MICRO PATOLOGIAS

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MICROBIOLOGÍA Dra. Ana Silva Giubi 
BACTERIAS DE IMPORTANCIA PATOLÓGICA 
BACILLUS 
 Bacilos gram positivos esporulados, aerobios y anaerobios facultativos. Se conocen unas 
34 especies del género Bacillus. 
Bacillus cereus: sin importancia significativa. 
Bacillus subtilis: patógenos oportunistas que causan enfermedad en presencia de un cuerpo 
extraño (por ejemplo: cateter, cortocircuito, prótesis), cuando se introducen en tejidos 
normalmente estériles durante cirugía o a causa de traumatismos, o en los que abusan de los 
fármacos intravenosos. 
Bacillus anthracis: 
 Fisiología: con cápsula aparece como bacilo único o emparejado en muestras clínicas. 
 Patogenia: son responsables de su virulencia: * presencia de la cápsula y * toxina del 
carbunco 
 Epidemiología: presente en el suelo y la vegetación. La capacidad de formar esporas le 
permite sobrevivir en condiciones adversas. El carbunco es una enfermedad que afecta 
primariamente a los herbívoros, los humanos se pueden infectar de modo accidental por 
exposición a animales o productos animales contaminados. 
 Síndromes Clínicos: 
• Carbunco Cutáneo: se caracteriza por desarrollo de una pápula indolora en el lugar de 
inoculación, que progresa con rapidez hasta formar una úlcera rodeada por vesículas, y 
después una escara necrótica. 
• Carbunco por Inhalación: puede imitar al principio una enfermedad respiratoria vírica, y 
después progresa con rapidez hacia la afectación pulmonar difusa que conduce a 
insuficiencia respiratoria. 
• Carbunco Gastrointestinal: muy rara en humanos, se origina con manifestaciones 
variables. 
 
CORYNEBACTERIUM 
 Fisiología: son pequeños bacilos gram positivos, aparecen en cadenas cortas o en grupos 
similares a letras chinas. Son aerobias y anaerobias facultativas. No son móviles. Catalasa 
positivo fermentadores de glucosa y producen ácido láctico. 
 Patogenia: son patógenos oportunistas, siendo responsables de su virulencia presencia de 
exotoxinas como: exotoxina diftérica( Corinebacterium diphteriae). 
 Epidemiología: ampliamente distribuidas en plantas y animales. Colonizan normalmente la 
piel y los tractos respiratorio alto, gastrointestinal y urogenital de los seres humanos. La difteria 
es una enfermedad con distribución mundial en áreas urbanas pobres, donde existe 
hacinamiento y el nivel de inmunidad protectora inducida por la vacuna es bajo. El gérmen de 
transmite de persona a persona por gotitas respiratorias o contacto cutáneo. 
 Síndromes Clínicos: 
• Difteria: el cuadro clínico de la difteria esta determinado por el lugar de infección, la 
situación inmune del paciente y la virulencia del germen. El contacto con 
Corinebacterium diphteriae puede conducir a: 
ü la colonización asintomática en los individuos totalmente inmunes 
ü enfermedad respiratoria leve en los pacientes con inmunidad parcial 
ü enfermedad fulminante, a veces mortal, en sujetos no inmunes 
 La difteria se define como una enfermedad del tracto respiratorio alto caracterizada por 
faringitis, febrícula y una membrana adherente sobre las amígdalas, la faringe y/o la nariz sin 
otra causa aparente. Se desarrolla síntomas tras un período de incubación entre 2 y 6 días. Los 
microorganismos experimentan multiplicación local en las células epiteliales de la faringe y de 
las superficies adyacentes, y al principio produce lesión local por actividad de la exotoxina. El 
comienzo es súbito y con malestar general, disfagia, faringitis exudativa y febrícula. Las 
complicaciones pueden ser obstrucción respiratoria y miocarditis. 
• Difteria cutánea se contagia por contacto con otras personas infectadas. El 
microorganismo se localiza en la piel y penetra hasta el tejido subcutáneo a través de 
fisuras cutáneas (picadura de insectos). Aparece una pápula que se transforma en una 
úlcera crónica sin tendencia a la cicatrización, a veces cubierta por una membrana 
grisácea. 
 
 
 
 
LISTERIA 
 Se conocen 7 especies del género Listeria. 
Listeria ivanovii: patógeno animal. 
Listeria monocytogenes: 
 Fisiología: cocobacilo anaerobio facultativo, gram positivo no esporulado, Son móviles y 
exhiben un movimiento de bamboleo característico en líquidos incubados a temperatura 
ambiente y esa propiedad tiene utilidad para su identificación. 
 Patogenia: patógeno intracelular facultativo, capaz de crecer en macrófagos, células 
epiteliales y fibroblastos. Es responsable de su virulencia la presencia de una b – hemolisina. 
 Epidemiología: presente en el suelo, el agua, la vegetación y una variedad de mamíferos, 
aves, peces, insectos, otros animales y en seres humanos se limita a poblaciones bien 
definidas: recién nacidos, embarazadas, ancianos e individuos inmunocomprometidos. 
 Síndromes Clínicos: 
• Enfermedad neonatal: se han descrito dos formas: 
ü Enfermedad neonatal de comienzo precoz: llamada también granulomatosis 
infantiséptica. Adquirida en el útero a través de la placenta, es un proceso 
devastador con mortalidad alta al menos que se administre tratamiento inmediato. 
Se caracteriza por abscesos diseminados y granulomas en múltiples órganos. 
ü Enfermedad neonatal de comienzo tardío: adquirida en el momento del parto o poco 
después. Aparece 2 a 3 semanas después del nacimiento, en forma de meningitis o 
meningoencefalitis con septicemia. Los signos y síntomas clínicos no son 
diagnósticos; así pues es necesario excluir otras causas. 
• Meningitis en adultos: es la forma más común de listeriosis en los adultos, y la mayoría 
de los casos corresponden a pacientes con depresión de la inmunidad celular. Siempre 
hay que sospechar de listeriosis en pacientes con órganos trasplantados o neoplasias 
malignas que desarrollan meningitis. 
• Bacteriemia primaria: los pacientes bacteriémicos pueden tener una historia inespecífica 
de escalofríos y fiebres, o presentar un cuadro más agudo con fiebre alta e hipotensión. 
• Endocarditis: es una posible complicación de la bacteriemia. 
 
ERISIPELOTHRIX 
Erisipelothrix rhusiopathiae: único miembro de este género. 
 Fisiología: bacilo anaerobio facultativo, gram positivo, no esporulado. 
 Patogenia: se asocia a su virulencia la producción de hialuronidasa y neuraminidasa. 
 Epidemiología: con distribución mundial en muchos animales salvajes y domésticos. Los 
cerdos y los peces son los animales más importantes asociados con casos humanos. El 
erisipeloide es una enfermedad laboral en las personas, que afecta sobretodo carniceros, 
manipuladores de carne, granjeros, manipuladores de pollo, pescadores y veterinarios. Puede 
contagiarse a través de productos animales o tierra contaminada. 
 Síndromes Clínicos: se han descrito tres formas de enfermedad por E. rhusiopathiae 
• Infección cutánea localizada o erisipeloide: es una lesión inflamatoria que aparece en el 
lugar del traumatismo tras 1 a 4 días de incubación. La lesión más frecuente en los 
dedos o en las manos se caracteriza por un borde elevado eritematoso, que se extiende 
lentamente hacia la periferia, es dolorosa y pruriginosa, con sensación de ardor o 
pulsación y supuración. 
• Forma cutánea generalizada: resulta rara. 
• Forma septicémica: asociada frecuentemente con endocarditis. Es poco frecuente. 
 
