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 resumen bacterias microbiologia medica murray convertido
Semiologia MedicA (Universidad Andina del Cusco)
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Resumen: BACTERIAS.
MICROBIOLOGÍA MEDICA
MURRAY
Microbiología
Universidad Autónoma Benito Juárez de Oaxaca (UABJO)
62 pag.
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 Cocos Gram +
 Anaerobios facultativos
• Existen 49 especies y 27 subespecies
• 11 serotipos capsulares:
Staphylococcus
 Catalasa +
 No móviles
 No forman esporas
Staphylococcus aureus
 Coagulasa +
❖ 1 y 2 Gruesas y 
con colonias 
mucoides
❖ 2 y 8 Delgadas, 
causantes de 
infecciones
• Sobreviven 10 % de NaCl
• Colonias Doradas
• Beta hemolisis en Agar 
Sangre
F
a
c
t
o
r
e
s
 
d
e
 
v
i
r
u
l
e
n
c
i
a
Cápsula: se une a Fc de IgG, inhibe eliminación mediada por 
anticuerpos y fagocitosis
Pared celular
• Peptidoglucano: Endotóxica: pirógenos endógenos, IL-1 
quimiotáxis, inhibe fagocitosis, (PBP) 
➢ dianas para penicilinasas y B lactámicos, PBP2a MRSA
• Ácido Teicoico: Exclusiva, unión a membrana mediante 
fibronectina, induce respuesta humoral
• Ácido Lipoteicoico: Unión lipofílica a la membrana
Proteína A estafilocócica (Spa): se une a Fc de IgG1,2 y 4
Proteína ligadora de fibronectina (FnBP): Dos 
subtipos: A y B, se enlaza a la fibronectina Proteína 
del factor de agregación / coagulasa: Fibrinógeno - 
fibrina insoluble; aglutinación Catalasa: Convierte el 
H2O2 en H20 + O
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Hialuronidasa: Hidroliza el ácido 
hialurónico de la MEC, Induce la 
diseminación
Fibrinolisina: Disuelve los coágulos de 
fibrina
Lipasas: Hidrolizan los lípidos
Nucleasas: Hidrolizan ác nucleicos
Toxinas Citolíticas: Daño a membrana, 
lisis de PMN, citotóxicas
Alfa: En cromosoma y plásmido, forma 
de poros en membrana, flujo iónico - lisis 
celular
Beta / Esfingomielinasa C: Termolábil, 
hidrólisis de fosfolípidos de membrana 
(lisofofatidilcolina)
Delta: Amplio espectro citolítico; 
surfactante en las membranas
Gamma y Leucocidina P – V 2 cadenas 
polipetídicas, lisis celular mediada por la 
formación de poros
• Componente S (elución lenta): 
HlgA, HlgC y LukS – PV
• Componente F (elución rápida ): 
HlgB, LukF – PV
Las 6 toxinas pueden lisar PMN y 
macrófagos
o Actividad hemolítica más 
intensa: HlgA / HlgB; HlgC / 
HlgB; HlgA / LukF – PV
o La toxina LukS – PV / LukF
– PV es leucotóxica, pero no
hemolítica
Toxinas exfoliativas: Se enlazan a un
gangliósido en estrato granuloso
división de uniones intraepidérmicas, no
citólisis ni inflamación. Dx: En epidermis
no hay Sthap ni leucocitos por acp
protectores, pueden causar SPEE en
niños menores
• ETA: termoestable, se asocia con un
fago, es un superantígeno
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• ETB: termolábil, se localiza en el plásmido
ENTEROTOXINAS: Asociado a Intoxicaciones alimentarias, enterocolitis, producidas por 30-50% de cepas, 
son superantígenos, estimulan reflejos vagales abdominales
• A – E
➢ A: Intoxicaciones alimentarias
➢ B: Colitis pseudomembranosa estafilocócica, y SST no asociado a menstruación
➢ C: En productos lácteos contaminados, y SST no asociado a menstruación
• G – X
Toxina 1 del Síndrome del Shock Tóxico (TSST – 1): Termoestable, superantígeno, destrucción de Ф 
endoteliales, Sx. de Choque Tóxico, resiste proteólisis, pH neutro, Elevado [O], choque hipovolémico 
SUPERANTÍGENOS (StaphSAg)
Efectos sistémicos, estimuladores policlonales de los linfocitos T, se enlazan a CPA CMH II, subunidad B de 
receptores de linfocitos T (VβTCR); y estimulan la producción de citocinas
• Son TSST – 1, Enterotoxinas y Toxina exfoliativa A
Epidemiología
Transmisión: Alimentos contaminados; personas, animales u objetos contaminados
Inóculo: DIM 100,000 unidades
Periodo de incubación: 2 – 6 horas
Organismo habitual en nasofaringe, entre 10 – 30% de la población es portador
Patogenia
1. Adherencia inicial mediada por FnBP, producción de toxina α y otras citolisinas
2. Producción de Coagulasa, Proteína A y toxina α se combinan para limitar los efectos de la fagocitosis
3. Ф inflamatorias, fibrina y otros componentes forman una pared que se convierte en el forúnculo
4. Citotoxinas crea cavidades y necrosis masiva
5. Producen acción masiva del complemento, leucopenia, trombocitopenia y choque séptico
Inmunidad
Corta e incompleta, en SST px ↓ [anticuerpos anti-TSST1] no logran una respuesta inmune significativa, 
estimulación superantigénica promueve respuesta TH1 con un mínimo componente TH2
Diagnóstico
• Pruebas bioquímicas: coagulasa
• Cultivos
Cultivo
Agar manitol – sal: complementado con NaCl al 7.5%, crecen colonias doradas (debido a pigmentos 
carotenoides)
Agar sangre enriquecido: Colonias lisas a las 24 horas, producen β hemólisis
Clasificación Streptococcus
 Cocos Gram +
 Anaerobios facultativos
 Están dispuestas en cadenas
1) Lancefield
A B C F G
2) Patrones Hemolíticos
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• Beta (β) – Hemólisis Completa
• Alfa (α) – Hemólisis Incompleta
• Gamma (γ) – Ausencia de Hemólisis
3) Propiedades Bioquímicas
• Miembro Lancefield A
• Conocida como “bacteria come 
carne”
Streptococcus
 Oxidasa -
 Catalasa -
 Fermentan Carbohidratos
Sistemas de clasificación
Streptococcus pyogenes
 Coagulasa +
 β Hemolítico
Factores de virulencia
Cápsula de ácido hialurónico: Evita opsonización y fagocitosis, semejante a MEC, anticomplemento
Capa de peptidoglicano: (ver antes)
Antígeno del grupo A: En el interior de la pared celular, distingue y clasifica a los Streptococcus del grupo A 
Ácido lipoteicoico (LTA): adhesión a las Ф epiteliales complejocon fibronectina mediante uniones lipofílicas 
Proteína M: Adhesión y colonización y permanencia , antifagocítica, en las fimbrias, anticomplemento, gen 
emm, Extremo C – Terminal: Muy conservado, se ancla a la membrana
Extremo N – Terminal: Hipervariable, diferencias antigénicas a los 200 serotipos, son dos tipos:
• Proteínas M Clase I
 Comparten antígenos comunes expuestos, fiebre reumática y glomerulonefritis
• Proteínas M Clase II
 Carecen de antígenos comunes expuestos, Glomerulonefritis
Proteína F: Adhesión, se une a fibronectina, regulada por disponibilidad de superóxido 
Proteínas de superficie tipo M: se unen a Fc de Ig, anticomplemento, gen emm 
Factor H: Degrada C3b
Peptidasa de C5a: Inactiva C5a, gen scpA
Toxinas Eritrogénicas: Bacteriófagos, termolábiles, superantígenos, responsables de CC de SST fascitis 
necrosante y escarlatina
➢ Spe A: Bacteriófago, Escarlatina
➢ Spe B: Proteasa, degrada citocinas, anticomplemento
➢ Spe C: Causa SST
Estreptolisina S: Hemolisina oxidoestable, no inmunogénica, lisis Ф, β hemólisis
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Estreptolisina O: Hemolisina oxidolábil, altera la integridad de la membrana, lisis Ф, acp contra esta toxina:
ASLO ≠ en px con infecciones cutáneas ya que se inhibe por colesterol
Estreptocinasas (A y B): plasminógeno → plasmina lisa coágulos diseminación, acp contra enzimas
Hialuronidasa: Factor de diseminación, degrada el ácido hialurónico de la ME
ADNasas / Estreptodornasas: Despolimerizan ADN, facilita la diseminación son 4 tipos
➢ A y C: Actividad desoxirribonucleasa
➢ B y D: Actividad ribonucleasa; acp contra ADNasa B (prueba clínica en px con infecciones cutáneas)
Epidemiología
 Transmisión: Persona – persona a través de gotitas respiratorias (61-152 cm de distancia)
 Inóculo: 105 bacterias
 Periodo de incubación: 2 – 5 días; En impétigo es de 7 – 10 días
Origina enfermedades supurativas y no supurativas. causa bacteriana más común de faringitis en niños 5-15
Patogenia
Infecciones agudas
1. Adherencia a Ф epiteliales (nasofaríngeas, piel o ambas) proteína M, LTA y proteína F
a. Proteína M tiene función directa en enlace con la piel, actúa con queratinocitos
b. Proteína F implicada en adhesión a Ф de Langerhans
2. Proteína M y peptidasa de C5a permiten que la infección pueda continuar
3. Factor H conduce una ↓ de C3b
4. Sí existe acp contra proteína M, opsonización y fagocitosis son eficaces
5. 2° mecanismo antifagocítico, peptidasa de C5a desactiva a C5a, y bloquea la quimiotáxis de PMN
6. Efecto de estreptocinasas, ADNasas y hialuronidasa localización eficiente de la infección
7. Estreptolisinas daño tisular y son tóxicas para los fagocitos
El SST se debe a una liberación masiva de citocinas por parte de los superantígenos StrepSAg
Secuelas de la infección (Infecciones secundarias)
Fiebre reumática aguda (FRA)
1. Estado autoinmune inducido por infección por Streptococcus
a. Px con Faringitis estreptocócica ↑ [acp antiestreptocócios] autorreactivos
Proteína M 1,3,5,6 y 18 estimula estos anticuerpos
2. Mímica molecular de hipersensibilidad autoinmunitaria II
a. Anticuerpos reacciona con el sarcolema, miosina y sinovio debido a semejanza con proteína M
3. Aumento de TH1 hacia antígenos estreptocócicos, LT CD8+
Cuerpo de Aschoff: Patrón de reacción Ф, agrupamientos de Linfocitos y macrófagos sobre depósitos 
fibrinoides, característica en Carditis reumática
Glomerulonefritis aguda
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1. Depósitos de complejos ag-ac en glomérulos (hipersensibilidad III) generan daño renal
2. Complicación de pioderma o impétigo
3. Proteínas M 2,57,59,61 de cepas nefrotóxicas
4. Estreptocinasa activa mecanismo de mímica molecular como su capacidad de activador del plasminógeno
Inmunidad
Inmunidad específica: Acp contra proteína M protegen de infecciones posteriores IgG contra factor H
IgA bloquea adhesión, inmunidad a varios tipos de M y la infección se vuelve menos común en edad adulta
Cultivo
Agar sangre enriquecido: Colonias compactas rodeadas por β hemólisis, por estreptolisina S y O; la 
mayoría producen ambas hemólisis (α y β), crecimiento se inhibe con ↑ [Glucosa]
• Tipo: Viridans
 Catalasa –
Streptococcus pneumoniae
 Fermentan HC
 Producen ácido láctico
• 94 serotipos; solo las cepas capsulares son virulentas
Factores de virulencia
Cápsula de polisacáridos: Evita opsonización y fagocitosis, semejante a MEC, anticomplemento
Capa de peptidoglicano: (ver antes)
Ácido teicoico: Asociados a fosforilcolina, movilización de Ф inflamatorias hacia el foco de infección
• Polisacárido C: En la superficie Ф, precipita fracción de globulinas sérica en presencia de Ca++; ↓ [PCR] 
en px sanos, ↑ [PCR] en px con enfermedades inflamatorias
• Antígeno F: Unido a los lípidos de la membrana, produce reacción cruzada con antígenos de Forssman 
Fosforilcolina: hidrólisis, activa la amidasa (autolisina), se une a PAR permite a bacterias entrar y diseminar 
Adhesina de superficie pspA y psaA: Colonización inicial de bucofarínge, inhibe fagocitosis.
