Clase 2-Enfermedades toxoinfecciosas

Vista previa del material en texto

Enfermedades toxoinfecciosas 
Introducción: 
Incluye un conjunto de bacterias G+ productoras de potentes toxinas que producen enfermedades por toxoinfecciones 
febriles, gangrenosas o septicémicas de curso sobreagudo/agudo. 
Algunas son flora intestinal y tienen la capacidad de formar esporas en el medio ambiente. 
Las toxinas producidas son proteicas, antigénicas, alguans termolábiles y algunas protoxinas. En general se dividen en 
toxinas mayores (letales: necrosante-edematosa-hemorragicas) y menores (no letales) 
La prevención se realiza mediante vacunación. 
1- Bacillus anthracis carbunclo 
2- Clostridiosis 
a) Clostridios neurotóxicos 
C. tetani tétanos 
C. botulinum  botulismo 
b) Clostridios histotóxicos 
C. perfringens 
C. novyi (A-C) 
C. septicum Gangrena gaseosa/ pierna negra 
C. chauvei 
C. sordelli 
C. haemolyticum (ex C. novyi tipo D)  hemoglobinuria bacilar 
C. novyi tipo B  hepatitis infecciosa necrosante 
c) Clostridios enterotóxicos y enteropatógenos 
C. perfringens 
C. septicum 
C. spiriforme 
C. sordelli 
 
Carbunclo bacteridiano 
Definición 
Enfermedad infecciosa aguda, septicémica y telúrica. Zoonótica. Afecta principalmente herbívoros y al hombre. Causada 
por bacillus anthracis, se caracteriza clínicamente por los síntomas de infección general y anatomopatologicamente por 
una esplenomegalia, incoagulabibildad sanguínea y edema SC serohemorrágico. 
Etiología 
Bacillus anthracis. 
Bacilo G+ de 3-6um de longitud, tiene extremos romos y son inmóviles. Presentan cápsula (in vivo, in vitro hay que 
suplementarlo con suero (albumina), CO2 y HCO3-). 
Pueden formar esporas elipsoidales de ubicación central, no deformantes (la misma se desarrolla en presencia de O2) 
Metabolismo aerobio/anaerobio facultativo. No exigente para crecer en medios de cultivo. 
Las esporas pueden ser destruídas por: peróxido de hidrógeno 3%, formol 10%, glutaraldheído 4% (pH 8-8,5) 
Patogenicidad: 
1- cápsula 
2- toxinas 
 Antígeno protector (PA) 
 Factor edema (FA) 
 Factor letal (FL) 
 
Cápsula 
Evade las defensas del huésped (evita que sea fagocitado por Mo) y lo ayuda a dispersarse. Formado por un 
homopolímero de D-acido glutámico. Es de baja inmunogenicidad. 
Es de origen plasmídico pXO2 
La síntesis de la cápsula se debe a 3 enzimas producto de los genes capA-capB-capC. El tamaño de la cápsula 
codifacado por el gen dep. 
Toxinas 
Formados por PA-FA-FL. PA se llama así porque levanta una rta. inmune (inmunogénico). Individualmente ninguna de las 
toxinas es letal, para ello se tienen que combinar para ejercer su acción. 
PA+FL PA actúa uniéndose al receptor de la célula blanco permitiendo la entrada de FL. Esta lo que hace es producir la 
lisis de los macrófagos. 
PA+FE FE al igual que el anterior entra gracias a PA, su función es aumentar el AMPc, esto lleva a un desbalance la 
homeostasis del agua dentro de la célula. 
Las toxinas son producida en el plasmido pXO1 (genes: paga, lef y cya). 
 
Epidemiología 
La letalidad para los herbívoros es de 90-100%, en cambio los carnívoros son bastante resistentes (estos últimos lo pueden 
diseminar). 
Las esporas que se generan cuando la bacteria contacta con el oxígeno del ambiente son extremadamente resistentes. 
Las pasturas y aguas contaminadas por esporas son ingeridas por los animales siendo la principal forma de infección. Otra 
forma de ingreso menos común: inhalación y abrasiones en la piel. 
Los suelos arcillosos (alcalinos) no absorben agua, por lo que las lluvias arrastran las esporas diseminándolas. 
Las aves de rapiña son resistentes a la infección y contribuyen con la diseminación. Artrópodos hematófagos pueden 
actuar como vectores pasivos. 
Materias primas de alimentos (harina de carne, hueso y sangre), lana y cueros son vehículos de la enfermedad en lugares 
donde nunca existió. 
 
 Patogenia 
Ingestión de esporas germinación en ID (el ácido gástrico no lo afecta) penetración de la mucosa multiplicación en 
los macrófagos que lo transportan a ganglios regionales Bacteriemia y septicemiamultiplicación en el bazo muerte 
por anoxia generada por los Ba que obstruyen los vasos y las toxinas que afectan el SNC, riñones y endotelio. 
Signos clínicos 
PI: 2-10 días 
Bovinos: 
 Sobreagudo cae muerto repentinamente. 
 Agudocasos donde mata en 24 hs.: aumento de temperatura (>41°C), taquipnea, apatía, pulso acelerado, 
anorexia, hematuria, hemorragia por orificios naturales. 
Casos donde mata en 5 días o más: edemas en región faríngea, pecho, flanco y vientre, disnea, ollares dilatados. 
Las hembras en lactancia secas, las preñadas abortan. Convulsión y muerte. 
Ovinos: 
 Sobreagudo inquietud, temblores y disnea. Mucosa cianótica, hemorragias. 
Equinos: 
 Carbunclo interno sobreagudo/agudo muerte rápida, sangre oscura, difícil coagulación, edemas en 
diferentes partes del cuerpo. 
 Carbunclo externo cutáneo necrosis local, edema, caliente y dolor. 
Cerdos: 
 Faríngea crónica, edema y exudado serofibrinoso o necrótico en la zona de la amígdala. Los LFN retrofaríngeos 
hemorrágicos. Es la más frecuente, muere en 5 días. 
 Entérica ulceras hemorrágicas y edematizadas en ID. LFN mesentéricos edematizados y hemorrágicos 
 Septicémica muerte fulminante 
Lesiones 
Bazo esplenomegalia, friable lleno de sangre oscura. Consistencia pastosa (multiplicación de la bacteria) barro 
esplénico. 
Sangre incoagulable-oscura. 
Tejido SC y cavidades serosas edema y liquido gelatinoso amarillento hemorrágico. 
Corazón  miocardio fláccido. 
Intestino lesiones locales, enteritis hemorrágica. 
Otros órganos congestión y degeneración. 
Diagnóstico 
1- Diagnóstico clínico 
Forma aguda muerte súbita. 
Bovinos hemorragia por aberturas naturales, hematuria, edemas, fiebre. 
Equinos edema por heridas de arneses. 
Cerdos edema faríngeo y cuello. 
NO HACER NECROPSIA ya que diseminamos el agente. 
 
