Clase 4-Enfermedades enteritogenicas

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Enfermedades enteritogénicas
Introducción
El signo caracteristico que agrupa las enfermedades es la diarrea.
El curso de estas enfermedades puede ser agudo en las bacterianas y agudo-sobreagudo en las virales.
La gravedad dependera del daño a las vellocidades y el grado de deshidratacion.
El tratamiento es sintomatico y el uso de ATB para el caso de enterobacterias.
Son de especial importancia en animales jovenes 
virus y bacterias
 Ap. digestivo
 Ingreso Barreras de defensa 
Epidemiologia
 Lesiones Signos
Salud Diagnostico Tratamiento (para los síntomas de diarrea y ATB en el caso 
Publica	 de bacterias por ej.)
 
	Animal	Profilaxis
Diarreas neonatales
Dia1 Dia 4 Dia 7 Dia14 Dia 30 
	E. coli
	
	Coronavirus
	
	Rotavirus
	
	
	Salmonelosis
Definicion: 
Enfermedad que afecta primariamante al aparato digestivo, produciendo gastroenteritis, enteritis o gastritis.
Etiología:
Las podemos dividir en dos grupos.
1) Especificas:
· Origen viral: Flia Coronaviridae y Flia. Rotaviridae
· Origen bacteriano: Salmonella y Escherichia coli.
· Origen micotico.
· Origen parasitario
2) Inespecificas: son aquellas oportunistas o agentes infecciosos secundarios que proliferan luego del daño causado por otro agente (parasitos o virus), mecanico o toxinas.
Incluye bacterias como E coli, proteus, etc.
Tambien hongos como la candida albicans que prolifera en los intestinos cuando se trata con antibióticos que destruyen la flora normal del huésped.
A-Diarreas virales:
A.1- Rotavirus.
	Familia
	Genero
	Reoviridae
	Rotavirus
Virus ARN doble cadena (12 segmentos) de tamaño de 60-80 nm.
Capside icosaedrica formada por 3 capas de proteínas concéntricas.
Se reproducen en citoplasma.CI perinuclear. La coinfeccion de 2 serogrupos diferentes pueden generar por reasociacion variantes del virus (evolución). Existen varios serogrupos (A, G) basado en el antígeno de capside VP6. Los serotipos basados en la gliproteina de membrana VP7 que es altamente antigénica generando Ac neutralizantes. En general la infección es especie especifica.
A.2- Coronavirus
	Familia
	Genero
	Coronaviridae
	Coronavirus
Virus envuelto, ARN lineal, cadena sencilla polaridad positiva.
Miden 80-120nm, posee unas proyecciones o espiculas, relacionadas con la adhesión.
Nucleocapside helicoidal.
Se replican en citoplasma.
Alta frecuencia de mutacion y recombinación.
Epidemiologia:
Afectan muchas mamíferos, principalmente de cria intensiva como lo son los terneros y lechones, pero también se pueden ver afectados los cachorros y potrillos.
Generalmente afecta animales jóvenes hasta la primera y segunda semana hasta 8 semanas de edad.
Via de transmisión: ruta fecal oral, ya sea directa entre animales o indirecta por agua y alimentos contaminadas con heces.
Distribucion: endémica
Tiene alta difusibilidad y morbilidad, la mortalidad es variable y depende del estado general del rodeo (condiciones higienicas y status inmunitario del animal). Son generalmente de Aparicion explosiva.
Los adultos padecen la enfermedad de forma asintomática.
Patogenia:
Rotavirus:
El grado de infección depende de la virulencia de la cepa, la cantidad de virus ingerido y el nivel de inmunidad dado por la madre
Entran por via oral llegando al intestino (son resistente al acido gástrico). Son mas suceptibles los enterocitos de porción distal del intestino delgado, esto conduce a la destrucción de estas células con descamación de la mucosa, atrofia de las vellocidades, diarrea por mala absorción y componentes secretorios.se reemplaza las células maduras por células inmaduras que tienen pocas disacaridasas y cotransportadores de Na-glucosa, lo que genera que la lactosa en el lumen no se absorba, sindo sustrato ideal para otras bacterias como E.coli enteropatogenas. Ademas se genera un efecto osmótico provocando retención de agua colaborando con la diarrea de mala absorción. La infección es autolimitante, cuando no hay mas enterocitos por afectar la enfermedad corta (se resuelve a los 2-4 dias post infección y la eliminación viral continua 7 dias mas).
Se dertermino que rotavirus tiene una enterotoxina llamada NSP4 que bloquea el cotransportador Na-Glu (SGLT1).
Coronavirus:
Similar en cuanto la patogenia, pero replica en células del intestino delgado y grueso. Produce diarrea por mala absorción.
Signos clínicos:
PI: 24 hs
· Diarrea acuosa profusa amarillo claro.
· Anorexia
· Vomito
· depresion
· deshidratación.
· Muerte (si hubiese es mas por desequilibrio electrolítico)
Lesiones:
Macro: intestino repleto de liquido, distención del abomaso, leve aumento de tamaño de os ganglios linfáticos mesentéricos. Paredes de yeyuno e ileon están adelgazadas. Y los vasos mesentéricos congestionados.
Micro: atrofia, acortamiento y fusión de las vellosidades intestinales. Hiperplasia reactiva de las células de la cripta. Sustitucion de células cilíndricas por cubicas.
Diagnostico:
1) Diagnostico clínico
2) Diagnostico etiológico:
Las muestras que se toman son
Heces, en frasco esteril refrigerado.
Porcion de intestino para diferentes rutas:
· Refrigerada para bacteriología y virología
· Congelada para virología
· Formol 10% para histopatología
· Formaol 5% para parasitologia
Directos:
· IFD a partir de muestras congeladas de intestinos.
· ME a partir de muestras de heces o contenido intestinal.
· RT-PCR a partir de muestras de heces, se encuentra el material genético.
Indirectos:
· Cultivos primarios: muy difícil de aislarlos.
3) Diagnostico histopatológico:
· La muestra de intestino remitida en formol al 10%. Ver lesiones micro antes nombradas.
Tratamiento:
Soluciones electrolíticas orales o IV para afrontar la deshidratación.
ATB si llegara a haber infecciones oportunistas con bacterias.
Prevención:
Vacuna con virus vivo modificados o virus inactivado. Especialmente a los terneros o en madres antes de reproducirse para generar anticuerpos calostrales.
Mantener bien a los terneros y proveeerles calostro y leche.
Limpieza y desinfección de instalaciones.
B- Diarreas bacterianas:
B.1- Colibacilosis.
Etiologia
	Familia
	Genero
	Especie
	Enterobacteriaceae
	Escherichia
	Escherichia coli
Bacilos G-, móviles por flagelos peritricos, no esporulados.
Metabolismo fermentativo. Anaerobio facultativo.
Existen muchos serotipos identificados por su capsula (K), somáticos (O), flagelares (H) y antígenos fimbriales (F) que le permiten adherirse a diferentes sustratos.
Epidemiologia:
Son habitantes normales del TGI. O sea la infección no solo puede ser por infecciones exógenas, también puede ser por una infección oportunista por parte de la E. coli propia del intestino. En general las bacterias que producen infecciones oportunistas son comensales del TGI, mientras que los que producen severa enterocolitis son exógenos.
La via de ingreso es fecal-oral.
Causa diarrea en terneros durante la primera semana de vida (menores a 3 meses, esto debido a la poca flora banal, el alto pH gástrico, la falta de maduración del epitelio intestinal y la transición entre la inmunidad pasiva materna y la propia, además el proceso de descamación intestinal que favorece que las bacterias adheridas sean eliminadas en los animales jóvenes es lento aun).
Patogenia:
Las E. coli se puede clasificar también en patotipos.
1) E. coli enterotoxigenica (ETEC)
Todo primer paso que realizan estas bacterias es la adherencia mediante sus adhesinas fimbriales y luego la colonización del epitelio.
EPEC produce dos toxinas importantes:
· Toxina termolábil (LT): es una proteína que es incorporada por el enterocitoy lo que provoca es el aumento del AMPc lo que genera una perdida de Na y Cl a la luz intestinal, esto provoca eflujo de agua hacia la luz.
· Toxina termoestable (ST): Genera un aumento del GMPc lo que se traduce en perdia de Na u HCO3.
 Esto finalmente se traduce en una diarrea secretoria acuosa.
 Esto en neonatos puede evitarse con una buena incorporación de calostro por parte de la madre.
