Microbiologia P2

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Microbiologia P2
Aula 01
Diplococos Gram Negativos
FAMILIA MORAXELLACEAE
Género Moraxella
En la actualidad se incluye 7 especies (M. bovis, M. catarrhalis, M. cavie, M. cuniculi, M. lacunata, M. ovis, M. nonliquefaciens).
M. catarrhalis forma parte de la flora orofaríngea normal, es causa común de bronquitis y bronconeumonia (en pacientes con enfermedad pulmonar crónica), sinusitis y otitis.
La mayoría de los aislamientos producen B-lactamasas y son resistentes a la penicilina.
ACINETOBACTER SPP
Género Acinetobacter
· Es un cocobacilo gram negativo no fermentador de glucosa.
· Inmóviles, no forma esporas.
· Patógeno oportunista
· Especies:
A. baumannii
A. calcoaceticus
A. haemolyticus
A. junnii
A. lwoffii
A. johnsonii
A. baumannii especie más implicada en colonización y infección hospitalaria de pacientes críticos o inmunosuprimidos.
Aislado de una gran variedad de infecciones nosocomiales:
1. Bacteremia
2. Meningitis
3. Infección del tracto urinario
4. Neumonia nosocomial, asociada a ventilación mecánica y UCL
5. Tales infecciones son, la mayoría de las veces, dificiles de tratar por la resistencia de estas bacterias a diversos antibióticos.
KINGELLA SPP
Género Kingella
Características:
Es un cocobacilo gram negativo aerobio
Crecimiento difícil: agar sangre, agar chocolate liquido suplementados.
Alas 48 h de incubación produce colonias mucosas de 1 a 2 mm de diámetro con un pequeño halo de B-hemólisis
El género Kingella tiene 3 especies:
· K. kingae que coloniza el tracto respiratorio superior, principalmente en niños.
· K. oralis, que se encuentra en la cavidad oral.
· K. denitrificans cuyo hábitat es desconocido.
K. kingae era descrita como una rara causa de infección en humanos. Última década han aumentado reportes, probablemente pro una mejor recuperación e identificación. Predilección por lactantes y niños menores.
Infecciones:
· Ostearticulares
· Endocarditis (forma parte do grupo HACEK*)
· Septicemia
· Queratinitis
· Infección del SNC
HACEK: Haemophilus spp, Actinobacillus actinomlycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikella corrodens y K. kingae).
Clinica:
Es muy inespecífica y suele cursar con poca afectación del estado general: infección respiratória superior, febrícula o fiebre, con excepción de la endocarditis, hasta que se produce bacteriemia y focalización.
BACILOS GRAM NEGATIVOS
pequeños
HAEMOPHILUS SPP
Características:
Bacilos o cocobacilos
Gram negativos
Aislados, pares o cortas
Cadenas
Inmóviles, no esporulados
Anaerobios facultativos
Oxidadsa y catalasa positivo
Crecen en Ach +5% CO2.
Su nombre significa "que aman la sangre" derivado de su necesidad de los componentes (hemina)X y (NAD)V de la sangre para su desarrollo
Satelitismo con S. aureus.
Especies del genero Haemophilus patógenas humanas
· H. influenzae
· H. haemolitycus
· H. parainfluenzae
· H. parahaemolitycus
· H. ducreyi
· H. aprophilus (Hoy Aggregatibacter aphrophilus)
· H. paraaprophilus
· H. aegyptis
· H. segnis
Sin embargo la especie mas importante en las infecciones del ser humano es H. influenzae.
Hábitat
Comensales en aparato respiratorio, se localiza en la faringe, boca, vagina, mucosas en general.
Portación 70% niños y 30% adultos, mayoritariamente cepas no capsuladas. 3-7% cepas capsuladas.
Tipo b 2-4% en nasofaringe en niños.
La vacunación ha disminuido la portación. <1% en poblaciones vacunadas
Poder patógeno
· Cápsula (H. influenzae). Tipificación en serotipos: 6 tipos: A-F
· LOS
· IgA proteasa
· FACTORES DE ADHERENCIA (PILI)
· Neuraminidasa
Descubierto por Pffeifer en 1892.
Transmisión interpersonal.
Gotitas en la atmósfera.
Contacto directo con secreciones.
El agente patógeno mas importante de esta especie.
· Adherencia (pilis) 
· Colonización
· Multiplicación
· Respuesta
· Inflamatoria
· Invasión del torrente circulatorio
· Diseminación
H. aphrophilus:
Inflamación respiratória y endocarditis
H. paraaphrophilus:
Osteomielitis, endocarditis, abscesos.
H. paraaphrohaemolyticus:
Ulceras bucales.
Prevención
Vacuna bacteriana polisacárida conjungada.
	Contra qué protege?
Contra infecciones invasoras graves provocadas por el Haemophifilus influenza Tipo B
- Meningitis
- Neumonias
- Septicemias
Haemophilus parainfluenzae:
· Otitis media
· Epiglotitis
· Neumonías
· Meningitis
· Bacteriemias
· Abscesos cerebrales
· Conjuntivitis purulenta en recién nacidos
· Endocarditis (proceso odontológicos)
Haemophilus ducreyi
· Agente del chancroide o "chancro blando".
· Infección de transmición sexual altamente contagiosa.
· Distribución mundial.
· Asociada a nivel socioeconómico bajo y condiciones de higiene deficientes.
· PI: 5-7 días.
· Ulceras dolorosas, no induradas, irregulares y halo eritematoso.
· Linfadenopatias inguínales.
Diagnóstico
Se basa en la detección de antígenos del H. influenzae en los líquidos corporales tales como LCR, secreciones del ojo o del oído y sangre.
También se utiliza la prueba de ELISA
La Contra-inmunoelectroforesis
PASTEURELLA
Género Pasteurella
Fila. Pasteurellaceae
Reclasificación en 1996
Gros. Actinobacillus, Haemophilus, Pasteurella.
Organismos Gram negativos, patógenos para animales (mamíferos y aves) y hombre.
Procesos septicémicos y respiratorios involucrados en cuadros polimicrobianos.
· P. multocida
· P. pneumotropica
· P. haemolytica
· P. ureae
· P. aerogenes
· P. gallinarum
· P. multocida
Morforlogía: 
Bacilos, inmóviles, se observan aislados, en pares o en cortas cadenas. Las razas virulentas forman cápsulas.
Coloración:
Gram negativas.
Cultivos:
Medios con sangre. 
Propiedades antigénicas:
P. multocida posee 4 clases de Ag capsulares, 10 fracciones de Ag somáticos, 16 serogrupos.
Pasteurella multocida
Hábitat
Parásito del hombre y animales
Forma parte de la flora normal de animales domésticos (perros, gatos), habitando rinofaringe
También en roedores, ovinos, bovinos y suinos.
· Enfermedad zoonótica
· produce septicemias hemorrágicas y neumonías en mamíferos 
· Perros y gatos son portadores
· Habitante de rinofaringe
· Otras vías como la respiratoria o digestiva, en raras ocasiones.
· Cuando el portador muerde a otros perros o al hombre, esa bacteria produce en ellos infecciones purulentas o abscesos.
Se han descrito infecciones óseas y articulares por diseminación hematógena, especialmente en pacientes con artritis reumatoide, prótesis articulares, y pacientes en tratamiento con corticoesteroides.
Enfermedad neumonía (rara), abscesos locales (sitio de mordedura), diseminado (hígado, bazo y otros sitios).
Puerta de entrada: Rara- Aerosol, Frecuente- extremidades, cara.
Diseminación local y regional, nódulos linfáticos.
Aislamiento e Identificación
Muestras de órganos o de pus, exudados, hisopados, etc.
Observación direta: tinción bipolar, IF
Agar sangre y agar mcconkey (diferenciar entre especies)
Aula 02 
Chromobacterium violaceum
Habitat- presente en el médio ambiente, suelo y agua.
Morfologia: Bacilo, se presenta a menujdo como cocobacilo.
Coloración:gram negativo (-)
Cultivo: crece en medio comunes, en los que forma pigmentos violeta.
Cuadros Clínicos: Causante de infecciones piginas y septicomicas en especies humanas y animales.
GENERO Actinobacillus
Morfologia: bacilos habitualmente pequeños
Coloracion: gram negativo (-)
Cultivo: -Crecen en agar sangre, son beta hemoeliticas.
-Organismos exigentes, aerobios o microaeróbicos (5% co2).
-colonias pequeñas, redondas, blanquecinas.
ESPECIES PRINCIPALES:
· lignieresii
· hominis
· equuli
· ureae
· suis
· pleuropneumanie
· actinomicetemcomitans (hoy aggregatibacteractinomycetemcomitans)
CARACTERISTICAS:
· Supervivencia limitada en ambiente
· Comensales en mucosas respiratória y digestiva
· Gran variedad de hospedadores
Actinomycetemcomitans forma parte de la flora microbiana de la boca del hombre.
Se lo ha hallado asociado a Actinomices israelí en lesiones actinomicoticas.
Endocardites.
PODER PATÓGENO
· A. lignieresii: comensal cavidad oral y faringe en rumiantes.
En el hombre sepsis e inf. de heridas.
· A. equuli:
Artritis, nefritis y septicemia en equinos y suinos
En el hombre por mordedura,infección de heridas, artritis.
· A. suis
Infecciones en cerdos, vacunos y equinos
En el hombre sepsis, inf. respiratórias y de heridas.
FAMILIA Legionellacea
Generos: Legionella, Tetlokia, Flouribacter
Legionella pneumophila
Responsable de 75% de todos los cuadros infecciosos RESPIRATORIOS. Se encuentran en el medio ambiente, en las aguas de distintas procedencias y en los aerosoles de hospitales y hoteles.
Morfologia: bacilos pequeños. Poseen flagelos polares y laterales. Poseen además fimbrias que ayudam a la adherencia 
Cultivo: requiere L-cisteina-HCI para sua crecimiento.
Los cultivos se incuban a 37º.
Legionella pneumophila
· Fueron descriptos inicialmente como agentes de infecciones del tracto respiratorio estudiando un brote de neumonía entre hombres que asistían en el año 1976 a una conversación de legionarios americanos en Filadelfia, USA.
· Se encontró que el microorganismo crecia en las torres de refrigeración y se diseminaba a através de los sistemas de aire acondicionado del centro de convenciones. 
· Los más afectados fueron los individuos que presentaban alteraciones en la depuración pulmonar, como los fumadores.
Cuadros clínicos: 
Legionella pneumophilaneumona aguda, con dolor torácico, fiebre alta, escalofríos, tos, expectoración y leucocitoses.
Manisfestaciones clínicas extrapulmonares que pueden afectar al SNC, hígado y aparato renal.
Produce la fiebre de Pontiac; enfermedad que cursa con episódios de fiebre alta, dura poco tiempo (desde horas, hasta como máximo cinco días) y que se suele curar por sí sola.
Diagnóstico: 
Se investigan Ac. Específicos en el suero del paciente por distintos métodos:
· Inmunofluorescencia
· ELISA
· Radio inmuno – ensayo
Modo de transmisión: El contagio se hace por medio de las secreciones de las vías respiratórias que son inhadas por el receptor.