Proteasa de IgA secretora: Evita que IgA secretora atrape a las bacterias en el moco
Neuramidasa: Hidrolizar glucoproteínas y glucolípidos, ↓ viscosidad de moco, diseminación y multiplicación 
Autolisina / Amidasa: Hidroliza capa de peptidoglucano libera componentes que permiten su división, ↑ 
respuesta inflamatoria del hospedador, potencia actividad de neuramidasa, depende de fosforilcolina 
Neumolisina: Citotoxina, destruye membrana de eritrocitos, hemolisis en cultivo se une al colesterol y crea 
poros provocando lisis, activa la ruta clásica del complemento, semejante a estreptolisina O
Epidemiología
 Transmisión: Persona – persona, a través de gotitas respiratorias
 Inóculo
 Periodo de incubación: 1 – 3 días
Colonización más frecuente en niños de 6 meses, incidencia más elevada en meses fríos.
Patogenia
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1. Colonización orofaringe por adhesinas de superficie se unen a fosforilcolina
2. Migración a vías respiratorias, gracias a la alteración de mecanismos defensivos del hospedador
a. capa mucociliar que inmoviliza a las bacterias, tos, reflejo de la epiglotis, fagocitosis de macrófagos
3. Proteasa de IgA neutralizan el envoltorio de moco
4. Diseminación a alveolos
5. Microorganismos comienzan a desintegrarse y liberan sus factores que son tóxicos para Φ
a. Neumolisina crea poros en las membranas celulares y activa ruta clásica del complemento (C3a)
b. Ác teicoico y peptidoglucano activa ruta alternativa (C5a)
6. Citocinas proinflmatorias (IL-1, TNF, IL-6)
a. Esta respuesta del huésped es responsable de las manifestaciones clínicas
Cultivo
Agar Sangre: producen colonias circulares, brillantes de 0.5-2 mm, todas experimentan autolisis
• Crecimiento en condiciones aerobias: α hemolíticos, derivado de neumolisina
• Crecimiento en condiciones anaerobias: β hemolíticos
 Gram –
• Aerobio estricto
• Oxidan HC
Capa de peptidoglicano: Es delgada
Neisseria gonorrhoeae
 Oxidasa +
 Catalasa +
• Solo fermenta glucosa
Factores de virulencia
LOS: no posee cadenas O, actividad endotóxica
Pili: Adhesión a Ф epiteliales, resistencia a fagocitosis, dos regiones
• Extremo N-terminal: Región conservada
• Extremo C-terminal: Hipervariable, variaciones antigénicas
Proteínas Porina (Por): Forman poros, impiden fusión del fagolisosoma, C3b y C4b del complemento
• Por A: Silenciado en N. gonorrhoeae
• Por B: 18 serotipos, desgranulación de PMN, invasión a Ф epiteliales,anticomplemento; Por B1 y Por B2
Proteína Opa: Adhesión Ф epiteliales, 12 genes codifican, señalizador intracelular
Proteína Modificable por Reducción (RMP): Estimula los anticuerpos bloqueantes que interfieren en la 
actividad bactericida; modifica su peso molecular cuando se halla en un estado reducido
Proteína fijadora de hierro (Fbp): Se expresa cuando ↓ [Fe] y compite con la Ф hospedadora por el hierro 
Proteína ligadora de Hemoglobina, Proteína ligadora de lactoferrina y Proteína ligadora de transferrina 
Proteasa de IgA1: Destruye estructura y función de IgA1, elimina aspecto importante de la defensa del 
huésped
β–lactamasa: Hidroliza el anillo β-lactámico de la penicilina
Epidemiología
• Transmisión: por contacto sexual
• Inóculo
• Periodo de incubación: 2 – 7 días
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El principal reservorio son las personas con una infección asintomática. Las mujeres tienen 50% de 
probabilidad de adquirir la infección después de un único contacto sexual; los hombres alrededor de 20%
Patogenia
1. Adhieren a Ф mucosas, pilis, Opa, Por B, a receptores CD46, CD66 e integrinas en Ф epiteliales
2. Sistemas enzimáticos inducen la fagocitosis, realiza transocitosis e ingresa a submucosa
3. Dentro de la submucosa sobrevive a las defensas del hospedador
a. proteína ligadora de hierro, transferrina, lactoferrina y hemoglobina
i. Sialilación de LOS bloquea C3b (como si tuviera una capsula)
4. Evasión de la fagocitosis
5. Permanecen localizadas en estructuras genitales ocasionado inflamación y daños locales
6. Secreción purulenta contienen agrupaciones pegajosas unidas por Opa
7. Infección se disemina a estructuras más profundas mediante extensión progresiva
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a. Tubas uterinas: Por fijación de pilis a espermatozoides, daño epitelial por LOS, durante 
menstruación debido a cambios en la mucosa
b. Próstata y epidídimo
Inmunidad
Anticuerpos a niveles bajos, variación antigénica anula su efectividad
Blenorragia / Gonorrea CC
Cuadro clínico suele diferir de manera sustancial en hombres y mujeres, suele ser asintomática en mujeres
En el hombre
• Infección uretral causa: secreción, disuria
• La infección rectal suele ser asintomática, pero puede causar: descarga anal, dolor anal y perianal,
• Infección faríngea: suele ser asintomática
Manifestaciones: Uretritis y epididimitis
En mujeres
• Infección en endocérvix suele ser asintomática; aumento del flujo vaginal, dolor abdominal en hipogastrio
• Infección uretral: puede causar disuria
• Puede causar hemorragia intermenstrual o menorragia
• Infección rectal: se da más por diseminación de genitales que por penetración anal
• Infección faríngea: suele ser asintomática
Cervicitis: exudado purulento o mucopurulento en el canal cervical o en una muestra endocervical, sangrado 
endocervical sostenido; en ocasiones leucorrea.