Causante de diarrea en porcinos, terneros y ovejas postdestete
2) E. coli enteroinvasiva (EIEC):
Esta tiene la particularidad que puede atravesar la mucosa, llegando a la lamina propia donde inicia una rn inflamatoria por activación de los macrófagos por su LPS., puede producir septicemia, pudiendo asi llegar a diferentes órganos y generar mas lesión. Afecta no solo a neonatos sino también adultos. La diarrea es mas por mala absorción.
3) E.coli enteropatogena (EPEC):
Es mas agresiva que la anterior por que se adhiere con sus fimbrias (llamadas intiminas) y libera proteínas que internaliza el enterocito (sistema de secreción tipo 3) y las expresa en la membrana para una mejor adhesión (receptor de intimina). Hay una desorganización del citoesqueleto con perdida de microvellosidades y de uniones intercelulares, lo que aumenta la permeabilidad y hay descamación de enterocitos.
Producen diarreas de diferentes magnitudes, desde leves a hemorrágicas en ternero, cerdos y perros
4) E. Coli enterohemorragica o verotoxigenica (EHEC)
Produce otra toxina mas agresiva, la shigatoxina (STx) se absorbe en el TGI toxemia: lo que hace es aumentar la permeabilidad del endotelio por que es citotóxica (inhibe la síntesis de proteínas). Genera edemas y síntomas neurológicos (enfermedad de los edemas). No produce sindrome intestinales.
Una subespecie de esta es la esterichia coli enterohemorragica, relacionada con el síndrome urémico (O157).
5) E. coli enteroagregativa (EAEC):
Produce diarreas acuosas también. En general es subclinica
Signos y síntomas:
Forma enterotoxica
· Diarrea acuosa severa y profusa de color amarillo palido a blanco.
· Deshidratación.
· Perdida de peso (10-12% del PV)
· Depresión y debilidad.
· Shock hipovolémico x septicemia (menores de 4 dias de vida) es aguda.
· Los que sobreviven de la septicemia poliartritis y meningitis.
Forma septicémica:
Presentación aguda en animales menores de 4 dias de vida. Muerte inminente, si sobrevive poliartritis y meningitis.
 
Lesiones:
Macro: Colibacilosis enterica:deshidratación y distención del tracto digestivo, contenido de liquido amarillo y gas. colibacilosis septicémica: petequias en serosa y subserosa. Enteritis de diferentes grados (catarral a hemorrágico). Exudados fibrinosos en las articulaciones.
Micro: vellocidades atrofiadas y fusionadas. Capa de bacterias adheridas a la mucosa. Infiltración de neutrófilos en la mucosa.
Diagnostico:
Muestra: diarrea en recipiente esteril refriguerado. En caso de septicemia: sangre de corazón o cualquier órgano afectado: liquido articular, liquido en cavidades, etc.
1) Diagnostico clínico:
· Diarrea- deshidratación- depresión, etc.
2) Diagnostico etiológico:
Directos:
· MO: bacilos G- en demasia.
Indirecto:
· Aislamiento: en medios diferenciales
Agar McConkey: tiene sales biliares y cristal violeta que inhibe las G+. las lactosa + da colonias de color rojo con halo turbio, las lactosa – son trasparentes incoloras. E coli da colonias lactosa +.
· Pruebas bioquímicas:
IMViC: +/+/-/-
· Serotipificacion:
Se usa sueros monoclonales elaborados en conejo contra los diferentes antígenos de la E. Coli (O,K y H)
La prueba es una aglutinación en placa a partir de caldo nutritivo.
Como los ag capsular recubren los somáticos se debe emplear suspensión caliente de las bacterias a fin de inactivar los capsulares.
· Deteccion de toxinas:
Puede ser detectatos las toxinas ST y LT por enzimoinmunoensayos en muestras de intestinos.
Las verotoxinas pueden ser diagnosticadas por efecto citopatico en células VERO.
PCR, es hoy en dia el mejor método desarrollado.
· Antibiograma:
Para detectar la resistencia a antibióticos.
Tratamiento:
Es importante el antibiograma.
Los ATM mas utilizados pueden llegar a ser: gentamicina, cloranfenicol, sulfametoxazol y trimetoprim.
Tratamientos sintomatologicos mediante restitución electrolítica es muy importante.
Prevención:
Reducir la exposición de los recién nacidos:
Máxima higiene en instalaciones, aislar los enfermos y separarlos en áreas de crianza del resto del rodeo
Evitar altas densidades de animales.
Maximizando la inmunidad pasiva:
Procurar que los terneros reciban buena cantidad del calostro (antes de las 36 hs)
Vacunación:
Vacunar madre con vacunas inactivadas contra E.coli, rota,y corona aplicadas 6 y 2 semanas prepartos.
¨Calostro Comercial¨ o calostro de vaca vacunada.
Probioticos con lactobacillus acidophilus impide la colonización de la EHEC (en estudio).
B.2- Salmonelosis
Etiologia
	Familia
	Genero
	Especie
	Subespecie
	Serovares
	Enterobacteriaceae
	Salmonella
	Salmonella enterica
	S. entérica sb enterica
	Enteritidis
Thyphimurium
Cholaraesuis
Derby
Dublin
Gallinarum
Pollorum, etc
Son bacilos G- , no esporulados, moviles mediante flagelos peritricos (menos pollorum y gallinorum).
Anaerobios facultativos.
Tamaño 5µm. lactosa –
Epidemiologia:
Transmisión fecal-oral. Ya se de forma directa o por cantaminacion con heces en el agua, alimentos o ambiente (9 meses en tierra).
No es microbiota normal.
Afecta primordialmente a terneros entre 7- 30 dias de vida, pero puede afectar a animales de cualquier edad.
Es una enfermedad que se mantiene en las poblaciones afectadas, apareciendo esporádicamente, debido a la resistencia del agente en el ambiente y además a que hay portadores asintomáticos que luego de infectados mantienen al agente en el TGI (vesicula biliar) y en ganglios mesentéricos, eliminadolo de forma esporádica en situaciones de estrés (transporte, gestación, sobrepoblación, altas temperaturas, etc).
Ciclo facal-oral. Alimentos (los roedores son reservorios importantes). Y agua contaminada.
Puede afectar el aparato reproductor produciendo abortos (Equinos).
Los reptiles lo tienen como flora normas de su TGI
Patogenia:
Tiene un PI de 5-10 dias.
La bacteria ingresa por via oral. En el estomago supera el pH acido por la producción de proteínas de shock acido, o cubierta en alimentos muy grasos para luego adherirse (mediantes fimbrias y fimbria larga polar que interactua con las células M) y colonizar la porción distal del intestino delgado y grueso. Mediante el sistema de secreción tipo III inyecta factores de patogenicidad en el interior de la celula modificando el citoesqueleto induciendo la formación de un pedestal para ingresar a la celula. Allí penetra la mucosa llegando a la lamina propia desencadenando una respuesta inflamatoria con llegada de células fagociticas, donde la salmonella permanece en su interior sin ser fagocitada. De esta forma puede migrar por via leucocitica a ganglios mesentéricos e hígado para producir luego una bacteremia. La salmonella puede sobrevivir y reproducirse dentro de los fagocitos inhibiendo la fagocitosis y además se protegen del CAM (complejo de ataque de membranas del complemento) gracias al Ag O del LPS. Ese LPS es responsable también del shock endotoxico.
Factores de virulencia: fimbrias- Toxinas ST y LT- enterotoxina-LPS
Signos y síntomas:
En terneros hay dos formas:
Forma aguda (entérica)
· Fiebre
· Diarrea acuosa grave, con olor pútrido, mucus, fibrina, trozo de mucosa y a veces coagulos de sangre.
· Deshidratación 
· Perdida de peso
· Toxemia con muerte a luego de 2-5 dias
Forma sobreaguda (septicémica):
· Fiebre y muerte a las 24-48 hs.
Adultos:
· La forma aguda similar al ternero con caída de la producción láctea y abortos.
· La forma crónica: fiebre intermitente, diarrea persistente, no reacciona a los tratamientos.
Lesiones:
Macro: Forma sobreaguda no hay lesiones de la septicemia mas que petequias en serosa y submucosa.
En la forma aguda inflamación del intestino delgado y el grueso (enteritis mucosaenteritis hemorrágicaenteritisnecrohemorragica). Contenido intestinal con olor pútrido y grados variables de sangre (cuagulada en ID y normal en IG), hipertrofia de ganglio mesentérico (edematosos y hemorrágicos). Casos crónicos hay necrosis de colon y ciego.