GARDNERELLA 
 Bacilo gram positivo pleomorfo, no móvil y no forma esporas ni posee cápsula. Anaerobio 
facultativo. Gardnerella vaginalis forma parte de la flora normal en el 20 a 40% de las mujeres 
sanas. Entre las pacientes con vaginosis bacteriana (vaginitis inespecífica) aumenta de forma 
significativa el número de G. vaginalis y de otros diversos anaerobios, sin embargo no está bien 
definido su papel patógénico. Ha sido asociado también con bacteriemia posparto, endometritis 
y abscesos vaginales. 
 El aislamiento simple de G. vaginalis tiene poco significado diagnósticopuesto que se 
encuentra en mujeres sanas. El diagnóstico para la vaginosis se apoya con la observación de 
células clave o células epiteliales cubiertas por bacilos gram positivos y pequeños bacilos gram 
negativos curvos. 
 
 
 
NEISSERIA 
 En este género encontramos las especies Neisseria meningitidis y Neisseria gonorrhoeae. 
Neisseria meningitidis: 
 Fisiología: los meningococos son diplococos gram negativos, poseen cápsulas grandes. 
Son oxidasa positivos y se diferencian de otras por la producción de ácido a partir de la glucosa 
y maltosa. Se subdivide en serogrupos e inmunotipos. Los segrupos A, B, C, Y, y W135 son los 
que más se asocian con enfermedad meningocócica. 
 Patogenia: son responsables de la enfermedad meningocócica: *la capacidad de N. 
meningitidis para colonizar la nasofaringe *la diseminación sistémica sin fagocitosis y *la 
expresión de efectos tóxicos mediada por la endotoxina lipooligosacárida. 
 Epidemiología: la enfermedad meningocócica endémica existe en todo el mundo y las 
epidemias resultan comunes en los países subdesarrollados. Se contagia por gotitas 
respiratorias entre personas que mantienen contacto íntimo prolongado, como miembros de la 
familia que viven en el mismo hogar, y ciertas comunidades como los militares. En el trabajo 
con pacientes se adquiere la enfermedad al entrar en contacto directo con las secreciones. La 
frecuencia de portadores orales y nasofaríngeos es mayor en niños y adultos jóvenes y en 
condiciones de hacinamiento y pobreza. 
 Síndromes Clínicos: 
• Meningitis: la enfermedad suele comenzar de forma brusca con cefaleas, signos 
meníngeos y fiebre. 
• Meningococemia: La septicemia, con o sin meningitis, es una enfermedad 
potencialmente fatal. Son características las trombosis de vasos sanguíneos pequeños 
y la afectación de múltiples órganos. Resultan comunes las lesiones petequiales 
pequeñas en el tronco y las extremidades inferiores que pueden confluir para formar 
lesiones hemorrágicas más grandes. Es posible la evolución progresiva hacia la 
coagulación intravascular diseminada con shock y destrucción bilateral de las glándulas 
adrenales. 
• Otros síndromes: se incluyen, neumonía, artritis y uretritis. La neumonía meningocócica 
suele estar precedida por otra infección respiratoria. Los síntomas incluyen tos, dolor 
torácico, estertores, fiebre y escalofríos. La mayoría de los pacientes muestran 
evidencia de faringitis. 
Neisseria gonorrhoeae: 
 Fisiología: los gonococos son diplococos gram negativos, poseen cápsulas. Metabolismo 
estricto de la glucosa pero no de otros hidratos de carbono. El hierro es esencial para el 
crecimiento y metabolismo de los gonococos. 
 Patogenia: son responsables de la enfermedad meningocócica: *la capacidad de N. 
gonorrhoeae para adherirse a las células mucosas, penetrar y multiplicarse en ellas y luego 
pasan al espacio subepitelial, donde establecen la infección y *factores de virulencia como: 
cápsula, pili, proteínas y lipooligosacárido. 
 Epidemiología: la gonorrea es una enfermedad exclusiva del ser humano; no existe otro 
reservorio conocido. Se encuentra diseminada por todo el mundo. Se transmite de forma 
primaria mediante contacto sexual. La incidencia de infección aumenta con el número de 
contactos sexuales. La gonorrea es más frecuente en los hombres homosexuales y 
bisexduales que en los heterosexuales. El principal reservorio de gonococos radica en el 
individuo con infección asintomática, aunque la enfermedad es más probable en hombres que 
en mujeres la colonización asintomática resulta más común en mujeres. 
 Síndromes Clínicos: 
• La enfermedad genital en hombres se limita en forma primaria a la uretra. Tras un 
período de incubación de 2 a 7 días, aparece un exudado uretral purulento y disuria. 
Aproximadamente el 95% de los hombres presentan síntomas agudos. 
El lugar primario de la infección en mujeres, corresponde al cérvix, aunque se pueden 
aislar gonococos de la vagina, la uretra y el recto. Las pacientes con síntomas, 
comunican exudado vaginal, disuria y dolor abdominal. Infección cervical ascendente 10 
a 20%. Las infecciones diseminadas, con septicemia y afectación de la piel y las 
articulaciones., van hasta 3%. Las manifestaciones clínicas incluyen fiebre, artralgias 
migratorias, artritis supuradas en muñecas, rodillas y tobillos. 
 
 
 
 
 