En mujeres jóvenes y adultas: Enfermedad inflamatoria pélvica (EIP), uretritis, bartolinitis y perihepatitis
En niños
Manifestaciones: uretritis, vaginitis, conjuntivitis, infección faríngea, proctitis, infección gonocócica diseminada 
(artritis, dermatitis, endocarditis y meningitis)
En RN e infantes
Manifestaciones: oftalmía neonatal, conjuntivitis, sepsis, infección gonocócica diseminada (artritis, dermatitis, 
endocarditis y meningitis)
Tratamiento (Tx completo en GRR)
Infección gonocócica anogenital en adultos
 Ceftriaxona 500mg IM en dosis única + Azitromicina 1g VO dosis única
 Alternativos:
o Cefaxima, Espectinomicina o Cefotaxima + Azitromicina 1g VO dosis única
Cultivo
Agar chocolate: complementación con CO2 al 5%, después de 18-24 horas aparecen colonias pequeñas 
lisas no pigmentadas que se desarrollan por completo (2-4 mm) después de 48 horas
 Cocos Gram –
 Microerofílico
• Oxidan HC
Neisseria meningitidis
 Oxidasa +
 Catalasa +
• Fermenta Glucosa y Maltosa
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12 serogrupos con base en la especificidad antigénica: A, B, C, W-135, Y, X, H, I, K, L, Z, 2E9
• A: África y Asia
• C: América, Europa, Asia y Oceanía
• B: América, Europa y Australia
• W-135: América del sur
Factores de virulencia
Capsula de polisacárido: Glicoproteínas, polialcoholes y aminoazúcares; cubierta protectora antifagocítica
Capa de peptidoglicano: Es delgada
LOS: Lipooligosacárido, no posee cadenas O, posee actividad endotóxica
Pili: Adhesión a Ф epiteliales, resistencia a fagocitosis, dos regiones
• Extremo N-terminal: Región conservada
• Extremo C-terminal: Hipervariable, variaciones antigénicas
Proteínas Porina (Por): Forman poros, impiden fusión del fagolisosoma, C3b y C4b del complemento
• Por A: Produce cambios en el potencial de membrana
• Por B: 18 serotipos, desgranulación de PMN, invasión a Ф epiteliales, anticomplemento; Por B1 y Por B2
Proteína Opa: Adhesión Ф epiteliales, 12 genes codifican, señalizador intracelular
Proteína Opc: Intervienen en la adhesión a Ф epiteliales,
Proteína Modificable por Reducción (RMP): Estimula los anticuerpos bloqueantes que interfieren en la 
actividad bactericida; modifica su peso molecular cuando se halla en un estado reducido
Proteína fijadora de hierro (Fbp): Se expresa cuando ↓ [Fe] y compite con la Ф hospedadora por el hierro 
Proteína ligadora de Hemoglobina, Proteína ligadora de lactoferrina y Proteína ligadora de transferrina 
Proteasa de IgA1: Destruye estructura y función de IgA1, elimina aspecto importante de la defensa del 
huésped
β–lactamasa: Hidroliza el anillo β-lactámico de la penicilina
Epidemiología
• Transmisión: Persona – persona a través de gotitas respiratorias entre los contactos próximos
• Inóculo:
• Periodo de incubación: 3 – 4 días
Más frecuente en <18 meses durante meses fríos
Patogenia
1. Estado de portador se asocia a la adquisición de anticuerpos protectores
2. Pilis para la adhesión inicial a CD46 en epitelio nasofaríngeo
a. Microvellosidades de Ф epiteliales entran en contacto con bacteria y estas ingresan al interior
3. Pasan rápidamente al citoplasma, salen a la submucosa y al torrente sanguíneo
4. Liberación de endotoxinas causa daño a Ф ciliadas
5. La cápsula le permite resistir a la actividad bactericida del complemento y fagocitosis por PMN
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6. Bacteriemia sucede en el plexo coroideo, se genera intensa respuesta inflamatoria del espacio 
subaracnoideo debido a factores de virulencia de la bacteria
Inmunidad
Relación con el anticuerpo especifico del grupo, Px con defectos en C5-C8 del complemento tienen un riesgo
6,000 veces superior de adquirir la enfermedad. Incidencia ocurre entre 6-18 meses debido a que es la
transición de la pérdida del anticuerpo transplacentario y la aparición de anticuerpos de adquisición natural.
Cultivo
Thayer-Martin-Modificado: 5% Agar Chocolate, antibióticos para inhibir el crecimiento otros
microorganismos:
Agar Chocolate: Hidrolisis de Hematíes, incubar 18-48 h a 37 ± 2 ºC, enriquecida con CO2, o mediante vela.
Meningitis
• Signos y síntomas de una infección respiratoria superior: Faringitis, sinusitis u otitis
• Malestar general
 Fiebre
• Náuseas
• LCR turbio
• Hipoglucemia
• Letargo
 Rigidez del cuello
• Vómito
• Leucocitosis
• ↑ [proteínas]
• Irritabilidad
 Alteraciones neurológicas
• Fotofobia
• Linfocitosis
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 Bacilo G+ intracelulares
 Aerobio estricto
• No móviles
• No formadores de esporasMycobaterium Tuberculosis (MTB)
• Catalasa -
• Niacina +
• Ureasa +
• Ácido resistentes
Factores de virulencia
Superficie lipídica hidrofóbica, resistente al secado y ácidos – álcalis 
Pared Ф: Ác micólicos y lipoarabinomanano (LAM), como endotoxina 
Composición antigénica: Proteínas (Tuberculina) y polisacáridos
Factor cordón: glucolípido forma cordones, inhibe quimiotáxis, induce la aparición del granuloma
Epidemiología
Inoculo: DIM: 10 bacilos en px susceptible
Incubación: 6 – 10 semanas o años
Transmisión: Inhalación de núcleos goticulares o ingestión de leche de vacas contaminada 
1 acceso de tos: 3,000 gotas; cada gota 1-3 bacilos
Falta de ventilación aumenta riesgo, grupo de riesgo px no inmunizados y px con SIDA
Patogenia
Infección Primaria
1. Se depositan en alveolos respiratorios periféricos en lóbulos medio e inferior
2. Reconocidos y fagocitas por receptores del complemento (CR1-4) de macrófagos alveolares
3. Interfieren con acidificación del fagosoma enzimas lisosómicas menos eficientes
a. Organismos se multiplican en el macrófago inactivo
4. Activación de respuestas inmunitarias TH1
a. Digestión y presentación, concluye con activación del macrófago, TNF, IL-12, INF-γ
b. Atraen T CD4 e inician respuesta TH1 durante próximas 3-9 semanas
5. INF-γ activa a macrófagos por vía clásica
6. Bacterias generan gran cantidad de proteínas y generan Hipersensibilidad Retardada (DTH)
a. Sí la respuesta TH1 es eficaz disminuye DTH
b. Sí la respuesta TH1 no es eficaz aparecen procesos destructivos que llevan a necrosis 
caseosa En las primeras etapas ocurre diseminación a ganglios linfáticos hiliares y otras partes del 
pulmón Granuloma / Tubérculo
• Patrón organizado compuesto por macrófagos alveolares, Ф epiteliodes, fibroblastos y Ф gigantes
multinucleadas y MTB; rodeados por T CD4, CD8 y macrófagos
• Resultado de una mezcla de respuestas TH1 y DTH ↑ de Hipersensibilidad origina necrosis 
caseosa Infecciones primarias pueden seguir dos cursos
• La resolución depende de repuestas inmunitarias TH1 adecuadas
• MTB entra en inactividad prolongada debido a ↓O2 y nutrientes, reactivación posteriormente
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Reactivación de la Tuberculosis
1. Ante una ↓ de inmunidad nuevos focos se localizan en ápex
2. Granulomas y necrosis afectan la pared de un bronquio, cavernas pulmonares y propagación bronquial
3. ↑ proteínas bacterianas y produce respuesta DTH autodestructiva
Tuberculosis CC
La infección inicial suele ser asintomática o con síntomas generales
• Malestar General
• Fatiga
• Tos
• Diaforesis nocturna
• Astenia
• Expectoración mucosa
• Fiebre vespertina
• Adelgazamiento
• Hemoptisis
• Complejo de Ghon: calcificación de ganglios linfáticos del hilio pulmonar en RX
• Sistema circulatorio: Taquicardia, palpitaciones, disnea, diaforesis, Ts vasomotores y anemia
• Aparato digestivo: náuseas, constipación, menstruación irregular o amenorrea
• Sistema nervioso: nerviosismo, irritabilidad, depresión, alteración en los reflejos vasomotores. 
95 % de las px infectados entran en fase de latencia; existe el peligro permanente de reactivación.
5% restante, Infección inicial puede evolucionar hacia la enfermedad
 Tuberculosis pulmonar: por reinfección exógena o por reactivación endógena del foco latente
• Tuberculosis extrapulmonar: renal, ósea, linfática, hepática, etc.
Diagnóstico
Tuberculina: 2-5 unidades de PPD en antebrazo produce una pápula sobreelvada; se analiza 48-72 h 
después.
• Positiva sí es >5 mm en px con SIDA; con cambios fibróticos en la RX, tuberculosis previa o trasplantes
• Positiva sí es >10 mm en px de grupos de alto riesgo o con aplicación de BCG
Dx Laboratorio: Baciloscopia, muestras de esputo coloración Ziehl Neelsen
Cultivos
• En medios Lowenstein – Jensen, Middelbrock, 7H9, 7H11, BACTEC
• Demoran entre 4 y 8 semanas
Tratamiento
La duración varía, pero en general es de 6 a 18 meses y consta de dos fases
• Primera línea: Isoniazida, etambutanol, Rifampicina, pirazinamida, estreptomicina
• Segunda línea: PAS, cicloserina, kanamicina, ciomicina, amikacina, capreomicina, tiacetazona, rifaburina, 
ofloxacino y clofazimina
Profilaxis
Vacuna BCG (Bacilos de Calmette – Guerin, consiste en una cepa de M bovis atenuada, se administra a 
sujetos con PPD negativa
 Bacilos G –
 Anaerobio facultativo
• 40 géneros, 150 especies
Escherichia coli
 Oxidasa -
 Fermentadores
• Producen vitamina B y K
• Se asocia a enfermedades intestinales y extraintestinales, la cepa más virulenta es E. coli O157 
• Son 5 cepas principales las que causan enfermedades intestinales:
Factores de virulencia (generalidades)
LPS: Endotoxina termoestable
Pilosidades: Participan como mediadores de unión a las superficies epiteliales
• Pilosidades Tipo 1 / Comunes: Se une a residuos D–manosa g
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• Pilosidades P: Se unen a residuos de digalactosa (gal-gal) en Ф del epitelio urinario y eritrocitos
• Pilis sexuales: Codificado por plásmidos, facilitan el proceso de transferencia genética horizontal
Toxinas: (ver después)
Epidemiología
Parte de la flora normal; sin embargo, hay cepas que pueden ser patógenas y causar daño
E. coli uropatógena (ECUP)
Mujeres, principalmente con vida sexual activa, el reservorio es la flora intestinal del propio px.
