04 BACILOS GRAMPOSITIVOS FORMADORES DE ESPORAS

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BACILOS GRAMPOSITIVOS FORMADORES DE 
ESPORAS: 
ESPECIES DE BACILLUS Y DE CLOSTRIDIUM. 
 SON UBICUOS 
FORMAN ESPORAS 
SOBREVIVIR EN EL AMBIENTE 
+++ AÑOS. 
 
 
BACILLUS = AERÓBICAS 
 CLOSTRIDIOS = ANAEROBICOS OBLIGADOS. 
 LA MAYOR PARTE NO SON PATÓGENAS 
 VARIAS ESPECIES CAUSAN ENFERMEDADES IMPORTANTES 
EN HUMANOS 
 
BACILLUS 
ÁNTRAX: 
PROTOTIPO DE ENFERMEDAD 
 CAUSADA X BACILLUS ANTHRACIS. 
 ENFERMEDAD IMPORTANTE EN ANIMALES 
 A VECES EN HUMANOS 
 AGENTE IMPORTANTE EN LA GUERRA BIOLÓGICA Y EN EL 
BIOTERRORISMO. 
BACILLUS CEREUS= ENVENENAMIENTO POR ALIMENTOS 
+ INFECCIONES/ OJOS Y OTROS SITIOS. 
 
 
CLOSTRIDIOS = ENFERMEDADES MEDIADAS POR TOXINAS: 
 
 CLOSTRIDIUM TETANI = TÉTANOS 
CLOSTRIDIUM BOTULINUM = BOTULISMO, 
 CLOSTRIDIUM PERFRINGENS = GANGRENA GASEOSA, 
 CLOSTRIDIUM DIFFICILE = COLITIS PSEUDOMEMBRANOSA. 
 
ESPECIES DE BACILLUS 
 GÉNERO BACILLUS 
 BACILOS AERÓBIOS GRANDES GRAM + 
FORMAN CADENAS 
SON SAPROFITOS 
 PREVALENTES: SUELO, AGUA, AIRE Y VEGETACIÓN 
 EL B. ANTHRACIS CAUSANTE DEL ÁNTRAX 
ES EL PRINCIPAL PATÓGENO DE ESTE GÉNERO 
B. CEREUS DESARROLLO 
 = ALIMENTOS 
 ENTEROTOXINA O UNA TOXINA EMÉTICA 
 CAUSAR ENVENENAMIENTO ALIMENTARIO. 
 
 EN INMUNODEFICIENTES: 
MENINGITIS 
 ENDOCARDITIS 
ENDOFTALMITIS 
 CONJUNTIVITIS 
GASTROENTERITIS AGUDA 
 
MORFOLOGÍA E IDENTIFICACION. 
 MICROORGANISMOS TÍPICOS 
 MIDEN 1 X 3 a 4 UM 
 TIENEN EXTREMOS CUADRADOS 
 LARGAS CADENAS 
 LAS ESPORAS CENTRALES = BACILOS SIN MOTILIDAD. 
 CULTIVO 
COLONIAS DE B. ANTHRACIS SON REDONDAS C/ ASPECTO 
DE “VIDRIO ESMERILADO” 
 HEMÓLISIS RARA 
 
 
 
CARACTERÍSTICAS DEL CRECIMIENTO 
 UTILIZAN FUENTES SIMPLES DE NITRÓGENO Y CARBONO 
PARA OBTENER ENERGÍA Y CRECER. 
 ESPORAS RESISTEN CAMBIOS 
 AMBIENTE CALOR SECO 
 DESINFECTANTES QUÍMICOS DURANTE PERIODOS 
 EN TIERRA SECA S/V AÑOS. 
 LOS PRODUCTOS ANIMALES CONTAMINADOS CON ESPORAS 
DEL ÁNTRAX ( CUERO, CERDAS, PELOS, LANA, HUESO) 
ESTERILIZARSE EN AUTOCLAVE. 
BACILLUS ANTHRACIS. PATOGENIA. 
ÁNTRAX = ENFERMEDAD DE HERBIVOROS 
 HUMANOS SE INFECTAN INCIDENTALMENTE 
CONTACTO /ANIMALES INFECTADOS/ PRODUCTOS. 
 
 ANIMALES POR VÍA ORAL / GASTROINTESTINAL 
ESPORAS DE SUELOS CONTAMINADOS 
 ANIMAL INGIERE C/ VEGETACIÓN 
 
 
ESPORAS GERMINAN EN TEJIDOS DEL SITIO DE ENTRADA 
CRECIMIENTO DE MO. VEGETATIVOS 
FORMACIÓN DE EDEMA GELATINOSO 
Y CONGESTIÓN. 
 SE PROPAGAN X VÍA LINFÁTICA A CIRCULACIÓN SANGUÍNEA 
MULTIPLICAN SANGRE Y TEJIDOS 
 MUERTE DEL ANIMAL. 
 
LA CAPSULA DE ACIDO POLI-D-GLUTÁMICO ES 
ANTIFAGOCÍTICA. 
 GEN QUE CODIFICA LA CAPSULA / PLÁSMIDO. 
 LA TOXINA DEL ÁNTRAX SON PROTEÍNAS: 
ANTÍGENO PROTECTOR (AP) 
FACTOR EDEMA (FE) 
 FACTOR LETAL (FL). 
 