 
ENTEROBACTERIACEAE 
 La familia Enterobacteriaceae es el grupo más grande y heterogéneo de bacilos gram 
negativos con importancia clínica. En la actualidad se han descrito por lo menos 27 géneros y 
102 especies. Ésos géneros se han clasificado sobre la base de su homología del ADN, 
propiedades bioquímicas, y otros factores. Son organismos ubicuos que se encuentran en el 
suelo, el agua y la vegetación, y forman parte de la flora intestinal normal de la mayoría de los 
animales, incluidos los humanos. También se asocian a enfermedades y pueden causar 
infecciones oportunistas. Es posible que las infecciones procedan de: 
ü un reservorio animal 
ü un portador humano 
ü de la diseminación endógena del microorganismo en un sujeto susceptible 
 Éstas infecciones pueden afectar prácticamente todos los órganos corporales. La familia 
Enterobacteriaceae es responsable del 30 – 35% de todas las septicemias, más del 70% de 
todas las infecciones del tracto urinario y muchas infecciones intestinales. 
 Fisiología de la familia Enterobacteriaceae: Bacilos gram negativos de tamaño moderado, 
usualmente móviles con flagelos y no forma esporas. Todos ellos crecen en aerobiosis y 
anaerobiosis (anaerobios facultativos). Tienen la capacidad de fermentar la lactosa. Algunos 
miembros pueden presentar cápsula, mientras que otras presentan una capa de limo. 
 Patogenia: son responsables de la virulencia de esta familia: *endotoxinas *exotoxinas 
*cápsula *expresión de antígenos capsulares *factores de adherencia *supervivencia y 
multiplicación dentro de células *utilizan hierro su huésped *resistencia a la defensas 
inmunológicas *resistencia a antibióticos 
Escherichia: Este género consiste de 5 especies, la más aislada es la Escherichia coli. 
 Epidemiología: En el tracto gastrointestinal existe un gran número de Escherichia coli. 
 Síndromes Clínicos: 
• Septicemia: el foco de infección desde el que éstos microorganismos se diseminan al 
torrente sanguíneo se localiza habitualmente en el tracto urinario o en el 
gastrointestinal. Puede agravarse en pacientes inmunodeprimidos o con infecciones 
debidas a perforación intestinal. 
• Infecciones del tracto urinario: Escherichia coli. es responsable de más del 80% de 
todas las infecciones del tracto urinario adquiridas en la comunidad y de la mayoría de 
las adquiridas en el hospital. Los microorganismos proceden del tracto intestinal. 
Pueden producir hemolisinas y unirse a células uroepiteliales. 
• Meningitis neonatal: junto con los estreptococos del grupo B representan la causa más 
común de meningitis neonatal. 
• Gastroenteritis: las cepas de Escherichia coli que causan gastroenteritis se subdividen 
en cinco grupos: 
ü Enterotoxigénicas: (Escherichia coli enterotoxigénico). Los síntomas son 
característicamente leves, con retorcijones, náuseas, vómitos y diarrea acuosa. 
ü Enteroinvasivas: (Escherichia coli enteroinvasivo). Es capaz de invadir y destruir 
el epitelio del colon, causando una enfermedad caracterizada por fiebre y 
retorcijones, con sangre y leucocitos en las heces. 
ü Enteropatogénicas: (Escherichia coli enteropatogénico). Causa de diarrea 
infantil sobretodo en países subdesarrollados. La enfermedad se debe a la 
capacidad del microorganismo para adherirse a la membrana plasmática de los 
enterositos y causar destrucción de las microvellosidades adyacentes. Han sido 
llamadas enteroadherentes. 
ü Enterohemorrágicas: (Escherichia coli enterohemorrágico). Producida por una 
toxina llamada verotoxina. El rango de enfermedadescausadas varía desde 
diarrea leve sin complicaciones, hasta colitis hemorrágica con dolor abdominal 
intenso, diarrea sanguinolenta y fiebre escasa o nula. El síndrome hemorrágico 
urémico (insuficiencia renal agua, trombocitopenia y anemia hemolítica 
microangiapática) se asocia también a este tipo de Escherichia coli La mayoría 
de los casos se atribuyen al consumo de carne de ternera poco cocida o leche 
sin pasteurizar. 
ü Enteroagregativas: (Escherichia coli enteroagregativo). Ha sido implicado como 
causa de diarrea persistente en los lactantes de países subdesarrollados. La 
bacteria se caracteriza por el patrón de adherencia agregativa. 
 
 
 
 
ENTEROBACTERIACEAE 
Salmonella: En éste género se han descrito más de 1500 serotipos. El análisis de ADN da por 
resultado la existencia de una sola especie subdividida en 7 subgrupos. Ciertos serotipos como 
Salmonella tiphi y Salmonella paratyphi, están muy adaptados al hombre. Algunas cepas de 
Salmonella están adaptadas a los animales, pero cuando infectan al hombre pueden causar 
enfermedad grave como la Salmonella choleraesuis. Muchas cepas no muestras especificidad 
de huésped y causan enfermedad tanto en el hombre como en otros animales. 
 Epidemiología: Se encuentra prácticamente en todos los animales, como gallinas, reptiles, 
vacas, roedores, animales domésticos, aves y humanos. El reservorio animal se mantiene por 
contacto entre animales y por el empleo de piensos contaminados con Salmonella. La mayoría 
de las infecciones se deben a ingestión de agua o productos alimentarios contaminados, o a 
contagio fecal-oral en los niños. La incidencia máxima se observa en niños pequeños 
infectados durante los mases cálidos del año al consumir alimentos contaminados, como 
ensalada con huevos expuestos al aire libre. Las fuentes más comunes de infección humana 
son las gallinas, los huevos y los productos lácteos. La superficie externa de los huevos, así 
como la yema, pueden ser contaminadas por la bacteria. El consumo de alimentos con huevos 
crudos o poco cocinados aumenta de forma sustancial el riesgo de infección. 
 Síndromes Clínicos: 
• Enteritis: ésta es la forma más común de salmonelosis. Los síntomas aparecen en 
general 6 a 48h después del consumo de alimentos o agua contaminados, con un 
cuadro inicial de náuseas, vómitos y diarreas sin sangre. También son frecuentes la 
fiebre, los retorcijones, las mialgias y el dolor de cabeza. En la forma aguda se puede 
demostrar afectación del colon. Es posible que los síntomas duren entre 2 días y 1 
semana antes de resolverse de modo espontáneo. 
• Fiebre intestinal: Salmonella tiphi produce una enfermedad febril, conocida como Fiebre 
Tifoidea. Salmonella paratyphi A, Salmonella schottmuelleri (llamado Salmonella 
paratyphi B) y Salmonella hirschfeldii (conocido anteriormente como Salmonella 
paratyphi C) producen una forma leve de la enfermedad denominada Fiebre Paratífica. 
Tras un período de incubación de 10 a 14 días después de la ingestión de los bacilos, el 
paciente desarrolla fiebre remitente progresiva, con molestias inespecíficas en forma de 
cefalea, mialgias, malestar general y anorexia. Estos síntomas persisten durante una 
semana o más y dan paso a síntomas gastrointestinales. 
• Septicemia: todas las salmonelas pueden causar bacteriemia, aunque las infecciones 
por Salmonella choleraesuis, Salmonella tiphi y Salmonella dublín conducen con más 
frecuencia a una fase bacteriémica. El riesgo de bacteriemia está aumentado en los 
niños, los ancianos y los pacientes con SIDA. La presentación clínica es similar a la 
causada por otras bacterias. Sin embargo producen infecciones supuradas locales 
como osteomielitis, endocarditis o artritis hasta 10% de las pacientes. 
• Colonización asintomática: las salmoneras causantes de Fiebre Tifoidea y Paratífica son 
mantenidas por portadores humanos. Entre el 1 y 5% de los pacientes experimentan 
colonización crónica durante más de 1 año después de la enfermedad sintomática. 
Shigella: Se han descrito 4 especies 
 Epidemiología: Shigella sonnei es la causa más común se shigelosis en el mundo 
industrial, mientras que Shigella flexneri constituye el agente causal más frecuente en los 
países subdesarrollados. La Shigelosis es de forma primaria una enfermedad pediátrica y la 
mayoría de las infecciones corresponden a niños entre 6 meses y 10 años. La enfermedad 
endémica en adultos se debe muchas veces a contacto con niños infectados. También en 
hombres homosexuales. Los brotes epidémicos guardan relación con centros de cuidado 
diurno, guarderías y jardines de infantes. Es transmitida por vía fecal-oral, sobre todo por las 
manos contaminadas, y con menos frecuencia por el agua contaminada y los alimentos. Los 
bacilos pueden permanecer viables en el agua contaminada hasta 6 meses. La enfermedad 
puede ser establecida por tan sólo 200 bacilos y se disemina con rapidez en las comunidades 
con un bajo nivel sanitario y de higiene personal. 
 Síndromes Clínicos: 
• Shigelosis: se caracteriza por retorcijones, diarrea, fiebre y heces con sangre. Los 
signos y síntomas aparecen 1 a 3 días después de la ingestión de los bacilos. Colonizan 
el intestino delgado y comienzan a multiplicarse en las primeras 12h. El signo principal 
consiste en los retorcijones abdominales y tenesmo con pus y sangre abundantes en las 
heces que se debe a invasión de la mucosa del colon, destrucción de la capa superficial 
y producción de ulceraciones en la mucosa. La bacteriemia es rara. 
 