Traumatismos o alteraciones mecánicas permiten que colonice región periuretral y uretral, después del coito; 
se elimina mediante micción, pero si persisten dan lugar a ITU
E. coli enterotoxigénica:
• Transmisión: Consumo de aguas y alimentos contaminados por heces
• Periodo de incubación: 3 – 5 días
Niños <2 años en países en vías de desarrollo, retraso del crecimiento, diarrea del viajero
E. coli enteropatógena:
 Transmisión: Fecal – oral; productos alimenticios contaminados; fómites
Diarrea acuosa prolongada en lactantes de países en vías de desarrollo
E. coli enteroagregativa:
 Transmisión: Productos alimenticios contaminados; Persona – persona
Diarrea crónica y retraso del crecimiento en lactantes y niños de países en vías de desarrollo; diarrea del 
viajero; diarrea acuosa persistente (más de 14 días) con vómitos, deshidratación y febrícula
E. coli enterohemorrágica:
 Transmisión: Productos provenientes de animales contaminados, persona – persona
 Inóculo: 100 bacterias
 Periodo de incubación: 3 – 4 días
Más frecuente durante meses cálidos en niños <5 años. Sobre todo, en países desarrollados 
Puede producir Ex grave Colitis hemorrágica, asociada a ECTS O157:H7
E. coli enteroinvasiva
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 Transmisión: Fecal – oral; productos alimenticios contaminados; fómites
 Periodo de incubación:
Produce diarrea acuosa prolongada en lactantes de países en vías de desarrollo
Diagnóstico
• Tinción de Actina Fluorescente
• Producción de un patrón de adherencia específico a las Ф HEp-2
• Prueba de orto-nitrofenil-β-galactopiranósido (ONPG)
Cultivo
Agar McConkey produce colonias rosadas
Agar EMB: Produce colonias que van del púrpura al verde metálico
Enterotoxigé
nic a
Enteropatóg
en a
Enteroagrega
tiv a
Enterohemorrá
gic a
Enteroinv
siv 
Adhesión
Factor de
colonizaci
ón
(CF I, II y
III)
Pilis
Formadores
de haces
(BFP)
Intimína
Fimbrias
Adherent
es
Agregantes
(AAF)
BFP
Intimí
na
Adhesina
del
plásmido
invasivo
Exotoxina
s
Et. 
Termoest
able a 
(STa)
Et. Termolábil
1 (LT1)
No produce
T. 
Termoestable 
enteroagragati
va
(EAST 1)
T. Codificada 
por 
plásmidos
T. Shiga 1 (STX-
1)
T. Shiga 2 (STX-2)
Hemolisin
A (Hly 
A)
Lugar de
acción
Intestino 
Delgado
Intesti
no 
Delga
do
Intestino 
Delgado
Intestino Grueso
Intesti
no 
Grue
so
Epidemiolo
gí a
Diarrea
del viajero
Lactantes
en países
evdd
Niños en 
países 
evdd
Rn y niños 
en países 
evdd y ds
Diarrea
sanguinolenta
en países d
Niños 
en países
evdd
Transmisi
ón
Productos
contaminad
os (agua-
comida)
Fecal –
Oral
Alimentos
contaminad
os Por
fomites
Productos
contaminados
Persona-
persona
Productos
contaminados
Persona-
persona
Producto
contamina
os (agua
comida)
Cepa Cuadro Clínico Característico
ECET
Diarrea acuosa fiebre, náuseas, vómito y dolor abdominal
ECEP
Diarrea acuosa, de inicio rápido, fiebre y vómito
ECEA
Diarrea acuosa con células inflamatorias, fiebre, náuseas, vómito y dolor abdominal; puede pro
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ECEH
Inicialmente diarrea acuosa con dolor abdominal, 2 días después aparece dolor abdominal in
Diarrea sanguinolenta, puede resolverse 4 – 10 días
Pero puede progresar a SX Hemolítico Urémico (HUS): inicia con oliguria, edema y pali
posteriormente
Triada: Insuficiencia renal aguda, trombocitopenia y anemia hemolítica microangiopátic
ECEI Diarrea acuosa, fiebre y espasmos abdominales; puede causar Disentería, presencia de leucoc
en heces
ECUP Comienzan con Disuria y polaquiuria, si la infección asciende puede producir Pielonefritis lo que 
y dolor en el flanco
CEPA PATOGENIA
ECET
STa se une a receptor de Guanilato Ciclasa, ↑ GMPc, produce Hipersecreción de líquidos e inhibe s
LT1 es una Toxina AB5; 5B se unen a receptor Gangliósido GM1; A interacciona con prot G que regula
produce Hipersecreción de cloruro y otros electrolitos e inhibe su absorción (similar a V. chole
ECEP
BFP se une a Ф epiteliales y produce destrucción de microvellosidades y cambios morfológicos (Hisp
Sistema de secreción III inyecta Receptor para Intimina, se inserta Intimina, altera citoesque
ECEA
Adherencia agregativa (pila de ladrillos) mediada por FAA
EAST1 ↑ GMPc, produce Hipersecreción de líquidos e inhibe su
absorción Toxina de plásmido produce acortamiento de
microvellosidades y necrosis
ECEH
Evoluciona a partir de ECEP con Histopatología A/E con destrucción de microvellosidades
STx-1 trombosis e inflamación mucosa colónica, produce hemorragia; AB5, B se une a receptor Gb3; A 
que interrumpe la síntesis de proteínas. (similar a Shigella)
ECEI
Invasión mediada por Adhesina del Plásmido invasivo; lisan vacuolas fagocíticas y destruyen las Ф
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 Bacilo G- intracelulares
 Anaerobio facultativo
• Móviles
• 2,500 serotipos
Salmonella enterica
 Oxidasa -
 Catalasa +
 Fermentan Glc y producen ácidos
• No fermenta Lactosa
Factores de virulencia
Antígeno H: Flagelo; termolábil, Antígeno O: LPS de pared celular; 
termoestable, Antígeno K: Cápsula
Pilosidades tipo I: Se unen a receptores D-manosa
Flagelos: son perítricos, para movimiento
Antígeno Vi: Polisacárido de superficie
Islote de patogenicidad I: codifica proteínas invasivas (Ssps) y 
Sistema de secreción III
Islote de patogenicidad II: evasión de respuesta inflamatoria y un 
segundo sistema de secreción III
Epidemiología
• Transmisión: ingesta de productos alimentarios contaminados 
(aves de corral, huevos y productos lácteos)
• Inóculo: Las dosis infectantes varían entre 200 a 106 bacterias
• Periodo de incubación: 12 – 36 horas
<5 años en los meses de verano y otoño, en px con aclorhidria o que 
tomen antiácidos
Patogenia
7. Ф ingeridas soportan acidez gástrica y avanzan por la mucosa 
intestinal
8. Adherencia en intestino delgado a Ф M y enterocitos mediada por 
pilosidades
9. Sistemas de Secreción II Crean zona fruncida en membrana con 
redisposición del citoesqueleto
10. Engloban al microorganismo en vacuola endocítica, Transocitosis 
apical-basolateral
11. Penetra en lámina propia y causa una respuesta inflamatoria
12. Es fagocitado; tiene la capacidad de destruir macrófagos apoptosis 
desde el interior
a. Shigella escapa de doble vacuola endocítica
Gastroenteritis CC
Inicia 21-28 hrs depues de ingestión con
• Nauseas
• Diarrea no 
sanguinolent
a
• Tos
• Vómito
• Fiebre 39° 
C
• Expectorac
ión mucosa
• Dolor abdominal cólico
• Mialgias y cefalea
• Hemoptisis
La diarrea persiste 3-4 días y cede de forma espontánea en 7 días
Tratamiento
Reposición de líquidos y electrolitos y control de náuseas y vómito,
no es apropiado antibioticoterapia porque incrementa la duración y
frecuencia del estado de portador. Se restringe a individuos con
infecciones graves o factores de riesgo subyacentes
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Salmonella entérica 
s
e
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o
v
a
r
e
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a
d
 
T
h
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p
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(
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E
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m
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o
l
o
g
i
a
• Transmisión: ingesta 
de agua contaminada o 
vía fecal-oral
• Inóculo: La dosis 
infectante es de 106 a 
108 bacterias
• Periodo de incubación: 10 días
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Los portadores crónicos son el reservorio primario, las cepas sobreviven en la vesícula biliar.
Patogenia
1. Invasión y destrucción de las Ф M y macrófagos = S. entérica (ver antes)
a. Polisacáridos superficie Vi
b. Extensa multiplicación en macrófagos
2. Vi retrasa la fagocitosis al interferir con el sistema de complemento
3. Captación por macrófagos y amplia replicación intracelular
4. supervivencia intracelular prolongada
a. Capacidad para inhibir estallido metabólico de oxidación y continuar multiplicación
5. Transportada por circulación linfática hacia ganglios linfáticos del sistema Reticuloendotelial (ganglios 
mesentéricos, bazo, hígado y MO)
6. Continua proliferación e infección de nuevos macrófagos
7. Genera una respuesta mononuclear, el incremento de LPS hacia torrente – genera fiebre
Inmunidad
TH1y TH2, los anticuerpos y macrófagos activados en icc no tratada disminuyen después de tres
semanas.
Fiebre Tifoidea CC
Inicia 10 – 14 días déspues de la ingestión
• Malestar General
• Cefalea
• Estreñimiento
• Esplenomegalia
• Mialgias – artralgias
 Lengua Saburral
 Bradisfigmia
 Hepatomegalia
 Fiebre vespertina >38° mayor a 72 hrs
• Anorexia
• Roséola Tifoídica
• Orina Oscura

Complicación: Hemorragia por perforación del íleon terminal en px con diarrea de 2 o más semanas
Diagnóstico
• BH completa: Anemia, leucopenia, eosinopenia y trombocitopenia
• Reacciones febriles: en la 2° Semana
o Antígeno O: ≥ 1:80 (1:160 GPC)
o Antígeno H: ≥ 1:160
• Hemocultivo: en la 2° semana, Coprocultivo: en la 3° semana, Urocultivo: en la 3° semana
Tratamiento
TMS: 160mg VO c/12 hrs x 14 días 
Ciprofloxacina 500mg VO c/12 hrs por 7 días 
Cefixima: 200mg VO c/12 hrs por 14 días
Cultivos
• Agar Salmonella – Shigella es una modificación del agar citrato desoxicolato; la diferenciación se logra 
con la incorporación de Lactosa en el medio forman colonias incoloras
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 Bacilo G-
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 Anaerobio facultativo
• No móviles
• Ácido resistentesShigella
• Oxidasa -
 No producen gas cuando fermentan Glc
 Fermentan Glc y producen ácidos
• No fermenta Lactosa
Son 4 especies, y aproximadamente 45 serotipos, basados en el antígeno O
S. dysenteriae: Serogrupo A, 12 serotipos, en países desarrollados, es el más virulento
S. flexneri: Serogrupo B, 6 serotipos, produce Sx de Reiter
S. boydii: Serogrupo C, 23 serotipos, shigelosis más leve
S. sonnei: Serogrupo D, 1 serotipo, relacionado a bajo nivel socioeconómico y falta de higiene
Factores de virulencia
Antígeno O: LPS de pared celular; termoestable
Antígeno K: Cápsula
Antígeno del plásmido invasivo(IPa): IPaA, IPaB, IPaC, IpaD; Adherencia e invasión, ondulan proteínas de 
membrana de Ф dianas inducen reorganización del citoesqueleto.