Gardnerella vaginalis (vaginosis bacteriana)
· Bacilo aeróbico facultativo de tinción variable con la técnica de Gram. CBGN. Plemorfos
· Hábitat: Vagina humana. 70% mujeres. 13.5% niñas. 
Sin síntomas ni signos de infección.
Vaginosis bacteriana. Asociada con flora anaerobia. Secreción de un flujo con olor parecido a pescado (degradación de las proteínas de las células epiteliales planas parasitadas). Prurito. No hay leucorrea. 
La Vaginosis Bacteriana (VB) es junto a la candidiasis otra de las infecciones cérviocovaginales (CV) frecuente en las mujeres en edad reproductiva, y se estima que representa el 30-40% de las mismas.
La etiología de esta entidad es polimicrobiana: Gardinellavaginalis, Anaerobios, Mobiluncos y Mycoplasmaspp. (Complejo GAMM); comprobándose un desplazamiento de los Lactobacillusspp; constituyentes habituales de la flora vaginal.
Morfologia: Bacilo pleon rfico, inm vil, no forma c/Epsula.
Coloración: Gram negativo (-)
Cultivo: Anaerobios facultativos que exigen médios especiales, producen beta hem lisis em agar sangre humana.
Cuadros clínicos: 
Vaginosis bacteriana
Diagnóstico de laboratório:
 Frotis y cultivo de Sec. Vaginal
-Para ser indicativas de vaginosis bacteriana, mas de 20% de las células epiteliales de lapreparacióndeben ser células-guía o cluecells
Resutado adverso: 
· Aborto prematuro
· Amenaza de parto pretérmino
· Parto prematuro
· RPM pretérmino
· Infección intraamniótica
· Endometritis postparto
· Infecciones postcesárea
BACILOS GRAM NEGATIVOS NO FERMENTADORES
· Género Pseudomas
· Genero Stenotrophomonas
· Genero Bordetella
· Genero FrancisellaTularensis
· Genero Burkholderia
· Genero Brucella
· Genero Alcaligenes, Eikenella, Achromobacter
FAMILIA PSEUDOMONACEAE
Características:
· Bacilos Gram negativos pequeños
· Capsula mucoide de expolisacarios
· Aerobios estrictos
· Móviles 
· No fermentadores
· Flagelos polares
Cultivo: crece en todos los medios
Temperatura: 10ºc a 42ºc
Diferentes tipos de colonias: C. mucoides
Olor dulzón(frutas)
Pigmentos: piocianinas: verde azul, rojo, marrón 
Pigmentos: Pioverdinas: fluorescente
Pseudomasae ruginosa
Estruturaantigênica:
· Antigeno O (termoestable)
· Antigeno H (termolábil)
· Capsula polisacarida( alginato favorece la adherencia y protege de los antibióticos y mecanismos de defensa)
· Pili (adhesión)
Reservorio: Elevada R a los desinfectantes y la mayoría de ATB. S al calor y desecación.
· Equipos de reanimación 
· Humidificadores 
· Incubadoras
· Leches artificiales
· Succionadores 
· Piletas y drenajes
· RN que permanecen mucho tiempo hospitalizados
· Manos de los trabajadores de la salud
Patogenia. Factores del huésped
1. Tratamientos antimicrobianos previos
2. Inmunosupresión primaria o inducida
3. Instrumentación: catéteres, sondas…
4. Enfermedades malignas: hematológicas
Epidemiologia:
1. Fuentes: Agua, vegetación, suelo.
Humanos: 5-9% de nuevos ingresos
Reservorios hospitalarios: desinfectantes, soluciones estériles, respiradores.
2. Transmisión: Personas a persona
Liquidos contaminados
3. Receptores: patógeno oportunista
Infecciones por Pseudomonasae ruginosa:
· Patógeno nosocomial en pacientes con enfermedades de base
· Quemados
· Fibrosis quística,
· Leucemia aguda
· Trasplantados
· adictos a drogas intravenosas.
· 10% de todas las infecciones intra-hospitalarias 
· Colonización favorecida por antibioterapia de amplio espectro
· Elevada morbimortalidad: 10-61%.
Cuadros clínicos
1. ITU --- Sondas urinarias
2. Bacteriemias --- Enfermos hematológicos o quemados
3. Endocarditis --- Drogadictos
4. Infecciones respiratórias --- FQ. Ventilacion assistida
5. Infecciones oculares --- uveítis, endoftalmitis
6. Infecciones ORL --- Otitis externa…
7. Infecciones cutáneas --- Foliculites, inf. heridas
8. Infecciones osteoarticulares --- Hrematógenoascontigüidad
Diagnostico:
I. Se realiza por los signos y síntomas clínicos
II. P. aeruginosa se identifica por las carcteristicas de sus colonias ( hemolíticas, verdes y con olor a uva)
Profilaxis:
1. Fuentes:
Medidas de aislamiento
Asepsia rigurosa
Esterilidad de soluciones y aparatos
Politica de antibióticos
2. Transmisión:
Lavado de manos…
3. Receptores:
Aislamiento de susceptibles 
Genero Burkholderia
· Antes pertenecían al generoPseudomas
· Distribuidas en agua y suelo
· B. cepacia: patógeno nosocomial
· B. Pseudomallei: melioidosis
· B. mallei: muermo
Burkholderia cepacia: 
· Contamina soluciones desinfectantes
· Enfermedades causadas: infecciones oportunistas, en especial pulmonares en especial individuos con fibrosis quística o enfermedad granulomatosa crónica.
· Patogenia: Microorganismos inhalados por individuos susceptibles
Genero Strenotrophomonas
· S. maltophilla es la especie mas frecuente 
· Gramnegativo
· Patógeno nosocomial
· Muy resistente a los antimicrobianos
Bordetella pertusis
Familia: Alcaligenaceae
Genero: Bordetella
Especie: B. pertussis
· Termino pertusissignifica tos violenta
· Son CBGN diminutos
· Crecen en medios especiales
· El ser humano es el único huésped de B. pertusis y B. parapertusis
· B. bronchisseptica se encuentra en una gran variedad de animales y ocasionalmente en el hombre
Propriedades Antigenicas: ag somático O liposacarideo --- ag superficial K capsular.
Descriptos 7 ag. Siendo mas importantes 1,2 y 3.
Factores de virulência:
· Toxinas pertussis: produce linfocitosis, activa las células pancreáticas y la respuesta inmune
· Hemaglutinina filamentosa: adhesina
· Adenil-ciclasa
· La pernactina: proteína fijadora de las bacterias
· La citotoxina traqueal: acción deletérea sobre las células epiteliales ciliadas
· LPS: endotoxina, acción no muy bien conocida
· Toxina dermonecrótica
· Pilis
· Agente de la “tos convulsa” o coqueluche
· Distribución universal
· Contagiosa. Inhalación de gotitas suspendidas en el aire.
· PI: 7-14 dias
· Periodo prodrómico o catarral: rinorrea, lagrimeo, malestar general, fiebre
· Paroxístico: tos caracteriscas. Serie de explosiones espiratórias breves seguido de un jadeo inspiratorio. Cianosis. Vómitos.
· Convalecencia: Disminuición de la intensidad de la tos
OTRAS:
· Bordetellaparapertussis: enfermedad similar a la coqueluche en el ser humano pero menos severa.
· Bordetellabronchiseptíca:agente del moquillo del perro.
Diagnostico:
· El cultivo de la B. pertussis es complicado y sus resultados lentos no lo hacen utilizable en forma rutinaria.
· Inmunofluorescencia para B. pertussis es el método más usado y rápido aunque sus resultados no son 100% seguros 
Prevención: 
· Vacunación desde 1954 como DP y desde 1974 como DTP.
· Vacuna con células enteras muertas (DTP)
Brucella brucelosis
ANTROPOZOONOSIS
· Fiebre de Chipre
· Fiebre Melitensis
· Fiebre de Malta 
· Fiebre Ondulante 
· Fiebre Sudoralis
· Fiebre de Bang
· Fiebre de Caprina
· Fiebre de Gibraltar 
· Fiebre de Traum
Características generales: 
· Son coco bacilos Gram negativos
· Aerobios estrictos o microaerofilicos
· Inmóviles 
· No forman esporas
· Parasito endocelular estricto
· Necesitan CO2
Determinación antigénica. 
· Poseen 2 antigenos en su pared; A y B
Hábitat: 
Parásitos del tracto genital, glandula mamaria y sistema retículo endotelial de animales portadores.
Reservorio:
 Principalmente ganado vacuno, ovino y caprino. Mataderos, granjas, leche de animales infectados y sus derivados.
Grupos de riesgo:
 Trabajadores de actividades agropecuarias y veterinarios.
Brucella. Como se transmite?
En el hombre la infección se adquiere por contagio con los animales enfermos, contagio que puede ser directo o indirecto. Por contacto con tejidos, sangre, orina, secreciones vaginales, fetos abortados y placenta de animales infectados. 
Por ingestión de leche cruda y prod. Contaminados.
Contagio entre humanos, casi nulos…
Brucelosis:
· Al ingresar atrae PMN por quimiotaxis
· Suero humano posee una actividad bactericida limitada sobre la bacteria.
· Fagocitosis por PMN. Patógenos intracelulares, capaces de sobrevivir y multiplicarse en células fagocisticas del huésped. Microorganismos en fase “lisa” son R a la destruición intracelular por PMN
· Ingresan los linfáticos. Se multiplican 
· Diseminación por vía hematógena( bacteriemia) 
· Principal factor de virulencia en el LPS de la membrana externa
Cuadros clínicos:
· Periodo de incubación: 5 a 60 dias, con frecuencia de 1 a 2 meses
· Inespecíficos, fiebre, escalofríos. Sudoración nocturna, malestar general, cefalea, mialgias y artralgias
· Fiebres ondulantes (se manifiesta al caer la tarde y durante la noche)
· Debilidad 
· Hepatoeplenomegalia
· Adenopatías. Ganglios inflamados.
· Osteomielitis
· Mialgia
· Orquitis
Cultivo: 
· Difícil cultivo
· Colonias pequeñas convexas
· Tiamina
· Niacina
· Biotina
· Pantotenato de Ca.
· Muy útil el caldo de hígado bovino
Diagnostico: 
· Hemocultivo en fase aguda
· Serológico de la fase crónica 
Hemoaglutinación 
Reacción de Huddlesson
Rosa de bengala
Aglutinación en placa
Aula 03
Francisella tularensis
Causante de enzootia en animales silvestres.
Morfología: Bacilos cocoides, inmóviles, presentan capsulas las cepas virulentas.
Coloración: Gram negativo
Cultivo: aerobio estricto, crece lo en medio enriquecidos (Cisteina), medio de glucosa (Cisteina sangre).
Francisella tularensis
Clasificación: Francisellatularensisvariedad paleártica.
La variedad tularensis o A se aísla del roedores siendo virulenta para el hombre y animal.
La variedadpaleártica o B, se aísla del agua y animales marino, poco virulento para el ratón y el hombre.