2- Diagnóstico anatomopatológico 
Ya muerto asciende su temperatura a 44-45°C por uso del glucógeno. 
Rigidez cadavérica. 
Miembro estirado, abalonamiento de abdomen, pezuñas divergentes, marcas de pedaleo en la tierra por convulsiones. 
Salida de sangre por orificios naturales no coagulada. 
 
3- Diagnóstico etiológico. 
Muestras: 
Muestras en cadáveres encontradas a campo. 
A-Hisopado de secreciones 
Puede ser medio de transporte Stuart o hacer una impronta con el hisopo en PO. 
B- Hueso largo (metatarso) 
Es una buena muestra que lo contiene, nutre y lo mantiene viable en su interior. 
C- trozo de oreja 
Se coloca en bolsa plástica para la pruebe de Ascoli-Valente 
Muestras en caso que sea en ratones de laboratorio (donde se inoculo para aislarlo en pureza) 
A- Frotis de sangre 
B- Impronta de bazo secadas y acondicionadas 
C- bazo y LFN 
 
Bacteriologia 
1- coloracion Gram 
Muestra: Se observan bacilos G+ dispuestos en pares. Hay tinciones epeciales para visualizar capsula como M´Fadyean 
reaction donde visualizamos las capsulas teñidas de rosa y las bacterias de azul 
Cultivo 1 (ver abajo): si se tiñe el crecimiento obtenido en el laboratorio en TSA se observan bacilos en cadenas con 
esporas centrales en forma de ¨caña de bambu¨. 
2- Movilidad 
En medios semisólidos, al ser inmóvil no hay turbidez 
3- Aislamiento en cultivos 
A-Aislamiento en medio solido (cultivo1) 
 Medios básicosTSA 37°C/24hs en aerobiosis 
Morfología: colonias grandes de borde irregular, elevadas, granular, blancas-grisaceas, borde irregular (¨cabellera de 
medusa¨)(cepa R) 
B- repique del aislamiento anterior (cultivo 2) 
Repico cultivo 1 en medio nuevo (TSA), la morfología de las colonias es distinta colonias chicas redonda (cepas S- sin 
capsula) 
C- Repique del Cultivo 1 en TSA con CO2- Bicarbonato y suero 
Desarrollan capsula (Cepa M). colonias de aspecto mucoide 
D- Aislamiento en medio liquido 
¨humo de cigarrillo¨. Capa esponjosa en la superficie que ppta dejando el medio límpido, cuando se agita asciendecomo 
humo. 
4-Pruebas bioquímicas 
A- Pd de catalasa  + 
B- Fermentacion de azucares  + 
C- Test de sensibilización a la penicilina 
Transformación del bacillus, ¨collar de perlas¨ 
D- Tubo de gelatina 
¨pino invertido¨ 
E- sensibilidad al fago gamma 
5- Biologia molecular 
PCR: con primer dirigidas a pXO1-2 plasmidicas o contra secuencias genómicas 
 
Rn Ascoli Valente 
Rn de termoprecipitacion. Se busca el ag presente en tejidos. El antogeno es somatico (polisacárido) 
Tratamiento del material: 1- triturar el órgano.2- hervir en agua esteril.3- filtrar. 4- el filtrado se enfrenta con suero con Ac anti 
Ag somatico. 
Resultado: es positivo cuando se forma una interfase blanca de la rn ag-ac 
Hay rns falsas positivas por reacción cruzadas con otros bacillus que poseen el mismo ag. 
 
Diagnóstico experimental 
Material remitido contaminado, se puede inocularlo para obtenerlo en pureza en: 
A- Medio PLET 
B- Raton, mediante escarificación en ventral de la cola 
Material remitido NO contaminado: 
Inoculacion intraperitoneal en ratones o SC en cobayos. 
En ambos mueren en 24-72hs con hemorragias, edemas, septicemia. Bazo agrandado de tamaño, edema gelatinoso SC 
serohemorragico realizar impronata de bazo para OD al microscopio 
 
Bovinos 
Tristeza: hay hemoglobinuria y esplenomegalia pero sin 
alteración del parénquima. Hay buena coagulación 
sanguínea. Protozoo en frotis 
Intoxicaciones: veneno de serpiente, edema local, pastos 
toxicos 
Hemoglobinuria bacilar 
Enterotoxemias 
Leptospirosis 
Equinos 
Piroplasmosis 
Mal de caderas-tripanosomiasis 
AIE: hay ictericia, edemas, anemia 
 