GENES P/TOXINAS ….. OTRO PLASMIDO 
AP SE FIJA A RECEPTORES CELULARES DEL HUÉSPED + 
ACTIVACIÓN PROTEOLÍTICA 
FORMA CANAL DE MEMBRANA QUE MEDI LA ENTRADA DE 
FE Y FL A LA CÉLULA. 
FE+ AP = TOXINA EDEMA. 
EL FL + AP = TOXINA LETAL 
 NECROSIS HEMORRAGICA 
PRINCIPAL FACTOR DE VIRULENCIA 
 MUERTE DE LOS ANIMALES INFECTADOS. 
EN HUMANOS 
 INFECCIÓN SE ADQUIER X ENTRADA DE LAS ESPORAS: 
 PIEL LESIONADA 
ÁNTRAX CUTÁNEO 
 
 
INHALACIÓN DE ESPORAS … A PULMONES 
 ÁNTRAX POR INHALACIÓN 
 ÁNTRAX POR INHALACIÓN (TRASQUILADOR DE LANA) 
 ESPORAS ( POLVO DE LANA, PELO O PIEL) 
 SON INHALADAS. 
FAGOCITADAS EN LOS PULMONES 
 TRANSPORTADAS X DRENAJE LINFÁTICO HACIA LOS 
GANGLIOS LINFÁTICOS MEDIASTINALES 
 GERMINACIÓN + TOXINA 
 MEDIASTINITIS HEMORRÁGICA Y SEPTICEMIA = MUERTE 
RÁPIDA. 
 SEPTICEMIA EL Nº DE MO. SANGRE ES MAYOR DE 10 / ML 
/ANTES DE LA MUERTE. 
 
DATOS CLINICOS. 
 EN HUMANOS 
 95% = ÁNTRAX CUTÁNEO 
 5% = INHALACIÓN. 
BIOTERRORISMO EN EL 2001 
 22 CASOS DE ÁNTRAX: 
 11 POR INHALACIÓN 
 11 CUTÁNEOS. 
 5 QUE INHALARON ÁNTRAX MURIERON 
ÁNTRAX CUTÁNEO 
 SUPERFICIES EXPUESTAS DE BRAZOS O MANOS 
 LA PIEL DE CARA Y CUELLO. 
INICIO = PAPULA PRURIGINOSA 
1 A 7 DÍAS DESPUÉS ENTRADA DE LOS MO. / ESPORAS A 
TRAVÉS DE UNA LESIÓN 
 SEMEJA MORDEDURA DE UN INSECTO. 
 PAPULA *** UNA VESÍCULA O VESÍCULAS QUE SE UNEN 
FORMAN ULCERA NECRÓTICA. 
 DIÁMETRO DE 1 A 3 CM 
 C/ ESCARA NEGRA CENTRAL CARACTERISTICA. 
 
 
EDEMA +++ ZONA AFECTADA 
LINFANGITIS 
LINFADENOPATÍA 
 SIGNOS Y SÍNTOMAS SISTÉMICOS 
FIEBRE 
 MAL ESTADO GENERAL 
CEFALALGIA. 
 
 
DE 7 A 10 DÍAS.. ESCARA DESARROLLA COMPLETAMENTE 
 ++ TIEMPO SE SECA, SE AFLOJA Y SE CAE 
 CICATRIZACIÓN /GRANULACIÓN 
 CICATRIZ 
SEMANAS P/ LESIÓN CICATRICE … EDEMA DESAPAREZCA. 
LA TERAPÉUTICA ANTIBIÓTICA NO MODIFICA LA PROGRESIÓN 
NATURAL DE LA ENFERMEDAD. 
 20% DEL ÁNTRAX CUTÁNEO = SEPSIS 
 INFECCIÓN SISTÉMICA = MENINGITIS = MUERTE. 
ÁNTRAX POR INHALACIÓN 
 PERIODO DE INCUBACIÓN= SEIS SEMANAS. 
PRIMERAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS: 
 NECROSIS HEMORRÁGICA + EDEMA MEDIASTINAL 
DOLOR SUBESTERNAL INTENSO 
 RADIOGRAFÍAS DEL TÓRAX SE OBSERVA UN 
ENSANCHAMIENTO MEDIASTINAL PRONUNCIADO 
 
 
 