Propriedades antigénicas:
La variedad tularensis no posee variedades antigénicas. Se reconoce la existencia de un antígenos polisacáridos, un antígeno de la pared y un antígeno proteico.
Tularemia
Cuados clínicos:
Enfermedad ataca a:
1. Roedores selváticos, mapaches, comadrejas, zorros, castores, topos ciervos.
2. Animales domésticos, caballos, ovejas.
Transmisión:
A partir de animales infectados, pasa al hombres por medio de picaduras de vectores, garrapatas, ixodes (insecto) y dermacentor.
Contacto directo por mucosas y heridas.
Cuadros clínicos: Septicemia (toxemia), abscesos, diarrea.
Pueta de entrada: 1 Conjuntival, oral, picaduras de vectores. 2 diseminación sistémicas y linfática (local y mesentérica).
Formas clínicas:
1. Cutáneo ganglionar: 70-80% de los casos.
Primera incubación: 3-5 días.
También llamados de PAPULA que se ulcera, ADENOMEGALIA, fiebre es habitual).
2. Ganglionar pura: 5-10% - su síntomas es igual a la anterior, pero con toque pulmonar. Cuando acontece el toque pulmonar, se transforma en neumonía aguda. 
3. Conjuntival ganglionar 1-2% - Manifiesta por una conjuntivitis purulenta.
4. Septicemia 5-15%
5. Pulmonar: neumonía aguda. (la forma pulmonar puede ser primaria – la forma de transmisión es por la inhalación).
Formas poco frecuentes:
Faríngeo-amigdalitis aguda o membranosa, pericarditis, peritonitis, meningitis, osteomielitis.
Diagnostico:
Epidemiologia – necesario manejar. (hacer varias preguntas para el paciente)
Aislamiento del germen en cultivos utilizando medios selectivos.
La inmunofluorescencia directa con sueros específicos. 
Indirectos: Aglutinación o el método de ELISA.
Teste cutáneo el cual se hace positivo a partir de los 7 a 8 días del comienzo de la enfermedad en el 90% de los casos.
Medidas preventivas:
· Educación sanitaria
· Uso de guantes durante el manipuleo de animales sospechosos.
· Cocción adecuada de carnes de animales silvestres.
· Diagnósticos precoz, aislamiento y tratamiento del enfermo con Tularemia.
· La inmunización se realiza con bacterias atenuadas. (indicadas a persona con alto riesgo de contagio).
Erikenella corrodens
Bacilo, inmóvil.
Cultivo: Crece en medios con hemina, crece mejo en atmosfera con el CO2 al 3-10%.
Posee facultad de corroer el agar formado hoyuelos en el agar.
Cuadros clínicos:
· Forma parte de la flora normal de la boca , de las vía aéreas altas y de las superficies mucosas del organismos humanos.
· Produce endocarditis, meningitis, osteomielitis, artritis, infecciones quirúrgicas y por quemaduras.
· Es un microorganismo oportunista y provoca infecciones en paciente inmunodeprimidos.
· Es interesante solicitar el antibiograma de la cepa para solicitar con cual antibiótico iniciamos el tratamiento.
Bacilos Gram Negativos: Enterobacteriácea
Características generales:
Es un grupo bastante grande heterogéneo de bacilos gramnegativos con importancia clínica.
Se han descrito 40 géneros con más de 150 especies.
Se caracterizan por ser poco exigente den sus necesidades nutritivos (o sea crece en medio de cultivo primario) y relativamente resistentes a la acción de los agentes externos.
Cierto número se comportan como Saprofitos del medio ambiente (están presente en agua, suelos, plantas)
Y en flora intestinal normal de muchos animales, incluido el ser humanos.
Producen una gran variedad de enfermedades en el ser humano.
El 30 al 35% de las septicemias;
Más del 70% de las infecciones del aparato urinarios (IAU) y muchas infecciones intestinales.
* Las enterobacterias son los principales grupos UROPATÓGENOS.
Algunos microrganismos se asocian siempre en enfermedad (por ejemplo: Salmonella typhi, Shigella, Yersinia pesus).
Forman parte de la microflora comensal normal y pueden producir infecciones oportunistas (por ejemplo: Eschechia coli, Klebsieua pneumoniae, Proteus mirabílis)
Microrganismo comensales, pero se pueden convertir en patógenos cuando adquieren en genes con factores plásmidos, bacteriófagos o aisladas de patogenicidad (por ejemplo: E. coli asociada a gastroenteritis).
Las infecciones por enterobacterias se pueden originar:
· Un reservorio animal (por ejemplo mayoría de Salmonella, Yersinia)
· De un portador humano (por ejemplo: Shingella, S. tiphy.
· La diseminación endógena de los microorganismos en un paciente vulnerable (por ejemplo E. coli)
Fisiología y estructura: son bacilo gramnegativos de tamaños intermedio.
Comparten un antígeno común (antígeno común enterobacteriano).
Pueden ser inmóviles o móviles con flagelos perítricos (toda superficie de la bacteria) y no forman esporas.
Todos los miembros pueden crecer rápidamente de formar aerobia o anaerobio (anaerobios facultativo) en varios medios no selectivos (por ejemplo: agar sangre) y selectivos (por ejemplo: agar MacConkey – esun agar exclusivamente para Gramnegativos).
Requerimientos nutricionales:
Fermentan la GLUCOSA.
Reducen los nitratos
Son catalasa + y oxidasas -.
Fermenta lactosa (por ejemplo: Eschechia, Kebsiella, Enterobacter, Citrobacter y Serratía)
Las cepas no fermentan lactosa o lo hacen lentamente (por ejemplo: Proteus, salmonella, Shingella y Yersina spp.
El lipopolisacárido (LPS) es termoestable es el principal antígeno de la pared celular. Compuesto por 3 componentes.
El polisacáridos somático O, o más externo;
Una región central polisacárido compartida por todas las enterobacterias (antígeno común enterobacteriano). También existe como glucolípido libre en la membrana externa.
El lípido A.
La ca
La clasificación serológica de las enterobacterias se basa en 3 grandes grupos de antígenos:
Antígeno somático o antígeno O
· La fracción interna o lípido A;
· El polisacárido, antígeno O;
· Una fracción compuesta por oligosacárido y ácido ketodesoximanulosoctonico;
· Cadenas terminales de oligosacáridos, responsables de la especificidad.
Antígeno capsular o antígeno K
· Capsulas bien definidas;
· O de fina mucosa;
· Propriedades anti fagocitarias.
Antígeno flagelar o antígeno H
· Antígenos flagelados proteicos y termolábiles;
· Importancia en la clasificación en serotipos.
Acción patógena:
La acción patógena de las enterobacterias es debida a factores diversos.
Antígenos estructurales de superficie. Antígenos O, antígenos K, antígenos F;
Bacteriocinas (colicinas, Klenocinas marcecinas) proteínas que presentan propriedades tóxicasfrente a cepas de la misma especie o de especie relacionadas.
Endotoxina
La endotoxina ligada a lípido A es responsable de la producción de fiebre y alteraciones vasculares ya por su acción producción de fiebre y alteraciones vasculares ya por su acción directa o por el mecanismos de las reacciones.
Enterotoxina
Actúan cuya por acción directa sobre las células del epitelio intestinal o del endotelio vascular produciendo un estímulo funcional generalmente a través del fermento adenilciclasa.
Enterobacterias patógenas. (puede estar en la microbiota normal)
Enterobacterias oportunistas
Eschechia coli
Formado por mas de 20 géneros bactrianos, mas de 120 especies y diversos serotipos.
Bacteria anaeróbica facultativa mas común de la microbiota INTESTINAL.
· Fermenta lactosa y glucosa.
· Bacilos gramnegativos
· Forman parte de la microbiota;
· -Patógenos verdaderos o patógenos oportunistas;
· Catalasa + y oxidasa -.
· Móviles.
Actualmente se reconocen en 5 grupos:
· E. coli enteropatogena (EPEC)
· E. coli enterotoxigénica (ETEC)
· E. coli enteroinvasiva (EIEC)
· E. coli enterohemorrágica, (EHEC) e. coli O157-h7
· E. coli enteroagregativa (EAEC).
E. coli enteropatogena (EPEC):
· Son los antiguos conocidos. Presenta la capacidad de adherirse a células hep-2 (línea celular de carcinoma faríngeo humana);
· Forman micro colonias (adherencia localizada);
· Destrucción de las microvellosidades.
Factores de virulencia:
Adherencia a células intestinales in vivió y a la células cultivadas;
Adherencia que esta codificadas en un plásmidos de 60 mda, llamados factor adherente específico (eaf).
Genes cromosomales nombrados eae a y b productores de la proteína intima.
Lesión de adherencias íntimas y esfacela miento.
Polimerización de filamentos de actina por debajo del sitio de pegamiento de las bacterias.
Manifestaciones clínicas:
· Afecta la mucosa intestinal;
· Vesiculación de microvellosidades;
· Pérdida de disacáridos.
· Altera la absorción y conduce la producción de diarrea secretora;
· No produce toxina
· Fiebre;
· Deshidratación
· Muerte
Epidemiologia:
Frecuente en niños menores de 2 años.
Poca frecuencia en países industrializados;
Países en desarrollo sigue siendo alta la incidencia;
Patrón de adherencia localizada se relacionaban mas frecuentemente con los cuadros de diarrea aguda
E. coli enteroinvasiva (EIEC)
· Capacidad de invadir y reproducirse en el citoplasma, destruyendo a la célula hospedera (intracelular).
· Pertenece a un grupo reducido de serotipos que se parecen bioquímica y antigénicamente al género Shingella.
· Plásmido de 140 megadaltones indispensable para conferir el fenotipo invasivo a esos microrganismos.
Manifestaciones clínicas:
· Afecta la mucosa del colon;
· Producen un cuadro disentérico similar, aunque menos severo, al que produce Shingella disentería tipo .
· Evacuaciones de poca densidad, acompañada de moco y sangre.
· Dolor abdominal tipo cólico
· Fiebre.
Patogénesis:
Adherencia de las bacterias a las microvellosidades de la mucosa intestinal.
Posteriormente al borde en cepillo del enterocito.
Se comienza a formar una vesícula en su membrana la cual facilita la penetración de la bacteria;
Se establece y multiplica en el interior de la célula intestinal;
Se internaliza en otras células a través de su migración por el citoesqueleto.
Epidemiologia:
· Presenta una distribución mundial;
· Causa frecuente de diarrea en Brasil, EUA y Europa.
· Identificándose después de 6 mes de vida.
E. coli enterohemorrágica (EHEC)
· Incluye de diferentes serotipos que presentan las misma características clínicas;
· Serotipo O157-H7. (es el más importante)
Factores de virulencia
· las cepas tienen la capacidad de elaborar una o más citotoxinas;
· Verotoxinas o toxinas semejantes de shinga
· Daño conocido como adherencia del enterocito
· Proteínas específicas de secreción
Manifestaciones clínicas:
· Colitis hemorrágica;
· Diarrea de inicio brusco;
· Dolor abdominal;
· Síndrome urémicos hemolítico;
· Insuficiencia renal aguda (se debe a la urea y creatinina aumentada)
· Trombocitopenia.
