejado un reaccion inflamatoria con migracion de PMN, la exposición del subendotelio activa la cascada de coagulacion con la formacion de microtrombos, isquemia y necrosis.
Sintomas y lesiones
	presentaciones
	Sintomas
	Hiperaguda
	Muerte subuta a las 12 hs
	Aguda
	Fiebre, disnea, respiracion abdominal, ataxia, vomito, diarrea, cianosis y muerte.
	Subaguda/cronica
	Tos cronica intermitente, respiracion abdominal, retraso de crecimiento (portadores)
Lesiones anatomopatologicas (Macro)
Neumonia bilateral, lobulos apicales, cardiacos y diafragmaticos
Traquea y bronquios con exudado espumoso y sanguinoliento (casos fatales)
Casos cronicos: lesiones retraidas, aparentando nodulos de diversos tamaños
Micro:
Necrosis, trombosis, hemorragia, edema y exudado fibrinosos
Diagnostico:
La forma aguda y subaguda se realiza por Dx clinico, necropsia y Dx etiologico.
La forma cronica en matadero
· Muestras:
Animal muerto
1- pulmon: refrigerado en recipiente esteril.refrigerado
2- tonsilas, hisopado nasal.
· Dx etiologico:
1-OD
2- Aislamiento: AS con NAD 37°C 5% CO2
Si la muestra es esteril como el pulmon sembrar directo. Si la muestra es mixta primero sembrar en medios selectivos (nistatina, cristalvioleta) para purificarla primero.
2.1 pruebas bioquimicas: como ureasa, requerimiento de factor V CAMP para diferenciar de otras especies de Actinobacillus (A.suis)
3- PCR determinar el gen que codifica Apx IV
4- tecnica de aglutinacion: cuando se quiere tipificar.
· Dx serologico:
ELISA: su objetivo es detectar portadores.antigenos de Apx IV. Hay rn cruzadas.
Tratamiento:
Amoxicilina. Ceftiofur. Enrofloxacina. Oxitetraciclina. Tiamulina. Entre otras 
Profilaxis:
Manejo:
1 animales de reposicion: cuarentena control serologico y deteccion de antigenos.
2. Vacunacion:
· Vacunas inactivadas (mo muerto)
· Vacunas a subunidades (con toxina y proteinas de membrana) protege contra todos los serotipos
Se vacuna cuando cae los titulos de Ac maternos.
La vacunacion no previene la colonizacion del agente en las tonsilas (infeccion subclinica)
La vacuna previene:
· La enfermedad aguda.
· Reduce los signos clinicos
· Disminuye la lesion neumonica en mataderos.
3-Neumonia enzootica porcina
Descripcion:
La neumonía enzoótica es una enfermedad que se encuentra con muy alta prevalencia en la población porcina mundial, siendo Mycoplasma hyopneumoniae el principal agente etiológico causante de las neumonías crónicas porcinas, generando como agente primario problemas respiratorios y facilitando el ingreso de otros agentes secundarios.
Etiologia:
	Familia
	Genero
	Especie
	Mycoplasmaceae
	Mycoplasma
	M. hyoneumoniae
Morfologia: bacteria sin pared celular por lo que confiere un aspecto pleomorfico.
Caracteristicas culturales. Solo se pueden colorear con Giemsa.
Caracteristicas culturales: exigentes. Requieren colesterol. Dado que en el tracto respiratorio existe otra especie que es habitante normal (M. hyorhinis) que crece facilmente y eclipsa el desarrollo del de interes, los medios llevan antisuero anti ese micoplasma.
Se cultiva en medio liquido PPLO en anaerobiosis 37°C (tarda 30 dias)subcultiva en medio solido Friis 37°C microareofilia 5% CO2 (tarda 7 dias en crecer).
Viabilidad: Sobrevive bien en el agua de lluvia, hasta 17 días, a bajas temperaturas (2-7 ºC), lo que explicaría la transmisión aerógena por aire húmedo.