En cerdos se observa la formación de botones pestosos lesiones multifocales ulceradas causadas por infarto de la mucosa y vasculitis.
Micro: daño vascular con activación y necrosis del endotelio producto de la acción del LPS (necrosis isquémica)
Diagnostico:
1) Diagnostico clínico.
2) Diagnostico etiológico:
Muestras 
Animales vivos: 1- sangre. 2- materia fecal.
Animales muertos: ganglio mesentérico, hígado, intestino. (aislamiento de salmonella en órgano parenquimatoso es confirmatorio de salmonelosis)
Alimentos
· Directo:
MO: bacilos G-
· Indirecto:
Muestra es materia fecal.
Preenriquecimiento: en medio no selectivo agua peptonada.
Enriquecimiento: en medio liquido selectivoCaldo soja peptona Rapapport-Vassiliadis: inhibe el crecimiento de coliformes y permite el desarrollo de Salmonella. También puede ser en caldo tetrationato.
Subcultivo en medios diferenciales: XLD (xilosa-lisina-desoxicolato) colonias rojas con centro negro. Agar verde brillante (BGA) rosadas sobre fondo rojo. Agar Shigella-Salmonella.
Muestra es sangre (en periodo febril)
Agar sangre directamente.
Pruebas bioquímicas:
IMViC: -/+/-/+
TSI y LIA
Prueba de aglutinación serotipificacion
Se realiza según lo obtenido en TSI. Se toma una muestra en placa y se coloca antisuero O y H. según sus antígenos O y H según método de Kauffman-White.
Serologia:
Tomando dos muestras de sangre con tiempo de diferencia para demostrar seroconversión. Mediante ELISA.
Tratamiento:
Antibiograma. Escencial por que salmonella tiene el plasmido R que es de resistencia a antibióticos.
Los fármacos: ampicilina- tetraciclina- cloranfenicol.
Si bien se puede usar a modo de profilaxis no evita los portadores y puede generarse resistencia.
Prevención:
Evitar la introducción de portadores y el consumo de alimentos contaminados: comprar animales de lugares donde certifican ausencia de la enfermedad.
Manejo sanitario: Aislar los enfermos ante un brote de la enfermedad, detectar los protadores y aislarlos también. Desinfectar corrales, bebederos que estuvieron en contacto con los enfermos
Higiene y desinfección. Evitar ratas que son portadores. Evitar convivencias con otros vectores como ovejas y cerdos.
Vacunas solo a hembras preñadas ante la presencia de un brote.
Serovares que afectan mas a especies:
Bovinos:
Dublin, thypimurium, panamá, enteritidis.
Porcino:
Cholerasuis, typhimiurium, anatum,derby, Heidelberg, Newport, anama.
Equinos:
Abortusequi, enteritidis,Newport, Heidelberg.
Salud publica:
La carne se puede contaminar con estas bacterias si estaban enfermas al momento de la faena.
Tambien se contaminan las verduras si se comparten elementos con la carne cruda.
La contaminación fecal en las verduras es otra via de infección. Las aguas contaminadas también.
Las salmonelosis humanas se clasifican en dos grupos:
· Estrictamente humanas: fiebre tifoidea y tifus bacteremias
· No humanas: las de origen animal diarreas vomitos y fiebre.
Las Ecoli verotoxigenica o enterohemorragica O:157 H:7 es la que produce el síndrome urémico hemolítico en humano. Esta presente asintomaticamente en bovinos adultos que lo eliminan por materia fecal, siendo en estos flora normal de bovinos y ovinos. Una contaminación de la carne con esta bacteria es posible su transmisión al humano.
En general las E coli tienen fimbrias que lo hacen especifico de especie por lo que las cepas que afectan animale en general no afectan al humano y viceversa
Yersiniosis
Y. enterocolitica: afecta cerdos primordialmente produciendo infecciones entéricas subclínicas (importancia en humanos, los animales actúan de reservorio)
Y. pseudotuberculosis: afecta ovejas cabras, bovinosy cerdos, produciendo enteritis en animales jóvenes y sublinica infección en animales grandes. Linfadenitis mesentérica
Y. pestis: si bien afecta a los mamíferos, se mantiene su ciclo en los roedores, donde se transmite por pulgas de ratas (xenopsylla cheoptis). Hay gatos que contraen la enfermedad por consumir ratas infectadas (plaga felina) presentando 3 formas: bubónica, pneumonica y septicémica, siendo fuente de infección a humanos si hay pulgas (no esta presente en Argentina).
Son bacilos gram- móviles, lactosa negativo. Serotipificacion y biotipificacion son usadas para identificar los diferentes tipos de yersinias patógenas. Serotipo O:9 es de importancia por que da reacción cruzada con brucella dando falsos negativos en las pruebas de aglutinación.
Patogenia: una vez ingerida alcanza el intestino penetrando la mcosa por las células M. allí es fagocitada bloqueando los procesos de fagositosis reproduciéndose en vesículas. El Mo migra a LFN regionales donde se produce lesiones necróticas cargadas de neutrófilos.
Diagnostico: la muestra pueden ser heces, las cuales en un primer momento se coloca en sc buffer fosfato a 4°C 3 semanas (yersinia sobrevive a un amplio rango de temperaturas desde 4°C a 42°C) sembrar luego en agar McConkey identificación por serología
Diarrea viral bovina/ enfermedad de las mucosas.
Definicion: 
Enfermedad infecciosa causada por un virus de la familia flaviviridae que afecta a los bovinos. Produce cuadro clínicos de enteritis hemorrágica y lesiona el resto de la mucosa digestiva. Curso agudo o cronico
Etiología:
	Genero
	Especie
	Flaviviridae
	pestivirus
Virus envuelto, ARN cadena simple polaridad positiva. Posee 3 glicoproteinas ancladas en la membrana, algunas relacionadas con la entrada a la celula. Al ser virus ARN tiene una alta tasa de mutacion (la polimerasa viral no corrige los nucleótidos mal agregados en la cedena).
Replica en citoplasma.
	Especie
	Genotipos
	Biotipos
	vDVB
	vDVB-1
	Citopatico
	
	
	No citopatico
	
	vDVB-2
	Citopatico
	
	
	No citopatico
Las lesiones celulares de la cepa citopatica consiste en: vacuolizacion y muerte celular. La cepa citopatica deriva de la mutacion de la cepa no ciptopatica y esta relacionado con el clivaje de una proteína NS23 NS2 y NS3 (esta ultima induce apoptosis). Esa mutacion es debidoa recombinación de cepa NCP con ARN celular o con otra cepa NCP homologa o heterologa (ya sea por infección nuevamente o por recombinación con vacunas vivas atenuadas)
La serotipificacion no es posible dado la reacción cruzada con otras especies del genero como Enfermedad de la frontera o PPC. Las pruebas de genotipificacion es el mas aceptado.
Epidemiologia:
Distribucion mundial. Endémica en Argentina
Seroprevalencia de 60-80%, los PI son el 2% mundialmente.
Los pestivirus afecta: bovinos, porcinos, ovinos, llamas, caprinos.
Principal fuente de infección son los PI. Reservorios importantes. Los liberan por secreciones y excreciones.
Transmision horizontal- vertical-directa- indirecta por secreciones y excresiones(semen congelado, nasal-nasa, embrión congelado).
La entrada a un rodeo se produce por incorporación de los PI (donde se distribuye rápida y masivamente) o por incorporar un animal infectado de forma aguda (transmisión corta y solo algunos animales).
Patogenia y signos:
El virus inglesa por via oronasal. 
Replica en macrofagos o células dendríticas ubicadas en las tonsilas.
Se produce luego la viremia dentro de linfocitos T hacia linfonodulos regionales para luego diseminarse por esta misma via a diferentes órganos.
Caracteristicas del agente:
Cepas no citopaticas (NCP):
· Sin daño en cultivo celulares.
· Expresion de NS2-NS3 como proteína única.
· Mantenido en la población.
· Causa enfermedad transitoria.
· Transmisión maternal
· Perdidas reproductivas y PI.
Cepas citopaticas (CP):
· Daño en cultivo celular
· Expresion separada de las proteínas NS2 y NS3.
· Proviene de la mutacion o recombinación del biotipo NCP.
· No hay transmisión maternal.
· Provoca enfermedad de las mucosas.