Epidemiologia:
Relacionado con la etiología de la diarrea esporádica en adultos;
Climas templados (EUA, Canadá, Inglaterra, Argentina Alemania y Japón).
E. coli entroagregativa (EAEC)
Derivan su nombre por la forma de adherencia que presenta a células hep-2;
Adherencia caracteriza por la formación de agregados con apariencias de ladrillos apilados (forma agregador “tapete”).
Diarrea persistente en niños.
Factores de virulencia
· Pilis pequeños (adherencia al epitelio)
· Toxinas entroagregativa;
· Porina;
· Poros en los cilios de intestino delgado.
Manifestaciones clínicas:
· Diarrea persistente en niños;
· No invade la mucosa;
· No hay modificaciones histológicas;
· Se adhieren a la mucosa del intestino delgado;
· Diarrea acuosa;
· Vomito;
· Fiebre.
Epidemiologia:
· Se considera responsable de cuadros de diarrea persistente (dura más de 14 días);
· Países en desarrollo en niños menores de 10 años.
· E. coli Enterotoxigenica (ETEC)
· Se caracteriza por incluir cepas que elaboran enterotoxinas;
· Distención de asas ligadas;
· También elaboran enterotoxinas.
Factores de virulencia:
· Pilis pequeños (adherencia);
· Factores antigénicas y colonización;
· Toxinas (tl y ts);
· Toxinas termoestables;
· Codificados por plásmidos.
Manifestaciones clínicas:
· Diarrea no/poco inflamatoria;
· No invade mucosa;
· Toxinas causantes de diarrea;
· Diarrea acuosa;
· Vomito;
· No hay cambios histológicos en los cilios de la mucosa del intestino dejado.
Epidemiologia:
· Diarrea lactantes;
· Persona de países industrializados que viajan a zonas menos desarrolladas del mundo;
· Diarrea del Viajero
Diagnóstico:
· Heces;
· Orina
· LCR;
· Sangre;
· Pus (abscesos).
* en el caso de una septicemia podemos solicitar un hemocultivo. En el caso de meningitis podemos solicitar LCR.
* E. coli con antígeno capsular K – causa meningitis en el recién nacido.
· Coprocultivo;
· MacConkey;
· Hecktoen;
· XLD;
· EMB;
Salmonella
· Son bacilos gramnegativos;
· Anaerobios facultativos;
· Oxidasas +
· Móviles;
· No fermentan la lactosa;
· No producen diseminadas;
· Pueden diferenciarse cerca de 2500 serotipos.
· 1 sola especies s. entérica.
· Tipos con nombres proprios (Salmonella tiphy o S. paratyphi, enteriditidis).
Factores de virulencia:
· Pilis;
· Flagelo;
· Antígeno de superficie vi (typhi, paratyphi c y Dublín);
· Enterotoxina tl (causa diarrea) similar a la toxina del cólera;
· Exotoxinas – citotoxina – (interrumpe latraducción proteica produciendo la muerte la muerte celular);
· Sideróforos (actúan la capacitación por los microrganismo).
Variabilidad:
· Cepa
· Dosis infecciosa;
· La naturaleza de la comida contaminada;
· El estado de salud del huésped;
Pacientes más susceptibles: niños inmunosuprimidos.
Principales entidades clínicas:
· Gastroenteritis;
· Septicemia;
· Fiebres entéricas (tifoidea y paratifoidea);
 
Patogenia de Gastroenteritis:
· Periodo de incubación: de 1 a 5 días.
· Duración: 3-8 días
Patología gastrointestinal
· Dolor
· Calambres abdominales;
· Fiebre moderada;
· Evacuaciones con moco.
 Patogenia de Septicemia:
· Después de cuadros entéricos generados por el mismo microorganismo.
· No es frecuente.
 Patogenia de Fiebre Tifoidea:
· Serotipo S. typhi.
· Duración: 3 semanas;
· Fiebre;
· Mareo;
· Estreñimiento y Cefalea;
· Septicemia;
· Establece en: Bazo, Hígado y vesícula biliar;
· 3 a 20% son portadores intermitentes;
· Excreción del microorganismos heces y orina.
 Patogenia de Fiebre paratifoidea:
· Serotipos S. paratyphi a, b, y c.
· Duración: 3 semanas;
· Iguales síntomas, pero menos profusos;
· Establece en: bazo, hígado y vesícula biliar.
· 3 a 20% son portadores intermitentes.
· Excreción del microorganismos en heces y orina.
Diagnóstico de laboratorio:
Muestras de heces y sangre.
Gram: BGN (-)
Cultivo: 
· Coprocultivo (gastroenteritis)
· Hemocultivo (septicemia)
Agares:
· Agar sangre (no todas);
· Medios diferenciales y selectivos;
· Diferenciales ( MacConkey y EMB).
importante tomar la muestra en pico febril.
Tratamiento, prevención y control:
Enteritis – hidratacióny reconstituir el paciente con electrolitos.
S. typhi y S paratyphi: 
- antibiograma eficaz.
- Flouranfenicol, Trimetropim sulfa;
- Cefalosporina de amplio espectro. 
Vacuna: Fiebre tifoidea.
Alimentos avícula poco cocinados;
Desechar las aguas negras (contaminadas);
Leche pasteurizada;
Identificar portadores.
Epidemiologia:
Enteritis: 50 000 casos al año;
Brote EUA: 1 985 (150 000 a 200 000);
 Caso de - “mary tifoidea” 1 300 casos (1915-1938);
16 millones de casos anuales en el mundo.
Aula 04
Shigella
Bacilos gran negativos aerobios o anaerobios facultativo, oxidasa (-) es inmóvil, utiliza la glucosa y también producen gas, pero hay ciertas cepas que no produce gas la lactosa es (-) son muy virulentas tenemos 4 especies según el Ag. O y tiene 37 serotipos o subgrupos son muy sensibles al ph acido (la primera barrera que encuentra en el intestino es el ph gástrico). Afectan principalmente el intestino grueso y pocas veces causan infección extraintestinal. 
Patogenia 
Enfermedad: 
Disentería bacilar también chamado de (shigelosis). 
Síntomas:
· Fiebre, diarrea y calambres abdominales. Diarrea después de algunos días pode ir acompañado de bastante mucosidad, sangre y pus (que son leucocitos que migran ate lo sitio de infección).
· Periodo de incubación es de aproximadamente de 2-4 días.
· La diarrea normalmente es auto limitada, 5 a 7 días el cuadro. 
· En ninõs, ancianos o inmunocomprometidos no auto limita el cuadro normalmente y es importante una terapia antibacteriana por sobretodo una reposición de agua e electrólitos.
· La diarrea es causada por la toxina Shiga. 
· La infección por Shigella primero colonizan la capa epitelial del intestino grueso e invaden las células por endocitosis. 
· El inoculo que pode causar la enfermedad es barro de 10 a 100 bacterias. 
· Factores de virulencia importantes es la toxina shiga que causa todos los signos y síntomas que el paciente presenta en una (neurotóxica, enterotóxica y citotóxica)
· Tiene adhesinas que ayudaadherircolonizar la capa epitelial del intestino grueso para luego invadir estas células. Tiene una proteína de invasión. Antígeno de presentación de superficie. Proteínas de excreción de membrana. Proteínas de virulencia. 
Complicaciones 
Shigellaflexnieri puede llevar a una complicación que es el síndrome de reiter que tiene manifestaciones clínicas como dolor en las articulaciones, irritación en ojos, dolor al orinar, puede darse artritis crónica en 3% de lo infectados. 
Transmisión 
· Es fecal-oral. Las moscar pode ser os vectores. Agua o comida contaminada. Espécies susceptibles: hombres y primate.
· El paciente pode ser portador entre unas hasta cuatro semanas después de curar de la enfermedad 
· Alta mortalidad en niños. No hay vacunas. Para prevenir debe tener las normas adecuadas de higiene. 
Tratamiento 
Corrección do desvioeletrolítico por viahorar o por endovenoso caso no tolere. Agregar antibiótico cuando lo caso estiver grave. El tratamiento adecuado acorta el periodo de convalecencia. Otros antibióticos: Acifo. Nalixico, fluoroquinolona, ciprofloxacina. 
Proteus
Bacilo gran negativo tiene. Catalasa (+). Fermenta glucosa igual todas las enterobacterias. No fermentan lactosa. Oxidasa negativa igual todas las enterobacterias. Producción de gas sulfuro de hidrogeno. Ureasa positiva tiene la capacidad de desdoblar la urea. 
Hábitat 
Hace parte de la microbiota normal humana y de la gastrointestinal animal. Son organismos saprofíticos y están ampliamente distribuidos en la naturaleza, están aislado en agua, tierra y materia fecal. 
Tiene flagelos que ayuda en la diseminación. Tiene hemolisina que es un polipéptidos que lisan eritrocitos y otras células. Tiene pilis y fimbrias ayudan a la adhesión y a la fagocitosis. Ureasa que desdobla la urea en la orina eleva el pH urinario, favorece la formación de cálculos renales. Aerobactin proporciona viabilidad para competir por el hierro libre. Citotoxina inhibe la proteína de la célula. 
Proteus mirabilis
Eselque, masse alisa em laboratório microbiológico. Causa el 90% de todas las infecciones urinarias por proteus. Patógeno oportunista. Ataca a pacientes imunodeprimidos. Ureasa positiva. Neumonía nosocomial. Son resistente a la polimixina y tetraciclina. Tiene la capacidad de formar biopelícula o biofilms. 
Prostatitis Aguda 
Causada por una infección bacteriana de la glándula prostática. 
Examen físico: secreción de la uretra. Agrandamiento o sensibilidad en los ganglios linfáticos inguinales. Inflamación o sensibilidad en el escroto. Próstata inflamad, dura, caliente o sensible. 
Síntomas: dolor abdominal, ardor, dolor al orinar, retención urinaria, dolor con la eyaculación, sangre en el semen y orina, dificultad al orinar, orina con olor desagradable y dolor en el testículo. 
Diagnostico: chorro inicial, mitad del chorro, después de un masaje prostático realizado por vía médico y análisis de orina urocultivo. 
Tratamiento: trimetropina con sulfametoxazol, floroquinolonas, doxiciclina, una inyección de ceftriaxona y una hospitalización y antibióticos por vía intravenosa. 
Proteus vulgaris
· Reduce azufre. Son resistentes a muchos AB betalactámicos. Normalmente infecta ulceras, quemaduras infectadas, septicemia y bacteriemia. No fermenta lactosa. Son extremadamente móviles.
· En cualquier lesión abierta de píele o membrana de mucosa con escasa o nula tendencia de cicatrizar espontáneamente 
Tratamiento 
Desbridamiento. Colagenasa. Apósitos: Duoderm. 
ProteusPenneri
Proteusvulgarisbiogrupo 1 o como P.vulgaris. Citrato es negativo. Resistente a amoxicilina y cefuroxima. Poden estar implicadas en infecciones nosocomiales. 
Pielonefritis: 
· Inflamación del riñón y de los uréteres 
Síntomas: 
· Dolor abdominal, fatiga, fiebre, cambios mentales, cambios en la piel, problemas urinarios, vómitos y náuseas.