Sistema secreción III: Inyectan IPa a la Ф diana
Toxina Shiga(STx): Exotoxina, subunidad A y 5 subunidades B; B se une a receptor Gb3; A ribosila ARN28s 
que interrumpe la síntesis de proteínas.
Epidemiología
• Transmisión: vía fecal-oral
• Inóculo: La dosis infectante es baja 100-200 bacterias
• Periodo de incubación: 1-4 días
La incidencia está relacionada con el nivel sanitario, afecta principalmente niños <10 años, ex endémica en 
hombres homosexuales; S. dysenteriae produce ex más grave – “disentería basilar”.
Patogenia
1. Invasión y destrucción de mucosa colónica mediada por IPa
a. IPa inducen reorganización del citoesqueleto e internalización de las bacterias
b. Respuesta inflamatoria intensa con ulceración de mucosa y formación de abscesos
2. Se adhiere a Ф M y cruza la mucosa hacia los macrófagos
3. Lisan la vacuola fagocítica y escapan al citoplasma donde activan apoptosis del macrófago
a. Les permite sobrevivir a la fagocitosis
4. Las bacterias se replican en el citoplasma
a. ≠ Salmonella que se replica en el interior de la vacuola
5. La reorganización de los filamentos de actina crea una “cola” en el microbio que la impulsa
a. Permite replicación eficiente en la Ф
b. Paso de una Ф a otra Ф
6. La apoptosis de macrófagos libera IL-1β atrae PMN y desestabiliza la pared intestinal
7. En la membrana Ф se desplazan a enterocitos adyacentes mediante proyecciones digitiformes
a. Rodeada por doble vacuola que finalmente rompe
8. Las proyecciones producen destrucción radial de enterocitos y crea ulceras focales en la mucosa
a. Ulceras añaden componente hemorrágico
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9. Shigella alcanza lámina propia y desencadena resp inflamatoria aguda e intensa
a. Responsable de la diarrea inflamatoria: (leucocitos, eritrocitos y bacterias)
S. dysenteriae produce Toxina Shiga (ver antes) no es esencial, pero contribuye a la gravedad
• 5B se unen a receptor Gb3 en la membrana y facilita transferencia de subunidad A
• A ribosila ARN28s lo cual interrumpe la síntesis de proteínas.
• La Trombosis e inflamación de mucosa colónica, producen hemorragia
• Efectos sistémicos pueden producir SHU en algunos px
Inmunidad
La infección produce inmunidad de duración corta para la reinfección de Serogrupos homólogos
Shigelosis CC
Inicia 1 – 4 días déspues de la ingestión
• Diarrea sanguinolenta  Fiebre aguda  Vómitos
Causa una colitis inflamatoria aguda con la siguiente tríada clínica: Dolor abdominal cólico, tenesmo rectal 
y evacuaciones de pequeño volumen con moco y sangre.
Se resuelve de manera espontánea 2 – 5 días después
Complicaciones SHU: inicia con oliguria, edema y palidez; posteriormente Triada: Insuficiencia renal aguda, 
trombocitopenia y anemia hemolítica microangiopática
Shigella sonnei:
• Diarrea acuosa
• Mialgias
• Fiebre aguda
• Artralgias
 Malestar General
 Anorexia
Continua con diarrea acuosa que contiene leucocitos, posteriormente se torna sanguinolenta
Diagnóstico
• Coprocultivo en agar McConkey
• Pruebas de aglutinación contra O
Tratamiento
Rehidratación y restablecimiento de electrolitos; en casos graves se recomienda administración de 
Tetraciclinas, Flouroquinolonas (Ciprofloxacina), Ceftriaxona, Azitromicina, TMS
Cultivos
• Agar McConkey O EMB (azul de metileno): Colonias blanquecinas grisáceas lactosa -
• Agar TSI: se observa una superficie alcalina con fondo ácido
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 Bacilo G-
 Anaerobio facultativo
• Móviles
 Requieren NaCl para crecer
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Vibrio
 Oxidasa +
 Catalasa +
 pH 8 – 9
• Sensible a ácidos gástricos
Son 119 especies; 3 son patógenas para humanos: cholerae, parahaemolyticus y vulnificus.
Vibrio cholerae O1
198 serogrupos antígeno O; dos biotipos: Clásico, El Tor; estos se dividen en tres serotipos:
• Inaba: Antígenos A y B
• Ogawa: Antígenos A y B (menor)
• Hikojima: Antígenos A B y C
Factores de virulencia
Adquisición de Islote de Patogenicidad de Vibrio (VPI-1), seguido de la infección por el Bacteriófago CTXФ 
Antígeno Somático O: Pirógeno endógeno de LPS
Antígeno H: Antígeno Flagelar es el mismo para todos los grupos
Pili Corregulado por la toxina (TCP): Adherencia a Ф epiteliales de la mucosa intestinal, gen tcp
Proteína Quimiotáctica: Adherencia a mucosa, gen cep
Flagelo: Tipo Monopolar, para movimiento
Toxina Colérica ADP-ribosilasa, A-5B; 5B receptor Gangliósido GM1; Subunidad A Ribosilación Gsα regula
Adenilato Ciclasa (incapaz de disociarse del complejo activo), ↑ AMPc. hipersecreción de Cl -, K+, HCO -, y H O
e inhibe su absorción gen ctxA 
Toxina de zónula ocluyente: Rompe las uniones estrechas ↑ permeabilidad intestinal, gen zot 
Enterotoxina colérica accesoria: ↑ secreción de líquido intestinal, codificada por gen ace 
Hemolisina: Efecto citolítico en eritrocitos presente en biotipo El Tor
Neuramidasa: ↑ sitios de unión a GM1 en membrana celular para la toxina colérica
Epidemiología (O1 y O139)
• Inóculo: 108, en px con aclorhidria o hipoclorhidria la dosis se reduce a 103.
• Incubación: de 2-4 días.
• Transmisión: Ingesta de agua – alimentos contaminados con heces/vómito de sujetos contaminados 
Asociado con peces, mariscos: moluscos bivalvos, además. Condiciones sanitarias deficientes, vegetales 
regados con aguas negras, puerco crudo, agua de coco, alimentos mal cocidos o recalentados;
Patogenia
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1. Después de ingestión supera la acidez gástrica
2. Se adhiere al intestino delgado mediado por TCP y proteína Quimiotáctica
3. La perístasis impulsa al vibrión hacia el intestino grueso, invade el enterocito
4. Respuesta inmunitaria producción de IgA contra la bacteria y la toxina
5. Producción de Toxina colérica (ver antes)
Inmunidad
Inmunidad innata: acidez gástrica, motilidad intestinal
Cólera CC
Inicia 2 – 4 días déspues de la ingestión
• Accesos de perístasis
• Evacuaciones sueltas  Sensación de incomodidad abdominal
• Heces en agua de arroz: acuosas, voluminosas, indoloras y presencia de mocos
• Deshidratación: pérdida de agua y electrolitos, generando acidosis metabólica
En los casos graves, pérdida fecal de líquidos 10/cc/Kg/hora; px de 70 kg perder 700cc cada hora, evacuar 15
o más veces al día,1 litro de heces contiene: 120 mEq Na, 100 mEq Cl, 40 mEq K, 20 mEq HCO3 
Hipokalemia: Alteraciones neuromusculares (Parálisis flácida, rabdomiólisis, íleo paralítico) y cardíacas
• Acidosis Láctica Metabólica: Se debe a la pérdida de HCO3 por vía digestiva
• La fiebre es indicativa de una infección secundaria
Signos y Síntomas Deshidratación Leve Deshidratación Moderada Deshidratación grave /
Choque hipovolémico
Estado General Alerta, inquietud Inquietud, irritabilidad Estupor que puede
evolucionar al
coma,
extremidades frías,
húmedas y
calambres
Ojos Normales Hundidos Muy hundidos
Mucosas Ligeramentesecas
Secas, saliva, filante Muy secas (lengua de 
loro) xerostomía, 
xeroftalmía
Sed Presente Ausente Px está tan afectado 
que no puede 
beber
Lienzo Húmedo Ausente Presente Presente
Manos Normales Discretamente
arrugadas
“Manos de lavadera”
se puede apreciar
acrocianosis
Llenado capilar <2 >3 3-5
Pulso radial Presente Acelerado Débil, indetectable
Respiración Normales Profunda, suele ser
rápida
Profunda y rápida 
(Respiración de 
Kussmaul)
Diuresis Presente Oliguria Anuria
Fontanela
anterior
Normales Ligeramente deprimida Muy deprimida
El organismo responde a la pérdida de electrolitos con diversas respuestas fisiológicas:
• ↑ FC
• Redistribución de volemia
• Vasoconstricción periférica y central
• ↑ Reabsorción renal de H2O y electrolitos
• ↑ Secreción de mineralocorticoides
• ↑ Secreción de ADH
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Choque hipovolémico: Conforme empeora la pérdida electrolítica, px desarrolla estado de choque
• ↓ PA
• Pulso se vuelve filiforme
• Sudoración fría y pegajosa
• Acrocianosis distal
• Fascies hipocrática
• Calambres musculares
 Estuporoso o incluso comatoso
 Dolor abdominal
Sí px no recibe reanimación electrolítica el estado de choque profundizará y será irreversible
Azoemia prerrenal e insuficiencia renal: La deshidratación provoca que el aporte sanguíneo ↓, incluyendo 
la secreción de aldosterona con lo que se retiene sodio y agua.