1- Diarrea viral bovina aguda
Infección postnatal, severidad variable en bovinos seronegativos inmunocompetente por biotipos NCP1A- infección subclínica: fiebre, descarga oculonasal, leucopenia transitoria, alta morbilidad y baja mortalidad. Ac neutralizantes al dia 14-28 PI confiriendo protección contra cepa homologa de por vida
1B- Complejo DVB: cuando la transferencia materna de Ac no ocurre, mas severo. Signos entéricos
1C- Infeccion aguda Severa: infección con cepas muy patógenas que dan alta morbi-mortalidad. Producen fiebre elevada, signos respiratorios, diarrea, tormenta deabortos, caída de producción láctea y muerte súbita
1D- Sindrome hemorrágico: condición fatal del virus asociado a el genotipo 2. Mucosas anémicas, petequias y equimosis, hipertermia, hemorragias internas, diarrea sanguinolenta, anemia, leucopenia, trombocitopenia y muerte. El virus actua disminuyendo la cantidad de plaquetas y su función
1E- inmunodeficiencia: leucopenia y dism. De la función de los linfocitos, tiene alta afinidad por tejido linforeticular. Alt incidencia de coinfecciones. El virus infecta los Mo los cuales no liberan las citoquinas para el desarrollo de los linfocitos conduciendo a la atrofia del tejido
1F- Enfermedades respiratorias: cuasando neumonías
1G- Trastornos reproductivos: Antes de la preñez el virus infecta el ovario produciendo oofritis intersticial no purulenta con necrosis de las celula de la granulosa y oovocitos. Disminuye la dinámica folicular, la producción de estradiol y retraso de la ovulacion
Infección con cepas NCP entre dia [0-45].
Etapa embrionaria. Hay reabsorción y muerte embrionaria. Repetición del celo
Reabsorción embrionaria
Cepa NCP [0-40]
Infección con cepa NCP entre dia [45-125].
Se desarrolla el feto y el sistema inmune reconoce al virus como propio, por lo que terneros persistentemente infectados (PI). Puede haber teratogénesis y abortos.
Si estos terneros se infectan con la cepa CP desarrollan la enfermedad de las mucosas debido a que no hay respuesta inmune contra el virus (que es homologo del anterior) con muerte del ternero.
 	Enfermedad de las mucosas.
Cepa CP
Madre con cepa	Ternero PI
NCP
Infección Con cepa CP entre el dia [125-175].
El sistema inmune esta un poco mas desarrollado y comienza la organogénesis. La infección con la cepa NCP genera terneros seropositivos débiles con posible teratogenia.
 	
Madre con cepa	Ternero seropositivo debil
Infección con cepa NCP > 175 dias.
Nacen terneros seropositivos normales.
Si estos se llegaran a infectar con la cepa CP tendrían inmunidad contra el virus. Por lo que no enferman.
 		No enferma
Cepa CP
Madre con cepa NCP	Ternero seropositivo normal
Animales Seronegativos e inmunocopetentes que adquieren la cepa NCP.
Estos animales desarrolla la diarrea viral bovina, es la presentación mas leve de la enfermedad, quedando luego inmunizados contra la enfermedad.
	Diarrea viral bovina
Cepa NCP
Animal serronegativo normal	Animal seroposito normal
2- infección persistente
Animal persistente mente infectado en el cual es posible aislar el virus directamente de sangre o tejidos en 2 ocasiones sucesivas con un intervalo menor a 2 semanas son viremicos de por vida ya que no generan Ac contra el virus. Son terneros pequeños que no ganan peso con enfermedades recurrentes.
3- enfermedad de las mucosas
Esta presentación requiere que el ternero, sea seronegativo al virus infectado durante la preñez temprana (entre los 45 y 125 dias) con una cepa No citopática. Este virus infecto a la madre y vía placenta al feto y resultó en un PI).
Presentación a guda de EM: bovinos de entre 6 meses a 2 años puede ocurrir una nueva infección (superinfeccion) ,con un biotipo citopatico o infectarse producto de una mutación a partir de esta cepa no citopatica que infecto al PI o
con cepas vacunales vivas como ocurre en países que utilizan vacunas vivas (En Argentina se vacunan con cepas inactivadas). El organismo no lo reconoce por ser homologo no hay Rta inmune. Entonces el virus citopático homologo avanza causando la enfermedad de las mucosas aguda y fatal dentro de los primeros 10 días de aparecer las
lesiones caracterizadas por la destrucción de las placas de Peyer , lesiones erosivas y ulceraciones en el sistema digestivo
Presentación crónica de EM: fatal, se da cuando el virus citopático no es tan heterologo como para montar una respuesta inmune y lograr una protección ni tan homologo para no responder, podríamos decir que es un
virus parcialmente homologo. Es decir en este caso el virus desde el punto de vista antigénico es parcialmente diferente al homologo, entonces se monta una respuesta inmune con la producción de anticuerpos neutralizantes pero no tan
eficaz. Estos bovinos tienen un desenlace fatal hasta 18 meses posteriores al comienzo de los síntomas. Presentan diarrea continua o intermitente y una emaciación progresiva producto de las lesiones y la inmunosupresión que se
acentúa conforme transcurre el tiempo.
Diagnostico:
1) Diagnostico clínico:
Los terneros PI son pequeños y no aumentan de peso como corresponde.
Lesiones en la boca, fiebre.
2) Diagnostico etiológico:
Muestra: sangre con heparinacentrifugar separar la capa de GB. En animales muertos: suero, bazo,LFN y lesiones en TGI.
Aislamiento (I) se inocula sobre monocapa y se incuba 4 dias donde si la cepa es CP hay vacuolizacion, si la cepa es NCP hay que aplicar métodos directos de diagnosticos.
ELISA o IF directos (D) detecta antígeno viral usando anticuerpos mono o policlonales conjugados con enzimas o fluorocromos.
Estos métodos también se pueden utilizar directo sobre las muestras de sangre
Tecnicas de PCR (D) RT-PCR La muestra aca es pool de leche (300 ml). Se detecta ARN viral. De dar presencia me dice que hay por lo menos una hembra PI. Multiplex PCR: para detectar diferentes cepas usando mas de un primer. Permite diferenciar entre DVB 1 con DVB 2.
Inmunohistoquimica directa (D) Detecta antígenos virales, útil en muestra de tejido intestinal se usan anticuerpos conjugados con enzimas. Método de elección en fetos abortados
3) Diagnostico serológico:
ELISA indirecto (I) muestra pool de suero (sangre sin anticoagulante) de bovinos para detectar Ac IgG anti virus. Este Elisa también se puede realizar sobre muestra de leche (15 ml del tanque) para determinar nivel de exposición. No detecta PI
Seroneutralizacion suero. Método semicuantitativo.
IFI ídem ELISA. 
Profilaxis:
Eliminación de animales PI
Vacunación con vacunas inactivadas. Estas confieren inmunidad humoral. Se aplican a las hembras preñadas sin ningún drama. Hay que aplicar booster
Vacunas vivas atenuadas: inmunidad celular y humoral. No recomendada por la posibilidad de recombinar. Pasa al feto generando lesiones. No a preñadas.
Enfermedad de los edemas.
Definicion: Enterotoxemia frecuentemente mortal que afecta a los cerdos recién destetados, y que está causada por algunos serotipos de Escherichia coli. Se caracteriza por la presencia de edema en ciertas localizaciones, muertes súbitas y, ocasionalmente, síntomas neurológicos relacionados con lesiones en el cerebro.
Etiología: Producido por Escherichia coli (ver características arriba). Esta variante de la toxigenica tiene un factor edematogenico, la Shiga toxina ST2e.
Epidemiologia: Directa: Via fecal-oral. Indirecta: fómites o vehículos. Afecta primordialmente animales jóvenes recién destetados. Muerte súbita.
Patogenia: Similar a las vistas anteriormente. Coloniza la mucosa intestinal. Produce las toxinas que alcanzan el torrente sanguíneo afectando a los vasos, primordialmente al endotelio aumentando la permeabilidad produciendo edemas generalizados. En el cerebro radica de mucha importancia (meningitis).
Lesiones: Macro: Sistemicas edemas generalizados, cavidades corporales llenas de liquido. TGI edema en pared gástrica, contenido en el intestino. Cerebro edemas cisuras esctrechas. Necrosis focal bilateral en medula oblonga mescencefalo amarillo grisáceo.
Micro vasculitis, edema perivascular, necrosis en túnica media de arterias y arteriolas. Esponjosis de la parénquima nervioso connecrosis neuronal.
Signos clínicos:
· Falta de apetito.
· Incordinacion.
· Convvulsiones.
· Pataleo.
· Caídas.
· Edemas en parpados.
· Diarrea.