Epidemiologia:
	Distribucion y ambiente
	Huesped
	Fuente de infeccion
	Mundial
Alta prevalencia
Enfermedad de curso cronico
Alta morbilidad
Baja mortalidad
	Cerdos
Crianza intensiva
Todas las edades (mas a los jovenes)
	Madres infectadas a lechones.
Lechones a lechones.
Lechones d engorde a lechones mas jovenes
Portadores asintomaticos y enfermos.
	Puerta de entrada
	Via de transmision
	Puerta de salida
	Respiratoria
	HD contacto, aerosoles
HI fomites contaminadoscon secreciones
	Respiratorio
Hay transferencias calostrales
Patogenia:
Micoplasma cuando ingresa se adhiere al epitelio colonizandolo principalmente traquea, bronquios y bronquiolos produciendo las siguientes lesiones:
· Menor actividad ciliar
· Perdida de cilios
· Destruccion de celulas epiteliales
· Hiperplasia celular y aumento de secreciones
· Lesion en macrofagos alveolares.
Tambien produce hemolisinas y se sospecha de toxinas. Esto genera infeccion secundaria por otras bacterias como Haemophilus parasuis, Pasteurella multocida, A. pleuroneumoniae.
Sintomas y lesiones
	Sintomas
	lesiones
	Tos
Debilidad
Poca ganancia de peso
Baja eficiencie de conversion
Raramente artritis
	Coloracion rojo-gris de consolidacion craneoventral
Secrecion mucopurulenta de las vias respiratorias.
Adherencias pleurales
Pleuritis fibrinosa o serofibrosa (consecuencia de pasteurella multocida)
Histopatologico: bronconeumonia intersticial catarralpurulenta por infeccion secundaria.
Acumulacion peribronquial de linfocitos y macrofagos. Hiperplasia de celulas calciformes. Engrosamiento de tabique alveolar. Hiperplasia de neumocito tipo II.
Diagnostico:
· Dx anatomo e histopatologico.
· Dx etiologico:
Cultivo es complicado por tardar 30 dias en crecer y ademas por haber otras especies no patogenas y menos exigentes (M. flocculare, M. hyorhinis y M. hyosinoviae).
PCR anidada: estudio epidemiologico.
· Dx serologico:
ELISA indirecta y competitiva.
No se puede hacer seroconversion por ser cronico tarda 2-5 semanas.
Otras posibilidad: HI, FC, aglutinacion.
Dx diferencial:
Aujesky, PRRS, influenza, circovirus, Grupo HAP (A. pleuroneumonia, P. multocida, H parasuis).
Tratamiento:
Doxiciclina, tilosina, enrofloxacina
ATB+ vacunacion.
Profilaxis:
Una medida de control es: destete + segregado + ATB + higiene + vacunacion.
En sistema donde esta la infeccion: sistema de manejo “todo adentro-todo afuera” 
Higiene con desinfeccion.
No mezclar categorias diferentes.
Vacunacion: permite tener buenos parametros productivos (GDP- eficiencia en conversion)
Son vacunas inactivadas administracion parenteral. Hay varios planes de vacunacion
1- vacuanr antes del parto y al destete.
2 vacunar a 7, 21, 55 dias
4-Rinitis atrofica porcina:
Descripcion:
Enfermedad en porcinos que afecta el tracto respiratorio superior produciendo atrofia total o parcial de los cornete nasales
Etiologia:
	Familia
	Bordetella bronchiseptica
	Pasteurella multocida tipo D
	Morfologia
	cocobacilos moviles por flagelo peritricos pequeños G- solos o en pares. 
Aerobia. 
Puede sobrevivir en el ambiente.
	Cocobacilos G- inmoviles
Anaerobio facultativo
Habitante normal de las vias respiratoria superior (Pasteurella tipo A se asocia a la infeccion secundaria de la neumonia enzootica porcina)
	F. virulencia
	DNT. Toxina dermonecrotica produce daño a los osteoblastos y celulas germinales progenitoras, genera inflamacion de la mucosa nasal con secrecion de moco.
fimbrias, hemoaglutinina filamentosa, perlactina, hemolisina, citotoxina traqueal LPS
	DNT. Toxina dermonecrotica produce la activacion y multiplicacion de los osteoclastos destruyendo el hueso. No produce inflamacion.