Exámenes:
· Examen físico, hemocultivo y análisis de orina. 
Tratamiento: 
· Cefalosporina, levofloxacina, ciprofloxacina, sulfamidas: susfisoxazol/ trimetoprima. 
Enfermedades: 
· Infecciones nosocomiales, infección de heridas, neumonía, septicemia, infección de quemaduras y bacteriemia. 
· Provocan infecciones nosocomiales: si la infección la obtuvo después del ingreso al hospital las manifestaciones clínicas se presentan alrededor de las 48 hrs después del ingreso. Provocan infecciones en pacientes con: diabetes cateterización inmunosuprimidos y obesidad. 
Klebsiella
Pneumoniae. Oxytoca. Rhinoscleromatis.Característica:
· Es un género de bacterias inmóviles. Gran-negativas. Anaerobias facultativas y con una prominente capsula de polisacáridos. Es un frecuente patógeno humano, los organismosbacteriales del género Klebsiella pueden liderar un amplio rango de estados infecciosos, notablemente neumonía. 
Factores de virulencia
· Capsula. Sideróforos. Endotoxina. Res. Antimicrobiana.
· Inmóviles, resistentes a abs como ampicilina y betalactámicos. Fermentadoras de lactosa. Condiciones óptimas de cultivo: agar nutritivo a 37°c, ph 7.0. 
· Están presente en el tracto genital, tracto gastrointestinal 30% de la población sana y vías respiratorias superiores. 
Factores predisponentes:
· Alcohólicos, enfermedad Obstructiva crónica, UCI, neonatos y diabetes mellitus. 
Cuadros clínicos: 
· Infecciones nosocomiales, neumonía, infecciones urinarias, infecciones de heridas y infecciones de tejidos blandos.
Enterobacter, citrobacter y serratia
Las infecciones primarias por estos microorganismos son infrecuentes en sujetos inmunocompetentes. Responsables de infecciones nosocomiales en neonatos e inmunodeprimidos. Citrobacterkoseri tiende a producir meningitis y abscesos cerebrales en neonatos. Alta resistencia frente a antimicrobianos. La resistencia es un problema especialmente grave en las especies de enterobacter. 
Yersinia 
Bacilo gramnegativo. Anaerobios facultativos. Oxidasa (-), Ureasa (+). Contienelipopolisacaridos (LPS). No fermenta lactosa. 
Existen varias espécies de las cuales hay 3 que son patógenas para el ser humanos: Yersinia Pestis, Yersinia Pseudotuberculosis y Yersinia enterocolitica. 
Patogenia e inmunidad 
· Resistencia ala destrucción por fagocitosis, poseen sistema de secreción tipo III, Yersinia pestis: pose dos plásmidos adicionales que codifican genes de virulencia: +gen de fracción I. +gen de la proteasa del activador del PLA. 
· Otros de los factores de virulencia asociados a esta especie de Yersinia es la resistencia al suero y la capacidad de absorber hierro orgánico 
Epidemiologia 
· Todas las infecciones por Yersinia son zoonóticas. 
· Se distinguem dos formas de infección por Yersiniapestis: La peste urbana. La peste salvaje. 
· Los cerdos, ganados, roedores son reservorios naturales de Yersinia enterocolitica.
· Mientras que los animales salvajes y aves de caza son reservorios naturales de Y. pseudotuberculosis. 
Enfermedades clínicas 
· Las dos manifestaciones clínicas de la infección por Yersinia pestis son: la peste bubónica, la peste neumónica, la peste septicémica. 
Peste bubónica 
· Periodo de incubación: 7 días. Transmisión pulgas infectadas. Fiebre alta. Bubón doloroso (adenopatía inflamatoria) en la ingle o en la axila. En ausencia de tratamiento la bacteriemia se establece rápidamente (75% de óbito).
Peste neumónica 
· Periodo de incubación: 2 o 3 días.
· Transmisión: de persona a persona por medio de partículas aerosol izadas.
· Inicio: fiebre y mal estar general y los síntomas pulmonares se inician en el plazo de 1 día. 
· Los pacientes presentan alta infectividad 
· En ausencia de tratamiento la tasa de mortalidad supera el 90%. 
Diagnostico 
· Se recogen muestras de sangre, esputo en caso de peste neumónica o aspirado ganglionar en caso de peste bubónica. 
· Se utilizan técnicas de inmunofluoresencia directa y realización de hemocultivo, en agar sangre y en agar MacConkey.
Tratamiento, prevención y control 
· Las infecciones con Y. pestis se tratan con estreptomicina. 
· Como tratamientos alternativos se pueden usar Tetraciclinas, Cloranfenicol o Trimetoprina-Sulfam
Aula 05
Corynebacterium
· Bacilos de 1 a 6 micronesde largo por 0,3 a 0,8 de ancho.
· Toman la tinción de Gram débilmente y aparecen en ocasiones como gram negativo.
· En ocasiones presentan gránulos de polimetafosfato (granulaciones metacromáticas de Babés-Ernest).
· La división celular no suele ser completa en las primeras fases del mismo por lo que se presentan en L, X, V, Y, en empalizada o en forma de alfabeto chino.
· Inmóviles, no esporulado, sin cápsula.
· Catalasas positivos, crecen mejor en aerobiosis.
· No don AAR, pero presentan rasgos comunes con micobacterias y nocardias, ya que su pared contiene ácido mesodiaminopimélico, arabinosa, galactosa y ácidos micóticos de cadenas cortas.
	
Corynebacterium diphteriae
Reseña Histórica
· 400 años A.C.: Hipócrates realiza la primera descripción clínica de difteria.
· Siglo XVII: Se producen epidemias en Europa.
· Siglo XVIII: La enfermedad llega a las colonias americanas, donde se registra una epidemia alrededor del año 1735.
· 1883: Klebs demuestra que Corynebacterium diphteriae es el agente etiológico de la difiteria.
· 1884: Loeffler observa que el microorganismo puede ser cultivado solamente de la cavidad nasofaríngea y postula que el daño de los órganos internos se debe a la presencia de una toxina soluble.
· 1888: Roux y Yersin inoculan animales de laboratorio con filtrados de C. diphtheriae libre de células y demuestran que la exotoxina es el factor de virulencia más importante.
· 1890: Von Behring y Kitasato inmunizan cobayos con una forma atenuada de toxina y comprueban una antitoxina capaz de proteger a otros animales susceptibles contra la enfermedad.
· 1913: Schick diseña una prueba cutánea como forma de determinar la inmunidad a la difteria en humanos.
· 1929: Ramón demuestra la conversión de la toxina diftérica a no tóxica (toxoide) utilizando formaldehído.
· 1951: Freeman descubre que las cepas patógenas (toxigénicas) de C. diphtheriae son lisogénicas (están infectadas por un fago temperado).
Posee dos antígenos:
Antígeno K: En la capa superficial de la pared bacteriana. Es proteico, termolábil y tipoespecífico inmunógeno y determinante de reacción de hipersensibilidad.
Antígeno O: Polisaárido, termoestable, común a todas las corinebacterias, responsable de las reacciones cruzadas que se dan con micobacterias y nocardias.
Acción patógena determinantes de patogenicidad
· Existen varios factores de patogenicidad:
· El antígeno K (antifagocitario)
· Factor cordón (glicolípido tóxico), contiene los ácidos micólicos propios de C. diphtheriae, tiene actividad similar al de Mycobacterium spp
Producción de exotoxina
· Poder toxigénico relacionado con profago.
· Síntesis de Toxina- gen de un fago, convirtiendo a la bacteria receptora en lisógena- carácter toxigénico.
· El gen tox codifica la exotoxina.
· Cadena polipeptídica con dos puentes de disulfuro.
· La toxina eliminada posee 2 fragmentos: A y B.
Exotoxina
· Actúa sobre el miocardio, hígado, riñones y suprarrenales, inhibiendo la síntesis proteica y ocasionando necrosis, hemorragias, infiltración grasosa y disfunción de los órganos afectados.
· Cuadro Clínico - Difteria
· Diphthera (membrana): en la faringe produce una falsa membrana.
· Se adquiere por la inhalación del bacilo de otros pacientes o de portadores asintomáticos. El humano esel único reservorio conocido.
· En más del 98% de los casos la faringe, amígdalas y fosas nasales son los sitios de colonización.
· Manifestaciones clínicas: fiebre, inflamación amigdalina, formación de membranas blanquecinas o falsas membranas sobre las ulceraciones, traduciéndose en un proceso obstructivo de vías respiratorias y un estado de enfermedad hipertóxica grave. Pueden manifestarse complicaciones clínicas como la miocarditis.
Diagnostico
· Faringitis pseudomembranosa.
· Prueba de Elek (inmunoprecipitación): detecta la producción de toxina.
· Coloración de Gram del extendido las falsas membranas.
· Medio Agar Sangre CIstina Telurito (ASCT).
· Medio Löeffler (ML)
· Agar Sangre (AS)
· Caldo Todd Hewitt (CTH) con 3% de sangre.
Situación de la Difteria en el Paraguay
· Hasta los años 70, el Paraguay reportaba grandes brotes epidémicos de Difteria.
· Con el inicio del programa en 1980 se introdujo la vacuna DPT dentro del esquema de vacunación.
· Entre los años 1985, 1988 y 2002 se reportaron los últimos brotes epidémicos de difteria.
· La difteria, es una enfermedad en vías de eliminación en Paraguay, sin embargo es endémicaen algunas áreas de Brasil, todos los años se reportan casos sospechosos pero no se logra su confirmación por laboratorio.
· Alerta por brote de difteria en zona del Mercado Nº 4. Hoy se realiza vacunación masiva en la zona para tratar de detener la enfermedad que puede ser mortal para chicos y mayores. 13/06/2011.
RESUMEN: El Ministro e Salud Pública, a través del Programa Ampliado de Inmunizaciones y la Décimo Octava Región Sanitaria, vacunará desde esta mañana contra la difteria a toda la población del Mercado 4 y alrededores.
Según los responsables del área ministral, no habrá distinción para ninguna franja etarea, es dicir, niños y adultos deberán vacunarse por igual.
La elección del sitio para realizar esta campaña de vacunación masiva es porque dos niñas, hermanitas habitantes de la zona, fueron diagnosticadas con difteria.
Tratamiento
· Antitoxina
· ATB: Penicilina o Eritromicina
· Medidas sintomáticas: traqueostomia, oxigenoterapia.
Transmisión: 
· Directa
Medidas Preventivas:
· Vacunación (antitoxina)
· Reacción de Schick (Toxina diftérica)
Aula 06
CorynebacteriumTenius
· Bacilos gram-positivos de 1 micron de diâmetro por 2 a 4 de largo.
Cultivo: caldo – cérebro – corazón – agar – aparecem colônias rugosas, apacas, adherentes.
Diagnostico: Examen directo de los pelos con K (0H)
Tratamiento: Rasurado, desinfectante sobre la piel 
Cuadro clínico: Producen tricomicosis pelos + nódulos: Coloración amarilla, negra o roja. Ataca el pelo de las axilas y as veces el pubis.