· Muerte en 48 hs
· Parametro productivo alterado incremento de mortalidad en recria
Diagnostico:
1) Diagnostico clínico
Edemas palpebral, muerte súbita.
2) Diagnostico etiológico:
Idem a enfermedades enteritogenicas bovina. 
PCR: de la toxina 
Tratamiento:
Antibioticos: gntamicina- colistina- enrofloxacina. Primero hacer antibiograma.
Tratamiento soporte para la diarrea
Prevención:
Higiene ambiental
Gastroenteritis transmisible del cerdo
Definicion:
Enfermedad infecciosa altamente contagiosa, viral y aguda que provoca vomitos, diarrea, fiebre deshidratación y elevada mortandad en lechones de 15 dias de vida.
Etiología:
Coronavirus. Ver descripción en enfermedades enteritogenicas del bovino.
Epidemiologia:
Es exótica en nuestro país.
Afecta cerdos de todas las edades, pero es mas habitual en jóvenes aldestete y hembras lactantes.
Transmisión: fecal-oral. Secreción nasal y leche.
Puede resistir pH de 3 por lo que puede sortear los acidos gástricos del estomago.
La enfermedad se presenta el brotes gralmente en invierno y es autolimitante.
Patogenia:
El PI es de 15 hs a 3 dias. Afecta cerdos menores de 7 dias
Entra por via oro-nasal, alcanza el intestino donde multiplica en la porción a apical de los enterocitos. Produce descamación de estos con la consiguiente mala absorción con desarrollo de diarreas osmóticas.
Lesiones:
Idem a las vistas en bovino.
Signos clínicos:
· Decaimiento
· Inapetencia
· Vomitos
· Diarrea amarillenta, profusa y nauseabunda.
· Deshidratación
· Acidosis metabolica
· Función cardiaca alterada.
· Muerte.
Diagnostico:
1) Diagnóstico clínico
Vomito-diarrea-epoca invernal-alta mortalidad en lechon.
2) Diagnostico etiológico:
Muestra: materia fecal- órganos (pulmón- bazo-riñon-ganglio bronquial
ME (D): para observar el virus.
ELISA directo: a partir de muestra de heces.
IFD: a partir de muestra de intestino.
3) Diagnostico serológico:
ELISA indirecto: a partir de suero para detectar la presencia de anticuerpos.
Seroneutralizacion.
4) Histopatología:
Muetra de intestino en formol 10% para ver las características micro antes nombradas.
Diagnostico diferencial:
· Diarrea por rotavirus:afecta cerdos hasta 4 semanas de edad. Signo y síntoma parecidos.
· Disenteria Porcina: dos agentes etiológicos 1- brachyspira hyodisenteriae y 2- bacteroides vulgatus. La diarrea es mucohemorragica.
· Enteritis necrótica: clostridium perfringens tipo C. afecta lechones hasta 15 dias de vida. Enteritis necrohemorragica.
· Infección por E.coli. la característica de la diarrea es similar. 
Tratamiento:
No aplica
Prevención:
Vacuna viva modificada por via oral en madres para transmitir inmunidad pasiva a la cria, vacunación de lechones.
Vacuna inactivada por vis IM en madres e IP en lechones.
Vacuna a subunidad a base de la proteína S.
Alimentación de cerdas con porciones de intestinos de cerdos afectados para generar inmunidad.
Enteritis proliferativa
Etiologia: Lawsonia intracellularis. Es un bacilo curvo G-. patógeno intracelular obligado. Microaerofilo. No crece en medios de cultivos, pero si lo hace en cultivo celulares de enterocitos.
Afecta a los cerdos y potrillos. Transmisión es fecal oral.
PAtogenesis: infecta los enterocitos de la porción distal del ileon, ciego y colon induciendo lesiones adenomatosas e inflamatorias. Hay una relación simbiótica entre Lawsonia y E. coli-clostridium y bacteroides que probablemente le proveen el microambiente que necesita para colonizar y proliferar. Entra por via endocitica pero se libera en citoplasma para la replicación. Las células infectadas son las de la cripta que proliferan descontroladamente, no se conoce bien el mecanismo.
Signos clínicos: afecta a lechones de 6-12 semanas. Prodece diarrea intermitente crónica con reducción de peso y una enteropatía hemorrágica. La gran mayoría se recupera sin tratamiento.
Lesiones: ileon y colon con paredes engrosadas, necrosis de la mucosa, LFN mesentericos agrandados
Dx: IF y Multiplex-PCR: usando muestra de tj intestinal. Aislamiento en coltivo celular de enterocitos. Serologia: IFI, ILISA indirecto
Tx: 1- antimicrobiano como tilosina o tiamulina en comida o agua. 2- limpieza decorrales.
Disenteria de los porcinos
Etiologia: Brachyspira hyodisenteriae. Son espriroquetas que tienen 6-14 espirales y un ancho de 0,1-0,5 um
Epidemiologia: se encuentra en intestino de lechones enfermos y sanos. Los cerdos son el principar portados
Patogenia: la motilidad en mucus y sus factores de virulencia son elementos escenciales de su patogenia. Tiene actividad hemolítica y citotóxica. Proteasas generan disrupción de la mucosa colonica.
Signos: emacinacion, anorexia, heces con alto contenido mucoso. Perdidas económicas genera por la perdida de peso.
Dx: Cultivo en agar sangre en anaerobiosis 42°C durante 3 dias. Colonias con halo de hemolisis. IFD. Serología: ELISA. 
Tx: tiamulina, lincomicina en agua, desinfección de corrales, correcta higiene, control de roedores que pueden ser vectores mecánicos.
Parvovirosis canina 
En cachorros las enfermedades de importancia son:
· Moquillo canino (ver enfermedades pantotropas)
· Parvovirosis canina
· Hepatitis infecciosa canina
· Complejo tos de las perreras.
· Coronavirus canino.
· Leptospirosis.
Definicion: 
Enfermedad infecciosa y contagiosa producido por el virus de la familia parvoviridae que produce una gastroenteritis hemorrágica en cachorros suceptibles.
Etiología:
	Genero
	Especie
	Parvoviridae
	parvovirus
Virus ADN cadena simple no envuelto. Tamaño de 22nm.
Replican en el nucleo del hospedadero.
Son virus estables en el ambiente soportando el calor, la desecación. Se elimina con hipoclorito de sodio.
Poseen hemoaglutininas.
CPV-2 CPV2a y CPV2b. en los últimos años apareció el CPV-2c.
Hay autores que dicen que el virus se origino a partir del FPV donde se produjeron mutaciones en 6 aa de proteínas estructural VP-2 que se une al receptor de transferrina. Otros dicen que no.
Epidemiologia:
Distribución mundial.
Afecta animales entre 6 y 16 semanas.
Los cachorros menores a 6 semanas son los mas afectados. 6 dias después de infección libera una cantidad de 109 virus/grs de heces
Razas suceptibles: rottwailer, doberman pinscher, english springlers spaniel.
Sobreviven en el ambiente.
Transmisión por heces infectadas con virus, ingresando por ingestión o inhalación.
La transmisión puede ser por contacto directo o indirecto (fómites).
 
Patogenia:
PI: 3-8 días. (los actuales CPV-1y2: 5 dias)
1- Ingreso por vía oronasal
2- Replicación en tonsilas y ganglio regional (gang. Retrofaringeos)
3- Viremia al 3-5 dia (máximo titulo de HA en sangre) en las heces aparece a los 2-3 dias.
4- Alcanza el tejido linfático intestinal.
5- Replicación en células de las criptas intestinales debido a su alta tasa de replicación (Fase S).
También replica en miocardiocitos de cachorros menores de 2 semanas y en fetos. Produce inmunosupresión también si replica en timo y otros tejidos linfaticos.
6- Puede generarse sepsis por infecciones bacterianas secundarias CID
En sangre lo detectamos: dia 3-5
En heces: 2-3 dias empieza y luego disminuye desapareciendo entre el dia 10-12.
Lesiones: 
Macro Enteritis hemorrágica en IG y yeyuno. El intestino esta dilatado (apariencia de vidrio esmerilado), fláccido con exudado fibrinohemorragico en su interior. Puede haber hemorragia y linfadenitis en LFN regionales. Lesiones neuronales (raras) como CID y hemorragias. Areas de necrosis en miocardio.
Micro necrosis del epitelio de las criptas intestinales., metaplasia escamosa y fusión de las microvellosidades, hiperemia y daño vascular por la inflamación. Necrosis cuagulativa de las placas de peyer. CI intranucleares.