Capsula, neuramidinasas, LPS, OMP.
Ambos son comensales habituales del TRS
El resultado de sus toxinas genera atrofia y/o hipoplasia de los cornetes nasales
Epidemiologia:
Sucede cuando:
1- se incorporan animales nuevos a la flota
2- mezcla de cerdos de diferente origenes.
3- translado de animales de lugares abiertos a cerrados.
4- ventilacion inadecuada- polvillo-gases nocivos-aglomeracion
5- incidencia en primavera verano
6- hay factores nutricionales que influyen.
Patogenia:
1- colonizacion del epitelio nasal por Bordetella mediante fimbrias.
2- inflamacion y degeneracion del epitelio
3- infeccion con pasteurella multocida toxigenica (al no tener fimbrias necesita la lesion primaria)
4- pd de DNT por ambas bacterias:
· Multiplicacion de osteoclastos reabsorcion del hueso (DNT de pasteurella)
· Daño a los osteoblastos y celulas progenitoras, inflamacion-moco (DNT de bordetella)
5- atrofia de cornetes.
Bordetella permanece dentro de macrofagos alveolares produciendo efecto citotoxico perdida de viabilidad.
Sintomas y lesiones
	Forma clinica
	lesion
	Agentes
	 Progresiva de RA
	Atrofia de los cornetes nasales
	Pasteurella sola (trabajo experimental)
Pasteurella + bordetella (a campo)
	No progresiva de RA o regresiva
	Hipoplasia o atrofia moderada de los cornetes nasales
	Bordetella (solo hasta 6 semanas de edad en el cerdo)
Signos y sintomas:
3 semanas de vida: Estornudo y dificultad respiratoria, lagrimeo, crecimiento raquitico
10-12 semanas de vida: empeoramiento de lo anterior + disminucion de parametros productivos. Hemorragia, torcedura de nariz puede llegar al cerebro: encefalitis. Neumonias.
Diagnostico:
· Dx clinico:
Rinitis por bordetella lechones de 3-4 semanas de edad.
Tos, estornudos, rinitis, descarga serosa mucopurulenta nasal/ocular. No progresa.
Rinitis por Pasteurella lechones de 4-12 semanas de edad.
Estornudo, ronqueras, deformacion facial, pliegues en dorsal de la nariz, desvio del tabique, descarga mucopurulento. Formacion de costras secas de lagrimas en medial del ojos.
· Dx anatomopatologico:
Espirales de los cornetes atrofiados uni o bilateral primero ventral, luego dorsal finalmente total.
· Dx histopatologico:
Atrofia de cornetes perdida del hueso esponjoso
Lesion de osteoblastos
· Dx etiologico:
Muestra: hisopado de ambos cornetes en medio de transporte.
Bordetella bronchiseptica:
1- agar sangre
2- agar Mc Conkey
3- medio selectivo para eliminar flora saprofita Smith-Baskerville
Pasteurella mutocida toxigenica:
Primero se aisla la bacteria despues tecnicas complemetnarias para determinar si es una cepa toxigenica:
Cultivo en AS
ELISA detecta la toxina a partir del cultivo
PCR detecta en gen que produce la Tx. Es mas sensible y especifico que el anterior
· Dx serologico
No es de utilidad por rn cruzada entre infectado y vacunados
Se puede usar para conocer el estado inmunologico en una granja donde nunca se los vacuno.
ELISA ind
En caso de bordetella no se puede por que casi todos dan positivos.
Tratamiento:
Oxitetaciclinas y sulfamidas antes del parto o lechones al inicio o preinicio.
Profilaxis:
Buenas practicas de higiene.
“todo adentro-todo afuera”
Vacunacion a madres antes del parto con vacunas inactivadas + tratamientos en parideras.