Tratamiento 
Penicilina y oxitetraciclina solo en estados muy tempranos. 
Profilaxis 
1) Higienicas 
 No tener animales no vacunados en áreas endémicas. 
 Animales muertos infectados deben ser incinerados, o enterrados con cal viva lejos de napas de agua. 
 Materias primas con posibilidad de estar contaminadas (harina de hueso, sangre, carne) deben ser sometidas 
a131°C 2 hs. Piensos esterilizados por vapor 
 No permitir el ingreso de animales carroñeros. Control de artrópodos hematófagos. 
 Personal debe vestir ropa adecuada, con botas de goma. Debe haber recipiente para lavarse loas botas cuando 
se ingresa a una granja afectada con liquido con esporicida. 
 Lugares que estuvieron contaminados fumigar con esporicida (formol 5%), dejar actuar 10 hs y luego lavado final 
2) Medica 
 Inmunizacion activa a partir de los 3 meses de edad. Revacunación anual cuando comienza la primavera via SC. 
Cepa Sterne esporovacuna. Es avirulenta y acapsulada (bacillus antrhacis cultivada con altas concentración de 
CO2). 
Cepa Pasteur vacuna viva atenuada (cultivada a 42°C) pero hay posibilidad de reversión. 
Salud publica 
En humano es enfermedad de oficio 
Tiene 4 presentaciones: 
 Cutánea: rural, portuaria y laboratorista 
 Pulmonar: industrial 
 Intestinal: alimentaria 
 Meningea o nerviosa 
En ARGENTINA es endémica. Obligatoria su denuncia (SENASA). 
Menejos en brotes: antibióticos y vacunación a los animales suceptibles y la inmovilización de los animales de la zona 15 
dias después del ultimo caso y 15 dias después de que todo el ganado haya sido vacunado. 
 
Clostridiosis 
Enfermedades toxoinfecciosas, febriles, gangrenosas o septicémicas de curso agudo-sobreagudo causado por Clostridium 
Etiologia 
Clostridium spp 
Bacilos G+ que producen esporas (generalmente subterminales) deformantes o no deformantes. 
La gran mayoría móviles menos perfrigens por flagelos peritricos. 
Producen toxinas y enzimas que generan las lesiones 
Según su acción se puede clasificar en 
A- Invasivas: ejercen su acción por sus Tx (Cl. Tetani y botulinum) 
B- No invasiva: se desarrolla su patogenia po efecto directo de los mo y sus toxinas (resto de Clostridium). 
 
Especie Morfologia Entrada Sitio de Pd de Toxina Sitio de acción de Toxina 
Cl. Botulinum Móvil- ESTD Oral Fuera del huésped SN 
Cl. Tetani Móvil- ETD Herida Herida SN 
Cl. Chauvei Móvil- ESTND Oral/herida Masa muscular prof. Musculo 
Cl. Perfringens No móvil. ESTND Oral/herida Intestino/musculo ID/musculo 
Cl. Septicum Móvil. ESTD Herida Herida Musculo 
Cl. Haemolyticum Movil. ESTND Oral Riñon Riñon/SN 
Cl. Novyi Movil. ESTND Herida SC/musculo SC/musculo 
Cl. Sordelli Movil. ESTND Oral/herida Intestino/tejidos ID/tj 
ESTD: espora subterminal deformante 
ESTND: espora subterminal no deformane 
ETD: espora terminal deformante 
 
Invasivas 
Clostridiosis 
histotoxicas 
Carbunclo 
sintomático 
Rumiantes Cl. Chauvei 
Gangrenas Rumiantes 
Cl. 
Septicum/chauvei/ 
perfrigens tipo A/ 
hystolitycum/ sordelli/ 
novyi A 
Hemoglobinuria 
bacilar 
Bovinos Cl. Novyi D 
Hepatitis infecciosa 
necrosante 
Ovinos Cl. Novyi B 
Cl. Enterotoxicas Enterotoxemias Todas Cl. Perfringens 
No invasivas Cl. neurotoxicas 
Botulismo Todas Cl. Botulinum 
Tetanos todas Cl. tetani 
 
Clostridiosis histotoxicas 
1- carbunclo sintomático (Mancha o pierna negra) 
Etiología 
Cl. Cauvei 
Residente habitual del TGI de los herbívoros (rumiantes). Fermenta los hidratos de carbono con producion de gas y acidos 
Toxinas: 
1- Toxina α  fosfolipasa. oxigeno estable hemolisina, necrotizante 
2- Toxina β  ADNasa 
3- Toxina Ύ  Hialuronidasa 
4- Toxina δ  Hemolisina oxigeno-débil (en agar sangre leve halo de hemolisis) 
Patogenia 
Ingestión de esporas (la mayoría se elimina en las heces) penetracionde la mucosa transporte de las esporas por 
fagocitos al musculo donde acantonan herida en musculo disminuye el potencial redox (anaerobiosis) germinación y 
producción de toxinas que generan las lesiones. 
Signos clínicos 
PI: 1-3 dias 
Los animales están afiebrados, anoréxicos, apáticos. Presentan claudicaciones. 
Tumefaccion deformante en el lugar donde germinaron y pd las Txs, se encuentra caliente, dolorosa y crepitante. Luego 
se torna fría e indolora. La piel seca, ganglio regional infartado. A los 2-4 dias dificultad respiratoria con taquipnea, pulso 
débil. Finalmente disminuye la temperatura y muere. 
Lesiones 
SC edema gelatinoso 
Musculos oscuros, sin brillo, fibras separadas y exudado sanguinolento espumoso, separación de las fibras, olor butírico 
rancio. 
Corazon petequias en endocardio y epicardio. Derrame serosanguinoliento en pericardio 
Hígado y riñon lesiones necróticas 
Cavidad pleural y peritoneal infiltración serohemorragica, pleuritis. 
Diagnostico 
Diagnóstico clínico 
 Edad del animal 2 meses a 2 años 
 Fiebre 
 Tumoración grande en masas musculares 
 Claudicación 
 