DERRAMES PLEURALES HEMORRÁGICOS 
 X AFECTACION PLEURAL 
TOS CONSECUENCIA DE EFECTOS / TRAQUEA. 
SEPSIS 
DISEMINACIÓN HEMATÓGENA 
 TRACTO GASTROINTESTINAL ULCERACIÓN INTESTINAL 
 MENINGES = MENINGITIS HEMORRÁGICA. 
ÍNDICE DE MORTALIDAD DEL ÁNTRAX POR INHALACIÓN ES 
ALTO EN LOS CASOS DE EXPOSICIÓN CONOCIDA 
 ES MAYOR CUANDO EL DIAGNÓSTICO NO SE SOSPECHA 
DESDE EL INICIO DE LA ENFERMEDAD. 
ÁNTRAX GASTROINTESTINAL 
 NO FRECUENTE. 
 EL DOLOR ABDOMINAL 
 VOMITO 
 DIARREA CON SANGRE SON SIGNOS CLÍNICOS POCOS 
COMUNES DE ÁNTRAX. 
RESISTENCIA E INMUNIDAD. 
 LA INMUNIZACIÓN PARA PREVENIR EL ÁNTRAX SE 
BASA EN LOS EXPERIMENTOS DEL LUIS PASTEUR 
 LA EFICACIA DE DIFERENTES VACUNAS ES MUY VARIABLE. 
 INMUNIDAD ACTIVA EN ANIMALES X VACUNACIÓN 
CON: 
 BACILOS VIVOS ATENUADOS 
 SUSPENSIÓN DE ESPORAS 
 ANTÍGENOS PROTECTORES PROCEDENTES DE FILTRADOS DE 
CULTIVO. 
 ANIMALES + TERRENOS CONTAMINADOS 
INMUNIZAR CADA AÑO 
 
EN USA, VACUNA CONTRA ÁNTRAX DISPONIBLE PARA 
HUMANOS. 
 DOS INOCULACIONES DE ESTA VACUNA PROPORCIONAN 
PROTECCIÓN SIGNIFICATIVA CONTRA EL ÁNTRAX POR 
INHALACIÓN EN MONOS RHESUS. 
 RUSIA VACUNA A BASE DE ESPORAS VIVAS ATENUADAS 
 APLICACIÓN EN HUMANOS/ GRANDES ESTUDIOS DE 
CAMPO. 
 TRATAMIENTO. 
 EL TRATAMIENTO / INICIARSE EN LAS PRIMERAS ETAPAS. 
 CIPROFLOXACINA 
 LA PENICILINA G + GENTAMICINA O ESTREPTOMICINA. 
 
 PROFILAXIS 
 DOXICICLINA O CIPROFLOXACINA X CUATRO SEMANAS + 
 + MISMO TIEMPO TRES DOSIS DE VACUNA 
 OCHO SEMANAS SI NO SE CUENTA CON ÉSTA. 
EPIDEMIOLOGIA, PREVENCION Y CONTROL. 
 SUELO 
 CONTAMINA CON ESPORAS DEL ÁNTRAX PROCEDENTES DE 
ANIMALES MUERTOS 
PERMANECEN VIABLES DURANTE DECENIOS. 
 ESPORAS GERMINAR EN EL SUELO 
 PH DE 6.5 + TEMPERATURA APROPIADA. 
 LOS ANIMALES DE PASTOREO PERPETÚAN LA CADENA DE LA 
INFECCIÓN. 
CONTACTO 
CON ANIMALES INFECTADOS O CON SU CUERO, PELOS Y 
CERDAS 
FUENTE DE INFECCIÓN EN HUMANOS. 
LAS MEDIDAS DE CONTROL INCLUYEN: 
1) INCINERACIÓN O ENTIERRO EN CAL DE LOS CADÁVERES DE 
LOS ANIMALES 
2) DESCONTAMINACIÓN (AUTOCLAVE) DE LOS PRODUCTOS 
ANIMALES 
 3) ROPA PROTECTORA Y GUANTES 
 4) INMUNIZACIÓN ACTIVA DE ANIMALES DOMÉSTICOS CON 
VACUNAS VIVAS ATENUADAS. 
 *** PERSONAS CON ALTO RIESGO OCUPACIONAL DEBEN 
INMUNIZARSE. 
BACILLUS CEREUS. 
INTOXICACIÓN ALIMENTARIA 
 DOS VARIANTES. 
TIPO EMÉTICO = ARROZ FRITO 
 TIPO DIARREICO = CARNE Y SALSA. 
 SON TOXINAS QUE CAUSAN ENFERMEDAD 
 + INTOXICACIÓN QUE INFECCIÓN ALIMENTARIA 
 
 
 
 
VARIANTE EMÉTICA 
NAUSEAS 
 VOMITO 
CÓLICOS ABDOMINALES 
 - - - DIARREA 
 COMIENZA 1 a 5 HORAS / INGERIR ARROZ O PASTA 
 AUTOLIMITADARECUPERACIÓN ANTES DE 24 HORAS. 
B. CEREUS MO. DEL SUELO /CONTAMINA EL ARROZ 
 COCINAN GRANDES CANTIDADES 
 ENFRIAR LENTAMENTE 
 ESPORAS GERMINAN 
 LAS CÉLULAS VEGETATIVAS PRODUCEN TOXINA 
 IN/ FASE DE CRECIMIENTO LOGARÍTMICO 
DURANTE LA ESPORULACIÓN. 
VARIANTE DIARREICA 
 PERIODO DE INCUBACIÓN DE 1 a 24 HORAS 
SE MANIFIESTA POR: 
DIARREA PROFUSA 
 DOLOR Y CÓLICOS ABDOMINALES 
LA FIEBRE Y EL VOMITO SON POCOS COMUNES. 
 LA ENTEROTOXINA PUEDE PREFORMARSE EN EL ALIMENTO 
O PRODUCIRSE EN EL INTESTINO. 
+++ CAUSA INFECCIONES OCULARES 
 QUERATITIS GRAVE 
 ENDOFTALMITIS 
 PANOFTALMITIS. 
 LOS MO. SE INTRODUCEN AL OJO MEDIANTE CUERPOS 
EXTRAÑOS RELACIONADOS CON UN TRAUMATISMO. 
 