Inicialmente se presenta oligoanuria y ↑ Urea y creatinina. Si la isquemia se prolonga se producirá necrosis de
los túbulos renales distales y px desarrollará una franca insuficiencia renal
Diagnóstico
• Tinción de Gram a partir de vómitos o heces diarreicas
• Pruebas bioquímicas: Oxidasa+, Catalasa+
Cultivo
• Agar TCBS (Tiosulfato-Citrato-Bilis-Sacarosa): Colonias lisas de 2-4 mm, color amarillo y muy pegajosas
• Agar Sangre – Agar McConkey: Con pH 8-9, en 18 horas pueden observarse colonias
• Caldo taurocolato-peptona: pH 8-9, durante 6-8 horas
Tratamiento
• Restablecimiento de líquidos y electrolitos
• Doxicicilna: Reduce la duración de la diarrea y la perdida de líquidos
• TMS, Eritromicina y ciprofloxacino: En mujeres embrazadas y niños
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 Bacilo G-
 Microerofílico
• Móviles
• Ureasa +
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Helicobacter 
pylori
 Oxidasa +
 Catalasa +
 No fermentan ni oxidan carbohidratos
 Puede metabolizar aminoácidos
Gástricos: Asociado a gastritis, úlceras pépticas, adenocarcinoma gástrico y linfomas de LB de MALT, pylori 
Enterohepáticos: Asociados a gastritis con bacteriemia son Helicobacter cinaedi y Helicobacter fennelliae
Factores de Virulencia
Flagelos: 4 – 6 flagelos lofótricos para movilidad
LPS: Lípido A presenta baja actividad endotóxica
Proteína inhibidora del ácido: Bloquea producción del ácido gástrico
Ureasa: supervivencia en ácidos; hidrólisis de urea en: amonio y CO2, ↑ pH a 6-7
Adhesinas: Atraviesan el moco gástrico y se unen a Ф epiteliales gástricas
• HpaA: Media la unión a glicoconjugados con ác síalico; codificada por gen hpaA
• BabA: Unión a Ф epiteliales mediante antígenos de Lewis (O)
• SabA: Se une a receptores de ác síalico en PMN y origina activación de respuesta oxidativa
• OipA: ↑ Producción de IL-8
Citotoxina Vacuolizante A (VacA): Endocitosis por Ф epiteliales e induce su vacuolización,
Islote de patogenicidad (PAI-cag): 30 genes codifican cagA y SS VI
Gen asociado a la toxina (cagA): interfiere citoesqueleto, asociado a síntomas graves
Sistema Secreción VI: Inyecta cagA en Ф epiteliales del hospedador
Genes cag fosforribosilantranilato: producción de IL-8 – atrae PMN
Proteínas Tip α: Potente actividad carcinógena a través de la inducción de TNFα y activación de NK-κβ
Epidemiología
 Transmisión: Vía fecal – oral
 Inóculo:
 Periodo de incubación: 4 - 6 días
Una vez establecida, la cepa persiste durante años o incluso de por vida70-100% de px con gastritis, úlceras 
gástricas y duodenales están infectados por H. pylori
Patogenia
1. Colonización gástrica: inflamación, alteración de producción ác gástrico y destrucción tisular
2. Atraviesa el moco y se adhiere a Ф epiteliales gástricas
3. Provoca lesiones endoteliales: ureasa, mucinasa, fosfolipasas y VacA
4. VacA provoca vacuolización de Ф epiteliales gástricas
5. CagA interfiere con estructura del citoesqueleto
6. Los genes cag fosforribosilantranilato producen IL-8, atrae PMN
a. La liberación de proteasas, ERO por parte de PMN contribuyen a gastritis y ulceras
Enfermedades (Gastritis CC)
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Estrictamente Gastritis se refiere a los hallazgos histológicos en la mucosa gástrica
• Sensación de plenitud
• Náuseas
• Vómitos  Hipoclorhidria
• En px con secreción de ácido gástrico normal evoluciona a gastritis crónica y ex se limita al antro gástrico; 
en px con ↓ de ácido gástrico afecta a todo el estómago (pangastritis)
• 10-15% desarrollan úlceras pépticas: gástricas o duodenales
• Gastritis crónica acaba sustituyendo mucosa gástrica por fibrosis ↑ riesgo de carcinoma gástrico
Diagnóstico
• Examen histológico de biopsias gástricas: infiltración por PMN y Ф mononucleares en la mucosa gástrica
• Tinción H&E, Gram, plata de Warthin – Starry
• Pruebas bioquímicas: Catalasa, oxidasa, ureasa
Tratamiento
Fármaco de primera elección: Omeprazol 80 mg IV seguido de infusión continua de 8mg/h por 72 horas
• Inhibidor de bomba de protones + macrólido + β lactámico + Sales de bismuto (Opcional)
Esquema de primera línea: claritromicina 500 mg 2/día + Amoxicilina 1 g 2/día, IBP durante 14 días 
Esquema de segunda línea:
o IBP dosis estándar c/12 h, Levofloxacino 500 mg c/24 h, Amoxicilina 1 g c/12 h, por 10-14 días
o O IBP dosis estándar c/12 h, Moxifloxacino 400 mg c/24 h, Amoxicilina 1 g c/12 h
En caso de alergia a amoxicilina: Tetraciclina (500 mg c/8 horas) o Metronidazol 250 mg c/8 h
• Pacientes alérgicos a la penicilina: utilizar Levofloxacino 500 mg c/24 h + Claritromicina 500 mg c/12 
horas + Omeprazol 20 mg c/12 h por 10 – 14 días
Cultivo
Requiere un medio complejo complementado con sangre, suero, carbón, almidón o yema de huevo, 
condiciones microerofílicas y temperatura 30-37 °C, se cultiva hasta 2 semanas
Agar Müller - Hinton 
Agar Columbia
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• Bacilos G –
 Aerobio obligado
• Móviles
• Son patógenos oportunistas
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Pseudomonas aeruginosa
 Oxidasa +
 Catalasa +
• No fermentadores
• Produce pigmentos hidrosolubles de color
Factores de virulencia
Cápsula de exopolisacárido: Alginato un polisacárido mucoide; Px con FQ, acción biofilm
Flagelo: Flagelo Monopolar, otorga motilidad
Pilis: Median la adherencia
LPS: Responsable de la actividad endotóxica
Exotoxina A (ETA): desactiva el factor 2 de elongación interrumpe la síntesis de proteínas 
Elastasas: A (serin proteasa) B (metalopreteasa de zinc); degradan la elastina e inhiben quimiotáxis 
Exoenzimas S, T, U, Y: Se transportan por s de secreción III facilitan invasión celular y diseminación;
• S actúa como prot G reguladora que afecta citoesqueleto e induce la apoptosis;
• U producenlesiones en Ф epiteliales, responsable de bacteriemia
Proteasa Alcalina: participa en la destrucción tisular y diseminación
Fosfolipasa C: Hemolisina termolábil, degrada lípidos y lecitina, facilita destrucción tisular
Sistema Quorum Sensing: Cuando la población alcanza cierto umbral produce señal para ETA 
Piocianina: pigmento azul, cataliza la producción de súper óxido y H202; estimula liberación de IL-8 
Pioverdina: Sideróforo, se liga al Fe, regula secreción de ETA
Piorrubina: coloración roja, mejora su síntesis a t <37°C
Piomelanina: color marrón, aumenta su síntesis con T >37°C
Epidemiología
 Transmisión: Contacto de mucosas con descargas de conjuntiva o tracto respiratorio superior de
personas infectadas a través de los dedos u objetos contaminados (instrumental médico mal esterilizado).
 Periodo de incubación: 24 – 72 horas
Son ubicuos, habitan en el agua, tierra y vegetación, colonización humana en sitios húmedo. Patógeno
oportunista que puede causar infección posterior a un traumatismo, a personas inmunocomprometidas.
complica el tx de px con FQ. Las personas en riesgo son: px neutropénicos, inmunodeprimidos, con FQ,
quemados o quienes han recibido tx con antibióticos de amplio espectro
Patogenia
Es un patógeno oportunista, requiere una alteración en las líneas de defensa primarias o vía para esquivarlas
1. se une a Ф epiteliales mediada por pilosidades, flagelos y cubierta de exopolisacáridos
a. Favorecida por pérdida de fibronectina en px debilitados
2. Sistema Quorum sensing alcanza el umbral y produce una señal para liberación de factores
3. Se secreta Exotoxina A (ETA) provocando invasión y destrucción
4. La elastasa y la fosfolipasa desdoblan proteínas y lípidos el microorganismo
5. Ocurre destrucción hemorrágica de las paredes vasculares
Cultivo
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Agar Müller Hinton: Incubación a 28 °C, durante 48 horas, combinando la Piocianina con la Pioverdina se
genera una coloración verde-azulado brillante. Emite un intenso olor a uva
Enfermedades CC
Puede causar infecciones pulmonares, infecciones de piel y partes blandas, del aparato urinario, del oído,
oculares, bacteriemia y endocarditis, infecciones de heridas abiertas y por quemaduras
Infecciones pulmonares: colonización asintomática, traqueobronquitis, bronconeumonía necrosante en px
con FQ: la colonización se ve favorecida porque las cél poseen menos Ác síalico, lo que otorga más
receptores a la bacteria, una vez en los bronquios forman una Biopelícula
• Neumonía: rápida y destructiva, con necrosis alveolar, invasión vascular, infartos y bacteriemia
Infecciones de piel y partes blandas: Infección de las quemaduras: Colonización de la quemadura debido a
la superficie húmeda, seguida de daño vascular localizado, necrosis tisular y bacteriemia. Foliculitis: Producida
por inmersión en agua contaminada (jacuzzis, hidromasajes, albercas); Infección de las uñas: como en
individuos que se exponen frecuentemente a manicura
Infecciones del Ap Urinario principalmente en px con sondas urinarias permanentes
Infecciones en el oído: Otitis externa la natación es un factor importante, “oído de nadador”, Otitis externa
maligna: fundamentalmente en diabéticos y ancianos
Infecciones oculares: posteriores a un traumatismo inicial en la córnea, produciendo ulceras
Ectima Gangrenoso: en bacteriemia, se observan vesículas eritematosas que se tornan hemorrágicas,
necróticas y ulceradas
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 Cocobacilo G - intracelulares
 Aerobio estricto
• No móviles
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• No formadores de esporas Brucella
• Catalasa +
• Oxidasa +
• Ureasa +
• No fermentan HC
10 subespecies: B. abortus : bovinos; B. melitensis: Caprinae, es la más invasiva y produce la enfermedad 
más severa; B. suis: porcinos; B. canis: Cánidos
Factores de virulencia
• Proteínas de Membrana Externa (PME): son inmunógenos
• LPS
Epidemiología
 Transmisión: Adquisición por exposición ocupacional o consumos de alimentos contaminados o no 
pasteurizados; acceso a través de la piel, inhalación de aerosoles o ingestión.