Diagnostico etiológico 
Muestra: 
 Trozo de músculo afectado en frio. Impronta o mtra directa en bolsa 
 Edema gelatinoso hemorrágico. Tomado con hisopo en medio de transporte 
 Hígado y riñón con puntos de necrosis en frio 
1- Observacion directa 
Tinción gram bacilos G+ en cadenas cortas. Tamaño de 8 µm. muestra: impronta por ejemplo 
2- cultivos 
Medios solidos: 
Agar sangre o chocolate en condiciones anaerobias 37°C-24hs. Se observan colonias de 1-1,5mm, redondas crateriformes 
gris mate. 
Medios liquidos: 
A- Caldo Tarozzi: caldo con trozos de carne que generan anaerobiosis y aporta nutrientes. 
B- Caldo tiogliconato: crecimiento en el fondo del tubo 
3- Pruebas bioquímicas 
A partir de los cultivos. Los mas utilizados: ureasa, fermentación de azucares, siembra en agar yema de huevo (detecta 
lecitinasas), catalasa (negativo- diferencia con Ba) 
4- IFD 
Método rápido usando improntas. 
 
Diagnostico experimental 
Se usa ratones blancos de 30 grs o cobayos línea albina 300 grs. 
Protocolo: triturar la muestra con sc de cloruro de calcio10%  inocular 0,1ml de la suspensión IM  muerte 18-36 hs 
Necropsia: edema subcutáneo, musculo rojo oscuro, infiltración serohemorragica, ganglio satélite infartado, lesión en 
pericardio. 
 
Diagnostico toxicológico 
A- Seroneutralizacion 
Muestra + antisueros antitoxinas en tubo de ensayo inoculación en animales 
Sihay muerte es otro clostridium u otro agente. Si no muere podemos estimar que el antisuero bloqueo las toxinas por lo 
que no muere. 
Revelado: animales o cultivos celulares 
B- Seroproteccion 
1ro se inocula en animal antisuero antitoxinas. 2do se inocula la muestra sospechosa. Si no muere era el agente que 
sospechábamos ya que los ac bloquearon las txs. 
 
Diagnóstico diferencial 
 Absceso no dan signos generales 
 Edema maligno y gangrena gaseosa: afecta animales de cualquier edad y el tejido mas afectado es el SC 
Tratamiento 
1- general: 
 Suero anti toxinas Cl. Chauvei. SC 
 Penicilina benzantinica. IM 
2- local: abrir la herida para que se oxigene y desinfectar 
Profilaxis 
Vacuna multivalente inactivada: contiene el antígeno bacteriano y sus toxinas. Se vacuna a partir de los 3 meses de edad. 
2 dosis con intervalo de 21 dias. Revacunación anual. 
Gangrena maligna o edema maligno 
Etiología 
Lesiones producidas por Cl. Septicum asociada con otros clostridiums 
Cl. Septicum 
1- Toxina α  fosfolipasa. oxigeno estable hemolisina, necrotizante 
2- Toxina β  ADNasa 
3- Toxina Ύ  Hialuronidasa 
4- Toxina δ  Hemolisina oxigeno-débil 
Asociacion con: Cl. Novyi tipo A- Cl. Perfrigens tipo A- Cl. Sordelli- Cl. Histolyticum- Cl. Chauvei. 
Epidemiologia 
Son residentes del TGI y además son telúricos en su forma de resistencia las esporas. 
Puerta de entrada: heridas en la piel (mordidas, esquila, ordeñe, parto) o en la mucosa digestiva o genital 
Suelen estar acompañadas con contaminación con otras bacterias aerobias como E. coli que facilitan también el 
consumo de oxigeno en la herida. 
Gangrena maligna o edema maligno: producto de la combinación de septicum con otros clostridiums 
Braxy: es una abomasitis en ovejas producida solo por Cl. Septicum. Se produce tras la ingestión de tuberculos congelados 
que producen una lesión en el abomaso con la consiguiente germinación de las esporas y pd de toxinas que lesionan la 
mucosa. La muerte es inminente. No se da en la Argentina. 
Patogenia 
Herida en piel o mucosa + implantación de las esporas se genera condiciones de anaerobiosis, germinación y pd de 
toxinas lesión SC y luego de los musculos. 
La toxina destruye los leucocitos. Una vez establecida la infección se proyecta longitudinalmente por la fascia muscular 
desarmando las fibras con ayuda del gas producido (fermentación) 
Signos clínicos 
Edemas calientes y dolorosos, luego frias e indoloras. 
Decaimiento, fiebre, anorexia. 
Taquipnea y cianosis muerte. 
Lesiones 
Subcutaneo: edema gelatinosos hemorrágico 
Musculo: color rojo oscuro, olor pútrido 
Utero: edemas, masa pastosa oscura, es muy rara su aparición. 
LFN: infartados 
Sangre: oscura cuagulada, color debido a destrucción de eritrocitos. 
Abomaso: necrótico edematoso en Braxy. 
Diagnostico 
 
Diagnostico clínico 
Animales con heridas expuestas y los signos nombrados antes. 
 
Diagnostico etiológico 
Muestra 
Edema serohemorragico en frio 
Ganglios regionales en frio 
Trozo de tejidos con lesiones en frio 
1- observación directa: 
Tinción gram: bacilos G+ 
2- cultivos 
En medios solidos 
 Cl. Septicum: colonias de 4-8 mm gris, parte central elevada y ramificaciones periféricas 
 Cl. Novyi: colonias de 3-8mm redondas o elipsoidal borde irregular, gris azulada. 
 Cl. Perfringens: colonias 2-3 mm redondas globosas borde entero y brillante 
 
Diagnostico experimental y toxicológico 
Igual que en mancha 
 Tratamiento 
Ídem mancha 
Profilaxis 
Vacunación a partir de los 3 meses. 2 dosis con intervalo de 21 dias. Revacunación anual. Vacuna inactivada multivalente 
contra muchos tipos de clostridiums 
Limpieza de heridas, uso de materiales esteriles o desinfectados. Antisepsia de heridas. 
 