 
 
EL B. CEREUS 
 RELACIONADO C/ INFECCIONES LOCALIZADAS Y 
SISTÉMICAS 
 ENDOCARDITIS 
MENINGITIS 
 OSTEOMIELITIS 
NEUMONÍA 
 DISPOSITIVO MEDICO O DE FÁRMACOS I.V. 
 PREDISPONEN A ESTAS INFECCIONES. 
RESISTENTES A LA PENICILINA EN VIRTUD DE LA 
PRODUCCIÓN DE LA B LACTAMASA. 
 DOXICICLINA 
 ERITROMICINA 
CIPROFLOXACINA 
 ALTERNATIVAS EFICACES PARA LA PENICILINA. 
 
 
ESPECIE DE CLOSTRIDIUM. 
MICROORGANISMOS CAUSANTES 
 BOTULISMO 
 TÉTANOS 
 GANGRENA GASEOSA 
COLITIS PSEUDOMEMBRANOSA. 
MORFOLOGIA E IDENTIFICACION. 
MICROORGANISMOS TIPICOS 
ESPORAS SON + ANCHAS QUE DIÁMETRO DE LOS BACILOS 
ESPORA CENTRAL, SUBTERMINAL O TERMINAL 
++ ESPECIES ESTA DOTADA DE MOTILIDAD 
 TIENE FLAGELOS PERITRICOS 
 
 
CULTIVO 
SON MICROORGANISMOS ANAEROBIOS 
CRECEN BAJO CONDICIONES ANAERÓBICAS 
FORMACIÓN DE COLONIAS 
 ALGUNOS CLOSTRIDIOS PRODUCEN GRANDES COLONIAS (C. 
TETANI) 
 ALGUNOS CLOSTRIDIOS FORMAN COLONIAS QUE SE 
DISEMINAN EN LA SUPERFICIE DE AGAR 
SOBRE AGAR SANGRE MUCHOS CLOSTRIDIOS FORMAN UNA 
ZONA DE HEMÓLISIS. 
 EL C. PERFRINGENS TÍPICAMENTE PRODUCE MÚLTIPLES 
ZONAS DE HEMÓLISIS ALREDEDOR DE LAS COLONIAS. 
CARACTERÍSTICAS DEL CRECIMIENTO. 
PUEDEN FERMENTAR VARIOS AZUCARES 
 MUCHOS PUEDEN DIGERIR PROTEÍNAS 
 ACIDIFICAN LA LECHE Y OTROS LA DIGIEREN 
 UN TERCER GRUPO (PERFRINGENS) SUFRE “FERMENTACIÓN 
GRUMOSA”. 
CARACTERÍSTICAS ANTIGÉNICAS. 
 LOS CLOSTRIDIOS COMPARTEN ALGUNOS ANTÍGENOS 
 
CLOSTRIDIUM BOTULINUM. 
 ES EL CAUSANTE DEL BOTULISMO 
 SE DISTRIBUYE EN TODO EL MUNDO 
 SE ENCUENTRA EN EL SUELO 
 A VECES EN LAS HECES DE LOS ANIMALES 
LOS TIPOS DEL C. BOTULINUM SE DISTINGUEN POR EL TIPO 
ANTIGÉNICO DE LA TOXINA QUE PRODUCEN. 
 ESPORAS MUY RESISTENTES AL CALOR 
 RESISTEN 100º C DURANTE VARIAS HORAS. 
 RESISTENCIA AL CALOR DISMINUYE: 
 PH ÁCIDO O PH MUY ALCALINO 
TOXINA. 
DESARROLLO DEL C. BOTULINUM O AUTOLISIS DE LA 
BACTERIA SE LIBERA TOXINA AL AMBIENTE. 
 7 VARIEDADES ANTIGENICAS DE TOXINA (A a G). 
 LOS TIPOS A, B y E (EN OCASIONES F) SON CAUSA 
PRINCIPAL DE ENFERMEDAD HUMANA. 
TIPOS A y B / CON VARIOS ALIMENTOS 
 E (PEIXE) 
 
TOXINA BOTULÍNICA 
 SE ABSORBE EN EL INTESTINO Y SE FIJA A 
RECEPTORES LOCALIZADOS EN LAS MEMBRANAS 
PRESINAPTICAS DE LAS NEURONAS MOTORAS DEL SISTEMA 
NERVIOSO PERIFÉRICO Y NERVIOS CRANEALES. 
LA PROTEÓLISIS DE PROTEÍNAS BLANCO 
EN LAS NEURONAS INHIBE LA LIBERACIÓN DE ACETILCOLINA 
EN EL SITIO DE LA SINAPSIS, LO CUAL PROVOCA AUSENCIA 
DE CONTRACCIÓN MUSCULAR Y PARÁLISIS. 
PATOGENIA. 
 NO ES UNA INFECCIÓN EL BOTULISMO = INTOXICACIÓN X 
INGESTIÓN DE ALIMENTOS CONTAMINADOS CON 
C. BOTULINUM PRODUCTOR DE TOXINA. 
 