Miocarditis linfocitaria
Signos clínicos:
El curso puede ser hiperagudo, pero hay formas menos agresivas con una mortalidad de 10%.
· Anorexia
· Depresión
· Pirexia
· Vomitos
· Diarrea mucohemorragica
· deshidratacion
· AnemiaDiagnostico:
1) Diagnostico clínico
Diarrea, vomitos, etc.
Análisis de sangre hipoalbuminemia, hipercoagulabilidad, hipoproteinemia y linfopenias.
2) Diagnostico etiológico:
Muestras: heces frescas, intestino, bazo, corazón, suero sanguíneo.
ME (D) de muestra fecal
IFD de frotis de heces o cortes congelados de intestino o corazón. Ac poli o monoclonales
ELISA directo en muestra de heces.
HA (hemoaglutinación) de muestra de heces antre los 2-5 dias postinfeccion por que después aparecen Ac en heces que enmascaran al virus). Titulo 1:32 es significativa.
Muestra con virus + GR de cerdo	hemoaglutinaciom (+)
Muestra sin heces + GR de cerdo	no hay hemoaglutinación (-)
PCR (D) en muestra de heces detecta material genético.
Aislamiento (I) en cultivo celular de origen canino o felino.
3) Diagnostico serológico
IHA (inhibición de la hemoaglutinación) detecta anticuerpos contra parvovirus en una muestra de suero.
Suero positivo + Ag viral	+ GR de cerdo	no hay hemoaglutinación (+)
Suero negativo + ag viral		+ GR de cerdo 			hay hemoaglutinación (-)
Las pruebas serológicas son útiles para determinar el grado de protección de los criaderos y asi tomar medidas profilácticas.
Diagnostico diferencial:
· Infecciones bacterianas.
· Coronavirus
· Gastroenteritis idiopática hemorrágica.
· Moquillo
· Parasitos.
 
Tratamiento:
Tratamiento de soporte, incluye mantenimiento de la hidratación y el balance electrolítico.
ATB para evitar infecciones secundarias.
Prevención:
Aislar perros infectados.
Desinfectar las jaulas con hipoclorito de sodio 1% o formalina 2% (creo que usa calor también)
Vacunación vacunas inactivadas o atenuadas (vivas) a partir de las 8 semanas con intervalos de 4 semanas hasta que alcancen as 16 semanas
Los cachorros de hasta 3 meses de edad son particularmente susceptibles a la infección del PVC2. Debido a que los anticuerpos maternos pueden interferir con la vacunación exitosa y pueden ser insuficientes para prevenir la infección natural (esperar que decaigan los Ac maternos antes de vacunar sino enmascara el antígeno de la vacuna y el cachorro se queda sin protección). Por lo tanto se debe hacer un esfuerzo para minimizar el contacto entre los cachorros y otros perros durante este período de alta vulnerabilidad. Títulos de HI > 1:40 o 1:80 se considera protectores
Panleucopenia felina
Enteritis infecciosa felina, moquillo felino
Definición: 
Enfermedad infecciosa y contagiosa producido por el virus de la familia parvoviridae que produce leucopenia y una gastroenteritis hemorrágica en gatitos suceptibles.
Etiología:
1 serotipo. Parvovirus felino.
Epidemiologia:
Se observa en animales de 3-5 meses de edad.
Tiene distribución mundial.
La enfermedad tiene un patrón cíclico relacionado con la época de nacimientos de os gatitos
Las infecciones asintomáticas puede ocurrir en gatos adultos y gatitos con buenos Ac maternos
Transmision: por secreción nasal, heces, saliva, sangre y orina. Es por ingestión y transmisión por contacto directo o indirecto (fomite). Hay transmisión vertical transplacentaria
Tasa de mortalidad del 90% sinterapia de soporte.
Patogenia:
PI: 4-10 dias.
1- Entra por via oronasal
2- Replican en tejido linfoide asociado a la orofaringe.
3- Viremia.
4- Replica en ganglio linfático 
5- Arriba a diferentes tejidos: cripta intestinal, medula ósea, timo y bazo
6- La infección mas tardía resulta en infección cerebral (hipoplasiamcerebelar, displacia en la retina)
Lesiones:
Macro a la necropsia están deshidratación, emaciación, enteritis aguda (particularmente del intestino delgado), aumento de tamaño de los nódulos linfáticos mesentéricos, y esplenomegalia. Puede ser observada la médula ósea con aplasia. Hipoplasia cerebolosa
Micro La capa superficial de la mucosa intestinal está erosionada en muchas áreas y hay atrofia de las vellosidades intestinales. Las criptas están dilatadas y llenas de moco y se observa inflamación de la lámina propia Pueden estar presentes cuerpos de inclusión eosinofílicos intranucleares en las células epiteliales adyacentes a las áreas erosionadas.
Signos clínicos:
· Forma Anorexia
· Depresión
· Pirexia
· Vomitos
· Diarrea sanguinolienta.
· Descarga nasal
· deshidratacion
· Anemia y leucopenia prolongada.
· Abortos (en la primera mita de la gestación, cuando el gatito desarrolla inmunidad se observa los trastornos teratogenicos)
Diagnostico:
1) Diagnostico clínico
Lo antes nombrado y la leucopenia caracteriastica en estudio de sangre < a 7x109 leucocitos/litro.
2) Diagnostico etiológico:
Ver parvovirus canino.
3) Diagnostico serológico:
Ver parvovirus canino
Tratamiento:
Terapia de soporte, balance hidroelectrolítico luego transfusión sanguínea (anemia e hipoproteinemia). Vitaminas del complejo B
ATB para infecciones secundarias.
Desinfección con hipoclorito.
Vacuna virus vivo modificado no administrar a gatitos menores de 8 semanas de edad y hembras gestantes. Booster a las 14 semanas y luego revacunar anualmente
Vacuna a virus inctivado dos dosis. Seguras para gatas preñadas
Coronavirosis canina
Definición: 
Enfermedad causada por coronavirus canino, infecciosa y contagiosa que daña el epitelio del TGI. Causa una enfermedad clínicamente aparente o una forma asintomática.
Etiología:
Coronavirus canino (CCoV tipo 1 y tipo2). Virus ARN polaridad negativa envuelto, replica en citoplasma de las celulas. Relacionada antigenamente con PIF y CoB. No relacionado antigénicamente ni genéticamente con el coronavirus respiratorio relacionado con la tos de las perreras. La glicoproteína S es responsable de la adherencia a las celuas target y responsable de la formación de Ac neutralizantes.
Sensible al calor, sv lipídicos, detergentes no ionicos y formol.
Epidemiologia:
Tiene distribución mundial.
Afecta perros de todas las edades, pero en perros es mas severa.
Transmision: oral-fecal. Transmisión por contacto directo e indirecto.
Eliminan por heces 1 semana
La infección es autolimitante y como tiene poca resistencia en ambiente necesita de un perro para mantenerse.
Patogenia:
1- Ingresa por via oral
2- Atraviesa el estomago soportando el pHacido
3- Llega al intestino colonizando los enterocitos, lesionándolos y produciendo la descamación. (no genera viremia pero se puede aislar de hígado y LFN regional).
4- Es autolimitante. Corta solo
Lesiones:
Macro enteritis no especifica
Micro atrofia y fusión de las microvellosidades.
Signos clínicos:
· Diarrea acuosa profusa amarillo claro. Diarrea de mala obsorcion
· Anorexia
· Vomito
· depresion
· deshidratación.
· Gralmente afebril
· No hay leucopenia.
· Autolimitante (dos semanas nada mas).
 
Diagnostico:
1) Diagnóstico clínico
Mediante los signos antes nombrados.
2) Diagnostico etiológico:
Muestras: heces frescas.
ME (D) de muestra de heces.
PCR (D) de muestra de heces.
Aislamiento en cultivo celular de CCoV II
3) Diagnostico serológico:
ELISA indirecto usando suero. Detectando Ac contra la proteína M de CCoV-II
Seroneutralizacion.
Tratamiento:
Restaurar el balance electrolítico.
ATB para infecciones bacterianas.
Prevencion:
Al ser una enfermedad autolimetante no se recomienda vacunar por la baja prevalencia.
Higiene con hipoclorito de sodio.
Rotavirosis canina
Definicion
Enfermedad infecciosa y contagiosa que afecta animales de hasta 8 semanas de edad. Causando gastroenteritis severas o subclínicas.
Etiologia
Reoviridae Rotavirus. Es un virus desnudo ARN doble cadena, compuesto por 11- 12 segmentos de ARN. Posee 3 capas de proteínas que lo vuelven resistente.