Enfermedades causadas por clostridium novyi 
 
Especie enfermedad Toxina α Toxina β 
Cl novyi tipo A Cabeza grande + + 
Cl. Novyi tipo B Hepatitis infecciosa necrosante + - 
Cl novyi tipo C Osteomielitis del bufalo - - 
Cl novyi tipo D (Cl haemolyticum) Haemoglobinuria bacilar - +++ 
 
Toxina alfa: citotoxina, necrotizante y letal 
Toxina beta: necrotizante, hemolítica, letal, hemolisina 
 
Cabeza grande 
Se produce en ovinos jóvenes machos durante la época de celo, los machos suelen topetearse provocando heridas. 
Lesiones: infiltración gelatinosa, no gaseosa del tejido de la cabeza, cuello y pecho. 
Hepatitis necrozante infecciosa o enfermedad negra 
Epidemiologia 
Especies afectadas: primordialmente ovino, rara en bovinos 
Via de transmisión son los pastos y aguas contaminadas 
Puerta de entrada: oral 
En zonas endémicas suelen ser habitantes del TGI. 
Patogenia: 
Ingestión de esporas ID transporte por Mo a diferentes órganos migración de la fasciola hepática produce 
anaerobiosis y la germinación de las esporas pd de toxinas. 
Anaerobiosis en hígado también es debido a: enfermedades metabólicas, degeneración hepática por cebamiento. 
Signos clínicos 
Inespecíficos, trastornos de movimiento, decaimiento, anorexia, rechinar de dientes, respiración dificultosa, muerte. 
Lesiones 
SC: en cuello, abdomen e inguinal se ve oscuro. Edema gelatinoso negruzco sanguinolento 
Hígado: focos necróticos blanquecinos. 
Diagnostico 
Ídem enfermedades antes vistas. 
Diagnostico diferencial 
 Necrobacilosis de los ovinos o hepatitis nodular infecciosa fusobacterium necrophorum. Bacilo G- 
 Hepatitis piemica de los ovinos yersinia pseudotuberculosis. Bacilo G- 
Tratamiento y profilaxis. 
Dado el curso sobreagudo de la enfermedad no se puede instaurar ningún tratamiento 
Vacunación con bacterinas. 
Desparacitaciones frecuentes. 
 
Hemoglobinuria bacilar 
Epidemiologia/ patogenia 
Enfermedad de curso agudo que afecta mas a los bovinos. 
Patogenia es igual al anterior 
Signos y síntomas 
 Fiebre e inapetencia 
 Respiración brusca y dolorosa 
 Posición antialgica 
 Heces sanguinolentas 
 Hemoglobinuria (orina marron) 
 Anemia e ictericia 
 Hipoxia y muerte 
Lesiones 
Hígado: necrosis centrolobulillar por isquemia (trombos y embolos) 
Sangre: anemia, petequias en serosa, derrames sanguinolentas en cavidades, sangre hemolisada en cavidades, ictericia, 
hemosiderosis 
Riñon: oscuro por hemoglobinuria 
Diagnostico 
Diagnostico clínico/necropsia 
Principalmente la orina con sangre. Los animales muertos otorgan importante información. 
Diagnostico etiológico 
Muestra 
 Hígado: trozo de la porción necrótica 
 Sangre: en frio para hemocultivo 
Aislamiento en agar sangre produce beta hemolisis, también mismos ensayos antes nombrados. IFD también es útil. 
Diagnostico experimental. 
Inoculación en conejos en vena marginal de la oreja muerte sobreaguda, presenta cistitis y hemoglobinuria 
Diagnostico diferencial 
1- hepatitis infecciosa necrotizante: por síntomas 
2- intoxicación alimentara: anamnesis- cultivo negativo 
3- carbunclo bacteridiano: hay hematuria NO 
hemoglobinuria. No hay ictericia ni anemia 
5- Leptospirosis: positivo serología 
6- anaplasmosis: se ve parasito en frotis 
7- pielonefritis crónica en bovinos: corynebacterium bovis, 
hematuria, entrada por via ascendente. 
4- cistitis: no anemia ni ictericia 
Tratamiento y profilaxis 
Ídem enfermedad negra 
 
Clostridiosis enterotoxicas 
 
Enterotoxemias 
Enfermedad toxoinfecciosa de curso agudo/sobreagudo causado por Cl. Perfringens. 
Generan signos digestivos y nerviosos. 
Son habitantes normales del TGI que debido a la aparición de una cepa toxigenica junto a la multiplicación excesiva del 
mismo determina la aparición de la enfermedad. 
Etiología/epidemiologia/patogenia 
 