Cuarentena de los que ingresan
5-Enfermedad de Glasser
Descripcion:
Enfermedad infecciosa que afecta cerdos jovenes, es de tipo septicemico caracterizado por inflamacion fibrinosa del peritoneo, pleuras, pericardio, meninges y articulaciones, asociadas a condiciones de estrés por manejos o traslados
Etiologia:
	Familia
	Genero
	Especie
	Pasteurellaceae
	Haemophilus
	Haemophilus parasuis
Morfologia: cocobacilo G- capsulada o no segun serotipos. Tamaño de 1-7 micras esto debido a que hay ocasionalmente formas filamentosas.
Caracteristicas culturales: crece en medios con presencia de factor V (NAD),pero no requiere factor X (hemina). Se lo siembra en Agar sangre con nodriza de S. aureus, de esa forma lo sateliza. 37°C atmosfera de microaerofila 5%CO2.
Bioquimica: cat/ox: +/+. Ureasa:- (a dif de A. pleuroneumoniae) no produce hemolisis.
Tipificaciones: biotipo: por electroforesis llegaron a dividirlo en biotipo I (comensales) biotipo II (los de la enf. De glasser).
Luego se serotipifica mediante la identificacion de proteinas internas ( bacteria sonicada para que lo explonga) usando Ac monoclonales mediante inmunodifusion en gel de agar, pudiendo encontrar 15 serotipos
Muy virulentos: 1,5,10,12,13,14
Virulencia moderada: 2,4,15
Avirulento: 3,6,7,8,9 y 11.
Factores de virulencia: LPS, transferrina, fimbrias y neuramidinasas
Epidemiologia:
	Distribucion y ambiente
	Huesped
	Fuente de infeccion
	Mundial
Habitante normal de la fosa nasal del cerdo
	Porcinos
Cualquier edad (5-12 sem mas susceptibles.
	Enfermos
Portadores (cerdos)
	Puerta de entrada
	Via de transmision
	Puerta de salida
	Respiratoria (inhalar)
	HDcontacto,aerosoles
HI via aerogena
V galactogena a lechones de 1-2 dias de nacido
	respiratoria
Situaciones de estrs como sobrepoblacion, humedad pobre ventilacion, enfermedades virales o cambios bruscos de temperatura.
Patogenia:
Proliferacion de la bacteria en situacion de estrés (faringitis-sinusitis) en vias respiratorias inferiores logra colonizarlas mediante sus fimbrias y proteinas de adhesion el LPS y la neuramidinasas generan la lesion en el epitelio respiratorio gana acceso a la lamina propia donde alcanza la circulacion bacteremia aparentemente tiene receptores que lo hace afin a los endotelios generando las lesiones caracteristicas en las serosas, meninges y articulaciones.
A diferencia de A. pleuroneumoniae no coloniza tonsilas!
Sintomas y signos
	Forma
	Sintomas
	Aguda
	Explotaciones donde no hubo una exposicion previa
Afectados: lechones de 3-8 semanas
Morb 10-50% mort: 10-50%
Fiebre y apatia
Disnea, dolores (chilla) articulacion hinchada y caliente, cojera, temblor, incoordinacion, ciansis, muerte 3-5 dias.(piel rojo –azulada)
	Cronica
	Lechones lactantes: palidos, crecen poco
Lechones destetados y cerdos de engorde: escaso crecimiento, perdida de peso, piel cubierta de pelo aspero. Tos disnea, artritis cronica, cojera.
Verracos: cojera cronica
Primerizas: abortos, incordinacion.
Lesiones:
	Forma
	
	Aguda
	Macro: pleuritis, peritonitis y pericarditis fibrinosa
Meningitis purulenta
Bronconeumonia ocasionalmente
Artritis (exudado fibrinoso en la cavidad. Tarso y carpo)
Falla cardiaca congestivo cronico (por la pericarditis)
Espleno y hepatomegalia
Petequias en riñon
Petequias y equimosis en piel
	Cronica
	Pericarditis, falla cardiaca congestiva, meningitis, obstruccion intestinal despues de adhesiones fibrinosas.
Microscopicamente: exudados fibrinosos, macrofagos y neutrofilos.