Epidemiologia
Puede aislarse en perros sanos como con signos clínicos
Contagio: oronasal a partir de materia fecal de animales sanos o infectados
Luego de la infección libera el virus en heces por 3 semanas
Patogenia
PI 24 hs
Ingresa por via oral replicando en enterocitos apicales maduros, destruyéndolos generando atrofia de las vellocidades, reemplazo de las células apicales por células cuboides que tratan de cubrir la superficie per sin disacaridasas generando mala absorción y diarrea.La proteína NSP4 del virus es una toxina que bloquea lostransportadores de Na-Glucosa (SGLT1) colaborando con la diarrea. La ausencia de Ac calostrales colaboran con el desarrollo de la infección. La severidad del cuadro se ve dado por la coinfeccion con E.coli, cryptosporidium, etc.
Signos clínicos
· Diarrea acuosa
· Apatía
· Inapetencia
Es autolimitante.
Diagnostico:
Mtra: heces
Diagnostico etiológico
· ME: observando las partículas
· IFD: en mtra de intestino congeladas.
Tratamiento y control
Terapia de fluidoterapia + ATB 
Vacunas vivas modificadas o inactivadas al igual que las orales son cuestinables.
Limpieza de los caniles e instalaciones
Hepatitis infecciosa canina
Definición: 
Enfermedad infectoinfecciosa de curso agudo, septicémica producida por adenovirus canino (CAV-1) caracterizada por dolor abdominal, hipertermia y depresión de los perros.
Etiología:
	Genero
	Especie
	Adenoviridae mastadenovirus
	Adenovirus (CAV-1)
Es un virus ADN doble cadena lineal, sin envoltura con simetría icosaedrica.
Posee hemoaglutininas.
Se cultiva en embrión de pollo y cultivo celulares de origen canino (riñon de perro), produce CI acidofilos intranucleares Cowdry tipo B. Sus pasajes en cultivo celular disminuye la virulencia para el perro.
Resistente a éter y cloroformo. Sensible a desinfectantes con pH superior de 8.5 o inferior a 6.0.
Epidemiologia:
Son de distribución mundial.
Afecta a la familia Canidae (no a los hurones).
Los cachorros menores de un año son susceptibles. Los adultos no vacunados pueden padecer la enfermedad.
La transmisión es por contacto directo e indirecto. Por secreciones y excreciones de los enfermos y convalecientes.
A los 14 dias post infección liberan el virus por orina durante 6-9 meses.
La curva de Ac materno disminuyen , siendo suceptibles os animales menores de 1 año
Mortalida 25-40%
Letalidad 2-50%.
Patogenia:
PI 7 dias
1) El virus ingresa por via orofaringea.
2) Replica inicialmente en tonsilas (tonsilitis) o en células intestinales
3) Via sanguínea llega linfonodulos regionales y en placa de peyer
4) Viremia (4-8 dias).
5) El virus se distribuye a diferentes órganos replicando en las células endoteliales produciendo CID y petequias en diferentes órganos y necrosis de hepatocitos (por acción de células endoteliales de los sinusoides y replicación en hepatocitos) afeccion de otros órganos como riñon, cerebro, pulmón LFN e intestino. Uveitis por destrucción de vasos de la cornea, sumado al deposito de inmunocomplejos en esos vasos agravando la lesión, hay edematizacion y se observa como el öjo azul¨.
6) Los Ac generados el dia 10 hacen que el virus se recluya al riñon escapando de la acción de los Ac, pero la formación de inmunocomlejos puede generar glomerulonefritis. El virus se elimina por orina 6 meses mas
Adenovirus tipo 1
Ingestion
Replicación en tonsilas y placa de peyer
Viremia
Efecto citopatico por la replicación Inmunocomplejos
Hepatocitos células renales Endotelios Ag-Ac circulante formación local de Ag-Ac
Hepatitis aguda nefritis Hemorragia CID Glomerulonefritis Uveitis anterior
Lesiones:
Macro: es un virus que replica en endotelios produciendo lesiones en muchos órganos.
Liquido en la cavidad abdominal.
Endotelios de varios órganosHemorragias en SNC, riñones, pulmón metafisis de hueso, petequias, CID.
Higado hepatomegalia, patrón lobulillar marcado, hígado de nuez mozcada.
Ojo ¨ojo azul¨ 
Mesotelios edemas serohemorragicos en subserosas en vesicula biliar.
Micro: los efectos son variados.
Higado necrosis centrolobulillar por lesión en los sinusoides, CI en células de kuppfer.
Riñon hemorragia por lesión directa de endotelio y glomerulonefritis membranoproliferativa por deposito de complejos inmunes.
Ojo replica en vasos de la cornea provocando una uveítis anterior. Luego hay depósitos de complejos inmunes + la acción del complemento activado por la via clásica generan daño en la cornea con la formación del ojo azul.
Signos clínicos:
El curso sobreagudo muerte súbita
El curso agudo (PI 2-5 dias) mortalidad de 25-40%
· Fiebre
· Vomito
· Diarrea a veces sanguinolienta.
· Descargas nasale y oculares.
· Epistaxis por trastornos en coagulación.
· Ladrido bitonal
· LFN cervical agrandado de tamaño.
· Tonsilitis y faringitis.
· Dolor en hipocondrio derecho hepatomegalia
· Edemas subcutáneos
· Uveítis fotofobia, bleforoespasmos
· Sintomas nerviosos convulsiones, desorientación,coma,etc
Diagnostico:
1) Diagnostico clínico:
Los síntomas son inespecíficos. Pueden ser cualquier de los antes nombrados.
Bioquimica sanguínea:
Hemograma en el hepatograma: altas las transaminasas la fosfatasa alcalina y la bilirrubina (en dia 14 aumenta y luego decaen). Alteración en el coagulograma durante la viremia. Y luego hipoglucemias cuando el daño hepático es total
Examen de orina: proteinuria y bilirrubina
2) Diagnostico etiológico:
Muestra: VivoSangre, orina, hisopo de tonsilas, muestras pareadas de suero. Muerto hígado, bazo y riñon.
IFD de muestra de tonsila en etapa temprana de enfermedad.
Aislamiento (I) de muestra de orina (en fase terminal) o de sangre (viremia) en cultivos celulares.
3) Diagnostico serológico:
IHA a partir de muestra de suero.
ELISA indirecto.
Virus neutralización: a partir de suero.
Fijacion del complemento a partir de suero a las 3 semanas de la infeccion
4) Diagnostico Histopatológico:
A partir de muestra de hígado o riñon. Se observa los CI.
Diagnostico diferencial:
· Intoxicaciones.
· Distemper.
· Parvovirus.
· Leptospirosis.
· Hepatopatias no infecciosas.
Tratamiento:
Se trata los síntomas para sobrellevar la enfermedad.
Fluidoterapia endovenosa
Glucosa hipertónica endovenosa en caso de hipoglucemia para evitar los síntomas nerviosos.
Sangre entera si presenta coagulopatias.
Disminución de la absorción intestinal de amoniaco para la insuficiencia cardiaca.
Profilaxis:
Vacunas vivas atenuadas de CAV-2 ya que CAV-1 puede producir lesiones oculares o renales. Se obtiene por pasajes en cultivos celulares y se encuentran combinadas con otros antígenos (parainfluenza, parvovirus, leptospirosis, coronavirus)
El plan de vacunación incluye al menos dos dosis separadas por 4 semanas entre la 8-14 semana de vida.
Hay sueros hiperinmunes que dan protección por 10-15 dias.
Campilobacteriosis en perros y otros
Cauante de diarrea en animales con buen estado general. Generalmente es eutolimitnte.
Helicobacter pylori: es una bacteria del genero.es bacilo curvo con forma de S de 0,9um. Crecen en medio Skirrow en atmosfera de microaerofilia. Es oxidasa +. Coloniza la mucosa gástrica donde produce ureasa para permitir su colonización. Produce tumores.
Salmonelosis aviar
Definición
Enfermedad infectoinfecciosa de curso aguda causada por diferentes agentes del genero Salmonella, clínicamente producen signos generales, diarrea y otros síntomas.
Pullorosis salmonella entérica serovar gallinarum biovar pollorum
Tifosis salmonella entérica serovar gallinarum biovar gallinarum
Paratifosis cuando es otro tipo de salmonella (Salmonella typhimurium y salmonella enteritidis zoonosis)
Etiologia
Bacilo G- intracelular obligado, anaerobio facultativo. Habita el TGI de animales y personas NUNCA como flora normal.