 
ENTEROBACTERIACEAE 
Yersinia: Éste género consiste en 7 especies y los patógenos humanos mejor conocidos son: 
Yersinia pestis, Yersinia seudotuberculosis y Yersinia enterocolitica. 
Yersinia pestis 
 Epidemiología: Yersinia pestis fue causa una de las enfermedades más devastadoras de la 
historia de la humanidad. Durante un período de 5 años a mitad del siglo XIV, la peste 
epidémica o peste bubónica (muerte negra) mató a 25 millones de personas, casi la cuarta 
parte de la población europea. Las epidemias continuaron al comienzo del siglo XX y todavía 
se declaran infecciones esporádicas, sobre todo en Asia y África. 
 
 Se mantienen dos formas epidemiológicas: 
ü Peste Urbana: la enfermedad que causó tanta mortalidad en la edad media. Se 
mantiene en ratas y se disemina entre ellas y a los humanos mediante pulgas 
infectadas que adquieren el bacilo al succionar la sangre. Se requiere control de 
ratas y mayor higiene. 
ü Peste Selvática: persiste en algunos países como Estados Unidos. Difícil eliminar 
puesto que los reservorios de mamíferos (perros de las praderas, ratas, conejos, 
etc.) y las pulgas vectoras están muy diseminadas. 
 Yersinia pestis produce una infección fatal en el reservorio animal. La infección puede 
adquirirse también por ingestión de animales contaminados o manipulación de sus tejidos. 
Aunque es muy contagioso resulta poco común la infección de persona a persona a menos que 
presente infección pulmonar. 
 Síndromes Clínicos: 
• Peste Bubónica: se caracteriza por un período de incubación de 7 o menos días tras la 
picadura de la pulga. El paciente desarrolla fiebre alta y un bubón doloroso (adenopatía 
inflamatoria) en la ingle o axila. A falta de tratamiento puede presentar bacteriemia y 
tiene mortalidad del 75%. 
• Peste Neumónica: periodo de incubación 2 a 3 días y el cuadro comienza con fiebre y 
malestar general, seguidos por signos pulmonares antes de un día. La tasa de 
mortalidad es superior al 90% en pacientes no tratados. 
Yersinia enterocolitica. 
 Epidemiología: Yersinia enterocolitica es una causa común de enterocolitis en países fríos. 
Se ha aislado en una variedad de fuentes: agua, leche y animales salvajes y domésticos. Los 
brotes epidémicos han sido asociados con carne o leche contaminadas. 
 Síndromes Clínicos: 
• Gastroenteritis: diarrea,fiebre y dolor abdominal, y dura hasta 1 a 2 semanas, aunque 
es posible una forma crónica. La infección afecta el íleon Terminal y debido al 
agrandamiento de los ganglios linfáticos mesentéricos, puede imitar a la apendicitis 
aguda. En niños son más comunes las gastroenteritis y en adultos se puede presentar 
también septicemia, artritis, abscesos intraabdominales, hepatitis y osteomielitis. 
Klebsiella 
 La especie más aislada es Klebsiella pneumoniae. Causa de neumonía lobular primaria 
adquirida en la comunidad. Los alcohólicos y los pacientes con compromiso de la función 
pulmonar experimentan riesgo aumentado, debido a que son incapaces de eliminar las 
secreciones orales aspiradas hasta el tracto respiratorio bajo. Cursa frecuentemente con 
destrucción necrótica de los espacios alveolares, formación de cavidades y expectoración 
manchada de sangre. Causa también infecciones de heridas, tejidos blandos y tracto urinario. 
Proteus 
 La infección del tracto urinario por Proteus mirabilis es la enfermedad más frecuente 
producida. Las cepas de Proteus producen grandes cantidades de ureasa que descompone la 
urea en CO2 y NH3, por eso eleva el pH de la orina y facilita la formación de cálculos renales., 
y también resulta perjudicial para el uroepitelio. 
Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Providencia 
 Rara vez causan infecciónes hospitalarias en pacientes que sufren compromiso del 
sistema inmune. Suelen presentar multirresistencia a antibióticos, sobretodo con Enterobacter. 
 
VIBRIO 
 Bacilos gram negativos curvos, oxidasa positivo y flagelos polares. Crecen en condiciones 
aerobias o anaerobias. La especie más conocida Vibrio cholerae. 
 Vibrio cholerae 
 Fisiología: se pueden subdividir en 6 grupos serlógicos. 
 Patogenia: son responsables de su virulencia: * enterotoxina del cólera que se une a 
receptores específicos en el intestino delgado, puede entrar en las mucosas e inducir una serie 
de reacciones que conducen a secreción rápida de sodio, potasio y bicarbonato hacia la luz 
intestinal. Los pacientes con infección grave perder hasta 1L de líquido a la hora en el pico de 
la enfermedad. Las cepas no adherentes se muestran incapaces de establecer infección. 
 Epidemiología: se encuentra en estanques de agua dulce y estuarios en Asia, Medio 
Oriente, África, partes de Europa y las áreas costeras de Sudamérica, Centroamérica y 
Norteamérica. Aunque se cree que el reservorio principal radica en los portadores humanos, 
ciertos datos indican que los crustáceos infectados pueden constituir también una fuente de 
infección. La enfermedad del Cólera se disemina mediante agua y alimentos contaminados y 
es más común en los meses cálidos. Sobretodo se presenta en comunidades con condiciones 
sanitarias pobres. 
 Síndromes Clínicos: 
• Cólera: puede oscilar desde la colonización asintomática o la diarrea ligera, hasta un 
cuadro grave y potencialmente mortal de diarrea y vómitos (2 a 5% de todas las 
infecciones). El cólera grave aparece tras 2 a 3 días después de la infección de los 
bacilos, y comienza de forma brusca con vómitos y diarrea acuosa intensa. Las heces 
son incoloras e inodoras, carentes de proteínas y con grumos de moco (heces en agua 
de arroz). La pérdida de líquidos y electrolitos puede conducir a deshidratación, acidosis 
metabólica y vómitos (pérdida de bicarbonato), hipocalcemia y shock hipovolémico 
(pérdida de potasio), con arritmia cardiaca y fracaso renal. La mortalidad es del 60% en 
casos no tratados, pero desciende a menos de 1% en pacientes con terapia precoz. El 
cólera se resuelve de forma espontánea tras unos pocos días con síntomas. 
 