Corynebacterium minutissimun
· Pequenos bacilosde 1 de diámetro por 3 o 4 largo. Se observam formas filamentosas y ramificadas.
Cultivo: caldo – cérebro – corazón – agar em aerobiosis
Diagnostico: No es necessário cultivo para confirmar dx. Examen microscopio de escamas ( lactofenol y azul de algodón)
Modo de transmission: Directo e indirecto
Cuadro clinico: Producen Eritrasma. Lesiones escamosas de color café rojizo em zonas húmedas (ingel, axila, y pliegues de la piel). Fecuente en Paraguay, sobre todo en los desportistas.
Prevención: Higiene y desinfección.
C. pseudodihthericum
· Flora normal de la orofaringe
· Ultimos años implicado en infecciones respiratórias, principalmente de adultos.
· Considerarlo como un microorganismo responsable de infecciones pulmonares ( paciente con enfermedad pulmonar crónica o sistémica grave)
C. jeikeium
· Colonizador de la piel y mucosas, causante poco habitual de bacteriemia y otras infecciones en pacientes con neutropenia.
· Otras bacterias difteromorfas son: Arcanobacterium, Rodococcus; que pueden causar endocarditis, infecciones del tracto respiratorio, urinario, faringitis y exantema. 
Listeria
Listeria monocytogenes
· BGP cortos, cocobacilares, aerobio no esporulado, móviles a 25ºc , con movimiento en bamboleo característico. 
· Se desarolla en agar sangre formando pequeñas colonias B-Hemolíticas
· Catalasa (+) diferencia con Streptococcus y Oxydasa (-) diferencia con Corinebacterias.
· Crece en un rango amplio de temperaturas.
Habitat: 
· Flora normal. Se estima que un % de la población general son prtadores intestinales de L. monocytogenes, además de portacíon vaginal.
· Se aísla en alimentos. En la naturaleza, sobrevive al frio 4ºc
· Sobrevive en fagocitos. Intensa reaccíonmonocítica de ahí su nombre de especie.
Bacteria de distribución mundial:
En animales, suelos y materia vegetal en descomposición. Una variedad de alimentos puede estar contaminado (sobretodo productos lácteos y carnes mal cicidas). A diferencia de otros patógenos transmitidos pueden causar cuadros invasivos.
--- La listeriosis puede presentarse esporádicamente o en epidemias---
· Patogenia: caso ingreso via oral: Tiempo de incubación de 2 a 6 semanas 
· Al llegar al intestino ingressa a la celula, atraviesa la mucosa y se disemina por vía linfática hacia la circulación para alcanzar cualquier órgano, con tropismo por SNC y placenta.
L. monocyntugenes se puede comportar como un parasito intracelular facultativo y persistir en mononucleares
· L. monocytogenes utiliza  varias proteínas, incluyendo  algunas interlinas, para adherirse e invadir las células  del anfitrión. 
· Una vez en el citoplasma se replica y provoca la polimerización de la actina por medios de la proteína Actina A.
· Así la bacteria consigue invadir las células adyacentes a través de evaginaciones de la membrana plasmática semejantes a pseudópodos.
A través de este ciclo, L. monocytogenes consigue desplazarce de una célula a otra, escapando a la exposición de anticuerpos, proteínas del complemento o neutrófilos.
Cuadros clínicos: Aunque la transmisión por alimentos es la más frecuente existen otros mecanismos.
· Listeriosis neonatal precoz (granulomatosisinfantiséptica); in útero por vía transplacentaria (la madre se infecta por alimentos o vía ascendente de la vagina). Se caracteriza por la formación de abscesos diseminados y granulomas en varios órganos.
Listeriosisneonatal de comienzo tardío: Afecta alactantes de termino nacidos de mujeressanas, talvez se transmita por el canal del parto  infectado.​
· Meningitis o meningoencefalitis con septicemia​
Enfermedad en adultos sanos: enfermedad seudogripal acompañada o no de gastroenteritis.
En embarazadas, inmunodeprimidos y ancianos
· Sepsis 
· Meningitis
· Endocarditis 
· Infección se da por ingestión de alimentos contaminados
Cultivo: Agar sangre con moderada B- hemólisis 
Crecimiento mejora en 5 – 10% de CO2
Diagnóstico: Germen se aisla de: sangre, LCR, conjuntiva ocular. Dx de serotipo de realiza mediante aglutinación
Tratamiento: ATB de 1ª línea: Penicilina y sus derivados semisintéticos
ATB de 2ª línea: Eritromicina, cloranfenicol, tetraciclina y aminoglucósidos
Transmisión: Placentaria, contacto intimo con enfermos, por inhalación.
Prevención: no hay vacuna.
Recomendación dietaria: Completa cocción de carnes, evitar ingesta de leche y lácteos no pasteurizados.
Erysipelothrix rhusiopathiae
Morfologia: Bacilos curvados de 0.5 a 2.5 micrones de largo por 0.2 a 0.4 de diâmetro.
- Tiende a dar formas filamentosas 
- Se presentan aislados, en cadenas o en masas
- Son inmóviles 
Cultivo: Medios con sangre
Cuadro clínicos: 
· Erisipela: en animales
· Erisipeloide: en humanos. Lesión cutánea inflamatoria prurítica dolorosa con borde violáceo elevado y centro despejado, rara vez la infeccíon cutánea es difusa con manifestaciones sistémicas.
· Enfermedades septicémica: se asocia habitualmente con endocardites y rara vez con formación de abcesos, meningites y osteomielitis.
Modo de transmisión: por contacto con animales infectados.
Diagnostico: Los bacillos se hallan en el tejido profundo de la lesión, por lo que se deben tomar muestras de biopsias gruesas o aspirafos profundos del margen de la lesión. La presencia de bacilos grampositivos delgados es de gran utilidad.
“ausencia de mortilidad y catalasa negativo lo diferencia de Listeria” 
Tratamiento: Penicilina y eritromicina
BACILOS ANAEROBIOS NO ESPORULADOS
Familia Bacteroidaceae
(Genero bacteroides)
(Genero Fusobacterium)
Morfologia: 
· Bacilos gram (-)
· Son inmóviles 
· No esporulados
· A veces con fragelos
· Miden de 1 a 3 micrones de largo
Cultivo: En medios bacteriológicos corrientes. Anaeróbicos
Clasificacion: 
Especie más patógenas relacionadas con B. fragilis son:
· B. thetaiotaomicrón
· B. distasonis
· B. vulgatus
· B. ovatus
· B. uniformis
· Especies No relacionadas con el B. fragilis:
· B. asccharolyticus
· B. gingivalis
· B. intermedius
· B. corporis
· B. melaninogenicus
· B. denticola
· B. loeschii
Cuadros clínicos: 
Septicemia, infecciones apendiculares, peritonitis, infecciones urinarias, infecciones ginecológicas, infecciones pulmonares, infecciones associadas con gérmenes aerobios en vías aéreas superiores, infecciones de la piel y tejido celular subcutáneo.
Diagnóstico: Muestras en tubos especiales con medios adecuados para el transporte de anaerobios. Siembra debe realizarse antes de 20 minutos después de extraída la muestra.
Tratamiento: 
· B. fragilis: metronidazol, clidamicina, cloranfenicol
· OtrosBacteroides: penicilina, lincomicina, tetraciclina, eritromicina, vancomicina
Morfologia: 
· Bacilos gram (-) de 8 a 16 micrones de largo
· Sonmoviles
· Tienen flagelos
· Tienen extremos puntiagudos
Cultivo: En médios anaeróbicos comunes
Cuadro clinico: infecciones del aparato respiratorio, cavidad pleural, tractourinario, intestino peritoneo, oído, cerebro, heridas.Pueden causar septicemias, abscesos, infecciones gangrenosas.
Diagnóstico: Por cultivo y propriedades bioquímicas 
Tratamiento: Penicilina G y cefalosporina.
Familia Lactobacillaceae
Genero Lactobacillus
Morfologia: 
· Bacilos Gram (+) rectos o ligeramente curvos aislados o em cadenas
· Generalmenteinmoviles
· As veces com flagelo 
· Tienen gradulaciones y acostumbram a ser pleomórficos
Cultivo: Gram (+) al ser recién aislado pero al envejecer se vuelven Gram (-)
Clasificación: 
· L. jensenii
· L. acidophilus
· L. casei
· L. fermentum
· L. cellobiosus
· L. brevis
· L. plantarum
· L. salivarius
· L. catenaforme
Lactobacillus: se encuentran ampliamente distribuidos en la naturaleza y en el ser humano residen en la boca, el tracto gastrointestinal, la vagina y otras localizaciones
En la vagina reciben el nombre de: bacilos de Döderlein
También se los encuentra en alimentos frescos, en bebida y aún en el gua
Lactobacillus: 
· En la mayoría de los casos su aislamiento se considera como contaminación, y los casos en que se  asocia a infección grave son escasos, bacteriemias e infecciones localizadas, como abscesos abdominales, peritonitis e infecciones pulmonares, también se ha asociado Lactobacillus a meningitis neonatal, a coriomniotitis y recientemente a artritis séptica. 
Genero Eubacterium
· Bacilos grampositivos no esporulados E. lentum, en procesos infecciosos, E. brachy, timidum y nodatum, en cuadros de peridotiditis.
Genero Propionibacterium
· Propionibacteriumgranulosum y P. acnes forman parte de la flora microbiana del aparato digestivo y de la piel.
Genero Bifidobacterium
· B. dentium, en flora bacteriana de la boca, tubo digestivo y tracto urogenital.
Aula 07
Bacillus
· Bacilos Gram Positivos
· Aerobios, productores de catalasa
· Esporulados (endoesporas)
· Viven en el suelo o agua y en organismos en descomposición, tanto animales como vegetales.
Clasificación:
Comprende alrededor de unas 40 especies bacterianas. Este género se encuentra recogido dentro de la Familia taxonómica Bacillaceae, de la que es modelo.
Se considera que Bacillus subtilis es la especie modelo del género.
Pero las especies de importancia médica son:
· Bacillus anthracis
· Bacillus cereus
Bacillus anthracis
Historia
El ántrax fue la primera enfermedad infecciosa en la que se demostró que una bacteria era el agente causal.
Robert Koch, con el descubrimiento del Bacillus anthracis en el siglo XIX fundó la infectología.
· Bacilo Gram positivo esporulado recto.
· Esporas ovales ecuatoriales
· No posee flagelos. Inmóvil
· Forma largas cadenas
· Cultivo: facil, medios comunes.
· Permanece en forma de esporas vivas por muchos años
Bacillus anthracis Antígenos
· Ag capsular proteico
· Ag polisacárido somático. Factor A y B. Prueba de Ascoli
· Exotoxina proteica. Factores edematoso, letal e inductor de anticuerpos protectores.
Bacillus anthracis 
Ántrax
· Es un viejo conocido de nuestra medicina veterinaria rural.
· Denominado carbunco, carbunclo, carbón o grano malo.
· Enfermedad infecciosa aguda causada por Bacillus anthracis.
· Más frecuente en los vertebrados menores, silvestres y domesticos (ganado vacuno, ovejas, chivos, camellos, antilopes y otros herbivoros)
· En seres humanos cuando tienen contacto con los animales infectados o el tejido de los mismos.