 CAUSANTES MÁS COMUNES SON: 
 ALIMENTOS SAZONADOS CON ESPECIES 
 AHUMADOS 
 EMPACADOS AL VACÍO 
 ENLATADOS EN MEDIO ALCALINOS 
INGERIDOS SIN COCINAR. 
EN ESTOS ALIMENTOS 
GERMINAN LAS ESPORAS EN CONDICIONES ANAERÓBICAS, 
 FORMAS VEGETATIVAS CRECEN Y PRODUCEN TOXINA. 
 LA TOXINA ACTÚA IMPIDIENDO LA LIBERACIÓN DE 
ACETILCOLINA EN LAS SINAPSIS Y EN LAS UNIONES 
NEUROMUSCULARES. 
COMO CONSECUENCIA SE PRODUCE PARÁLISIS FLÁCIDA. 
 
DATOS CLINICOS. 
SÍNTOMAS APARECEN DE 18 a 24 HORAS/ INGERIR 
ALIMENTO TÓXICO 
 TRASTORNOS VISUALES (FALTA DE COORDINACIÓN 
DE MÚSCULOS OCULARES, VISIÓN DOBLE), 
 INCAPACIDAD PARA DEGLUTIR 
 DIFICULTAD PARA HABLAR 
LOS SIGNOS DE PARÁLISIS BULBAR SON PROGRESIVOS 
Y LA MUERTE OCURRE POR *PARO RESPIRATORIO O 
CARDIACO* 
 
SÍNTOMAS GASTROINTESTINALES NO/ NOTABLES 
NO HAY FIEBRE. 
EL PACIENTE PERMANECE TOTALMENTE CONSCIENTE HASTA 
POCO ANTES DE SU MUERTE 
LA TASA DE MORTALIDAD ES ALTA. 
 LOS PACIENTES QUE SE RECUPERAN NO DESARROLLAN 
ANTITOXINA EN LA SANGRE. 
EN USA, EL BOTULISMO DEL LACTANTE + COMÚN QUE 
EL BOTULISMO PARALÍTICO 
 FALTA DE APETITO, DEBILIDAD Y SIGNOS DE PARÁLISIS 
(“BEBE FLOJO”). 
 CAUSAS DEL SÍNDROME DE MUERTE SÚBITA 
 
EL C. BOTULINUM Y LA TOXINA BOTULÍNICA SE 
ENCUENTRAN EN HECES, PERO NO EN SUERO. 
 LAS ESPORAS EN ALIMENTO DEL BEBÉ 
 PRODUCEN TOXINAS EN EL INTESTINO. 
 MIEL /POSIBLE VEHICULO P/ ESPORAS. 
 RECUPERAN CON TERAPÉUTICA DE APOYO 
PRUEBAS DIAGNOSTICAS DE LABORATORIO. 
SE PUEDE DEMOSTRAR LA TOXINA EN EL SUERO DEL 
PACIENTE 
 DETECTARLA EN RESIDUOS DE ALIMENTOS. 
 TAMBIÉN PUEDE DEMOSTRARSE LA TOXINA MEDIANTE 
HEMOAGLUTINACIÓN PASIVA O RADIOINMUNOANÁLISIS. 
TRATAMIENTO. 
 ADMINISTRAR DE INMEDIATO ANTITOXINA TRIVALENTE 
(A,B.E) POR VÍA INTRAVENOSA, CON LAS PRECAUCIONES 
PERTINENTES 
 MANTENER VENTILACIÓN ADECUADA MEDIANTE 
RESPIRADOR MECÁNICO. 
 REDUCEN TASA DE MORTALIDAD DE 65 % A - 25%. 
EPIDEMIOLOGIA, PREVENCION Y CONTROL. 
 LAS ESPORAS SE DISTRIBUYEN AMPLIAMENTE EN EL 
SUELO 
CONTAMINAN VERDURAS, FRUTAS Y OTROS MATERIALES. 
 ALIMENTOS SE ENLATAN O SE CONSERVAN DE ALGUNA 
OTRA MANERA CALENTAR O HERVIR DURANTE 20 MIN. 
ANTES DE CONSUMIRLOS. 
 LA REGLAMENTACIÓN ESTRICTA DEL ENLATADO 
COMERCIAL HA ELIMINADO PRINCIPALMENTE EL 
PELIGRO DE QUE OCURRAN BROTES EXTENSOS 
PRINCIPAL PELIGRO SON: 
 ALIMENTOS ENVASADOS CON TECNICAS DOMESTICAS 
MAIZ, PIMIENTOS, ACEITUNAS, CHÍCHAROS 
 PESCADO AHUMADO O FRESCO EMPACADO AL VACÍO EN 
BOLSAS DE PLÁSTICO. 
LOS ALIMENTOS TÓXICOS PUEDEN ESTAR PODRIDOS Y 
RANCIOS, A VECES LAS LATAS “ SE INFLAN” 
 APARIENCIA ES INOFENSIVA. 
EL RIESGO PUEDE REDUCIRSE AL HERVIRLOS DURANTE 
MÁS DE 20 MINUTOS ANTES DE CONSUMIRLOS. 
 TOXINA BOTULINUM= AGENTE/ BIOTERRORISMO Y 
GUERRA BIOLÓGICA 
 