Especie Enfermedad 
Cl perfringens tipo A Enterotoxemia en vacas postparto 
Gangrena infecciosa en ovino y bovino (ya visto) 
Enteritis necrótica en pollos 
Cl perfringens tipo B Disentería de los corderitos 
Enterotoxemia en potrillos 
Cl perfringens tipo C Struck 
Enterotoxemia de corderos y terneros (EEUU) 
Enteritis necrosante de los lechones lactantes 
Cl perfringenstipo D Enterotoxemias en Rumiantes y hombre 
Enfermedad del riñon pulposo 
Disenteria de los corderitos 
No esta presente en el país (africa y europa). Afecta a los animales recién nacidos que son muy sensibles a la toxina beta 
que en general es sensible a la tripsina, pero en ausencia de ella (debida que el calostro tiene un inhibidor de tripsina para 
la absorción de macromoléculas de Inmunoglobulinas en ID) en los animales recién nacidos genera el cuadro, sumado a 
que no esta establecida la flora normal del ID. El cuadro es sobreagudo/agudo mortal, con diarrea fétida, amarillenta y 
con estrías de sangre. 
Struck 
No esta presente en nuestro país. Ocurre en ovinos adultos. Es aguda y mortal. Clínicamente el animal esta apático, con 
cólicos agudos, malestar, se cocean el vientre y hay diarrea hemorrágica. Lesiones: enteritis y peritonitis hemorrágica y 
necrótica. La toxina beta esta involucrada 
Enteritis necrosante en lechones lactantes 
Distribución mundial. Mortalidad del 80%. Curso sobreagudo. La toxina beta involucrada en las lesiones endoteliales. Signos 
de animales con diarrea hemorrágica. Las porciones afectadas son las distales del TGI. Enterocolitis necrotizante, fluido 
serosanguinolento en pleura y peritoneo 
Enteritis necróticas en pollos 
Enfermedad causada por cl perfringens tipo A y C. afecta primordialmente pollos parrilleros de 12 semanas de edad. Se 
produce por cambios bruscos de la dieta o por coinfeccion con eimeria spp produciendo hipotonía intestinal (ID) con 
proliferación de la bacteria y su producción de toxinas. Las aves están decaídas, no comen bajan los índices de 
conversión, heces oscuras con sangre. Lesiones: enteritis necrótica con placas diftéricas, lesiones hepáticas con focos 
necróticos en la superficie. 
Enfermedad del riñon pulposo 
Afecta a ovinos principalmente y bovinos. Distribución mundial, la mas frecuente en nuestro pais. Morbilidad del 15% y 
mortalidad del 95%. La enfermedad se produce por sobrecarga alimenticia o por cambio brusco en la dieta rica en 
proteínas e hidratos de carbono, esto genera una disbacteriosis con disminución de fermentos digestivos, se acumulan los 
hidratos y proteínas sin digerir produciendo hipotonía del canal digestivo, alcalosis, favoreciendo la multiplicación del 
clostridium y la producción de sus toxinas particularmente la épsilon. Estas modifican la permeabilidad de la mucosa y se 
absorben produciendo toxemia. 
La enfermedad se produce principalmente en primavera donde los pastos son mas tiernos jugosos y lujuriosos (sustancias 
del pasto disminuían la motilidad intestinal), pero el factor limitante es la presencia de almidon en el intestino, sustrato 
necesario para la proliferación de la bacteria llegando a concentraciones de 109 germenes /gramo 
Los signos y diagnosticos lo basaremos en esta enfermedad. 
Signos clínicos 
Animales muesrtos que fallecen durante la noche, generalmente los mejores alimentados. Mayormente en otoño-invierno. 
Hay dos formas clínicas: 
Comatosa 
Decaimiento 
Anorexia 
Diarrea 
Hipotermia 
Glucosuria 
Espuma por fosas nasales 
Bioquímica sanguínea: anhidremia, aumenta 
concentración de Hb, glucosa hemática, aumento de 
NNP y cloruro en plasma 
Convulsiva 
Salivación 
Opistotono 
Incordinacion de los movimientos 
Envisten objetos firmes 
Dan vuelta en círculos 
Convulsiones 
Diarrea, fiebre, temblores, rechina dientes, mov de cola, 
patas (bovinos) 
 
Lesiones 
Intestinos edematizacion hemorrágica, inflamación catarral hemorrágica con presencia de gas 
Riñones zona cortical blanda color castaño, la ovina es rojiza de aspecto turbio. 
LFN mesentérico infartado hemorrágico 
Corazon petequias, en endo y epicardio 
SNC en la forma nerviosa encefalomalacia 
En aberturas naturales se observa liquido espumoso viscoso mal oliente. 
Diagnostico 
Primero una buena anamnesis, observación clínica y necropsia 
Muestra 
 Contenido intestinal 10ml+ cloroformo I gota 
 Contenido intestinal a pH6 refrigerado 
 Trozo de intestino con contenido atado por los extremos 
 Trozo de riñon en formol 10% para histopatología 
 Orina en frio para detectar glucosa 
 LFN mesentérico 
Toxinas de Cl perfringens 
Agente Toxina α Toxina β Toxina ε Toxina I 
Cl. P tipo A + 
Cl. P tipo B + + + 
Cl.P tipo C + + 
Cl. P tipo D + + 
Cl. P tipo E + + 
 
Toxina alfa fosfolipasa, hemolítica, necrotizante, digiere la lecitina 
Toxina beta  letal necrotizante 
Toxina épsilon aumenta la permeabilidad intestinal y capilar, letal. Es una protoxina que requiere activarse por enzimas 
proteolíticas. 
Toxina iota dermonecrotica, letal 
 
Protocolo 
1- muestra de intestino, pesar un gramo de muestra con 1oo ml de agua esteril homogeinizar 
Tomar muestra para: 
Observacion directa tinción gram 
Cultivo en agar sangre, se observa los halos de hemolisis que produce 
Conteo en placa se realiza diluciones en base 10 y se plaquea cada dilución concentraciones > 106 UFC/ml es 
indicativo de que la causa es clostridiosis, si es menor es dudoso recordemos que es un habitante de la mucosa intestinal 
también. 
2- se filtra por membrana la suspensión separando las porciones groseras. La fase liquida se usa para diagnostico 
experimental y toxicológico 
 Se preparan 5 tubos con un cierto volumen de muestra incognita, a cada uno se agrega antisuero antitoxinas, se dejan 
interactuar por una hora y luego se inocula en 
Ratones EV (coccígea) 
Cobayo test dermonecrotico, intradérmica en flanco ver si hay necrosis 
Ejemplo 
Tubo1- mtra + antisuero anti toxina alfa 
Tubo 2- mtra + antisuero anti toxina beta 
Tubo3- mtra+ antisuero anti toxina épsilon 
Tubo 4- mtra+ antisuero anti iota 
 
Luego de la inoculación todos murieron menos el del tubo 3 podemos decir que el antisuero bloqueo a la toxina por lo 
que confirmamos clostridium tipo D 
Diagnóstico diferencial 
1- otras enterotoxemias: identificación de tx 
2- toxemia de oveja mellicera: degeneración hepática. Acetonemia o cetosis de preñez 
3- carbunclo bacteridiano: incoagulabilidad sanguínea. No glucosuria 
4- intoxicación alimenticea: no hay toxinas 
5- listeriosis: cocobacilo G+ no hay toxinas y el riñon esta normal. 
Profilaxis 
 No hacer cambios bruscos en la alimentación 
 Vacunación con toxoides 15 dias antes de movilizaros. Revacunación anual. 
 Desparasitaciones las tenias pueden colaborar con la patología 
Tratamiento 
No se realiza gralmente por el curso de la enfermedad, si se detecta, terapia con antisuero y antibióticos. 
 