· común en regiones agricolas.
· Sudamérica, Centroamérica, Europa del sur y este, Asia, Africa, Caribe y Oriente medio.
Formas Clínicas: 3 formas:
· Cutánea
· Inhalación
· Gastrointestinal.
Forma cutánea: carbunco o pústula maligna.
· Forma más común, 95% de los 2000-5000 casos anuales en todo el mundo.
· PI 7 días, bacteria entra en una abrasión en piel, ej.: se toca lana, pieles, cuero u otros productos de pelo de animales infectados.
· Protuberancia similar a la de un piquete de insecto, 1 a 2 días se convierte en una bolsa llena de líquido y después úlcera sin dolor, de 1 a 3 cm, con característica área negra y necrótica en centro.
· Glándulas linfáticas en el área adyacente se pueden hinchar.
Ántrax cutáneo de mano y cara
· Escara negra roodeada de áreas erosionadas.
· Intenso edema. Indoloras.
· A pesar de tratamiento antibiótico las lesiones continúan con su progresión .
· Es autolimitado.
· Lesiones se resuelven sin cicatriz, 10% pueden progresar a firmas sistémicas.
· Lesión en mejilla. Período 1 semana. Escara necrótica (B), edema facial y ulceración (C) y día 7 lesión empieza a curar y edema facial a resolverse (D)
Bioterrorismo bacteriológico
· Podria ser usado como un arma potencial terrorista?
· En el 2001, cartas que contenían bacterias de ántrax fueron enviadas por correo a varias oficinas de medios noticiosos y a dos Senadores de los Estados Unidos, matando a cinco personas, la alarma social provocó un costo de millones de dólares y una gran incertidumbre.
Ántrax por inhalación
· Las esporas entran al pulmón, germinan (60 días) -desplazan a ganglios linfáticos - liberación de toxinas (hemorragia, hinchazón y muerte tisular).
· Infección hemorrágica de ganglios linfáticos del tórax (mediastinitis hemorrágica).
· Algunos individuos desarrollan meningitis hemorrágica.
· Puede presentarse de dos maneras:
· 1ª puede durar de horas a unos días. Síntomas similares a gripe. Fiebre, dolor de cabeza, tos, dificultad respiratoria, dolor torácico.
· 2ª se desarrolla súbitamente y presenta dificultad respiratoria. Fiebre, shock. Mortal 90% de los individuos.
Ántrax intestinal
· Puede ser el resultado de haber consumido carne contaminada.
· Inflamación severa del tracto intestinal, nauseas, perdida de apetito, vómito, fiebre, dolor abdominal, vómito con sangre y diarrea grave.
· 25%-60% muerte.
Diagnóstico
· Frotis y aislamiento de germen de un espécimen clínico ej. sangre, lesiones, exudados.
· Serología, positiva(ELISA, Western Biot, detección de toxinas, ensayo cromatográfico, prueba de anticuerpos fluorecentes, RCP (reacción en cadena de polimerasa).
Prevención Ántrax
Vacuna contra el ántrax para los humanos. Efectividad 94% . Es filtrada libre de gérmenes, no contiene bacterias vivas.
Protocolo de vacuna con 3 inyecciones subcutáneas con 2 semanas + 3 a los 6, 12 y 18 meses. Vacunaciones anuales de refuerzo.
Deberian vacunarse siguientes grupos:
· Los que trabajan con pieles, pelos y productos de animales potencialmente infectados y/o que provengan de áreas de incidencia elevada.
· Personal militar en áreas con riesgo elevado de exposición al microorganismo. así como cuando se utilice como arma biológica.
Bacillus cereus (intoxicación alimentaria)
· Amplia distribuición, suelos, aga y polvo ambiental, aislado de gran variedad de alientos: verduras, carnes, cereales, leche fresca pasteurizada y en polvo.
· Alimentos implicados: carne de aves, carnes cocidas, puré de papas, sopas y postres.
· Prevención: refrigeración adecuada para minimizar la producción de toxinas.
· Son muy variables en cuanto a crecimiento y características de supervivencia.
· Algunas psicotrofas, capaces de crecer 4-5ºC, otras mesófilas crecen 15-50ºC. Temperatura óptima 30-40ºC.
· Formas esporuladas son termorresistentes. Se eliminan por esterilización. 
· Anaerobios facultativos.
· Enfermedad mediada por 2 toxinas, una emética y otra enterotoxina, produce vómito y diarrea.
· Diarrea que aparece entre 12-18 h después de la ingestión de grandes cantidades de bacterias, Dura 24 horas.
· Síndrome empetico, con episodios de nauseas y vómitos que aparecen entre 1 y 6 h después de la ingestión de la toxina que se halla preformada ya en el alimento.
· El B. cereus también puede causar infecciones localizadas, bacteremia y septicemia, infecciones del SNC, infecciones respiratorias, endocarditis y pericarditis,complicaciones de heridas traumáticas, quirúrgicas y quemaduras.
Bacillus subtilis, B. sphaericus, B. megeterium
· Son oportunistas (pueden tener importancia clínica).
· Pueden causar septicemias, endocarditis, osteomielitis, mionecrosis similar a una gangrena gaseosa, fascitis necrosante, bronconeumonía, neumoníanecrosante, empiema, meningitis, peritonitis y endoftalmitis.
· Estas infecciones se asocian con adicción a drogas parenterales, procedimientos quirúrgicos, hemodiálisis, heridas traumáticas, quemaduras, inmunosupresión.
Bacilos Gram positivos
Esporulados Anaerobios
Anaerobios
Bacterias incapaces e desarrollarse en presencia de oxígeno
· Clostridium botulinum 
· Clostridium tetani
· Clostridium perfringens
· Clostridium difficile
Patogenia
Anaerobios esporulados:presentes en ambiente (flora endógena, salvo Clostridium botulinum)
Infecciones endógenas y exógenas
Mecanismo de daño: toxicidad principalmente.
Clostrdidium
Bacilos anaerobios no productores de catalasa
Clasificación:
· Clostridium citotóxicos
· Clostridium enterotóxicos
· Clostridium neurotóxicos
Clostridium spp neurotóxico
Agentes de botulismo y tétanos
Hábitat del Clostridium
· Son habitantes normales del tracto gastrointestinal de numerosos animales y del hombre.
· Contaminan el suelo y al agua.
· Tienen la posibilidad de sobrevivir en condiciones ambientales adversas mediante formación de esporas.
Medio de cultivo
Se cultivan en medios bacteriológicos comunes bajo estrictas condiciones de anaerobiosis.
Morfología
· Bacilos Gram positivos pleomórficos. Desarrollan formas filamentosas, habitualmente móviles.
· Esporas pueden ser ovales o esféricas, de posición terminal o ecuatorial que generalmente distienden y deforman al bacilo.
Clostridium tetani
Fisiología y estructura
· Clostridium tetani produce esporas terminales redondas. Palillo de tambor.
· Es dificil cultivar in vitro (debido a su sensibilidad frente al oxígeno) y tiene una actividad metabólica escasa.
Clostridium tetani Antígenos
· Somático (o)
· Flagelar (H) proteico y termolábil
· Espora termolábil
· Tétanospasmina
· Tétanolisina
Todos son específicos, salvo el flagelar. Permite el establecimiento de serotipos.
Factores de virulencia
· Tetanospasmina:
· Neurotoxina que bloquea la liberación de neurotransmisores.
· Tetanolisina:
· Hemolisina Lábil al oxígeno (significado desconocido)
· Formación de esporas:
· Pueden persistir durante meses o años.
Tétanos
Epidemiología
· La incidencia es muy baja en países desarrollados, donde su inmunización se practica de forma rutinaria, generalmente se da en personas de edad avanzada y en el medio rural en trabajadores relacionados con la agricultura y/o ganadería.
· Sigue siendo una enfermedad endémica en muchos países en desarrollo donde da lugar a un millón de muertes al año.
· Los adictos a drogas subcutáneas muestran susceptibilidad particular al tétanos.
Puerta de entrada
· La penetración del Clostridium tetani se hace mediante:
· Heridas
· Intervenciones quirúrgicas
· Cordón umbilical cuando es seccionado
· Endometrio, parto, aborto.
· Administración intravenosa o subcutánea de drogas.
· Circulación, aplicaciones de piercings, etc.
Clostridium tetani
Mecanismo de Acción Neurotocica
· Hasta anterior medula espinal (neurona motora) bloquea sinapsis inhibidora de impulso nervioso - liberación-contracción mantenida- paralisis espatica.
Tétano neonatal, Epidemiologia
· Frecuente y grave en países en desarrollo. Foco: herida umbilical.
· Cada año mueren en el mundo 500.000 recién nacidos.
· 2ª causa de muerte en la infancia por una enfermedad prevenible por vacunas.
· Partos caseros.
Transmisión
· Herida contaminada con esporas, las cuales requieren ciertas condiciones como tejido necrótico, supuración y presencia de cuerpo extraño, que faciliten la reversión de las esporas en formas vegetativas.
Tétanos
· Enfermedad causada por la toxina de la bacteria Clostridium tetani que afecta al sistema nervioso central.
Formas:
· Tétanos Generalizado
· Tétanos localizado
· Tétanos cefálico
Tétanos. Según clínica
Localizado: rigidez de un grupo limitado de músculos cercanos al sítio de la lesión.
Cefálico: trismus, rigidez de músculos de la mímica facial que produce una sonrisa característica (risa sadónica), además de la parálisis de uno o más nervios craneales.
Período de incubación: días a meses, siendo 1 o 2 días en cefálico, mientras más corto más severo.
Generalizado: 65% progresan a tétano generalizado. Además de trismus, puede presentar rigidez de nuca que puede confundirse con meningitis, rigidez de la musculatura abdominal simulando una peritonitis. Espasmos musculares que inicialmente son tóxicospero de alta frecuencia y luego se presenta la actividad clónica de baja frecuencia. Espasmos pueden causar fractura de huesos largos y de la columna vertebral.
Síntomas
Opstótonos: Espasmo en el que la cabeza y los talones se doblan hacia atrás y el cuerpo se arquea hacia adelante.
Risa sadónica (espasmo de los músculos maceteros)
Diagnóstico
· El diagnostico, se establece sobre la base del cuadro clínico.
· La detección microscópica y el aislamiento de C. tetani tiene utilidad pero rara vez se consiguen porque son bacterias de crecimiento lento que mueren rápidamente al contacto con el aire.
Tratamiento
· Desbridamiento de la herida primaria.
· Tratamiento con penicilina.
· Inmunización pasiva con inmunoglobulina antitetánica humana.
· Vacunación con toxoide tetánico.
 Prevención vacunación
DPT 2,4 y 6 meses.
Inyección de refuerzo 18 meses, 5 y 10 años.
inyección de refuerzo cada 10 años hasta los 60 años: después los refuerzos se deben administrar cada 5 años.
Inyección de refuerzo al sufrir una lesión.