 Inóculo: DIM 10 a 100 microorganismos por inhalación
 Periodo de incubación: 1 – 4 semanas
Patogenia
Son patógenos intracelulares facultativos de Ф endoteliales y fagocitos.
1. Penetran en piel o mucosas y se multiplican en macrófagos del Sistema Reticuloendotelial
a. sinusoides hepáticos, bazo, MO
b. Dan origen a granulomas.
2. Capacidad de inhibir sistema mieloperoxidasa; fusión del fagosoma-lisosoma y la apoptosis.
3. Si no se controla la infección local, existe progresión de la enfermedad
a. Formación de granulomas en sitios retiucloendoteliales
b. Liberación de bacterias al torrente sanguíneo
Brucelosis CC
Fiebre de Malta, Mediterránea, Ondulante, de Gibraltar, de Constantinopla, de Creta, Ex. De Bang
• Fiebre
• Malestar General
• Escalofríos
• Epistaxis
• Pancitopenia
• Astenia
• Mialgias
• Artralgias
• Cefalea
• Constipación
• Adinamia
• Tos seca o productiva
• Dolor de cuerpo
• Vómito
• Anorexia (pérdida de hasta 20 kg)
• Depresión
• Diaforesis profusa muy avanzada en la tarde o inicio de la noche, conforme aumenta la temperatura 
(39.4 a 40 °C) este patrón de fiebre nocturna periódica continua por semanas o meses
• Afectación de órganos reticuloendoteliales: esplenomegalia, linfadenopatía y hepatomegalia
• Puede diseminarse pulmón, hueso, corazón, ap. Genitourinario, tejido encefálico
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Diagnóstico
• Antígeno Rosa de Bengala Positivo
• Seroaglutinación Estándar (SAT)
≥ 1:80
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• 2-mercaptoetanol ≥ 1:120
• Reacciones Febriles Antígeno de Huddleson ≥ 1:320 Con 2 resultados + = +
• Hemocultivo: Debe hacerse Al inicio de la fase febril, no durante el pico. Y antes de tx; puede ser de 
Sangre, MO, Liq. sinovial
Tratamiento
Esquema A: Px con función renal normal, NO embarazadas
• Tetraciclina 500 mg c/6h x 21d + Estreptomicina sol. Inyectable 1g/c24h x 21 d
Esquema B: niños <8 años, mujeres embarazadas después del 1° trimestre y ancianos
• Rifampicina 300 mg c/8h x 21d + TMP 160/800 mg c/12 h x 21d
Esquema C: En caso de fracaso de esquemas A y B, en o casos de Ex con curso prolongado
• Doxicicilna 200mg c/24h x 6s + Rifampicina 600mg c/24h x 6s
Cultivo
La morfología de las colonias está en función del antígeno O del LPS
• Lisas – translucidas y homogéneas
• Rugosas – Opacas y granulares
 Caldo de cultivo enriquecido o Agar sangre
 Medio de Cultivo Ruiz Castañeda: 2-4 días, Pequeñas colonias sólidas que se deslizan como lagrimas
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• Cocobacilo G –
• Inmóviles
 Aerobio estricto
Bordatella pertussis
• No fermentadores
• Requieren nicotidamina
• Oxidan aminoácidos
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Factores de Virulencia
Hemaglutinina Filamentosa (FHA) se adhiere a los cilios del ep respiratorio; capacidad para unirse a los 
eritrocitos y aglutinarlos
Peractina: Proteína externa relacionada a la adherencia al ep respiratorio
Adenilato Ciclasa: Actúa como toxina ↑ AMPc, esto interfiere con señalización celular, quimiotáxis, 
fagocitosis generación de superóxido y función microbicida de las cél inmunitarias
Pilis: Median adhesión
LPS: Pirogenicidad, toxicidad, inducción específica de INF; formado por 2 lípidos A y X
ToxinaPertussis (TP) Toxina de 5 subunidades AB Producida por un solo operón, subunidades fijadoras (2-
5) se unen a receptores; subunidad activa (1) se internaliza y realiza ribosilación de 5’ADP de una proteína G
relacionada con AC, enciende un circuito y evita que la célula desactive AC (diferencia de Cólera que activa
AC) ↑ AMPc, incrementando secreciones respiratorias y producción de moco; se alteran vías de señalización:
linfocitosis, insulinemia y sensibilización a la histamina
Toxina Dermonecrótica Termolábil, media la afectación tisular localizada y produce isquemia
Citotoxina Traqueal: monómero de peptidoglicano, es toxica para células ciliadas produce cilioestásis
Epidemiología
 Transmisión: Se transmite persona-persona mediante gotitas de aerosol en estornudos o to
 Inóculo: Actualmente se desconoce DIM
 Periodo de Incubación: 7 – 10 días
La máxima transmisión ocurre durante las dos primeras semanas (fase catarral y paroxística)
Patogenia
1. Se introduce en vías respiratorias y se multiplica en la mucosa
2. Es atrapada por mucina que posteriormente fragmenta
3. Se adhiere a los cilios, los inmoviliza y causa cilio-estasis
4. Se produce un epitelio desprovisto de la cubierta ciliar
a. La cubierta ciliar es necesaria para eliminar la materia extraña
b. Epitelio queda imposibilitado de eliminar materia extraña
5. En los bronquios se produce una inflamación y exudados locales debido a liberación de toxinas
6. Toxina pertussis se une a PMN, ↑ CR3 y son fagocitados
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Tosferina CC
Incubaci
ón
Catarral Paroxística Convalecencia
Duraci
ón
5-10
días
1-2 semanas 2-4 (6) semanas 3-4 semanas
Tos paroxística,
↓ Tos paroxística y
manifestaciones
clínicas; desarrollo
de complicaciones
secundarias( neum
oní a, convulsiones,
atelectasia)
Rinorrea
profusa y
emitizante con esfuerzo
Síntom
as
Resfriad
o
común
mucoide, malestar
general, estornudos,
prolongado y aullido
característico seguido
de
tos, anorexia vómito; apnea, cianosis,
linfocitosis de hasta 40
mil
Cultivo
Diagnóstico
Dx clínico
• Identificación de B. pertussis en el cultivo de secreciones nasofaríngeas, mediante exudado o por 
aspiración
• Anticuerpos ELISA
• Anticuerpos fluorescentes directos (DFA)
• PCR
Tratamiento
• En las primeras etapas es útil para limitar el contagio; en fase paroxística es de sostén el uso de 
macrólidos: como Eritromicina durante 14 días
• Otros antibióticos efectivos son: Claritromcina y azitromicina;
• si existe resistencia, se puede suministra TMS
Cultivo
• Agar Bordet-Gengou (BG): Medio con gelosa, extracto de papa glicerado y 10% sangre de carnero.
Debe incubarse siete días y requiere de un proceso especial de incubación en ambiente húmedo; algunos 
adicionan antibiótico tipo penicilina o cefalexina para evitar el crecimiento de otros microorganismos.
• Reagan-Lowe a 4°C, añadiendo carbón complementado con glicerol, peptona y sangre de caballo, se
incuba a 35° C durante 7-12 días
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• Bacilo G+
• Esporulado
• Móvil
 Anaerobio estricto
• Saprofíticas
Clostridium Tetani / Bacilo de Nicolaieir
• Sensible a toxicidad del oxígeno
• No fermentan HC
• Catalasa –
• pH 7 – 7.4
• Crece a 37°C
Produce una espora terminal redonda que da la apariencia a bacteria de Palillo de tambor
Se tiñen azul, en 24 hrs pierden la coloración Gram y se tiñen rojo
Factores de virulencia
Flagelos perítricos: Movilidad
Exotoxina Neurotóxica: Tetanoespasmina, termolábil codificada por plásmido. AB
Degrada la sinaptovrevina asociada a la mc de vesículas sinápticas; bloquea la liberación de NT inhibidores
Gly y GABA que afecta a las neuronas inhibidoras descendentes inferiores, como resultado se produce una
descarga descontrolada de las neuronas motoras activas, lo que genera espasmos y parálisis espástica.
Tetanolisina: Es una hemolisina lábil al oxígeno
Patogenia
Factores predisponentes: áreas con bajo redox, como una herida por astilla que genera necrosis, necrosis 
posterior a inyección de drogas.
1. La tetanoespasmina se elabora en el sitio de infección donde ingresa (herida)
2. Ingresa a las terminales presinápticas de neuronas motoras inferiores
3. Viajan por transporte axonal retrogrado y llegan a SNC.
4. En las astas anteriores de ME bloquean la inhibición postsináptica de los reflejos motores espinales
a. producen contracciones espasmódicas en músculos antagonistas y agonistas.
Epidemiología
• Transmisión: Se transmite mediante inoculación accidental de las esporas con elementos contaminados
 Inóculo: La toxina es extremadamente potente
 Periodo de incubación: 3 – 21 días, en promedio 10 días
Es ubicuo; suelos tratados con estiércol, colonizan transitoriamente vías intestinales inferiores; se introducen 
en heridas contaminadas con tierra o cuerpos extraños.