CAMPYLOBACTER 
 Bacilos gram negativos con forma de coma, oxidasa positivo y catalasa positivo que se 
mueven por medio de un flagelo polar y necesitan una atmósfera microaerófila (disminución de 
oxígeno y aumento de dióxido de carbono) para crecer. 
 Fisiología: posee un antígeno en su pared negativa un lipopolisacárido de la membrana 
externa. 
 Patogenia: son responsables de su virulencia: * la dosis de microorganismos y * nivel de 
inmunidad específica. Los pacientes expuestos a un gran número de gérmenes o los que 
carecen de ácido gástrico, es más probable que desarrollen enfermedad. La enfermedad 
gastrointestinal se caracteriza por destrucción de la superficie mucosa del yeyuno, el íleon y el 
colon, que aparece edematosa y con sangre. 
 Epidemiología: las especies de Campylobacter son comensales de las vacas, ovejas, 
perros, gatos, roedores y aves de corral. La colonización asintomática durante toda la vida en 
animales, después de una fase inicial con síntomas, proporciona un reservorio importante para 
la enfermedad en el hombre. Las personas se infectan al consumir alimentos, leche o agua 
contaminada. 
 Síndromes Clínicos: 
• Las infecciones por Campylobacter jejuni se suelen manifestar como una enteritis aguda 
con diarrea, malestar general, fiebre y dolor abdominal. Se pueden producir 10 o más 
deposiciones diarias durante la fase aguda de la enfermedad, y las heces pueden 
contener gran cantidad de sangre. El cuadro es en general autolimitado, aunque los 
síntomas pueden durar una semana o más. Entre las manifestaciones clínicas posibles 
incluye colitis, dolor abdominal agudo y bacteriemia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HELICOBACTER 
 Bacilos gram negativos con forma de espiral, oxidasa positivo y catalasa positivo. 
Helicobacter pílori 
 Fisiología: posee uno o más flagelos polares, es muy móvil y produce abundante ureasa. 
 Patogenia: son responsables de su virulencia: * producción de ureasa que origina una 
nube de NH3 que protege al microorganismo frente al ácido gástrico * la movilidad *la actividad 
micinasa que le permite pasar a través de la capa mucosa y *factores de adherencia que 
anclan la bacteria a la unión intracelular de las células entéricas. El tejido gástrico con infección 
por Helicobacter pílori muestra siempre inflamación de las células. 
 Epidemiología: su presencia es mayor en adultos que en niños. La infección aparece 
sobretodo en individuos de clase económica baja en países subdesarrollados. Se encuentra 
entre el 70 a 100% de los pacientes con gastritis, úlcera gástrica y úlcera duodenal. No se ha 
descrito ningún reservorio animal y no se ha demostrado la infección a través de los alimentos 
o agua. Aunque no se conoce el mecanismo de transmisión, se considera agrupación familiar y 
al hombre como principal reservorio y que se transmita de persona a persona. 
 Síndromes Clínicos: 
• Gastritis Tipo B: prácticamente el 100% de los casos encontrados están asociados al 
Helicobacter pílori y la resolución de la patología cuando se emplea terapia específica 
para erradicar al bacilo. Puesto que la gastritis precede al desarrollo de 
adenocarcinomas gástricos se intenta aclarar el papel del Helicobacter pílori. 
• Úlceras gástricas y duodenales: se asocia al Helicobacter pílori ya que su eliminación 
conduce a la cicatrización de las úlceras y disminuye de forma significativas las 
recidivas. 
 
PSEUDOMONAS 
 Para éste género la especie con significado clínico más común es la Pseudomona 
aeruginosa y constituye el miembro mejor caracterizado. 
Pseudomona aeruginosa. 
 Fisiología: Bacilos gram negativos rectos o ligeramente curvos, que se mueven por medio 
de flagelos polares. No producen fermentación y emplean relativamente pocos hidratos de 
carbono mediante metabolismo oxidativo, son aerobios obligados. Poseen cápsula 
polisacárida. 
 Patogenia: son responsables de su virulencia: * Pili o fimbrias * Cápsula polisacárida 
* Endotoxina * Exotoxina * Elastasa * Fosfolipasa C. Son resistentes a muchos antibióticos y 
desinfectantes. 
 Epidemiología: son patógenos oportunistas presentes en una variedad de hábitat 
ambientales: suelo, materia orgánica en descomposición, vegetación y agua. En el ambiente 
hospitalario en reservorios húmedoscomo alimentos, sumideros, flores cortadas, bayetas del 
suelo, equipo de terapia respiratoria e incluso soluciones desinfectantes. Pueden tolerar una 
amplia gama de temperaturas (desde 4 a 42ºC). 
 Síndromes Clínicos: 
• Bacteriemia: clínicamente es indistinguible la causada por Pseudomona aeruginosa de 
la causada por otros microorganismos, aunque tiene una tasa de mortalidad mayor, esto 
se debe a la predilección de éste bacilo por pacientes inmunodeprimidos, también 
resulta común en sujetos con neumonía, diabetes mellitas, quemaduras extensas y 
neoplasias malignas hematológicas. La mayoría de las bacteriemias proceden de 
infecciones del tracto respiratorio bajo, tracto urinario, piel, y los tejidos blandos. 
• Endocarditis: es común entre adictos a drogas intravenosas; la fuente de infección 
radica en utensilios empleados para la administración de las drogas. Se pueden alojar 
en las válvulas aórtica y mitral, y otras en la válvula tricúspide de forma crónica. 
• Infecciones pulmonares: las infecciones del tracto respiratorio bajo por Pseudomona 
aeruginosa pueden oscilar desde la simple colonización o la traqueobronquitis benigna 
hasta la bronconeumonía necrotizante grave. La infección pulmonar en pacientes con 
fibrosis quística, se ha asociado una excerbación de la enfermedad, así como lesiones 
invasivas el parénquima pulmonar. En pacientes con neutropenia y otras formas de 
inmunodepresión entran en contacto frecuente con Pseudomona aeruginosa debido al 
empleo de equipos de terapia respiratoria contaminados y en ellos la enfermedad 
invasiva se caracteriza por bronconeumonía difusa típicamente bilateral, con formación 
de microabscesos y necrosis tisular. 
 
 
 
• Infecciones del oído: la otitis externa se debe frecuentemente a Pseudomona 
aeruginosa, y la natación supone un factor de riesgo significativo (oído de nadador). 
Aunque esa infección localizada se puede controlar con antibióticos tópicos y agentes 
desecantes, una forma más virulenta (otitis externa maligna) puede invadir los tejidos 
subyacentes y poner en peligro la vida del paciente. La Pseudomona aeruginosa se 
asocia también a la otitis media crónica. 
• Infecciones de Quemaduras: la superficie húmeda y la ausencia de respuesta neutrófila 
frente a invasión tisular predisponen a las infecciones por Pseudomona aeruginosa. 
• Otras infecciones: Pseudomona aeruginosa se asocia a infecciones como las de los 
tractos gastrointestinal y urinario, ojo, sistema nervioso central y sistema músculo 
esquelético. 
 