CLOSTRIDIUM TETANI. 
CAUSANTE DEL TÉTANOS 
 SUELO Y HECES DE CABALLOS /OTROS ANIMALES EN TODO 
EL MUNDO. 
 VARIOS TIPOS X AG. FLAGELARES ESPECÍFICOS. 
 COMPARTEN UN ANTÍGENO O COMÚN (SOMÁTICO) 
 TODOS PRODUCEN EL MISMO TIPO ANTIGÉNICO DE 
NEUROTOXINA, LA TETANOSPASMINA 
TOXINA. 
 CÉLULAS VEGETATIVAS PRODUCEN LA TOXINA 
TETANOSPASMINA (PM 150.000) 
 DESCOMPUESTA X PROTEASA BACTERIANA 
 DOS PEPTIDOS (PM 50.000 Y 100.000) 
 UNIDOS X PUENTE DISULFURO. 
 
 
TOXINA INICIALMENTE 
 FIJA A RECEPTORES DE LAS MEMBRANAS PRESINÁPTICAS DE 
LAS NEURONAS MOTORAS 
DESPUÉS MIGRAN A MEDULA ESPINAL Y TALLO CEREBRAL. 
SE DIFUNDE A LAS TERMINALES DE LAS CÉLULAS 
INHIBIDORAS 
 
TOXINA DEGRADA LA SINAPTOBREVINA 
PROTEÍNA REQUERIDA POR VESÍCULAS DE 
NEUROTRANSMISORES LOCALIZADAS EN LA 
MEMBRANA PRESINÁPTICA. 
 LIBERACIÓN DE LA GLICINA Y DEL ACIDO Y 
AMINOBUTÍRICO INHIBIDORES SE BLOQUEA 
 NEURONAS MOTORAS NO SE INHIBEN 
 RESULTADO = HIPERREFLEXIA, ESPASMOS 
MUSCULARES Y PARÁLISIS ESPÁSTICA. 
 CANTIDADES EXTREMADAMENTE PEQUEÑAS 
DE LA TOXINA / LETALES P/ LOS HUMANOS. 
PATOGENIA. 
 EL C. TETANI NO ES UN MO. INVASOR. 
 INFECCIÓN PERMANECE LOCALIZADA EN ELSITIO DEL 
TEJIDO DESVITALIZADO 
HERIDA 
QUEMADURA 
LESIÓN DEL MUÑÓN UMBILICAL 
 INYECCIONES 
 SUTURA QUIRÚRGICA 
INTRODUCCION / ESPORAS. 
 
VOLUMEN DE TEJIDO INFECTADO ES PEQUEÑO 
ENFERMEDAD ES UNA TOXEMIA CASI EN SU TOTALIDAD. 
 GERMINACIÓN DE ESPORAS Y DESARROLLO DE MO. 
VEGETATIVOS PRODUCTORES DE TOXIN SE FAVORECEN POR: 
1) TEJIDO NECROSADO 
 2) SALES DE CALCIO 
 3) INFECCIONES PIÓGENAS ACOMPAÑANTES 
 *POTENCIAL DE OXIDO – REDUCCIÓN BAJO. 
DATOS CLINICOS: 
 
DATOS CLINICOS. 
PERIODO DE INCUBACIÓN: 4 a 5 DÍAS HASTA VARIAS 
SEMANAS. 
 ENFERMEDAD SE CARACTERIZA POR: 
 CONTRACCIONES TÓNICAS DE LOS MÚSCULOS 
VOLUNTARIOS. 
 ESPASMOS MUSCULARES AFECTAN PRIMERO LAS PARTES 
LESIONADAS E INFECTADAS 
 LUEGO TRISMUS 
 + AFECTACION MUSCULAR 
DATOS CLINICOS. 
PERIODO DE INCUBACIÓN: 4 a 5 DÍAS HASTA VARIAS 
SEMANAS. 
ENFERMEDAD SE CARACTERIZA POR: 
CONTRACCIONES TÓNICAS DE LOS MÚSCULOS 
VOLUNTARIOS. 
 ESPASMOS MUSCULARES AFECTAN PRIMERO LAS PARTES 
LESIONADAS E INFECTADAS 
 LUEGO TRISMUS 
 + AFECTACION MUSCULAR 
SE PRODUCEN ESPASMOS TÓNICOS. 
 ESTIMULO EXTERNO = ESPASMO MUSCULAR TÉTANICO 
GENERALIZADO. 
 LA MUERTE / ESTADO DE CONCIENCIA PLENA, 
 DOLOR ES INTENSO. 
 MUERTE = PORQUE SE AFECTA LA RESPIRACIÓN. 
 TASA DE MORTALIDAD ES MUY ALTA EN EL TÉTANOS 
GENERALIZADO. 
 