Clostridiosis neurotóxicas 
Tetanos 
Definicion 
Enfermedad toxoinfecciosa de curso agudo, telúrica, producto de la contaminación de heridas con clostridium tetani y se 
caracteriza con la contracción tónica de los musculos estriados y hemoglobinuria sin perdida de conocimiento. 
Etiología 
Clostridium tetani 
Bacilo G+ móvil, forma espora terminal ¨palillo de tambor¨. Si bien es telúrico también es habitante del TGI de animales. 
Difícil destrucción. La tintura de yodo lo destruye en 10 minutos. 
Epidemiologia 
Especies afectadas: equino>ovino>porcino>bovino>caninos. Aves resistentes. 
Es una enfermedad frecuente en el noroeste de Bs As 
Equinos: ocurre por heridas en pie (clavos) o cirugías sin asepsia. 
Bovinos: partos distócicos 
Caninos y felinos: agujas mal esterilizadas, época de irrupción dentaria 
La gravedad es inversamente proporcional al PI 
El periodo de evolución es variable: 2-3 dias en casos graves, 15 dias en los que se curan gralmente 
Patogenia 
Herida e implantación de la bacteria en capas profundas condiciones anaerobias producto de la necrosis y desarrollo 
de bacterias facultativas que consumen el oxigeno permite la geminación del clostridium producción de sus toxinas: 
A- Toxina hemolítica o tetanolisina 
Hemolisina, fugaz y labil. Leucotoxica y antifagocitica. Genera anemia, hemoglobinuria y leucopenia. 
B- toxina tetánica o tetanopasmina 
Proteasa. Neurotóxica. Termolábil.Actua sobre las células nerviosas del SNC, ME y SNP en uniones mioneurales. La muerte 
se produce por la paralisis espástica afectando la función respiratoria (paralisis de musculos y centro respiratorio). 
La tetanopasmina es una proteína binaria unidas entre si por puente disulfuro, la cadenaliviana es la toxina y la cadena 
pesada es de unión a receptor gangliosidos de las neuronas permitiendo la endocitosis de la toxina. Esta viaja por flujo 
axonal retrogado. Dentro de la vesicula endocitica, la reducción de pH genera un cambio conformacional de la cadena 
liviana activando su acción endopeptidasa todo esto dentro de las neuronas inhibitorias inhibiendo la transmisión 
presinaptica por hidrolisis de las sinaptobrevinas (proteína de las vesículas que tienen los neurotransmisores inhibitorios). Al 
no poder la neurona inhibitoria regular a la neurona excitadora de las neuronas motoras se produce la contracción 
tetánica por liberación continua de neurotransmisores que estimulan la contracción. 
Signos clínicos 
Hiperextensión del miembro lastimado (tétano local) 
Tetanos general 
Hiperreflexia 
xifosis 
Expone el 3er parpado 
Ollar dilatado, orejas erectas 
Contracción del musculo risorio ¨risa sardomica¨ 
(fascie tetánica) 
Envaramiento (extremidades rigidas extendidas) 
Contracción del m abdominal, cuello (cuello de cisne), 
cola ergida. ¨postura de caballo de madera¨ 
Taquipnea, no come, no puede beber agua, 
constipación, no orina 
Sudoración, cianosis de mucosa 
Queda en decúbito lateral y muere por para 
cardiorespiratorio 
 
Lesiones 
Casi no hay. Musculatura oscura/marron rojiza. Sangre oscura, espesa. SNC con edema y congestion. 
Diagnostico 
Diagnóstico clínico 
Herida+ síntomas. (a veces la herida es interna OJO) 
Diagnostico etiológico 
No hace falta por que los signos son evidentes, pero de hacerse se puede hacer tinción gram de la herida viendo la forma 
particular de este clostridium y cultivo en agar sangre se veria la hemolisis que genera. 
Diagnóstico diferencial 
 Eclampsia: hipocalcemia durante la preñez o la lactancia. Común en perras de raza chica, que amamantan 
muchos cachorros. Es de aparición brusca se ve tambaleo, temblores, contracción muscular, jadeo y salivación. 
En bovinos y ovinos suele ocurrir también. 
 Epilepsia: por parasitosis en cachorros, o forma nerviosa de la enfermedad de carre. Convulsión de todo el cuerpo, 
salivación, eliminación involuntaria de orina y materia fecal, perdida de conciencia, dura minutos y se recupera 
normalmente. 
 Intoxicación con estricnina: en caninos. Tónico nervioso. 
Pronostico: reservado a grave 
Tratamiento 
Primero se instaura un tratamiento medico local y luego uno general 
1- tratamiento local 
Ubicar la herida, toilette de la misma, eliminar tejido necrótico, reavivar la herida. Producir aerobiosis agregando agua 
oxigenada o KMnO4 
2- Tratamiento general 
 Especifico: suero antitetánico eq: 100-200 a 500000 UI, lanares: 20-50000 UI caninos: 10-20000 UI 
 Etiológico: Penicilina, ampicilina 
 Sintomatico: colocar en box oscuro, tranquilo, sin estimulos externos, sobre cama mullida. Alimentar por sonda, 
Administrar soluciones glucosadas y bicarbonatadas por via venosa por la acidosis. Evacuación manual de heces, 
sondaje para eliminar orina o cistocentesis. Uso de tranquilizantes o depresores del SNC como hidrato de cloral. 
Profilaxis 
Vacuna antitetánica toxoide (toxina inactivada por calor) 
Equino: 1ra dosis: 6 meses 2da dosis: 15 dias 3ra dosis: 2 meses revacunación anual 
Ante una herida: administrar antisuero y vacuna 
 