HAEMOPHILUS 
 Son pequeños bacilos gram negativos, a veces pleomorfos. Se encuentran en las mucosas 
de los hombres y animales. Haemophilus influenzae es la especie más conocida. 
Haemophilus influenzae 
 Fisiología: muchas cepas pero no todas poseen una cápsula polisacárida. 
 Patogenia: son responsables de su virulencia: * cápsula polisacárida antifagocítica 
* proteasas 
 Epidemiología: las especies de Haemophilus comprenden más del 10% de las bacterias 
presentes en la cavidad oral de los individuos sanos. Las infecciones por Haemophilus 
influenzae ocurren en todo el mundo. Sobretodo puede causar daño en niños menores de 18 
meses (población con riesgo más alto) ya a que las vacunas no proporcionan protección debido 
al retraso natural en la maduración de la respuesta inmune. 
 Síndromes Clínicos: 
• Meningitis: en pacientes no inmunes sigue a la diseminación bacteriémica desde la 
nasofaringe, y no se puede diferenciar por la clínica de otras causas de meningitis 
bacteriana. Los primeros síntomas están precedidos en general por un cuadro 
respiratorio superior, leve, durante 1 a 3 días. Con intervención terapéutica rápida, la 
mortalidad es inferior a 10%. 
• Epiglotitis: caracterizado por celulitis y tumefacción de los tejidos supraglóticos, 
constituye una emergencia que pone en peligro la vida del paciente. Presentan 
faringitis, fiebre y dificultad respiratoria que puede progresar con rapidez hasta la 
obstrucción completa de la vía aérea y la muerte. 
• Celulitis: esta enfermedad se halla en niños muy pequeños. Aparecen fiebre y celulitis 
caracterizada por color rojo-azulado en la mejilla o el área periorbitaria. 
• Artritis: se describen casos en niños mayores y adultos, pero son muy poco frecuentes y 
generalmente afectan a las articulaciones con lesiones previas. 
• Conjuntivitis: tanto epidémica como endémica puede ser causada por H. influenzae. 
• Fiebre Púrpura Brasileña: enfermedad pediátrica fulminante que se caracteriza por 
conjuntivitis inicial, seguida pocos días después por un cuadro agudo de fiebre, vómitos 
y dolor abdominal, y más adelante, petequias, púrpura, shock y muerte. 
• Otitis y sinusitis: Haemophilus influenzae y Streptococcus pneumoniae son las dos 
causas más comunes de otitis y sinusitis tanto agudas como crónicas. 
• Enfermedades del tracto respiratorio: son patógenos oportunistas que pueden causar 
infecciones de las vías aéreas superiores e inferiores. Éstos microorganismos colonizan 
con frecuencia a los sujetos con enfermedad pulmonar crónica, y muchas veces causan 
exacerbación de la bronquitis así como de la neumonía. 
• Chancroide: es una enfermedad de transmisión sexual y se diagnostica con más 
frecuencia en hombres, probablemente debido a que las mujeres pueden experimentar 
enfermedad asintomática o inaparente. Entre 5 a 7 días después de la exposición, 
aparece una pápula dolorosa con base eritematosa en los genitales o en el área 
perianal. La lesión progresa hasta una úlcera dolorosa y son frecuentes las adenopatías 
inguinales. Se deben descartar otras causas de úlceras genitales como la sífilis y el 
herpes simple. 
 
 
 
 
 
 
 
CLOSTRIDIUM 
 Todos los bacilos anaerobios gram positivos esporulados con importancia médica se 
clasifican en el género Clostridium. 
Clostridium perfringens 
 Fisiología: bacilo rectangular grande, las esporas se observan rara vez. Es uno de los 
pocos Clostridium no móviles. Tiene carácter hemolítico y posee gran actividad metabólica. 
 Patogenia: son responsables de su virulencia: * numerosas toxinas y * enzimas. 
 Epidemiología: Clostridium perfringens es habitante común del tracto intestinal del hombre 
y de los animales y se encuentra ampliamente distribuido en la naturaleza, sobretodo en el 
suelo y el agua contaminados con heces. Forman esporas en condiciones ambientales 
adversas, y pueden sobrevivir por largo tiempo. 
 Síndromes Clínicos: 
• Bacteriemia: representan bacteriemia transitoria. 
• Mionecrosis (Gangrena Gaseosa): enfermedad en potencia mortal, ilustra la virulencia 
de los clostridios histotóxicos. Comienza con intenso dolor, generalmente dentro de la 
semana siguiente a la introducción del bacilo en el tejido por traumatismo o una 
intervención quirúrgica. La evolución desde el comienzo de los síntomas hacia la 
necrosis muscular extensa con shock, insuficiencia renal y muerte, es rápida, muchas 
veces menos de 2 días. 
• Celulitis, facitis y otras infecciones de tejidos blandos: Clostridium perfringens puede 
colonizar heridas y la superficie cutánea sin condiciones clínicas, sin embargo pueden 
causar infecciones o un proceso destructivo rápidamente progresivo con extensión a 
través de los planos fasciales (fascitis), que provoca supuración y formación de gas. La 
facitis se diferencia de mionecrosis por la falta de afectación muscular. 
• Intoxicación alimentaria: se caracteriza por un período de incubación breve (8 a 24h), 
cuadro clínico con retorcijones y diarrea acuosa en ausencia de fiebre, náuseas o 
vómitos. Ingestión de productos cárnicos contaminados con gran número de (10 8-9 
microorganismos) Clostridium perfringens, productor de enterotoxinas. 
Clostridium tetani 
 Fisiología: pequeño bacilo móvil esporulado. Produce esporas terminales que le dan 
aspecto de palillos de tambor. 
 Patogenia: el tétanos es causado por una potente neurotoxina termolábil 
(tetanoespasmina)producida durante la fase de crecimiento estacionario y liberada con la lisis 
celular. Clostridium tetani produce también una hemolisina lábil frente al oxígeno (tetanolisina). 
 Epidemiología: Clostridium tetani es ubicuo y se encuentra en la tierra fértil y coloniza el 
tracto el tracto gastrointestinal de muchos animales, incluyendo el hombre. Al formar esporas 
puede sobrevivir por períodos prolongados. Se realiza la inoculación a través de fisuras en la 
piel. El tétanos tiene poca incidencia en países donde se realiza vacunación adecuada, sin 
embargo sigue causando mortalidad en áreas subdesarrolladas, donde la vacunación no está 
disponible o los servicios médicos son poco eficaces. El tétanos causa mortalidad alta en 
recién nacidos, ancianos debilitados y adictos a drogas subcutáneas. 
 Síndromes Clínicos: 
• Tétanos: el período de incubación es variable y oscila entre pocos días y semanas. La 
duración de este período tiene relación directa con la distancia desde la herida infectada 
hasta el sistema nervioso central. 
• Tétanos Generalizado: es la forma más común. Comienza en la mayoría de los 
pacientes con afectación de los músculos maseteros. El aspecto sonriente originado por 
el trismo mantenido se conoce como “risa sórdida”. Incluyen salivación, sudoración, 
irritabilidad y espasmos persistentes de la espalda. La enfermedad más grave cursa con 
afectación del sistema nervioso autónomo, lo que provoca arritmias cardíacas, 
fluctuaciones de la presión arterial, sudoración intensa y deshidratación. 
• Tétanos Localizado: afecta solo a la musculatura en la zona de la infección primaria. 
Clostridium botulinum 
 Fisiología: grupo heterogéneo de bacilos anaerobios esporulados delicados. 
 Patogenia: la toxina botulínica es muy específica para los nervios colinérgicos. Bloquea la 
neurotransmisión en las sinapsis colinérgicas periféricas al impedir la liberación del 
neurotransmisor acetilcolina. También produce otra toxina que se combina para alterar la 
permeabilidad vascular. 
 Epidemiología: se encuentra en todo el mundo, y es frecuente el hallazgo de esporas en 
suelo y agua. El Botulismo se da por alimentos contaminados, y la mayor parte con alimentos 
enlatados a domicilio y a veces con pescado en conservas. El alimento puede presentar o no 
mal aspecto, una pequeña alteración del sabor puede seguirse de la enfermedad. 
 Síndromes Clínicos: 
• Botulismo causado por alimentos: después del consumo de alimentos contaminados y 
tras un período de incubación de 1 a 2 días, el paciente presenta debilidad y sensación 
de inestabilidad. Los signos iniciales incluyen visión borrosa con pupilas dilatadas fijas, 
boca seca (como consecuencia de los efectos anticolinérgicos de la toxina), 
estreñimiento y dolor abdominal. La enfermedad progresiva cursa con debilidad y la 
muerte se suele deber por parálisis respiratoria. La enfermedad puede progresar a 
pesar del tratamiento agresivo debido a la unión irreversible de la neurotoxina. La 
recuperación completa en pacientes que sobreviven a esta fase inicial requieren con 
frecuencia muchos meses o años. La mortalidad que antes era de 70% ha disminuído 
hasta 10% gracias al cuidado de los pacientes. 
• Botulismo Infantil: se debe a la intoxicación de con las toxinas del Clostridium botulinum 
que coloniza el tracto gastrointestinal de los lactantes menores de 1 año. Con síntomas 
iniciales inespecíficos. Puede producirse un cuadro progresivo con parálisis fláccida y 
paro respiratorio. 
• Botulismo de las Heridas: se debe a la producción de toxina en heridas contaminadas. 
Los síntomas son idénticos a los causados por alimentos, sin embargo, el período de 
incubación suele ser más largo (4 días o más) y los síntomas gastrointestinales menos 
prominentes. 
 