Inmunización pasiva: Ac antitetánicos: 
· Globulina antitetánica humana
· Antitoxina equina en desuso (suero antitánico), produce severas reacciones anafiláticas
Clostridium botulinum
Fisiología y estrutura
· Bacilo Gram positivo, anaerobio estricto, esporulado, resistente al calor, se desarrolla a un pH de 7.2 a 7.4 (soporta pH bajos, estomago).
· Algunos poseen cápsula.
· Se encuentra en el suelo y intestino de animales, invade el sistema gastrointestinal de los humanos.
· La Toxina Botulinica es producida por el Clostridium botulinum.
· Se conocen ocho variedades antigénicas de neurotoxinas: A, B, C1, C2, D, E, F y G.
· Las variedades A, B y E (raros F y G) son causas principales de enfermedades en humanos.
Botulismo
· Producida por la acciíon de Clostridium botulinum
· Es una enfermedad paralizante de los músculos.
· Poco frecuente pero grave.
· Causada por una toxina que afecta el sistema nervioso.
Puerta de entrada
· La toxina botulínica puede invadir el organismo, tras ingerir alimentos enlatados, envasados o contaminadas, como por ejemplo: miel, carnes envasadas, conservas.
· También puede observarse en laceraciones profundas.
Tipos de Botulismo
Por infección de heridas: 
· Herida profunda y contaminada puede dar lugar al crecimiento del organismo.
· Debilidad muscular no es grave, la velocidad de instalación es más lenta y rara vez se produce compromiso respiratorio.
· Usuarios de heroína por vía intravenosa o subcutánea.
Botulismo Infantil
· Ingestión de alimentos envasados, como la miel.
· Ingestión de esporas, las que se desarrollan en el intestino y liberan la toxina.
· Neurotoxina, absorbida en la luz del intestino.
· Afecta a niños con menos de seis meses de edad.
· Factores de riesgo: ingestión de miel en edad temprana, contacto con el suelo, lactancia materna y tener menos de una deposición al día durante un período prolongado.
Por intoxicación alimentaria:
· Causado por la ingesta de alimentos que contienen la toxina botulínica (latas hinchadas)
· La toxina es absorbida en el tubo digestivo y penetra al torrente circulatorio.
· Ataca SNC, interfiriendo la comunicación entre células nerviosas.
· Como el SN deja de avisar la necesidad de contracción muscular, se produce la paralisis de los músculos.
Clostridium botulinum: 
Mecanismo de acción toxina botulinica
· La toxina es transportada a travésdel epitelio intestinal sin dañar la mucosa. Para al torrente sanguíneo. Alcanza el sector presinaptico de ganglios y uniones neuromusculares de las sinapsis colinérgicas periféricas.
· La cadena pesada es responsable del ingreso a la célula nerviosa mediada por receptores específicos de membrana.
· La cadena liviana es activa enzimáticamente y produce alteración del proceso de exocitosis de la acetilcolina.
· Produce así, parálisis fláccida.
· Bloquea liberación de acetilcolina en placa motora
· Parálisis fláccida: parálisis descendente, visión borrosa, paresia pares craneanos, boca seca, disfonia, diplopia, dificultad deglutición, disartría, hipotensión, hipotonía, etc.
Sintomas
· Debilidad
· Vértigo
· Sequedad de boca y faringe.
· Nauseas
· Vómito
· Visión borrosa
· Midriasis
· Dificultad para deglutir.
· Dificultad para hablar
· Retención urinaria
· Debilidad muscular descendente y generalizada.
· Parálisis respiratoria
Tratamiento
· Al observarse las primeras manifestaciones clínicas de la enfermedad, debe administrarse una antitoxina botulínica polivalente por vía intravenosa, antes de que este se haya fijado a terminaciones nerviosas susceptibles, y su acción se vuelva nociva e irreversible.
Prevención de las Toxinfecciones alimentarias
· Cuidados en la realización de los envasados.
· Nitrito de sodio como conservante, ya que este reacciona frente a proteínas que contienen hierro y azufre incapacitando su metabolismo, inhibiendo la reproducción de los causantes del botulismo.
Diagnóstico
Es clínico, epidemiológico y microbiológico.
En el caso de intoxicación alimentaria este se realiza:
· Evidenciando la toxina en suero, heces, vómitos o tejidos si el paciente ha fallecido.
· Demostrando la presencia de toxina en el alimento sospechoso y aislando a partir del mismo el germen causal.
Botox
El lado bueno de la Toxina
Efectos terapéuticos de la toxina son estudiados desde hace años.
· Propiedad de toxina de paralizar músculos es utilizada en el tratamiento estético para suavizar arrugas de expresión de la cara.
Aula 08
Clostridium perfringens
· Es la especie más frecuente aislada en las muestra clínicas.
· Bacilo grampositivo anaeróbico grande, rara vez con esporas inmóvil.
· Producen exotoxinas letales (12) que los subdivide en 5 tipos serológicos (A, B, C, D y E)
· Los mas patógenos son el serotipo A y C.
· Toxina alfa (5T) aumento de permeabilidad de membrana celular.
· T. beta necrotizante	
· T épsilon hemolisina
· T. iota necrotizante
· Enterotoxinas promueve mediadores de la inflamación.
· Neuraminidasa
· Sialidasa.
Cuadros clínicos:
· Bacteriemia;
· Mionecrosis (gangrena gaseosa) (A);
· Celulitis;
· Fascitis;
· Infección de tejidos blandos;
· Intoxicación alimentaria (A) enterotoxina.
· Enteritis necrotizante (C);
* Pacientes con estas enfermedades tienen mayor riego de desarrollar gangrena gaseosa.
Transmisión:
· Tracto gastrointestinal hasta áreas normalmente estériles.
· Inoculación a través de la piel (traumatismos o cirugía);
· Ingestión de alimentos contaminados;
· Es esencial el tratamiento rápido;
· En infección sistémica: desbridamiento quirúrgico y penicilina a dosis alta;
Infección local: penicilina.
Gastroenteritis: 
· Tratamiento sintomático.
· Clostridium difficile
· Bacilos Gram + esporulados
· Anaerobios obligados.
· Colonias en agar sangre 
Reservorio: hospitales
Hábitat: 
· Suelo, intestino.
· Agente etiológico de Colitis Pseudomembranosa.
· Problema creciente últimos 15 a 20 años.
· 4ª causa de infección intrahospitalaria.
· Produce 2 toxinas ( enterotoxinas A y citoxina B).
Factores de riesgo para adquirir:
1. Mayor exposición al agente;
2. Menos efecto de barrera de la microbiota intestinal, que permite proliferación del agente y elaboración de toxina in vivo;
3. Hospitalización prolongada;
4. Compañero de habitación colonizado;
5. Enemas repetidos;
6. Tratamiento AB de amplio espectro;
7. Uso prolongado de ondas nasofaríngeas;
8. Operaciones tracto gastrointestinal;
9. Pacientes con enfermedades graves y ancianos.
Espectro clínico:
· Brotes de diarrea por C. difficile son comunes en instituciones cerradas (hospitales, residencias).
· El pronóstico de la diarrea puede variar desde moderada a grave e, incluso amenazar la vida.
Periodo de incubación: 
· Síntomas aparecen 4-10 días después de comenzar o cesar antibióticos o 4 semana después de finalizado el tratamiento.
· Diarreas explosivas, acuosas.
CPM (colitis pseudomembranosas): 
· Diarrea profusa y persistente, pérdida de sangre, dolor abdominal, calambres, fiebre, leucocitosis, puede desarrollarse megacolon tóxico.
Colitis pseudomembranosa
Mucosas cubierta por numerosas placas blanco-amarillentas que no miden algunos milímetros de diámetros.
Necrosis de la mucosa Pseumembranosas (fibrina, detritus) teñida por pigmentos biliares.
Diagnóstico:
Aislamiento del microrganismos por cultivo.
Detección de la citoxina en el filtrado de heces.
1. Aglutinación por látex.
2. Enzimainmunoensayos (Elisa).
Constituye en la actualidad un tema controvertido ya que el cultivo construye el métodos más sensible el método más sensible pero el ensayo de detección del a citotoxicidad de la toxina B es más ensayos de detección de la toxicidad de la toxina B es más especifico. Aislamientos no asegura valor patógeno (portadores asintomáticos 3% adultos sanos. 20-30% hospitalizados. 50% neonatos).
Vibrio, Aeromonas y Plesiomonas, Campylobacter y Helicobacter
· Son todos gramnegativos, pero con algunas diferencias importantes.
· Vibrio spp
· Son bacilos gramnegativos curvos.
Especies importantes: 
· V. cholerae, V. parahemolyticus y V. vulnificus.
Temperatura óptima de crecimiento: 18-37ºC.
Pueden crecer en ausencia o presencia de sal.
Motilidad intensa, flagelo polar.
Anaerobio facultativo, fermentador y requerimientos nutricionales sencillos.
V. cholerae
Epidemiologia:
· Han ocurrido 7 grandes pandemias desde 1817.
· La septicemia, que se han produjo por V.cholerae biotipo O1. El tor, comenzó en Asia en 1961 y se extendió a casi toda américa.
· En 1995 se habían producido en América más de un millón de casos con 10 000 muertos.
· En 1992 aparecen una nueva cepa epidémica en India que se extendió por toda Asia hasta Europa y EUA. Cepa V. choleraeO139 Bengal.
Vibrio Cholerae colera 
· Responsable del cólera epidémico, una, enfermedad infecciosa común cuadro clínico caracterizado por vómitos y diarrea intensa, que puede llevar a la deshidratación grave. 
· La enfermedad endémica en porlo menos 8º países con epidemias que ocurren en varias regiones, incluyendo África, Sudamérica y el sur y sudeste de Asia. 
· Dicha bacteria ingresa al organismo con el agua loa alimentos contaminados. 
· Reservorio y vehículo de transmisión: medio acuático
· Habitante autóctono de los ecosistemas acuáticos (ríos, Estuarios y ambiente marino)
Mecanismo de transmisión 
· Puede ser: Directos: de persona a persona. Contaminación cruzada: a través de alimentos contraminados mediante las manos sucias, mediante el uso de aguas servidas, o de productos marinos contaminados. 
Población en riesgo 
· Individuos que consumen mariscos crudos
· Individuos inmunocomprometidos, acidez gástrica reducida, malnutrición – riesgo de formas mas severas
Ecologia de V. Cholerae
· Se ha demostrado la existencia de la forma «durmiente» viable pero no cultivable (VNC) a la cual entra en condiciones desfavorables de nutrientes y ambientales. Esto explicaría la forma en que se mantiene durante los periodos inter-epidemicos.Su asociación con fito y zooplancton y los cambios climáticosexplicaría la estacionalidad.
Mecanismos de patogénesis Factores de virulencia
Associados a cepas epidêmicas
	Enterotoxina (CT)
	Factor de colonización «toxinco-regulatedpilus» (TCP)
TCP confiere la habilidad de colonizar el intestino delgado. Actúa como receptor del fago ctxφ, que contiene genes para la síntesis de CT. Posee alta variabilidad lo que le permite escapa del reconocimiento por el sistema inmune.
Otros factores:
	Hemolisinas
	Proteína reguladora (ToxR)
	Citotoxinas