Diagnostico:
5. Diagnostico clinico.
6. Necropsia.
7. Dx etiologico:
Muestras: serosas, LCR, sangre del corazon, liquido ascitico, pleural, pericardico en tubo o recipiente esteril refrigerados. hisopado nasal en medio de transporte refrigerado
1- OD
2- Aislamiento: AS en microaerofilia y NAD
3 pruebas bioquimicas
4-serotipificacion: inmunodifusion en gel de agar.
5-deteccion directa de antigenos por: IHQ.
6-PCR
8. Dx serologico:
No tiene sentido ya que es un comensal natural, ademas tiene rn cruzada con A. pleuroneumoniae
FC, ELISA eIFI se pueden hacer
9. Dx diferencial:
Ver cuadro al final
Tratamiento:
Penicilina, amoxicilina, ampicilina, oxitetraciclina, enrofloxacina y sulfametoxazol/trimetoprim.
La mediacacion por agua con amoxicilina por 3 dias y luego con fenoximetil-penicilina una semana es muy util en casos agudos.
Profilaxis:
Vacunas inactivadas y autovacunas: bacterinas. Protegen solo contra determinados serotipos. 2 dosis para boostear (primera dosis a la semana de vida y segunda a los 3 meses) la vacunacion no interfiere con el calostro, potencian la proteccion. Vacunar hembras antes del parto.
Manejo: buen calostrado de lechones, higiene sobre todo en parideras, sistema “todo adentro todo afuera”, verificar si el peso de los animales a la entrada en un local es adecuado para soportar el ambiente con baja temperatura y humedad. No mezclar animales de diferente origen sanitario en la etapa de engorde
6-Pasteurelosis porcina
Descripcion:
Enfermedad infecciosa causada por Pasteurella multocida que genera BN, pericarditis y pleuritis a cerdos mayores de 1 año
Etiologia:
	Familia
	genero
	Especie
	Pasteurellaceae
	Pasteurella
	P. multocida
Cocobacilo G-, no movil capsulado. Poco resistente al calos. FV: capsula y LPS.
Epidemiologia:
	Distribucion y ambiente
	Huesped
	Fuente de infeccion
	Mundial
	Mamiferos-aves
Procesos neumonicos ppalmente en B-P.Cap-Con-Av (cer de engorde)
	Reservorio en todos los animales nombrados en TRS o TGI
	Puerta de entrada
	Via de transmision
	Puerta de salida
	Respiratoria
Digestiva
	HD contacto aerosoles
HI heces (fomites)
	Respiratoria(aerosoles)
Digestiva (heces)
Patogenia:
Ingreso via respiratoria disminucion de la inmunidad del huesped colonizacion y proliferacion luego de lesion en epitelio por otro agente daño por LPS y capsula.
Signos duran 5-10 dias
Sintomas y lesiones
Subclinica- clinica mediante un neumonia.
Forma aguda: disnea – respiracion abdominal-fiebre, tos, descarga nasal, ruidos pulmonares- respira por la boca-cianosis en extremidades
Forma subaguda: neumonia menos severa, tos, fiebre.
Asociada a agentes primarios
Lesiones: congestion en el cadaver- espuma en la traquea- meumonia marmolada- edema pulmonar al corte- atelectasia
BN fibrinosa.
Diagnostico:
· Dx etiologico:
Aislamiento y OD a partir de muestras depulmun o isopados nasales.
AS
Dx diferencial: PPC- salmonelosis- Erisipela- disenteria porcina.
Tratamiento:
ATB en bebida
Profilaxis:
Vacunas inactivadas (bacterina)
Enfermedades respiratorias en Perros
	Enfermedad
	Agentes
	Complejo respiratorio y tos de las perreras
	Bordetella bronchiseptica
Mastadenovirus - Adenovirus canino 2 (CAV-2)
Virus de la parainfluenza canina
Morbillivirus - Virus del distemper canino
Varicellovirus - Herpesvirus canino 1 (HVC-1)
Streptococcus sp.
Mycoplasma sp.
1- Traqueitis infecciosa canina “tos de las perreras”
Descripcion:
Enfermedad contagiosa del sistema respiratorio . Común donde existen poblaciones extensas de perros, o hacinamiento. Con características leves y autolimitantes.