MYCOBACTERIUM 
 El género Mycobacterium comprende bacilos aerobios no móviles ni esporulados. Los 
bacilos producen en ocasiones filamentos ramificados, pero estas formaciones se pueden 
alterar con facilidad. Constituyen todavía una causa morbilidad y mortalidad, sobre todo en 
países con recursos médicos limitados. 
 Fisiología: poseen una pared celular compleja. Esta cubierta por una capa de lípidos libres 
y polipéptidos. Los glucolípidos superficiales son altamente antigénicos. 
 Mycobacterium tuberculosis 
 Patogenia: la destrucción y la fibrosis titulares características de la enfermedad 
micobacteriana se deben a la respuesta del huésped frente a la infección. La tuberculosis es la 
enfermedad microbiana humana clásica. Se contagia mediante inhalación de aerosoles 
infecciosos, capaces de llegar a las vías aéreas terminales. Tras ser englobados por los 
macrófagos alveolares, estos patógenos intracelulares se replican con libertad dentro de la 
célula, debido a que escapan a la destrucción fagocíticas mediante inhibición de la fusión del 
fagolisosoma . 
 Epidemiología: el hombre constituye el único reservorio natural. La enfermedad se 
contagia por contacto de persona a persona, a través de la inhalación de aerosoles infecciosos. 
Las partículas grandes quedan atrapadas en las superficies mucosas y son eliminadas por 
acción ciliar del árbol respiratorio. Las partículas pequeñas que contienen de 1 a 3 bacilos 
tuberculosos pueden llegar a los espacios alveolares. Se estima que unos 1.700 millones de 
personas están infectadas por Mycobacterium tuberculosis. 8 millones de casos nuevos y 
3 millones de muertes por año. La enfermedad aumenta en personas sin hogar, adictos a las 
drogas y el alcohol, presidiarios y pacientes con SIDA. En Paraguay hay una alta incidencia en 
la población indígena. 
 Síndromes Clínicos: 
• Tuberculosis: puede afectar cualquier órgano, aunque la mayoría de las infecciones se 
limita a los pulmones. La infección se inicia tras la inhalación de gotitas de aerosol 
contaminadas. El foco pulmonar inicial se localiza en los campos medios o inferiores, 
donde los bacilos tuberculosos se pueden multiplicar con libertad. Al cabo de 3 a 6 
meses se activa la inmunidad celular del paciente, y la replicación de las bacterias cesa 
inmediatamente. Sin embargo, aproximadamente el 5% de los pacientes expuestos a 
Mycobacterium tuberculosis progresan hasta la enfermedad en algún momento de 
posterior de su vida. Los signos y síntomas de la tuberculosis reflejan el lugar de la 
infección, y la enfermedad primaria se suele limitar al tracto respiratorio inferior. El 
comienzo es en general insidiosos, con malestar general, pérdida de peso, tos y 
sudoración nocturna. Los esputos pueden ser escasos, a veces con sangre y e carácter 
purulento. El diagnóstico es apoyado por la evidencia radiográfica de enfermedad 
pulmonar y la detección de micobacterias en el laboratorio. También es posible la 
tuberculosis extrapulmonar por diseminación hematógena de los bacilos durante la fase 
inicial de multiplicación. Las localizaciones más comunes incluyen ganglios linfáticos, 
pleura y tracto genitourinario. 
 
MYCOBACTERIUM 
 Mycobacterium leprae 
 Patogenia: la Lepra o enfermedad de Hansen está causada por el Mycobacterium leprae. 
Existen dos formas principales de la enfermedad, lepra tuberculoide y lepra lepromatosa, 
además de formas intermedias. Las manifestaciones clínicas de la lepra se deben a la reacción 
de inmune del paciente frente a los bacilos. 
 Epidemiología: se estima que en el mundo existen 12millones de personas infectadas. Se 
contagia de persona a persona, se cree que puede contagiarse mediante inhalación de 
aerosoles infecciosos o contacto cutáneo con secreciones respiratorias, exudados de heridas o 
vectores artrópodos. La forma lepromatosa es más contagiosa. 
 Síndromes Clínicos: 
• Lepra: La presentación clínica oscila desde la forma tuberculoide hasta la lepromatosa, 
con manifestaciones sintomáticas características. 
ü Lepra tuberculoide: pocas placas eritematosas o hipopigmentadas, con centro 
liso y elevado, y límites biendemarcados; lesión de nervios periféricos con 
pérdida sensorial completa. Baja contagiosidad. 
ü Lepra lepromatosa: manchas máculas eritematosas, pápulas o nódulos; 
destrucción tisular extensa (por ej. cartílago y hueso nasales, orejas); afectación 
neural difusa, con pérdida sensorial focal. Alta contagiosidad. 
 