• Trismo
• Risa sardónica
• Rigidez del cuello
• Opistótonos
• Pluerostótonos
Tetanos CC
• Rigidez de músculos abdominales
• Sialismo
• Disfagia
• Diaforesis
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Tratamiento
• Neutralización de toxinas con IgTH 3 a 5 mil UL, dosis única vía IM
• Metronidazol 400 mg vía rectal o 500 mg IV c/6h x 7d
• Penicilina G 100 a 200 mil UL/Kg al día
• Benzodiacepinas para antagonizar indirectamente los efectos de la toxina
Cultivo
 Agar Sangre en anaerobiosis, se observan colonias pleomórficas al primer día de cultivo
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 Espiroquetas (G –)
• Microaerofílicas o anaerobias
• Microscopía de campo oscuro
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• Cultivo en medio Ф (Ф de conejo)
Se enlistan 3 subespecies
Treponema pallidum
 Catalasa –
 Oxidasa –
• No realiza ciclo de ác tricarboxílicos
• Sensibles a toxicidad de oxígeno
• Treponema pallidum subespecie pallidum : Llamada “Treponema pallidum” produce sífilis
• Treponema pallidum subespecie endemicum : produce sífilis endémica (Ex. De Bejel)
• Treponema pallidum subespecie pertenue : produce frambesía
Factores de virulencia
Proteínas de membrana externa: facilitan la adherencia a las Ф del hospedador
Hemolisinas: Median lesión tisular
Hialuronidasa: facilita la infiltración perivascular
Capa de fibronectina: Protege contra la fagocitosis
Epidemiología
 Transmisión: vía sexual, transplacentaria, transfusión sanguínea
 Periodo de incubación: 3 – 90 días, promedio de 21 días
Riesgo de que una persona adquiera sífilis después de un único contacto sexual es del 30% 
Los px infectados con sífilis tienen mayor riesgo de adquirir infección por VIH
Patogenia
1. Penetra en el organismo y alcanzan submucosa donde se multiplican
2. Diseminación sanguínea o linfática
3. Arteriolas con endarteritis edema y proliferación de Ф endoteliales, ↓ irrigación local,
4. Vasos sanguíneos rodeados por acumulaciones de linfocitos, monocitos y plasmocitos
5. La lesión primaria cicatriza espontáneamente, pero las bacterias ya se han diseminado
Inmunidad
No eliminan a la bacteria, involucran respuesta celular y humoral; LT CD4+ y CD8+ y macrófagos
Cultivo
Difícil de cultivar, en medios celulares (con Ф de conejo) se observa un crecimiento muy limitado
Sífilis Primaria
pápula en el sitio de inoculación, erosiona; úlcera indolora bordes color rojizo y elevados (chancro), en
genitales, cuello uterino, región anal o bucal. linfadenopatíasregionales indolorosas 1-2 semanas
posteriores ulceras desaparecen espontáneamente a lo largo de los 2 meses siguientes, provocando
falso alivio
Sífilis Secundaria
2-8 semanas posteriores al chancro son lesiones cutáneas dispersas por todo el cuerpo, Dolor de garganta
• Adenomegalias
• Cefalea Fiebre
    
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 Exantema macular mucocutáneo generalizado
Sx seudogripal; exantema puede ser variable: macular, papular, pustular, y puede cubrir todas las superficies 
incluidas palmas y plantas, aparición de ronchas rosáceas indoloras en palmas y plantas clavos sifilíticos
El exantema es muy infeccioso, junto con los otros síntomas desaparecen espontáneamente en pocas 
semanas, en 1/3 de px: Infección se resuelve, 2/3 restantes de px: ex entran en un estado de latencia
Sífilis latente
Clínicamente inactiva de ex. En los primeros años la latencia puede ser interrumpida por recaídas
progresivamente menos intensas. En la sífilis latente tardía (>4 años) desaparecen las recaídas y px se vuelve
resistente a la reinfección.
Sífilis terciaria
CC de inflamación crónica difusa después de un periodo asintomático 
Lesiones granulomatosas gomas sifilíticas en hueso, piel y otros tejidos; 
Neurosífilis
• cambios meningovasculares y degenerativos del parénquima en el SN
• meningitis crónica: fiebre, cefalea, manifestaciones neurológicas focales y ↑ del número de Ф y proteínas 
en LCR; la degeneración cortical del encéfalo produce cambios mentales.
• En ME la desmielinización de astas posteriores, raíces dorsales y ganglios de la raíz dorsal produce un Sx 
conocido como tabes dorsal: ataxia, marcha de base ancha, inestabilidad de la marcha y ↓ sensibilidad
• Ex más avanzada paresia: cambios en la personalidad, afectación de los reflejos, estado sensorial, estado
intelectual, lenguaje y ojos
Sífilis cardiovascular
• Arteritis que afecta aorta y causa necrosis de la túnica media y pérdida de fibras elásticas, provocando
dilatación de la aorta y anillo valvular aórtico produciendo aneurismas de la aorta ascendente con o sin
insuficiencia valvular aórtica
• Aneurisma en expansión puede producir necrosis por presión de estructuras adyacentes
Diagnóstico
Pruebas no treponémicas
• VDLR (Laboratorio de Referencia para Enfermedades Venéreas)
• RPR (Reagina plasmática Rápida) … Anticuerpos contra la cardiolipina
Los anticuerpos alcanzan su mayor concentración en la sífilis secundaria 
Pruebas treponémicas
• FTA – ABS (Prueba de Anticuerpos Treponémicos o Fluorescentes Absorbidos)
• TPHA (Prueba de Hemaglutinación para Treponema Pallidum)
Son más específicas, se utilizan para confirmar un resultado +
Tratamiento
• Penicilina G Benzatínica 2.4 millones UI, IM, en dosis única, es el fármaco de elección
• Dicloxacilina 100mg, VO, por 14
Azitromicina 1g, VO o IM, por 10 días
 Bacilo G-
• Anaerobio facultativo
• No móviles
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Yersinia
 Oxidasa -
 No fermenta lactosa
• Temperatura óptima <37°C
Incluye 11 especies, de las cuales 3 son patógenas para humanos Yersinia pestis: es homogénea; Yersinia 
entecolitica, y Yersinia pseudotuberculosis tienen serotipos H y O
Factores de virulencia Yersinia
LPS: Actividad endotóxica
Proteínas de membrana externa de Yersinia (Yops): Suministrada por sistema de secreción III,
desencadena efectos citotóxicos en el hospedador, alteración de vías bioquímicas desfoforilan proteínas
necesarias para la fagocitosis (Gen YopH) alteración del citoesqueleto (Gen YopE) e inician apoptosis en
macrófagos (Gen YopJ/P)
Sistema de secreción III: Facilita transferencia de proteínas; inhibe la producción de citocinas, ↓ respuesta
inflamatoria
Resistencia al suero: Evita efecto bactericida del suero
Sideróforos: Compiten con la Ф hospedadora por el hierro
Epidemiología
Todas las infecciones por Yersinia son zoonóticas, el ser humano es un hospedador accidental
Yersinia pestis
Factores de virulencia Yersinia pestis
(Ver antes)
Posee dos plásmidos adicionales que codifican genes de virulencia
• Gen de la fracción 1 (f1): codifica una capsula proteica antifagocítica
• Gen de la proteasa del activador del plasminógeno (pla): Degrada C3b y C5a del complemento,
evitando la opsonización y migración fagocítica; degrada los coágulos de fibrina permitiendo rápida
diseminación
Fosfolipasa: degrada lípidos, facilitando destrucción tisular
Epidemiología
• Transmisión: animales – humanos a través de la picadura pulgas infectadas
 Inóculo
 Periodo de incubación: 1 – 7 días
Es la epidemia más virulenta que se ha registrado en la historia del ser humano “peste negra”. Es una ex de
roedores que se transmiten al ser humano (hospedador accidental) mediante la picadura por pulgas de la rata
(Xenopsylla cheopis); existen dos ciclos epidemiológicos relacionados: salvaje y urbano
Alan Cabrera Resúmenes de Microbiología
Descargado por Rogerio Kowalski (xuter_br@hotmail.com)
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Ciclo salvaje: la transmisión endémica en roedores silvestres (ratas, ardillas, conejos y gatos) de forma
salvaje es el reservorio principal de la peste bubónica, cuando roedores entran en la ciudad comienza ciclo
urbano
Ciclo urbano: los humanos entran en contacto a partir de la picadura de una pulga, las posibilidades son
mayores en ambientes urbanos con hacinamiento y malas condiciones ambientales
Cuando escasea el alimento en zonas rurales, las ratas migran a la ciudad, lo que facilita la transmisión de
rata a rata y acerca el reservorio primario a los seres humanos. Las pulgas que se alimentan de las ratas se
infectan y las bacterias se multiplican en su tubo digestivo y bloquean un órgano proventricular que tiene
función de válvula entre esófago e intestino medio, la rata muere y la pulga busca otro hospedador.
Patogenia
1. Posee sistemas reguladores que perciben temperatura, [Ca++] y otros desencadenantes ambientales
a. Al percibir medio ambiente Yersinia es capaz de expresar o suprimir factores de virulencia
2. Diversos factores permiten su multiplicación en la pulga: fibrinolisina, fosfolipasa c y algunos causan el 
bloqueo del proventrículo (coagulasa, biofilm)
3. Pulga entra en inanición, se alimentan y regurgita sangre y bacterias hacia la picadura
a. A través de esta Y. pestis es desplazada hacia un nuevo hospedador (rata o humano)
4. En el nuevo hospedador Y. pestis produce un 2° grupo de factores de virulencia (f1, Yops y pla)
5. Proteína F1 forma una cápsula antifagocítica que permite supervivencia y multiplicación
6. Activador del plasminógeno facilita la diseminación y adhesión a proteínas de matriz extracelular
7. Los Yops A y B tienen diversas actividades biológicas
a. Actividad enzimática destructora dirigida a la Ф hospedadora
b. Actividad que altera la función intracelular mediada por sistemas de inyección III
8. Proteínas alteran vías de señalización de Ф hospedadora
a. Alteran fagocitosis, inhiben producción de citocinas e inducen apoptosis de macrófagos
9. Finalmente alcanzan ganglios linfáticos se multiplican y producen linfadenitis supurativa hemorrágica
conocida como bubón
10. Ocurre diseminación al torrente sanguíneo y a otros órganos, sobre todo a pulmones dando origen a una
neumonía hemorrágica necrosante conocida como peste neumónica
Inmunidad
La recuperación de la peste bubónica parece conferir inmunidad duradera, se cree que anticuerpos contra la 
proteína capsular F1 protegen al favorecer la fagocitosis.
• Fiebre elevada
• Escalofríos
Peste negra / Peste bubónica / Muerte negra CC
 Bubón doloroso: adenopatía inflamatoria en la ingle o en la axila
 Cefalea
Sin tx 50-75%