Etiologia: 
	Familia
	Genero
	Paramyxoviridae
	Virus Parainfluenza Canina (PIC)
	Adenoviridae
	Adenovirus Canino 1 y 2 (AVC- 1 y 2 ó CAV-1 y 2)
	Herpesviridae
	Virus Herpes Canino
	Reoviridae
	Reovirus Canino 1, 2 y 3
	
	Bordetella bronchiseptica 
	
	Mycoplasma sp
Adenovirus caninos (CAV-2) 
Patógenos primarios. Virus DNA sin envoltura, muy resistentes en condiciones ambientales y a la acción de diversos desinfectantes. Multiplicación en todo el epitelio respiratorio y células alveolares (neumocitos tipo 2). P.I. muy corto (2-4 días), conjuntivitis, secreción nasal serosa y tos aguda. Produce rinitis serosa, laringotraqueítis, traqueobronquitis y neumonía intersticial.
Bordetella bronchiseptica
Patógeno primario y muy frecuente. Cocobacilo Gram negativo, cepas diversas en virulencia y distribución. Amplio rango de hospedadores: gato, conejo, cerdo, caballo, hombre. Muy resistente en condiciones ambientales. Unión a la superficie del epitelio ciliado y ciliostasis.
Factores de virulencia
fimbrias y hemoaglutininas para la adhesión -citotoxinas que dañan la membrana celular e impiden la actividad ciliar -hemolisinas y otros factores que interfieren con la fagocitosis. Incremento de la actividad secretora y establecimiento de infecciones oportunistas (Staphylococcus, Streptococcus, Pasteurella, Pseudomonas, coliformes)
Parainfluenza-2 (CPiV)
Patógeno primario y frecuente. Paramyxovirus (RNA con envoltura) Muy contagioso por vía respiratoria. Multiplicación en epitelio respiratorio de vías altas. Produce hipersecreción mucosa y desciliación, predispone a infecciones oportunistas.
Mycoplasma spp
M. cynos es un patógeno primario. Otras especies se encuentran de forma normal en la mucosa oronasal y pueden ser oportunistas. Las especies patógenas de perros (M. cynos) y gatos (M. felis) se localizan en vías respiratorias bajas y causan neumonía.
Herpesvirus canino (CHV)
Los adultos son portadores en vías respiratorias y/o genitales. Produce cuadros inaparentes o leves. Causa de mortalidad en cachorros recién nacidos, con síndrome hemorrágico.
Reovirus canino 1, 2 y 3 
Producen infecciones inaparentes, aunque también se han aislado de casos de traqueobronquitis. Están ampliamente difundidos en la población.
Epidemiología
Enfermedad altamente contagiosa, diseminada a partir de la tos y los estornudos por aerosol y por contacto indirecto (utensilios, manos y ropa del personal de las perreras). Afecta a perros de todas las edades, especialmente los que se encuentran en colectivos como criaderos, guarderías, hospitales veterinarios, tiendas de animales, etc
Morbilidad variable (10%-50%) según agentes implicados,edad, estado general, condiciones higiénicas, nivel previo de inmunidad, etc. La TOS es el signo más constante. No presenta signología sistémica.
Formas leves: Tos seca, ronca y paroxística, fácil de provocar. Ladrido ronco (inflamación de cuerdas vocales). Secreción oculonasal, hiperemia de tonsilas. 
Formas graves (animals < 6 meses) secrecion oculonasal mucopurulenta, tos productiva, humeda,anorexia y fiebre.
El curso clinico se alarga unas 3 semanas y puede producirse una mortalidad 10%.
Lesiones
PIC: Rinitis, bronquiolitis catarral y neumonia intersticial 
Virus Herpes Canino: Necrosis múltiples focales en epitelio nasal, tonsilas, bronquiolos y alveolos. 
Adenovirus Canino 1 y 2: lesiones circunscritas en forma de una neumonía intersticial proliferativa focal que afecta a todos lo lóbulos pulmonares. 
 Reovirus Canino: necrosis focal e infiltración granulocitaria de bronquiolos y alveolos.