TREPONEMA 
 Las dos especies treponémicas responsables de enfermedades en el hombre son: 
Treponema pallidum y Treponema carateum. Ambas morfológicamente idénticas, Treponema 
pallidum es el agente etiológico de la Sífilis y Treponema carateum de la pinta. 
Treponema pallidum 
 Fisiología: la espiroqueta no crece en cultivos. Pueden ser anaerobias o aerobias. Se 
visualizan en el microscopio de fluorescencia marcadas con colorantes fluorescentes. 
 Patogenia: su virulencia esta dada por: * productos genéticos y * factores de adherencia. 
 Epidemiología: la sífilis es una enfermedad retransmisión sexual que ha azotado a toda la 
humanidad durante siglos y actualmente sigue diseminada por todo el mundo. Treponema 
pallidum es patógeno humano estricto y el método más común de contagio es el contacto 
sexual directo. Ya que esta espiroqueta muy lábil e incapaz de sobrevivir a la desecación y los 
desinfectantes los objetos inanimados como los asientos de los retretes, no pueden contribuir a 
la diseminación de la enfermedad. Se puede contagiar desde la madre al feto (sífilis congénita) 
y por transfusión de sangre contaminada. La sífilis no es muy contagiosa y el riesgo de 
enfermedad después de un solo contacto sexual se estima en el 30%. 
 Síndromes Clínicos: 
• Sífilis: enfermedad infecciosa que se caracteriza por la destrucción tisular y lesiones que 
se deben sobretodo a la respuesta inmune del paciente. 
ü Sífilis primaria: el chancro sifilítico inicial aparece en el lugar de la inoculación. 
La lesión comienza como una pápula, pero después se erosiona para formar una 
úlcera indolora con bordes elevados. La mayoría de los pacientes desarrollan 
adenopatías regionales, también indoloras, 1 a 2 semanas después de aparecer 
el chancro, lo que representa un foco local para la proliferación de las 
espiroquetas. La cicatrización espontánea al cabo de unos dos meses, 
proporciona al paciente una sensación falsa de alivio. 
ü Sífilis secundaria: las manifestaciones clínicas de enfermedad diseminada 
marcan el comienzo de la segunda fase. Se caracteriza por un síndrome de tipo 
gripal, con molestias faríngeas, cefalea, fiebre, mialgias, anorexia, adenopatías 
generalizadas y exantema mucocutáneo difuso. Al igual que el chancro el 
exantema es muy contagioso. El exantema y los síntomas clínicos se resuelven 
espontánea y gradualmente, y el paciente entra en la fase latente o sin actividad. 
ü Sífilis tardía: una pequeña porción de pacientes progresa hacia la fase terciaria 
de la sífilis. La inflamación difusa y crónica característica de la sífilis tardía puede 
causar destrucción devastadora de prácticamente cualquier órgano o tejido (por 
ej. arteritis, demencia, ceguera). Se puede encontrar lesiones granulomatosas 
en el hueso, la piel y otros tejidos. La nomenclatura de la sífilis tardía refleja los 
órganos afectados (por ej. neurosífilis, sífilis cardiovascular). 
ü Sífilis congénita: las infecciones en el útero pueden conducir a enfermedad 
importante, con posibilidad de muerte, malformaciones de múltiples órganos o 
infección latente. La mayoría de los lactantes nace sin evidencia clínica pero 
más tarde desarrollan rinitis, exantema, descamación. 
CHLAMYDIAE 
 Los miembros de esta familia son bacterias intracelulares obligadas. A diferencia de otras 
bacterias gram negativas, carecen de capa de peptidoglicano entre las membranas externa e 
interna. Se dividen en tres especies distintas. Chlamydiae trachomatis, Chlamydiae psittaci y 
Chlamydiae pneumoniae. 
Chlamydiae trachomatis 
 Fisiología: las clamidias existen de dos formas: 
ü cuerpo elemental: es rígido resistente ya que posee enlaces disulfuro entre las 
proteínas de la membrana externa, no se replica nunca y tiene capacidad infecciosa. 
ü cuerpo reticulado: más grande y no infeccioso, frágiles y con replicación activa. 
 Patogenia: solo puede infectar una gama limitada de células huésped. Se limita a células 
epiteliales no ciliadas, columnares, cuboides o transicionales, que se encuentran en las 
mucosas de uretra, endocérvix, endometrio, trompas de Falopio, ano y recto. 
 Epidemiología: tiene rango limitado de huéspedes, las infecciones se limitan al hombre, 
excepto una cepa que infecta ratones. Se transmite por contacto sexual. 
 Síndromes Clínicos: 
• Tracoma: es una queratoconjuntivitis crónica. Es la causa principal de ceguera 
prevenible en los países subdesarrollados, y afecta a unos 500millones de individuos. 
La enfermedad comienza como una conjuntivitis folicular, caracterizada por una 
inflamación difusa que afecta a la conjuntiva completa. La progresión de la enfermedad 
conduce a cicatrización conjuntival con inversión de los párpados. Las pestañas 
invertidas causan abrasión constante de la córnea, y en último término ulceración 
corneal, cicatrización y pérdida de visión. 
• Conjuntivitis de inclusión del adulto: en adultos sexualmente activos, la infección se 
caracteriza por exudado mucopurulento, queratitis, infiltrados corneales. 
• Conjuntivitis neonatal: los recién nacidos adquieren conjuntivitis de inclusión durante el 
paso a través del canal de parto infectado. 
• Linfogranuloma venéreo ocular: caracterizada por inflamación conjuntival y adenopatías 
preauriculares, submandibulares y cervicales. 
• Neumonía de los lactantes: los lactantes expuestos a Chlamydiae trachomatis durante 
el parto pueden desarrollar una neumonía intersticial difusa. 
• Infecciones urogenitales: Chlamydiae trachomatis es una de las causa más frecuentes 
de enfermedad de transmisión sexual. Se estima entre 3 a 4 millones de nuevos casos 
anuales. La mayor parte de las infecciones genitales son asintomáticas en las mujeres y 
pasar inadvertida, pero se puede diseminar para causar enfermedad sintomática, como 
cervicitis, endometritis, uretritis (uretritis no gonocócica UNG), salpingitis, bartolinitis y 
perihepatitis, y se caracterizan por exudado mucopurulento y ectopía hipertrófica. La 
mayoría de las infecciones genitales en los hombres cursan con síntomas. 
• Linfogranuloma venéreo (LGV): es una enfermedad de transmisión sexual crónica, 
causada por Chlamydiae trachomatis Los hombres homosexuales constituyen el 
reservorio principal, y prevalece en los hombres más que en las mujeres. Tras un 
período de incubación entre 1 a 4 semanas, aparece una lesión primaria en el lugar de 
la infección (por ej. pene, uretra, glande, escroto, pared vaginal, cérvix, vulva). Pequeña, 
indolora y poco notable, la lesión pasa inadvertida muchas veces y cicatriza con 
rapidez; en ocasiones se acompaña de fiebre, cefalea y mialgias. La segunda fase está 
marcada por inflamación e hinchazón de los ganglios linfáticos que drenan la zona de la 
lesión inicial. Los ganglios inguinales son los afectados con más frecuencia, y producen 
bubones dolorosos fluctuantes, que aumentan de tamaño poco a poco y pueden 
romperse para formar fístulas drenantes. 
 
MICROBIOLOGÍA ORAL 
 La mayoría de las enfermedades de la cavidad oral se deben directamente a colonización 
e infección bacterianas. Las principales enfermedades bacterianas son: 
ü Caries Dental: el microorganismo más común causante es Streptococcus mutans 
ü Enfermedad periodontal: pueden ser: 
v Gingivitis: producidas en general por cocos gram positivos, mezclados con 
bacilos. 
v Periodontitis: producidas en general por gram negativos móviles, como: 
Bacteroides, Eikenella corrodens, Fusobacterium nucleatum, Wolinella recta y 
especies Eubacterium.