Clase 11-Enfermedades respiratorias

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Enfermedades respiratorias 
 Virus- bacterias- hongos-clamidias-mycoplasmas 
 
 F, ambiental Barrera de defensa 
 
 Lesión primaria Lesión secundaria 
 
 Signos clínicos 
 
 Epidemio- Salud P Diagnostico: clínico, anatomopatologico, Lab 
 Profilaxis y tratamiento 
Complejo respiratorio 
 
 
 
 
Factores 
predisponenetes 
(ventilacion-
temperatura-
hacinamiento-stress-
parasitos-
alimentacion
Aparato mucociliar-
irritacion de la 
mucosa
signos leves o 
inaparentes. 
estornudo y tos
Patogeno primario
Herpesvirus
parainfluenza
adenovirus
rinovirus
Epitelio respiratorio
secrecion serosa-
mucosa
rinitis
conjuntivitis
laringitis
traqueitis
Patogeno 
secundario
Pasteurella
bordetella
klebsiella
stafilo-stepto
colonizacion
invasion
toxinas
secrecion mucosa-
purulenta
trqueitis
bronquitis
bronconeumonia
pleuroneumonia
Ap. respiratorio 
 
Enfermedades en 
rumiantes. 
 
Enfermedad Agentes 
Complejo respiratorio Respirovirus- virus de la PI 3 
Varicellovirus- BoHV 1 (IBR) 
Pneumovius- virus sinsicial respiratorio bovino 
(VSRB) 
Aphtovirus- virus de la rinitis bovina B 
Coronavirus 
Mycoplasma so. 
Histophilus somni 
Pasteurella sp. 
Mannheimia haemolytica 
Aspergillus sp 
Chlamydophila sp. 
 
Enfermedades virales 
1- Rinotraqueitis infecciosa bovina 
Descripcion: 
Enfermedad infectoinfecciosa, aguda producida por herpesvirus tipo 1 afecta bovinos salvajes y 
domesticos. Produce inflamacion en vias respiratorias superiores y aparato genital. 
Etiologia: 
Familia subfamilia Genero especie 
Herpesviridae Alphavirunae varicellovirus Herpesvirus bovino tipo 1 (HVB-1) 
 
Morfologia: virus envuelto, ADNds de 100-200 nm. Capside icosaedrica. El virus de adentro hacia afuera 
esta compuesto por ADN cubierto por una proteina fibrilar capside membrna amorfa proteica 
membrana lipidica. Replica en nucleo 
Patogenicidad: virus con tropismo por epitelios y mucosas. Es pantotropo 
Virulencia: Glicoproteinas de membrana para adherirse a la celula 
influenza-moquillo
PPC- AVE
herpesvirus newcastle Via sistemica
infeccion 
generalizada
neumonia 
intersticial
infeccion 
bacteriana 
secundaria
Inmunogenicidad: alta, comparte 85% de capacidad antigenica con BHV-5 pero difiere en su capacidad 
de producir enfermedad neurologica. Sus Gp son antigenicas 
Variabilidad: subtipos 1, 2a, 2b 
Viabilidad: en el ambiente es sensible a solvetes detergentes. Latencia en celulas nerviosas donde no 
puede replicar por defensa de su huesped pero lo mantiene en latencia. 
Infecciosabilidad: alta, aguda. PI: 2-4 dias 
 
Epidemiologia: 
 
Distribucion y ambiente Huesped Fuente de infeccion 
Distribucion mundial 
HVB 1.1 (subtipo respiratorio) 
HVB 1.2 (subtipo genital, se 
divide en HVB1.2a (genital y 
abortos) y HVB 1.2b (solo genital) 
 