S. pollorum y gallinarum son los únicos que son inmóviles
Epidemiologia
Transmision: ingresa por via digestiva y respiratoria, ya sea por ingestión de alimento o agua contamida con deyecciones de aves enfermas o portadoras
Los portadores son aquellas que no presentan síntomas pero transmiten la enfermedad ya sea de forma horizontal por las deyecciones o de forma vertical a través del huevo (salmonella en aparato reproductor).
El embrión también puede infectarse cuando la cascara esta contaminada con salmonella, ya que esta entra por los poros de la misma.
Patogenia
Cuando llega al intestino lo primero que hace es adherirse y colonizar para lugo entrar por via endocitica a los enterocitos, lesionándolos transitoriamentepor la producción de sus toxinas que alteran la bomba de iones (genera diarrea secretoria). Al alcanzal la lamina basal produce proteínas que permiten la supervivencia dentro de macrófagos y neutrófilos permitiendo asi la diseminación a otros órganos.
1-Pullorosis
Deficinicion
Enfermedad infecto infecciosa de carácter septicémica que afecta a adultos y pollitos causando en este ultimo una diarrea abundante de aspecto greloso que pegotea la cloaca. Causada por salmonella pollorum
Epidemiologia
Transmisión: por huevos de forma vertical o alimentos o agua contaminada con heces de animales enfermos.
La difusión se ve favorecida por malas condiciones de salubridad, temperaturas elevadas y la ocurrencia de enfermedades.
Todas las aves son susceptibles pero las razas livianas como la Lanhorn tienen marcada resistencia. La transmisión por huevo genera alta mortalidad en pollitos y los que no mueren crecen desparejos y mantienen latencia de la enfermedad siendo portador.
Lesiones
	Pollitos:
Falta de reabsorción de vitelo (normal 2-4 dias). Si la infección fue aerogena, focos blancos millares en pulmón. Foco lardáceo en corazón, hígado, bazo. Hígado con bordes amarillos. Intestino con gastroenteritis catarral hasta hemorrágica
	Adultas:
Lesión mas importante en ovarios folículos ováricos degenerados y necróticos, otros folículos pendulados, sésiles, verdosos. Algunos presentan material caseoso u oleoso en una capsula engrosada. Puede generar peritonitis si un ovulo contaminado cae en la cavidad.
Artritis séptica
Gallos con absceso testicular y en conductos deferentes. Abscesos en molleja, región esternal, tiroides. Exudado hemorrágico en pericardio
Signos
	Pollitos:
· Somnoliencia, dibilidad, alas caídas
· Anorexia
· Via aerogena:Trastorno respiratorio (diferencial con bronquitis infecciosa, Newcastle y aspergiliosis)
· Via vertical y digestiva: abatimiento, sed anorexia, jadeo, plumas erizadas, diarrea verde y luego blanca copiosa. Las heces aglutinan en la cloaca dando a la formación de tapones de aspecto gredoso que impide la deposición de excrementos y los hace piar angustiosamente al emitir las heces. 
· Muerte 
	Adultas:
· No hay signos evidentes
· Postura irregular y otras veces cesa la puesata
· En infecciones masivas: fiebre y diarrea. peritonitis
Diagnostico
· Diagnostico clínico
Mediante los signos antes nombrados
· Diagnostico anatomopatologico
En adultos los ovarios y testículos. También pericardio, entre las nombradas
· Diagnostico etiológico
Muestra: necropsia saco vitelino, hígado, bazo, contenido intestinal.
Aislamiento en medio simples y específicos para salmonella, una vez crecido verificar también por tinción con Gram (ver salmonella en bovinos)
· Diagnostico serológica
Salmonella pollorum genera Ac específicos aglutinantes.
Los infectados por via vertical los adquieren al dia 4 de vida. Los que lo ingieren al dia 20 post infección
1. Aglutinación rápida en placa con sangre entera (reacción de felix)
2. Seroaglutinacion lenta
3. Seroaglutinacion rápida
4. Aglutinación con sangre desecada
Reacción de felix: gota de sangre fresca y una gota de antígeno lectura a los 2 minutos aglutinado azul +. (Carece de validez diagnostica por rn cruzada. El definitivo es el aislamiento bacteriológico).
Tratamiento y profilaxis
1- Furalozidona al 0,04% en agua de bebida 10 dias. Reduce la presencia de signos y rn de aglutinación positiva
2- de rutina incorporar la reacción de aglutinación
3- eliminar los +
4- medidas de higiene, desinfección de incubadoras y mecedoras
2- Tifosis aviar
Etiologia: salmonella gallinarum. Causante de un cuadro de infección general con diarrea amarillenta
Epidemiologia
Infecta a todas las aves. Afecta aves de todas las edades pero principalmente pollas de 3 semanas y gallinas adulta en postura.
Los brotes en pollitos no es común aunque si lo es la transmisión vertical por huevo.
Transmision horizontal por heces que contaminan bebederos y comida, por agentes mecánicos.
Signos clínicos:
Casos hiperagudos:
· Muerte súbita
Curso agudo (PI: 2-5 dias)
· Fiebra
· Adinamia
· Anorexia
· Tambaleo al caminar
· Polidipsia
· Plumas erizadas
· Anemia en cresta y barbillas
· Diarrea profusa: amarilla fétida acuosa que deshidrata al animal
Lesiones
Hepatomegalia, tumefacción de bazo y riñon. 
Casos prolongados: hígado bronceado y tumefacto de color amarillo y otras veces verdoso. Congestion y edema pulmonar, focos milliares blanco grisáceos en hígado y miocardio, peritonitis causado por ruptura de ovario y caída de ovulos en cavidad abdominal. Enteritis catarral.
Diagnostico
· Diagnostico clínico- anatomopatologica
· Diagnostico etiológico
Aislamiento a partir de hígado, bazo o contenido intestinal.
· Diagnostico serológico
Aglutinación rápida y lenta
Tratamiento y profilaxis.
1- controles periódicos mediante técnicas de aglutinación. Eliminando portadores detectados
2- furazolidona 0,4% en agua o alimento a los 10 dias recuce la tasa de portadores y mortandad
3- Vacunacion con vacuna viva atenuada R9 (cepa rugosa estable Salmonella gallinarum) se vacuna a las 14 semanas y revacunación a los 20 semanas (ponedoras). La vacuna reduce la prevalencia y no erradica la enfermedad. Se vacuna aves en postura, no a los reproductores por que da positiva la reacción de aglutinación que es la prueba de descarte de portadores.
Salud publica: si bien salmonella enteritidis causa pocas bajas en aves, es de importancia en la contaminación de los huevos donde pone huevos que se contaminan con heces contaminadas con salmonella
Colibacilosis
Etiologia:
Escherichia coli. Diferentes variedades.
Epidemiologia:
Afecta aves de todas las edades y en especial a los jovenes en desarrollo.
El estrés ambiental predisponene a la enfermedad asi como enfermedades concomitantes como bronquitis, newcastle, etc.
Transmision por aparato respiratorio y digestivo. Onfalitis, por ombligo de pollitos
Se cree que la E. coli puede salir pegada al huevo y atravesar el cascaron infectando al embrion diseminandose. 
Patogenia:
E.coli esta siempre en el aparato digestivo (parte inferior del ID y ciegos). Las E.coli patogenas parecen encontrarse mas en traquea y garganta, estas invaden el cuerpo a traves del apararato respiratorio.
Sintomas y lesiones
BB piar angustioso, anorexia, busqueda de colar, diarrea, muerte por colisepticemia en 24 hs con un maximo de 5 dias.
Adultos alteracion de la conversión alimenticea. Retraso del crecimiento. Sintomas adicionales como dificultad respiratoria jadeos y diarrea
Lesiones:
Enteritis, riñon agrandado de tamaño y congestionadomcon sangre.
Hepatomegalia y esplenomegalia con fluido color rojo
Aerosaculitis, peritonitis, pericarditis, coligranulomatosis, colisepticemia, salpingitis
Diagnostico:
1- Aislamiento.
Mc Conkey
2- OD
3- Caracterizacion bioquimica
IMViC: +/+/-/-
4- serotipificacion:
Usando Ac contra estructuras ag (K,O,H)
Profilaxis:
Reducir el numero de bacterias en el ambiente mediante buena ventilacion, condicion de cama y enjaulado, equipos limpios
Alimento y agua de buena calidad
Evitar la situacion de estrés como frios y calor extremos, vacunaciones
Tratamientos con antibioticos como las quinolonas o ATB de amplio espectro para pollitos con onfalitis.