 
 
 
DIAGNOSTICO. 
 SE BASA EN EL CUADRO CLÍNICO Y EL ANTECEDENTE DE 
ALGUNA LESIÓN( 50%) 
CULTIVO ANAERÓBICO = C. TETANI 
NO ESPERAR RESULTADO 
 PARA INICIAR LA ADMINISTRACIÓN DE LA ANTITOXINA 
(SUERO ANTITETANICO) CON FINES PREVENTIVOS O 
TERAPÉUTICOS. 
 
PREVENCION Y TRATAMIENTO. 
 RESULTADOS DEL TRATAMIENTO NO SON SATISFACTORIOS 
+ IMPORTANTE LA PREVENCIÓN: 
 1) INMUNIZACIÓN ACTIVA CON TOXOIDE 
 2) ATENCIÓN APROPIADA DE HERIDAS CONTAMINADAS CON 
TIERRA 
 3) EMPLEO PROFILÁCTICO DE LA ANTITOXINA 
 4) LA ADMINISTRACIÓN DE PENICILINA. 
ES DUDOSA LA EFICACIA DE LA ANTITOXINA PARA EL 
TRATAMIENTO, SALVO EN LOS TÉTANOS NEONATAL, 
DONDE A VECES PUEDE SALVAR LA VIDA DEL R.N. 
CONTROL. 
 ENFERMEDAD PREVENIBLE. 
 LA INMUNIZACIÓN UNIVERSAL ACTIVA CON TOXOIDE 
TETÁNICO DEBE SER OBLIGATORIA. 
 3 DOSIS: DURANTE EL PRIMER AÑO DE VIDA. 
 PRIMER REFUERZO : 18 MESES 
SEGUNDO REFUERZO : 4 a 6 AÑOS 
 “REFUERZOS”: CADA 10 AÑOS. 
PERSONA PREVIAMENTE INMUNIZADA + HERIDA PELIGROSA 
DOSIS ADICIONAL DE TOXOIDE 
 ANTECEDENTES DESCONOCIDO DE INMUNIZACIONES (LONG 
TIME) 
 TOXOIDE + ANTITOXINA 
CLOSTRIDIOS QUE PRODUCEN INFECCIONES 
INVASORAS 
PRODUCTORES DE TOXINA 
 CLOSTRIDIUM PERFRINGENS *90%* 
 OTROS CLOSTRIDIOS RELACIONADOS 
 CAUSAN INFECCIÓN INVASORA 
 MIONECROSIS 
 GANGRENA GASEOSA 
 SI SE INTRODUCEN EN LOS TEJIDOS DAÑADOS. 
TOXINAS. 
 GRAN VARIEDAD DE TOXINAS Y ENZIMAS QUE FAVORECEN 
LA PROPAGACIÓN DE LA INFECCIÓN. 
 +++ TIENEN PROPIEDADES 
MORTALES : TOXINA a ( LECITINASA) 
 NECROSANTES: TOXINA ז 
 HEMOLÍTICAS: TOXINA ז 
 
COLÁGENA DEL TEJIDO SUBCUTÁNEO Y DE LOS MÚSCULOS. 
 
ALGUNAS CEPAS PRODUCEN UNA POTENTE ENTEROTOXINA 
CRECEN EN PLATILLOS DE CARNE. 
INGIERIR + DE 10 CÉLULAS VEGETATIVAS Y ESPORULAN EN 
EL INTESTINO, SE FORMAN ENTEROTOXINAS. 
 ENTEROTOXINA 
 INDUCE DIARREA INTENSA EN 6 A 18 HORAS. 
 ACCIÓN INCLUYE MARCADA HIPERSECRECIÓN EN YEYUNO 
O ILEON 
PERDIDA DE FLUIDOS Y ELECTROLITOS EN LA DIARREA. 
MENOS FRECUENTES SON NAUSEAS, VOMITO Y FIEBRE. 
 TIENDE A SER AUTOLIMITADA. 
PATOGENIA. 
 EN INFECCIONES INVASORAS 
 ESPORAS TEJIDOS X CONTAMINACIÓN DE LAS REGIONES 
TRAUMATIZADAS (HECES, SUELO) O DESDE EL INTESTINO. 
 LAS ESPORAS GERMINAN 
LAS CÉLULAS VEGETATIVAS SE MULTIPLICAN 
 FERMENTAN LOS CARBOHIDRATOS PRESENTES EN LOS 
TEJIDOS Y PRODUCEN GAS. 
DISTENSIÓN TISULAR 
 +INTERFERENCIA CON EL RIEGO SANGUÍNEO 
 + SECRECIÓN DE LA TOXINA NECROSANTE 
+ HIALURONIDASA 
 = PROPAGACIÓN DE LA INFECCIÓN. 
NECROSIS TISULAR SE EXTIENDE 
 BACTERIAS CRECER AÚN + 
CAUSA ANEMIA HEMOLÍTICA 
TOXEMIA GRAVE Y MUERTE. 
GANGRENA GASEOSA (MIONECROSIS) 
 ES UNA INFECCIÓN MIXTA. 
CLOSTRIDIOS TOXIGENICOS 
 CLOSTRIDIOS PROTEOLÍTICOS 
 COCOS Y MICROORGANISMOS GRAM (-) 
 