Diagnostico:
COLECTIVO: Alta contagiosidad en todas las edades, carácter benigno. 
INDIVIDUAL: Anamnesis completa para descartar otras causas de tos o rinitis (cuerpos extraños, tumores, parásitos, etc.) 
LABORATORIAL: Sólo para determinar la etiología concreta y poder realizar tratamientos o profilaxis específicos. *Hisopos nasales o faríngeos (sencillo, pero poco preciso) *Lavado endotraqueal o broncoalveolar, o aspirado transtraqueal (preferible) 
DXSerología: sólo para estudios epidemiológicos.
DX Diferenciales:
Bronquitis Crónica • Neumonia parasitaria • Colapso traqueal
Tratamiento:
Reposo, evitar situaciones de stress. En caso de tos persistente y no productiva: → Glucocorticoides (prednisolona 0,5 a 1 mg /kg vía Oral ó dexametasona 0,2 mg /kg, vía SC) durante 3-4 días. Bromhexina Antibioterapia: limitada a etiología bacteriana y en casos de bronconeumonía, 10-14 días. Eficaces para Bb: Enrofloxacina 5mg/kg c 12 hs ó 24 hs, amoxicilina + ácido clavulánico Rehidratación para fluidificar secreciones y favorecer ventilación. 
Profilaxis: 
Separar animales enfermos de sanos. Mejorar condiciones ambientales, realizar desinfecciones periódicas alternando productos (clorhexidina,hipoclorito de sodio,cloruro de benzalconio).
Herpesvirosis canina
Descripcion:
Enfermedad infecciosa viral exclusiva de caninos que puede producir una infeccion aguda en neonatos con alta mortalidad y en adultos se presenta mas benigna con cuadros respiratorios
Etiologia:
	Genero
	genero
	Herpesviridaealfa HV
	varicellavirus
Morfologia: virus ADNds envuelto de 150nm.
Sensible a la mayoria de los solventes lipidicos
Epidemiologia:
Transmision: horizontal: contacto directo con secreciones y de forma venerea o indirectamente x fomites. Vertical en el canal de parto 
Patogenia:
1. Animales adultos:
Via nasofaringea replica en tonsilas ganglios linfaticos bronquios pulmones viremia genitales y otros organos
2. Animales jovenes y cachorros:
Transplacentaria, contacto con secrecion contaminada de la madre, fomites. Los cachorros son muy afectados por que durante las primeras 2- 3 semanas no termoregulan bien por lo que el virus que su temperatura optima de replicacion es 35-36°C aprovecha y multiplica.
Ingreso replica en orofaringe3-4to dia viremia en Mo a ganglios linfaticos y bazo (hiperplasia linfoide) varios organos (necrosis multifocal en riñon, pulmon, bazo e higado).
En neonatos ganglioneuritis en trigemino SNC meningoencefalitis muerte.
Sintomas y lesiones
	Categoria
	signos
	Hembras
	Abortos en cualquier momento de la gestacion con fetos desparejos o momificados, infertilidad, muerte neonatal
Lesion en mucosa vaginal linfofoliculares e hiperemia en mucosa vaginal (proestro) involuciona en anestro
Cuadro respiratorio subclinico
	Machos
	Lesion lifofoliculares en la base del pene o prepucio.
Cuadro respiratorio leve
	Cachorro de 1-3 semanas
	Apatico, decaido, solor a la palpacion abdominal y perdida del reflejo de succion.
Diarreas, rinitis serosa a mucopurulenta, opistotonos, convulciones y/o muerte. Hipotermia
	Cachorro mayor de 3 meses
	Infeccion respiratoria de curso benigna
Diagnostico:
· Dx etiologico:
1-Aislamiento
A partir de muestra de organos parenquimatosos (higado, bazo,pulmon, etc) si son cachorros
En adultos mucosa bucal, Tracto Respiratorio Superior, genital externo
Crece en celulas renales a 35-37°C.