Botulismo 
 
Causada por la toxina preformada de clostridium botulinum que se encuentra en la ingesta de los alimentos. Afecta 
bovinos, equinos, caninos, aves y ovinos, y se caracteriza por una paralisis muscular flácida progresiva, incordinacion, 
terminando en muerte por paro respiratorio. 
Etiologia 
Clostridium botulinum 
Bacilo G+ espora deformante subterminal. 
Existen varios serotipos (A-B-C-D-E-F-G) 
Humanos: A-B-E-F-G (en argentina) 
Bovinos-ovinos: C-D 
Equinos: C-D-A-B 
Aves: A-B-C 
Epidemiologia 
Es endémica de la mesopotamia(Mal de aguapey)debido a la deficiencia de fosforo y la ingesta y lamido de restos oseos 
por los rumiantes (pica) donde desarrollan la toxina. 
Es telúrica esta en el suelo, fondos de lagos y ríos. También en intestinos de mamíferos, aves y peces 
La transmisión es por alimentos contaminados por lo que la via digestiva es la entrada. 
Patogenia 
La ingesta de la toxina es activada por las proteasas que luego es absorbida a nivel intestinal presentando tropismo 
nervioso. La forma de acción esta mediada primero por ingresar a la neurona motora presinaptica de la placa motora por 
via endocitica, el bajo pH activa su forma activa destruyendo las sinaptobrevinas y las proteínas llamadas SNARE 
impidiendo la liberación de acetilcolina, ergo no hay contracción muscular. 
Signos clínicos 
Va con el curso de los días 
Incordinacion tren posterior 
Animal en decúbito esternal, no come ni bebe. 
Indiferencia al medio, perdida de reflejos. Muerte (paralisis de musculos respiratorios). 
Diagnostico 
 Historia clínica del lugar 
 Demostración de la presencia de la bacteria o toxina en órganos o intestino mediante inoculación en ratones. 
 Toxinotipia mediante PCR o ELISA 
 Estudios epidemiológicos: evaluación en alimentos y tipificación de clostridium botulinum. 
Tratamiento 
Inespecífico de sostén. Suministrar agua y alimentos en casos leves. 
Suero antibotulinico para el que todavía no se unio a la placa neuromotora. 
Profilaxis 
Vacunación toxoides inactivados 
Eliminación de cadáveres para evitar la pica 
Suplementar con fosforo 
 
Otros clostridios no comunes 
Cl difficile reportados en perros causante de diarrea crónica y en potrillos que genera una enterocolitis hemorrágica. 
Produce dos toxinas alfa (enterotoxina) y beta (citotóxica). La patogenia no es clara aun. 
Cl. Colinum afecta muchas aves entre ella pollos causando ulceras en el intestino delgado y necrosis hepática. 
Mortalidad de 100%. Los ATB en el agua disminuyen la incidencia. 
Enteritis necrótica: causada por clostridium colinum, afecta a aves de todas las edades. Dentro de los síntomas las aves 
están inquietas con las plumas desorganizadas y diarrea liquida blanquecina, adopta una postura encogida. Esta muy 
asociada a una coinfeccion con coccidios agravando el cuadro (en estos casos puede haber diarrea hemorrágica). 
Transmisión por medios de excretas de aves enfermas o portadoras a aves sanas. Drogas utilizadas: bacitracina o 
penicilina 
 
 
 
	Introducción:
	Definición
	Etiología
	Epidemiología
	Patogenia
	Signos clínicos
	Lesiones
	Diagnóstico
	1- Diagnóstico clínico
	2- Diagnóstico anatomopatológico
	3- Diagnóstico etiológico.
	Tratamiento
	Profilaxis
	Salud publica
	Etiologia
	1- carbunclo sintomático (Mancha o pierna negra)
	Etiología (1)
	Patogenia (1)
	Signos clínicos (1)
	Lesiones (1)
	Diagnostico
	Tratamiento (1)
	Profilaxis (1)
	Gangrena maligna o edema maligno
	Etiología (2)
	Epidemiologia
	Patogenia (2)
	Signos clínicos (2)
	Lesiones (2)
	Diagnostico (1)
	Tratamiento (2)
	Profilaxis (2)
	Enfermedades causadas por clostridium novyi
	Cabeza grande
	Hepatitis necrozante infecciosa o enfermedad negra
	Epidemiologia (1)
	Patogenia:
	Signos clínicos (3)
	Lesiones (3)
	Diagnostico (2)
	Tratamiento y profilaxis.
	Hemoglobinuria bacilar
	Epidemiologia/ patogenia
	Signos y síntomas
	Lesiones (4)
	Diagnostico (3)
	Tratamiento y profilaxis
	Disenteria de los corderitos
	Struck
	Enteritis necrosante en lechones lactantes
	Enteritis necróticas en pollos
	Enfermedad del riñon pulposo
	Signos clínicos (4)
	Lesiones (5)
	Diagnostico (4)
	Profilaxis (3)
	Tratamiento (3)
	Tetanos
	Definicion
	Etiología (3)
	Epidemiologia (2)
	Patogenia (3)
	Signos clínicos (5)
	Lesiones (6)
	Diagnostico (5)
	Tratamiento (4)
	Profilaxis (4)
	Botulismo
	Etiologia (1)
	Epidemiologia (3)
	Patogenia (4)Signos clínicos (6)
	Diagnostico (6)
	Tratamiento (5)
	Profilaxis (5)
	Otros clostridios no comunes