EL C. PERFRINGENS 
PRESENTE EN CONDUCTO GENITAL 
5% DE LAS MUJERES. 
 LEGALIZACIÓN DEL ABORTO EN USA 
 LAS INFECCIONES UTERINAS 
 +++ ABORTOS INSTRUMENTALES 
 +++ BACTERIEMIA POR CLOSTRIDIO 
 OCURRE EN PACIENTES CON NEOPLASIAS 
DATOS CLINICOS. 
1 a 3 DÍAS INFECCIÓN / PROPAGA DESDE HERIDA 
CONTAMINADA 
FRACTURA EXPUESTA 
 ÚTERO POSPARTO 
 PRODUCEN CREPITACIÓN EN EL TEJIDO SUBCUTÁNEO Y 
MÚSCULO 
SECRECIÓN FÉTIDA 
 
 
 
 
NECROSIS RÁPIDAMENTE EVOLUTIVA 
FIEBRE 
HEMÓLISIS 
 TOXEMIA 
CHOQUE 
 MUERTE 
 
 
TRATAMIENTO 
 INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA TEMPRANA (AMPUTACIÓN) 
 ADMINISTRACIÓN DE ANTITOXINA. 
 A VECES, LA INFECCIÓN SOLO PRODUCE FASCITIS O 
CELULITIS ANAERÓBICAS. 
INTOXICACIÓN ALIMENTARIA 
ACONTECE DESPUÉS DE INGERIR UN GRAN NUMERO DE 
CLOSTRIDIOS DESARROLLADOS EN PLATILLOS DE CARNE A Tº 
AMBIENTE. 
 TOXINAS SE FORMAN AL ESPORULAR LOS 
MICROORGANISMOS EN EL INTESTINO 
 DIARREA /SIN VOMITO NI FIEBRE EN 6 A 18 Hs. 
 LA ENFERMEDAD SÓLO DURA 1 A 2 Hs. 
PRUEBAS DX. DE LABORATORIO. 
 LAS MUESTRAS CONSISTEN EN MATERIAL PROCEDENTE DE 
HERIDAS, PUS, TEJIDO. 
FROTIS TEÑIDOS CON TINCIÓN DE GRAM 
 CULTIVO 
 
 
 
TRATAMIENTO. 
 DESBRIDAMIENTO QUIRÚRGICO OPORTUNO Y AMPLIO 
DE LA REGIÓN AFECTADA 
 ESCISIÓN DE TODO EL TEJIDO DESVITALIZADO 
PENICILINA 
 OXIGENO HIPERBÁRICO P/ “DESTOXIFICAR” 
 ANTITOXINAS CONTRA LAS TOXINAS DEL C. PERFRINGENS, 
INMUNOGLOBULINAS CONCENTRADAS. 
 ANTITOXINA POLIVALENTE 
 INTOXICACIÓN ALIMENTARIA TRATAMIENTO SINTOMÁTICO 
 
PREVENCION Y CONTROL. 
MEDIDAS PREVENTIVAS 
LIMPIEZA OPORTUNA Y ADECUADA DE LAS HERIDAS 
CONTAMINADAS 
 DESBRIDAMIENTO QUIRÚRGICO 
 PENICILINA 
 ANTITOXINAS. 
 TOXOIDES? 
CLOSTRIDIUM DIFFICILE Y ENFERMEDAD DIARREICA. 
COLITIS PSEUDOMEMBRANOSA. 
 SE DIAGNÓSTICA X 
 DETECCIÓN DE UNA O AMBAS TOXINAS /HECES 
ENDOSCÓPIA 
 PSEUDOMEMBRANOSAS 
 MICROABCESOS EN PACIENTES CON 
DIARREA Y A QUIENES SE LES HAN ADMINISTRADO 
ANTIBIÓTICOS. 
 
 
 
 
 
SIGNOS Y SINTOMAS 
DIARREA: ACUOSA O SANGUINOLENTA 
 DOLOR ABDOMINAL TIPO CÓLICO 
 LEUCOCITOSIS 
 FIEBRE. 
+++ AMPICILINA Y CLINDAMICINA 
ANTIBIOTICOS = PROLIFERACIÓN DEL C. DIFFICILE, 
RESISTENTE AL FÁRMACO QUE PRODUCE DOS TOXINAS. 
 LA TOXINA A …. POTENTE ENTEROTOXINA. 
 LA TOXINA B …. POTENTE CITOTOXINA. 
 GENES TOX* NO SE TRANSPORTAN EN PLÁSMIDOS 
NI EN FAGOS. 
TRATAMIENTO: 
 INTERRUMPIR ANTIBIOTICO 
 METRONIDAZOL O VANCOMICINA V.O. 
LA ADMINISTRACIÓN DE ANTIBIÓTICOS 
PRODUCE UNA VARIANTE DE DIARREA DE LEVE A 
MODERADA 
 DENOMINADA DIARREA RELACIONADA CON ANTIBIÓTICOS 
(- GRAVE) 
25% P/ ATRIBUIRSE AL C. DIFFICILE.