2- PCR
3-IFD
· Dx serologico:
IFI
ELISA
Los titulos indican exposicion al agente pero no enfermedad activa, pero como es latente…
· Dx anatomopatologico
Macro: lesiones en cachorro de organos parenquimatosos
Micro: cuerpos de Crowdy tipo A
Tratamiento:
No hay tratamiento etiologico. Si paliativo suero hiperinmune ( de hembras que perdieron su camada 1-2 ml IP) a animales que se sabe que tienen hermanos o padres positivos o murieron de la enfermedad.
Aumentar la temperatura del cachorro. 
Enfermedades respiratorias en felinos
	
	Felinos
	Calicivirosis felina
	Todas las edades
	Rinotraqueitis viral felina
	Entre el nacimiento y los 3 meses.
Luego jovenes 7-11 meses no inmunizados
	Clamydiosis (C.felis-C.Psittaci)
	Todas las edades, da conjuntivitis en gatitos de 5-12 semanas.
1-Calicivirosis felina
Descripcion:
Enfermedad infectoinfecciosa que afecta a felinos de todas las edades
Etiologia:
	Familia
	Genero
	Caliciviridae
	Vesivirus
Morfologia virus ARN desnudos, de cadena simple y polaridad +, simetria icosaedrica. Tiene epitopes mayores relacionados con la neutralizacion viral, son responsables de la hipervariabilidad antigenica, se utilizan para clasificarlos.
· La variabilidad antigenica le permite al virus infectar animales vacunados, debido a que los anticuerpos neutralizantes dirigidos a los epitopes ya no seran efectivos, o lo seran parcialmente.
Virulencia: cepas de alta virulencia causantes de neumonia en gatitos y enfermedades sistemicas virulentas.
Epidemiologia:
	Distribucion y ambiente
	Puerta de salida
	Huespedes susceptibles
	Amplia distribucion mundial, la prevalencia aumenta con la densisdad poblacional.
	Digestiva: Saliva y heces
Respiratoria: secreciones nasales
Oculares:descargas oculares
	Felinos de todas las edades, siendo los gatitos de 3 meses muy sensibles
	Puerta de entrada
	Vias de infeccion
	Fuente de infeccion
	Mucosa oral
Mucosa respiratoria
Mucosa ocular
	Directa: contacto
Indirecta: fomites y alimentos cotaminados con las secreciones infecciosas. El virus es viable por semana y meses en el ambiente.
	Los infectados eliminan virus en fase clinica y hasta 75 dias postinfeccion 
Portadores: Animales que no presentan signologia clinica, eliminan el virus de por vida.Virus persiste en tonsilas y tejido orofaringeo. Esto debido a la variabilidad genetica del virus que hasta permite reinfecciones
Patogenia:
El virus ingresa por las mucosas(oral, respiratoria,ocular) replica en orofaringe donde realiza una viremia de 2 -4 dias posterior diseminacion, originando las lesiones caracteristicas según el tejido afectado
Virus replica en epiteliolisis celular necrosis de estratos superiores.
Mucosa oral degeneracion hidropica vesiculasse revientan formando ulceras.
Sintomas y lesiones
	Presentacion
	Incubacion
	sintomas
	Lesiones
	Aguda
	3-4 dias
	Hipertermia, secrecion oculonasal serosa
Generalmente resuelven a los dias. 
	Estomatitis ulcerativa: Vesiculasulceras( signo diferencial del complejo) en anterodorsal de la legua-paladar-labios-narinas
	Cronica
	Infeccion concomitante con VIF
	Imposibilidad de ingestion de agua y alimentos, dolor e inflamacion
	Estomatitis cronica
Cepas mas virulentas: lesion pulmonarreplicacion alveolar neumonia intestical proliferativa. Se puede manifestar diarrea y vomitos, poliartritis en gatitos.
Presentacion”sindrome sistemico” ulceras el piel con pelos, almohadillas plantares (dermatitis ulcerativa), edema subcutaneo generalizado, congestion conjuntival, efusion pleural y disnea, ictericia y pancreatitis. Carecteristico de poblaciones sin enfermedad donde hay un brote. Altamente contagiosa y alta letalidad.
Afecta tambien adultos vacunados
Diagnostico:
· Dx Clinico: ulceras orales, hipersalivacion.
· Dx etiologico: