02 Bacilos Gram NO formadores de esporas FINAL

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BACILOS GRAM (+) NO FORMADORES DE 
ESPORAS 
 CORYNEBACTERIUM 
 PROPIONIBACTERIUM 
 LISTERIA 
 ERYSIPELOTHRIX 
 ACTINOMYCES 
LOS BACILOS GRAM+ NO ESPORULADOS 
 DIVERSAS BACTERIAS. 
PERTENECEN LA FLORA NORMAL DE LA PIEL Y LAS MUCOSAS 
CORYNEBACTERIUM DIPHTHERIAE 
 MÁS IMPORTANTE DEL GRUPO 
 POTENTE EXOTOXINA 
 CAUSANTE DE LA DIFTERIA EN HUMANOS. 
 
ESPECIES DE CORYNEBACTERIUM 
 FORMA DE RAQUETA O IRREGULAR 
POSEEN GRAN CONTENIDO DE G + C 
 GÉNEROS CORYNEBACTERIUM 
ARCANOBACTERIUM 
 BREVIBACTERIUM 
 MYCOBACTERIUM. 
EL ACTINOMYCES Y EL PROPIONIBACTERIUM 
(AEROTOLERANTES) 
 DIFERENCIAR DE LAS BACTERIAS CORINEFORMES AEROBIAS. 
 
OTROS BACILOS GRAM+ NO ESPORULADOS 
FORMA MÁS REGULAR 
 CONTENIDO MENOR DE G +C 
 INCLUYEN: 
 LISTERIA* 
ERYSIPELOTHRIX* 
MORFOLOGIA E IDENTIFICACION. 
TIENEN DE 0.5 A 1 MICROMETROS Ø 
 VARIOS MICROMETROS DE LONGITUD. 
UN EXTREMO ANORMALMENTE ABULTADO QUE LES 
CONFIERE ASPECTO DE “RAQUETA” 
 INMOVIL 
 
BACILO SE OBSERVAN 
GRÁNULOS (METACROMÁTICOS) 
 IRREGULAR (CERCA DE LOS POLOS) 
TEÑIDOS DE MODO INTENSO CON COLORANTES DE ANILINA 
 ASPECTO DE CUENTA DE ROSARIO 
FROTIS TEÑIDOS 
 CORINEBACTERIAS INDIVIDUALES 
 MODO PARALELO O EN ÁNGULO AGUDO ENTRE SÍ 
CULTIVO RARA VEZ SE OBSERVA UNA VERDADERA 
RAMIFICACIÓN 
 
 
 
 
 AGAR SANGRE 
 COLONIAS SON PEQUEÑAS 
 GRANULARES 
 DE COLOR GRIS 
BORDES IRREGULARES 
 PEQUEÑAS ZONAS DE HEMÓLISIS 
CUATRO BIOTIPOS DE C. DIPHTHERIAE: 
 GRAVIS 
 MITIS 
 INTERMEDIUS 
 BELFANTI 
CLASIFICACION : 
 CARACTERÍSTICAS DEL CRECIMIENTO 
 MORFOLOGÍA DE LAS COLONIAS 
REACCIONES BIOQUÍMICAS 
GRAVEDAD DE LA INFECCIÓN. 
 
EL C. DIPHTHERIAE Y OTRAS CORINE BACTERIAS 
 CONDICIONES AEROBIAS 
 MEDIOS ORDINARIOS DE CULTIVO. 
 MEDIO DE LOEFFLER + SUERO +++ 
 FROTIS = MORFOLOGÍA ES CARACTERÍSTICA. 
COLONIAS PLEOMORFICAS. 
2 TIPOS DE CORYNEBACTERIUM: LOS TOXIGENICOS Y LOS NO 
TOXIGENICOS 
 
 ALGUNOS MO. DIFTÉRICOS NO TOXÍGENOS 
 INFECTAN CON BACTERIÓFAGOS 
 DE BACILOS DIFTÉRICOS TOXÍGENOS 
 PROGENIE = LISÓGENA Y TOXÍGENICA 
 CARACTERÍSTICA SE HEREDA 
ADQUISICIÓN DE FAGOS = TOXIGENICIDAD (CONVERSIÓN 
LISOGÉNICA) 
 PRODUCCIÓN DE TOXINA = LISIS CELULAR. 
 TOXIGENICIDAD = CONTROL DEL GEN /FAGO 
INVASIVIDAD = CONTROL DE GENES BACTERIANOS. 
PATOGENIA. 
 C. Diphtheriae 
 PRINCIPAL PATÓGENO HUMANO 
SE PRESENTA EN 
 VÍAS RESPIRATORIAS 
 HERIDAS 
 PIEL DE PERSONAS INFECTADAS O DE PORTADORES 
NORMALES. 
PROPAGACION: 
 GOTAS MICROSCÓPICAS DE LAS SECRECIONES 
RESPIRATORIAS 
 POR CONTACTO CON INDIVIDUOS SUSCEPTIBLES 
 CRECEN SOBRE MUCOSAS/ EXCORIACIONES DE LA PIEL 
 COMIENZAN A PRODUCIR TOXINA. 
 
 
 
PRODUCCIÓN DE TOXINA IN VITRO 
 +++ DEPENDE CONCENTRACIÓN DE Fe 
 OTROS FACTORES 
 PRESIÓN OSMÓTICA, 
 CONCENTRACIÓN DE AMINOÁCIDOS, 
 pH 
FUENTES DE CARBONO Y NITRÓGENO. 
TOXINA DIFTÉRICA ES UN POLIPÉPTIDO TERMOLÁBIL (PM 
62.000) 
 MORTAL EN DOSIS DE 0.1 ug/kg. 
 PUEDE ESCINDIRSE EN DOS FRAGMENTOS. 
 FRAGMENTO B (PM= 38.000) TRANSPORTE 
 FRAGMENTO A / INTERIOR DE LA CÉLULA. 
 TOXINA IN VIVO ??? 
 
 
EL FRAGMENTO A IMPIDE EL ALARGAMIENTO DE LA 
CADENA DE POLIPÉPTIDO 
INTERRUPCIÓN BRUSCA DE LA SÍNTESIS DE PROTEÍNAS 
CAUSA LA NECROSIS Y LOS EFECTOS NEUROTÓXICOS DE LA 
TOXINA. 
PATOLOGIA. : 
TOXINA DIFTERICA 
 SE ABSORBE EN LAS MUCOSAS 
 DESTRUYE EPITELIO + RESPUESTA INFLAMATORIA 
SUPERFICIAL. 
EPITELIO NECROSADO 
 EMBEBIDO EN UN EXUDADO 
FIBRINA 
ERITROCITOS 
 LEUCOCITOS 
“PSEUDOMEMBRANA” DE COLOR GRISÁCEO 
 EN AMÍGDALAS, FARINGE O LARINGE. 
 INTENTO DE RETIRAR LA PSEDOMEMBRANA 
 DESGARRA LOS CAPILARES = SANGRADO. 
 GANGLIOS LINFÁTICOS REGIONALES DEL CUELLO 
HIPERTROFIAN + EDEMA EN CUELLO. 
 
 
 
 
 
+ PRODUCCIÓN DE TOXINA 
 TOXINA SE ABSORBE 
 PRODUCE DAÑO TOXICO A DISTANCIA 
 DEGENERACIÓN PARENQUIMATOSA+ 
 INFILTRACIÓN GRASA + NECROSIS 
MIOCARDIO 
 HÍGADO 
 RIÑONES Y SUPRARRENALES 
 + HEMORRAGIA VISIBLE. 
TOXINA PRODUCE : 
 DAÑO NERVIOSO 
 CAUSA PARÁLISIS 
 DEL PALADAR BLANDO 
MÚSCULOS OCULARES 
 EXTREMIDADES 
 
DIFTERIA EN HERIDAS O PIEL 
EN LOS TRÓPICOS. 
MEMBRANAS SOBRE HERIDA INFECTADA 
NO CICATRIZA 
 ABSORCIÓN DE TOXINA ES LEVE 
 EFECTOS SISTÉMICOS, INSIGNIFICANTES. 
 PEQUEÑA CANTIDAD DE TOXINA QUE SE ABSORBE 
PROMUEVE EL DESARROLLO DE ANTICUERPOS Y ANTITOXINA 
 
 
“VIRULENCIA” DEL BACILO DIFTÉRICO 
CAPACIDAD P/ ESTABLECER LA INFECCIÓN, 
 CRECER CON RAPIDEZ 
 ELABORAR DE TOXINA QUE SE ABSORBE 
 C. Diphtheriae NO TOXÍGENICA = 
 INFECCIÓN LOCALIZADA NASOFARINGE O PIEL 
NO PRODUCEN EFECTOS TÓXICOS 
EL C. DIPHTHERIAE NO INVADE ACTIVAMENTE TEJIDOS 
PROFUNDOS Y PRÁCTICAMENTE NUNCA PENETRA EN 
LA CIRCULACIÓN SANGUÍNEA. 
DATOS CLINICOS. 
 INFLAMACIÓN DIFTÉRICA 
 
 
 INICIA EN EL APARATO RESPIRATORIO 
 EN GENERAL SE DESARROLLAN 
 MOLESTIAS FARINGEAS + FIEBRE. 
PRONTO HAY: 
POSTRACIÓN Y DISNEA X OBSTRUCCIÓN X LA MEMBRANA. 
OBSTRUCCIÓN = ASFIXIA 
INTUBACIÓN 
 TRAQUEOSTOMÍA. 
IRREGULARIDADES DEL RITMO CARDIACO = DAÑO DEL 
CORAZÓN. 
 DIFICULTADES EN 
 VISIÓN, HABLA, DEGLUCIÓN 
 MOVIMIENTOS DE BRAZOS O PIERNAS. 
 
VARIEDAD GRAVIS = 
 ENFERMEDAD MÁS SEVERA Q/ MITIS 
 TODOS LOS TIPOS PUEDEN PRODUCIR ENFERMEDAD 
SIMILAR. 
PRUEBAS DIAGNOSTICAS DE LABORATORIO. 
 TIENEN SIGNIFICADO EPIDEMIOLÓGICO. 
 NUNCA DEBE RETRASARSE EL TRATAMIENTO ESPECÍFICO 
FROTIS DE LESIONES NASALES, FARINGEAS O DE OTRAS 
REGIONES 
ANTES DE ADMINISTRAR ATB. 
FROTIS TEÑIDOS CON AZUL DE METILENO ALCALINO O 
TINCIÓN DE GRAM= BACILOS EN FORMA DE ROSARIO. 
 CULTIVO EN PLACA DE AGAR SANGRE 
 AGAR INCLINADO DE LOEFFLER 
 PLACA DE TELURITO 
RESISTENCIA E INMUNIDAD. 
 DIFTERIA = X LA ACCIÓN DE LA TOXINA 
 LA RESISTENCIA A LA ENFERMEDAD 
 DEPENDE DE ANTITOXINA NEUTRALIZANTE ESPECÍFICA EN 
SANGRE Y TEJIDOS. 
LA DIFTERIA = PERSONAS SIN ANTITOXINAS 
 REVISAR SU CARTILLA DE INMUNIZACIONES C/ TOXOIDE 
DIFTÉRICO 
 INMUNIZACIÓN PRIMARIA 
 ++ DE REFUERZO 
 
TRATAMIENTO. 
 ANTIMICROBIANOS 
 ADMINISTRACIÓN ANTITOXINAS ESPECIFICAS 
 TRATAMIENTO CON ANTITOXINA ES OBLIGATORIO 
 SE INYECTAN DE 20.000 A 100.000 UNIDADES DE SUERO 
ANTIDIFTERICO POR VÍA IM O IV 
 ** PRECAUCIONES ADECUADAS 
 ADMINISTRAR EN EL DÍA, Y NO NECESITA REPETIRSE. 
ANTIMICROBIANOS 
 PENICILINA 
 ERITROMICINA 
 INHIBEN EL CRECIMIENTO DE LOS BACILOS DIFTÉRICOS. 
NO TIENEN EFECTO SOBRE EL PROCESO PATOLÓGICO 
 P/ DETIENEN LA PRODUCCIÓN DE TOXINA 
EPIDEMIOLOGIA, PREVENCION Y CONTROL. 
 ANTES DE INMUNIZACIÓN 
 
 
 DIFTERIA ERA UNA ENFERMEDAD DE NIÑOS PEQUEÑOS. 
 LA INFECCIÓN CLÍNICA O SUBCLÍNICA 
 
+++ ANTITOXINA 
INFECCIÓN ASINTOMÁTICA 
 ADOLESCENCIA Y LA VIDA ADULTA 
ESTIMULO +++ CONCENTRACIONES ALTAS DE ANTITOXINAS. 
 LA MAYORÍA DE LOS MIEMBROS DE LA POBLACIÓN 
EXCEPTO LOS NIÑOS ESTABAN INMUNES. 
INFECCIONES CUTÁNEAS 
 75% DE LOS NIÑOS DE 6 A 8 AÑOS 
 PRESENTAN CONCENTRACIONES PROTECTORAS DE 
ANTITOXINA EN SUERO. 
ABSORCIÓN DE PEQUEÑAS CANTIDADES DE TOXINA 
DIFTERICA ES = ESTIMULO ANTIGÉNICO 
 LA CANTIDAD DE TOXINA ABSORBIDA NO PRODUCE 
ENFERMEDAD. 
LA INMUNIZACIÓN ACTIVA EN LA INFANCIA CON 
TOXOIDE DIFTÉRICO PRODUCE CONCENTRACIONES 
ADECUADAS DE ANTITOXINA HASTA LA VIDA ADULTA. 
* DOSIS DE REFUERZO EN ADULTOS JÓVENES 
EL PRINCIPAL OBJETIVO DE LA PREVENCIÓN ES 
LIMITAR LA DISTRIBUCIÓN DE BACILOS DIFTÉRICOS 
TOXÍGENOS EN LA POBLACIÓN Y MANTENER UN NIVEL 
TAN ALTO DE INMUNIZACIÓN ACTIVA COMO SEA POSIBLE. 
PACIENTES = AISLADOS. 
 SIN TRATAMIENTO UN GRAN % DE LAS PERSONAS 
INFECTADAS 
ELIMINAN BACILOS X SEMANAS O MESES 
 SE PUEDE REDUCIR TRATAMIENTO TEMPRANO CON 
ANTIBIÓTICOS. 
INMUNIZACIONACTIVA 
 PENTA 
 TETRA 
 DPT 
Td 
GENERO LISTERIA +++ 
 LISTERIA MONOCYTOGENES. 
 
CAUSA IMPORTANTE DE UNA AMPLIA GAMA DE 
ENFERMEDADES EN LOS HUMANOS. 
MORFOLOGIA E IDENTIFICACION. 
 LA L. Monocytogenes ES UN BACILO CORTO 
GRAMPOSITIVO Y NO FORMADOR DE ESPORAS 
 SON MOVILES 
 DIFERENCIAR LISTERIA DE LOS DIFTEROIDES 
 
 
CARACTERÍSTICAS DE CULTIVO Y CRECIMIENTO. 
 CRECE EN ½ AGAR MUELLER – HINTON 
 PEQUEÑA ZONA CARACTERÍSTICA DE HEMÓLISIS 
 CLASIFICACION ANTIGENICA. 
 CLASIFICACIÓN SEROLOGICA EN LABORATORIOS DE 
REFERENCIA ( EPIDEMIOLOGIA ) 
 LOS SEROTIPOS I a, I b y IV b SON MÁS DEL 90% DE LOS 
AISLADOS EN HUMANOS. 
 
 
 
INGRESA A LA SANGRE A TRAVÉS DEL APARATO 
GASTROINTESTINAL 
 POST INGESTIÓN DE ALIMENTOS CONTAMINADOS, COMO 
QUESO O VERDURAS. 
 PROTEINA INTERNALINA 
 INTERACCIONA CON CADERINA E 
RECEPTOR SOBRE LAS CÉLULAS EPITELIALES, 
PROMUEVE FAGOCITOSIS AL INTERIOR DE ESTAS. 
POST FAGOCITOSIS 
 QUEDA ENCERRADA EN UN FAGOLISOSOMA 
 pH BAJO ACTIVA PRODUCCION LISTERIOLISINA O 
 ENZIMA PROVOCA LISIS DE LA MEMBRANA DEL 
FAGOLISOSOMA 
 LA LISTERIA ESCAPA HACIA EL CITOPLASMA DE LA CÉLULA 
EPITELIAL. 
PROLIFERACION MICROORGANISMOS 
INDUCEN LA POLIMERIZACIÓN DE ACTINA EN LA CÉLULA 
HUÉSPED QUE LOS IMPULSA HACIA LA MEMBRANA CELULAR. 
 FORMAN PROLONGACIONES ALARGADAS DENOMINADAS 
FILÓPODOS. 
LOS FILÓPODOS SON INGERIDOS POR LAS CÉLULAS 
EPITELIALES ADYACENTES MACRÓFAGOS Y HEPATOCITOS 
 LISTERIAS SE LIBERAN Y EL CICLO COMIENZA DE NUEVO. 
 
EL Fe = FACTOR DE VIRULENCIA IMPORTANTE 
 LAS LISTERIAS PRODUCEN SIDEROFOROS Y TIENEN 
CAPACIDAD PARA OBTENER HIERRO A PARTIR DE LA 
TRANSFERRINA 
INMUNIDAD ES MEDIADA POR CÉLULAS 
 LA LOCALIZACIÓN INTRACELULAR 
 +++ INTERRELACIÓN ENTRE LA INFECCIÓN 
INMUNODEFICIENCIA MEDIADA POR CÉLULAS 
 EMBARAZO 
SIDA 
LINFOMA 
TRANSPLANTE DE ÓRGANOS. 
DATOS CLINICOS. 
 LISTERIOSIS PERINATAL HUMANA (GRANULOMATOSIS 
INFANTISÉPTICA) 
 EL SÍNDROME DE INICIO TEMPRANO ( INTRAUTERINA ) 
CAUSA SEPTICEMIA INTRAUTERINA Y MUERTE ANTES O 
DESPUÉS DEL PARTO. 
EL SÍNDROME DE INICIO TARDÍO PROVOCA MENINGITIS 
ENTRE EL NACIMIENTO Y LA TERCERA SEMANA DE VIDA 
 CAUSADA POR EL SEROTIPO IV b 
 TASA DE MORTALIDAD SIGNIFICATIVA. 
 
 
 
ADULTOS PUEDEN DESARROLLAR MENINGOENCEFALITIS, 
BACTERIEMIA 
MENINGOENCEFALITIS Y LA BACTERIEMIA 
 
LISTERIA EN ESTOS PACIENTES VARÍA DESDE INSIDIOSO 
HASTA MORTAL. 
 
EL DX. ESTÁ BASADO : 
 A
LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO. 
TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO 
 SE HA LOGRADO CURACION CLÍNICA CON : 
 AMPICILINA + GENTAMICINA. 
 3 a 6 SEMANAS