Bovinos, unicos reservorios 
conocidos 
Afecta cualquier edad, raza o 
sexo 
Enfermos 
P. epidem: bovinos salvajes. 
Puerta de entrada Via de transmision Puerta de salida 
Respratoria- orofaringea-genital-
conjuntival 
Horizontaldirectacontacto o 
gotitas 
Horizontal indirecta fomites 
Respiratoria (gotita, 
secrecion)genital (fluidos 
vaginales, semen) 
Argentina sin plan de control de la enfermedad aun. 
La cepa circulante en argentina es la HVB1.1 los Angeles 
Morbilidad depende del estado inmune. Mortalidad baja 
Patogenia: 
Ingreso por via oronasal ya sea por ingestion o inhalacion, alli replica en celulas epiteliales ciliadas y no 
ciliadas en mucosa respiratoria y/o faringea  tonsilas diseminacion a las conjuntivas y al nervio 
trigemino u olfatorio por transporte axonal retrogrado permaneciendo en latencia de forma episomal en 
el nucleo de nervios sensitivos, reactivandose en situaciones de estres 
Ingreso por via genital replica en mucosa genitaltransporte axonal retrogrado a ganglio sacro 
Las lesiones que generan permitan la colonizacion de agentes bacterianos oportunistas agravando los 
cuadros. 
 
El virus permanence en latencia y se reactiva en situacion de estrés. La respuesta inmune aparece a los 10 
dias (humoral- celular) y los anticuerpos permanecen mucho tiempo pero no protegen. 
Anticuerpo calostral: proteccion por 3 semanas 
Puede infectar en algunas ocasiones los macrofagos produciendo septicemia llegando al LFN y 
posteriormente a diferentes organos produciendo abortos, entre otras lesiones en otrs organos como riñon, 
bazo e higado. 
Signos clinicos/ lesiones: 
 
Sistemas Sintomas Lesiones 
Forma 
Respiratoria/ 
digestiva 
 
Sialorea, fiebre monofasica, anorexia, depresion 
Secreciones serosas nasales y oculares pasan 
a mucupurulento si se complica. 
Respiracion por la boca, aliento fetido 
Curso de 10-14 dias se complica con enfisema 
las secreciones purulentas 
 
Rinitis serosa, edema de mucosa 
con exudado mucopurulento, 
hemorragia de senos 
paranasales 
Bronquitis necrosante, 
Bronconeumonia apical 
Forma Genital Vulvovaginitis infecciosa pustular 
Hembras: miccion frecuente, diminuye la 
produccion de leche, vulva edematosa, 
hipertermia, exudado purulento en 
complicaciones. Generalmente cursa benigno 
Balanopostitis pustular infecciosa 
Machos: cursa mas grave por infecciones 
secundarias en prepusio por bacterias 
generando adherencias 
 
Endometritis 
Lesiones necroticas en mucosa 
vaginal y prepucial que se tornan 
pustulares 
 
. 
Forma 
meningoencefalitis 
 
Rara en terneros de 2-3 meses Encefalomielitis 
Forma 
queratoconjuntivits 
Lagrimeo, fotofobia, opacidad corneal, 
vascularizacion aefctada. A diferencia de 
queratoconjuntivitis infecciosa las lesiones 
cominezan desde el centro 
 
queratitis 
Cuadros 
septicemicos 
Generalmente en terneros pero puede darse en 
adultos donde ademas de los cuadros anteriores 
se presentan afeccion del resto de organos. 
Letal 
 
Focos blanquecinos en roñon, 
bazo e higado. Encefalomielitis 
por via neuronal o hematica. 
Abortos Abortos a 1-3 meses. Productos de la fiebre y las 
lesiones generadas por el virus 
 
Feto abortado edematoso, 
autolisis con lesiones necroticas 
en higado. 
Placentitis necrotizante 
Los cuadros se pueden complicar con enfecciones bacterianas secundarias 
Diagnostico: 
 Muestras: 
Animal vivo: 
1- Hisopado nasal- genital- conjuntival medio de transporte refrigerado. Tomarlo enla fase 
temprana de infeccion. 
2- semen 
3- Sangresuero serologia 
4- leche serologia (IgA) 
Necropsia: 
1- Mucosas de tracto respiratorio, tonsilas, pulmon y LFN bronquiales recipiente esteril refrigerado 
2- Abortos: membrana fetal, Feto (higado, pulmony riñon) frascos esteriles refrigeradas. 
 Diagnostico etiologico: 
1- Aislamiento viral: 
En cultivo primarios (riñón, pulmón o testículo bovino) o líneas celulares (MDBK) 
ECP: célula redondeada alrededor de un agujero de la monocapa. 
Si da negativo se realiza un pasaje ciego. 
Si la muestra es semen, el protocolo es distinto porque este tiene enzimas que inhibe la replicación 
viral y sust toxicas para las células. 
2- Virus neutralización: 
Se toma una muestra del cultivo anterior y se agregar anticuerpos específicos contra el virus. Luego 
se siembra en monocapa. Se no genera ECP es positivo. 
3- IF e IP 
Se puede usar la muestra del cultivo o mismo las del hisopo (en porta fijada con acetona) 
Muestras de tejido para inmunohistoquimica. 
4- ELISA por captura 
Placas donde hay adheridos anticuerpos anti HVB1 
5- PCR: 
Sensible. Detecta ADN viral de células nerviosas en donde permanece en latencia. 
 Diagnostico serologico: 
ELISA indirecto 
El DX serologico mediante seroconversion permite completar el diagnostico 
Los ELISA en leche tambien son utiles para conocer el estado epidemiologico y hay ELISAs contra 
Glucoproteinas especifcos para deferenciar vacunados de infectados. 
Tratamiento: 
ATB a modo profilaxis por infecciones bacterianas secundarias 
Profilaxis: 
Manejo: 
Cuarentenaanimales que ingresan 
Disminuir situacion de estrés 
Vacunacion solo disminuye los signos y lesiones 
1-Vacuna inactivada: Combinada con otros agentes (PI3 DVB) IM o SC. Se aplican según se presenten 
casos 
2-Vacuna atenuada: pasaje de fenotipos sensibles a temperatura. IN (nasal) 
3-Vacunas marcadas atenuadas o inactivadas: deleteadas o subunidades. Permite diferenciar 
vacunados de infectados. Se deletea la gE 
Si los problemas son respiratorios se vacuna antes del invierno 
Si los problemas son reproductivos: preparto o preservicio 
 
2- Virus sincicial respiratorio bovino (BRSV) 
Etiologia: 
 
Familia Genero Especie 
Paramyxoviridae Pneumovirus Virus sincicial respiratorio 
bovino(vSRB) 
Morfologia: virus envuelto ARNss polaridad negativa. Una sola cadena de ARN. Su envoltura tiene 
glicoproteinas responsable de la fusion y adsorcion. Replica en citoplasma 
Patogenicidad: lesiones celulares produciendo sincitios. Tropismo por celulas respiratorias 
Virulencia: proteinas de fusion con el heparan sulfato 
Inmunogenicidad: rta celular cd8 mas q humoral 
Viabilidad: sensible al calor, desecacion, solvente lipidico y mucho desinfectantes. 
Infecciosabilidad: alta difusibilidad (bajo PI de 3-5 dias) 
 
Epidemiologia: 
Distribucion y ambiente Huesped Fuente de infeccion 
Mundial 
Estacional: otoño invierno 
Bovinos y ovinos en situacion de 
estrés (transporte amontonadas, 
etc) 
Afecta todas las edades 
(primordialmente animales de 3-
9 meses siendo clinico. Adultos 
subclinico) 
Morbilidad 80% mortalidad 20% 
 
Enfermos 
Portadores 
Puerta de entrada Via de transmision Puerta de salida 
Respiratoria H directa contacto-gotitas 
Hindirectafomites-aire 
respiratoria 
Los Ac calostrales NO protegen al ternero pero hacen leve la infeccion 
Patogenia: 
Virus replica en epitelio ciliado y no ciliado del epitelio bronquiolar y alveolar necrosis del epitelio 
respiratorio (sincisios en neumocitos tipo 2) infecciones secundarias con bacterias como Manhaemya 
haemolytica y Pasteurella multocida. 
La inmunidad celular LTcd8 es de importancia por sobre la humoral 
Sintomas y lesiones 
Sistemas Sintomas Lesiones 
T. respiratorio Anorexia, depresion, ptialismo, descarga nasal y 
ocular (serosa a mucosa), hipertermia 
Aum. De la FR. Disnea, tos, respira con boca 
abierta (curso de 1-2 semanas) 
Bronquitis necrotizante 
Neumonia intersticial 
Edema, atelectasia, enfisema 
(oclusion de la luz) 
BN fibrinosa por complicacion 
bacteriana posterior 
Diagnostico: 
 Muestras: 
Animal vivo: 
1- secrecion nasal hisopo esteril en medio de transporte refrigerado 
2- lavaje traqueobronquial poco practico en rodeos 
3- sangresuero serologia (muestra pareada de fase aguda y convaleciente 
Animal muerto: 
1- pulmon: refrigerada en frasco esteril 
 Diagnostico etiologico: 
1- aislamiento: 
Dificil de realizar en cultivo primario de origen bovino. ECP: sicicios y CI citoplasmaticos 
eosinofilicos 
2- IFD 
De hisopado nasal o de los organos 
3- HIQ- hinmunohistoquimica. 
A partir de muestra de tejido 
 Diagnostico serologico: 
1- Seroconversion. 
De las muestras pareadas 
2- Seroneutralizacion 
3- ELISAi 
Tratamiento: 
Antibioticoterapia para tratar la infeccion bacteriana secundaria 
AINEs 
Profilaxis: 
Vacunacion. 
Vacuna inactivada con otros agentes respiratorios (Argentina) 
Hay vacunas recombinantes intranasales en herpes-1 expresando glicoproteina del paramixo, vacunas 
ADN codificando el gen de fusion, vacuna a subunidad de la glicoproteina fusion, vacuna en 
recombinante baculovirus. 
Control: 
Evitar situaciones de estrés, separar categorias, higiene en instalaciones 
 
3-Parainfluenza bovina 3 (BPIV-3) 
Etiologia: 
Familia Genero Especie 
Paramyxoviridae Respirovirus Virus de la parainfluenza 3 (vPI3) 
Morfologia: virus envuelto ARNss polaridad negativa. Una sola cadena de ARN. Su envoltura tiene 
glicoproteinas responsable de la fusion, neuramidinasas y hemoaglutininas. Replica en citoplasma 
Patogenicidad: replicacion en neumocitos y macrofagos. 
Virulencia: neuramidinasas y hemoaglutininas 
Inmunogenicidad: alta. Ac contra proteinas de fusion y las hemoaglutininas 
Viabilidad: sensible al calor, desecacion, solvente lipidico y mucho desinfectantes. 
Infecciosabilidad: alta difusibilidad. 
Epidemiologia: 
Distribucion y ambiente Huesped Fuente de infeccion 
Mundial 
 
Bovinos Enfermos clinicos y subclinicos 
Puerta de entrada Via de transmision Puerta de entrada 
Respiratoria HDcontacto, aerosoles 
HI fomites, aire 
respiratoria 
Patogenia: 
Luego de su ingreso replica en macrofagos, celulas epiteliales ciliadas y no ciliadas del TR superior e 
inferior. Esto genera una disfuncin de la barrera mucociliar lo que permite la colonizacion de bacterias que 
agravan el cuadro. 
Sintomas y lesiones 
Sistemas Sintomas Lesiones 
respiratorio Anorexia, depresion, ptialismo, descarga nasal y 
ocular (serosa a mucosa), hipertermia 
Aum. De la FR. Disnea, tos, respira con boca 
abierta (curso de 1-2 semanas) 
Inflamacion serosa a 
mucopurulenta en via superior 
Bronquitis y bronquiolitis 
necrotizante. 
Neumonia intersticial- enfisema- 
atelectasia 
BN purulenta en casos cronicos 
Diagnostico: 
 Muestras: 
Animal vivo: 
1- secrecion nasal hisopo esteril en medio de transporte refrigerado 
2- lavaje traqueobronquial poco practico en rodeos 
3- sangresuero serologia (muestra pareada de fase aguda y convaleciente 
Animal muerto: 
1- pulmon: refrigerada en frasco esteril 
 Diagnostico etiologico: 
1- Aislamiento: 
En cultivos primario de origen bovino. 
ECP: celulas gigantes, redondeamiento. CI intracitoplasmatico eosinofilicos 
2- HA 
A partir de las secreciones o depues del aislamiento 
3- IF e IP 
Rapido diagnostico 
 Diagnostico serologico: 
1- IHA 
2- ELISA 
3- Seroneutralizacion 
Tratamiento: 
Antibioticoterapia para tratar la infeccion bacteriana secundaria 
AINEs 
Profilaxis: 
Vacunacion. 
Vacunas inactivadas en conjunto con otros agentes 
 
4- Virus de la rinitis bovina B 
Picrnaviridae (familia) Aphtovirus (genero) virus de la rinitis bovina B (3 serotipos) 
Es un virus que causa infecciones leves, similares al resfrio en las vias superiores altas. No se vacuna 
5- Cuadro respiratorios por coronavirus 
Etiologia: 
Coronavirus: Misma cepa que las entericas. Esto permite que la vacuna para las cepas entericas sirven 
para las cepas respiratorias. 
Epidemiologia: 
Afecta terneros 
Sintomas y lesiones 
 
 
Sistemas Sintomas Lesiones 
respiratorio Tos, descarga nasal, disnea, hipertermia Lesiones congestivas en y 
hemorragicas en lobulo craneo 
ventral pulmonar. 
Lesiones en cornetes, traquea y 
pulmon 
digestivo Diarrea 
 
6- Adenovirus tipo 3 (Neumoenteritis de los terneros) 
Etiologia: 
Familia Genero Especie 
Adenoviridae Mastadenovirus Adenovirus tipo 3 (A,B,C) 
Virus desnudo ADNds. Muy resistente en ambiente. PI (2-7 dias) 
Epidemiologia: 
Distribucion mundial. Afecta ovinos y bovinos 
Subclinico en animales grandes y clinicos en animales jovenes (neumoenteritis de terneros) 
Sintomas y lesiones 
Sistemas Sintomas Lesiones 
Respiratorio Descarga oculonasal serosa, tos 
 
 
Digestivo Diarreas 
 
 
General Hipertermia, decaimiento, anorexia 
Diagnostico: 
 Muestras: 
1- hisopaje nasal o rectal 
2- tejido pulmonar. 
 Dx etiologico: 
Aislamiento viral 
 Dx serologico: 
ELISA, seroneutralizacion 
Profilaxis: 
Vacuna a virus inactivado 
 
7- Maedi-Visna 
Etiologia: 
Familia genero 
Retroviridae Lentivirus 
Distribucion: mundial menos en Nueva Zelanda, Islandia y Australia 
Epidemiologia 
Afecta ovejas principalmente. El virus es dispersado por secreciones nasales y leche/calostro de animales 
infectados. El virus ingresa entonces por via digestiva y respiratoria. 
Tiene alta prevalencia cuando hace frio. 
Signos y lesiones 
Signos Lesiones 
Enfermedad lenta y progresiva 
 
1) síndrome respiratorio:con mastitis y artritis 
también. (maedi=disnea) 
Perdida de peso, y disnea 
 
2) síndrome nervioso (visna= emacinacion) 
Desmielinizacion del SNC con paralisis 
Pulmón neumonía intersticial 
Hiperplasia linfoide 
Cerebroleucoencefalomielitis, con desmielinizacion 
local y manguitos perivasculares. 
Gl mamaria: fibrosada con infitrado linfocitico 
 
Patogenia: 
Ingreso por via respiratoria tras la inhalación llega al pulmón donde es fagocitato por lo Mo alveolares 
infección de Mo en BALT transporte dentro de células fagociticas a LFN regionales donde infecta mas 
Mo por via monocitica llegan a sangre donde terminan infectando precursores monoblasticos en la 
medula osea, donde permanecen el latencia generando provirus debido que en estos precursores no 
puede replicar recien cuando se transforman en macrófagos en tejidos pueden replicar. 
Solo los macrófagos de pulmón, cerebro, glandula mamaria, y liquido sinovial permiten al virus replicar 
donde se produce una reaccion inflamatoria y la posterior lesiones. No es asi el hígado donde las células 
de kuppfer no permite la integración del genoma viral al ADN. 
La infección de precursores moniciticos y su posterior diseminación a los tejidos permite una baja 
respuesta inmune ( Mecanismo de ¨caballo de troya¨) 
La rta Mediante activación de LT permite la persistencia del ciclo por que cuando se presenta ag a estos , 
los LT liberan citoquinas que activan mas monocitos a macrófagos. 
La persistencia del virus es debido a su capacidad de formar provirus, de destruir macrófagos lo cual 
disminuye la rta innata, y sus mutaciones genéticas que lo hacen escapar de la rta inmune adaptativa. 
La seroconversión es prolongada entre 8 semanas a meses o años. 
Diagnostico 
Signos clínicos+histopatología+serología 
Serología: western blot- inmunodifusion de gel de agar 
 
Otros retrovirus de pequeños rumiantes: 
Artritis y encefalitis caprina: afecta principalmente a caprinos, tamben es un Lentivirus muy relacionado 
con Maedi/visna. Produce poliartritis en adultos y poliecefalomielitis en jóvenes.La patología es similar y 
los signos se manifiestan con dificultad en deambulación por inflamación del carpo y mastitis crónica. 
En jóvenes se ve cuadriplejia, paresia. 
 
Jagsiekte (Adenocarcinomatosis ovina): causada por un betaretrovirus que afecta primordialmente 
ovinos (caprino poco afectados) muy prevalente en Australia y Nueva Zelanda. La transmisión es por 
ruta respiratoria ya que las secreciones son contagiosas. Tiene un periodo de incubación muy largo. 
El virus replica en neumocito tipo 2 y células no ciliadas de bronquiales. Estas células proliferan 
descontroladamente desplazando el tejido normal del pulmón muriendo por asfixia por exceso además 
de producción de surfactante. Genera metástasis comúnmente en ganglio mediastinicos y raramente 
en corazón y musculo. Endógenos betaretrovirus (enJRSV) presente en el genoma de ovinos y caprinos 
parecen protegerlos de la infección de el retrovirus exógeno inhibiendo pasos en su replicación. Estos se 
expresan en placenta permitiendo la especulación de la tolerancia inmunológica en animales maduros 
a la producción de la enfermedad al JSRV exógeno. 
La incubación es de 2 años. Animal afectado de 3-4 años. Cuando se para estos animales con su pata 
delantera sale de las narinas un fuido claro (surfactante) 
Dx: ELISA de exudados pulmonares, PCR. No es posible la serología. 
 
Neumonias bacterianas 
8- Neumonia enzootica del ternero/ fiebre del transporte / mannheimiosis y 
pasteurelosis 
Enfermedades: 
Estas tres enfermedades son causadas por bacterias que son residente normal de las mucosas de bovino. 
Neumonia enzootica del ternero (Pasteurella), fiebre del transporte (Pasteurella y/o Manheimia) 
Etiologia: 
Familia Genero Especie 
Pasteurelleceae 
 
Pasteurella P. multocida biotipo A serotipo3 
Mannhaemya M. haemolytica biotipo A serotipo1 
Pasteurella: 
 Cocobacilo G-. coloracion bipolar. Tamaño de 1,5 micras. No esporula. No movil. Capsulado. 
Aerobio-anaerobio facultativo 
 Por sus antigenos capsulares se los clasifica en biotipos A,B,C,D,E y F (hemaglutinacion). y por su 
antigeno somatico O en serotipo (inmunodifusion en gel de agar). 
 Virulencia: LPS y capsula citotoxica. 
Mannhaemya: 
 Cocobacilo G-. coloracion bipolar. Tamaño de 1,5 micras. No esporula. No movil. Capsulado. 
Aerobio-anaerobio facultativo 
 Fimbrias de 2 tipos (adhesion), capsula (antifagocitica, quimiotactica de neutrofilos, no actua 
sobre el el complemento),LPS (activa el complemento por via alterna el complemento se 
adhiere al epitelio alveolar activando el complemento generando lesion con edema e influjo de 
neutrofilos y hemorragia), proteinas y lipoproteinas (antifagocitica), leucotoxinas (forman poros en 
las membrana celulares), enzimas como neuramidinasas. 
 Tipificacion idem a pasteurella. 
 
Epidemiologia: 
Distribucion y ambiente Huesped Fuente de infeccion 
Mundial. Habitantes normal de 
la mucosa oronasal de bovinos 
Bovinos de carne(mannhaemya 
mas que pasteurella) 
Bovinos de leche (pasteurella 
mas que mannhaemya) 
Pequeños rumiantes 
(neumonias- septicemias-
mastitis) 
Animales jovenes mas 
suceptibles por no tener la 
microbiota tan establecida. 
 
Las bacterias son habitantes 
normales de la mucosa que 
actuan como patogenos 
oportunistas cuando los 
animales estan bajo situacion de 
estrés y hay infeccion viral previa 
Puerta de entrada Via de transmision Puerta de entrada 
Respiratoria HD contacto aerosoles Respiratoria 
Patogenia: 
La patogenia de ambos es similar: 
Adhesion: lo hacen mediante 1- fimbrias (OmpA y Lpp1 en Manhaemia) 2- hemoaglutininas 3- capsula 
que ademas es antigagocitica (Pasteurella tipo A es de acido hialuronico). Esta adhesion se ve permituda 
por la lesion previa de la mucosa 
Colonizacion: 
Mediante las proteasas y neuramidinasa alteran la funcion mucociliar modificando el cleareance por 
clivar la fibronectina. 
El LPS es el mayor responsable de la injuria debido a que activa la via alterna del complemento y a la 
macrofagos que liberan sustancias quimiotacticas que atraen neutrofilos al area que descargan sus 
enzimas generando la lesion del epitelio, ademas se activa el endotelio aumentando la permeabilidad 
produciendo la efusion de fibrina. La lesion endotelial y presencia de neutrofilos en la luz alveolar e 
intersticio. 
Mannhaemya libera ademas la leucotoxina que degenera los neutrofilos y macrofagos. 
Sintomas y lesiones 
PI: 2-4 dias duración por 5 dias 
Sistemas Sintomas Lesiones 
Respiratorio Secrecion nasal mucopurulenta 
Tos humeda (rales humedos) 
Crepitacion, silbancias, respiracion rapida y 
superficial. 
BN fibrinosa de consolidacion 
craneoventral en el caso de 
Mannhaemya 
BN supurativa de curso subagudo 
o cronico en pasteurella 
Diagnostico: 
 Muestras: 
Vivolavados traqueobronquiales, hisopado nasal 
Necropsia pulmon 
 Dx etiologico: 
1-OD 
Cocobacilos G- 
2- aislamiento 
En medio Agar sangre y Agar Mc Conkey 
Colonias mucoides o secas de 1-2 mm de diametro no hemoliticas en el caso de pasteurella y en 
manhaemia las colonias son grises 3 mm con grado de hemolisis en agar sangre bovina. 
Agar Mac Conkey: solo crece Manhaemia NO Pasteurella 
3- pruebas bioquimicas 
Fermentacion de hidratos de carbono, ureasa, motilidad, oxidasa (ambos positivos, etc 
 
Indol 
Catalasa 
Ureasa 
Actividad Ornitina 
descarboxilasa 
Manhaemia 
- 
+ 
- 
- 
Pasteurella 
+ 
+ 
- 
+ 
 
4-antibiograma 
Para implementar el tratamiento pero sin olvidar que son habitantes normales de la mucosa. 
 
Profilaxis: 
Disminiur situacion de estrés mediante buenas practicas de manejo. 
 
9- Histofilosis 
Enfermedades producidas 
1- Septicemias 
2- Bronconeumonias: forma parte del complejo de complejo de neumonías enzooticas de los terneros 
junto a Manhaemia y Pasteurella. 
3- Meningoencefalitis trombotica 
4- Infecciondel tracto reproductor esporádico 
Cepas Ovinas: realacionadas a epididimitis en machos jóvenes, vulvitis, mastitis, septicemias, meningitis, 
pneumonias y artritis. 
 
Etiologia: 
Familia Genero Especie 
Pasteurelloceae Histophilus H. somni 
Morfologia: cocobacilos G- no moviles. Metabolismo anaerbio facultativo. No capsulado, sin fimbrias. 
Patogenicidad: hay cepas comensales (del tracto respiratorio superior y genital de macho y hembra) y 
patogenas. Estas ultimas pueden producir septicemia 
Virulencia: LOS (los modifica cuando se desarrolla una rta humoral sobre el pudiendo asi evitarla 
mimetizandose a estructuras identicas del huesped) produce la destruccion de los endotelios por el lipido 
A, citotoxina, proteina ligadora de inmunoglobulinas (se una a la porcion Fc de las Ig) receptores de 
transferrinas, inhibe la fagocitosis resistencia al anion superoxido (supervivencia intracelular). 
Inmunogenicidad: la respuesta humoral no es muy efectiva al unir los Ac por su extremo Fc a la capsula 
inabilitandolos. La respuesta celular seria mas efectiva. 
Variabilidad: LOS presentan variedad fenotipica. 6 serotipos. Tiene la capacidad de variar los LOS por lo 
que modifica su capacidad antigenica. 
Epidemiologia: 
Distribucion y ambiente Huesped Fuente de infeccion 
Situacion de estrés e infeccion 
viral previa son situacines 
predisponentes 
 
Bovinos y ovinos 
Todas las edades 
Enfermos 
Portadores (en tracto 
reproductor) 
Puerta de entrada Via de transmision Puerta de salida 
Respiratoria HDcontacto-aerosoles Respiratorio (secreciones) 
Urogenital (orina y semen) 
Patogenia: 
Ingreso de la bacteria por via respiratoria coloniza el TR superior produciendo necrosis laringea por 
obstruccion del flujo sanguineo, estos descaman traquea (idem) pulmon (BN fibrinosa) genera 
trombos ya que al adherirse al endotelio genera contraccion del endotelio expone el colageno alcanza 
el torrente sanguineo para producir una septicemia viajando en embolos septicos a diferentes organos. 
Sintomas y lesiones 
Sistemas Sintomas 
 
Lesiones 
Respiratorio Secrecion nasal mucopurulenta 
Tos humeda (rales humedos) 
Crepitacion, silbancias, respiracion rapida y 
superficial. 
 
Traqueitis necrotica. 
Pleuroneumonia fibrinosa 
SNC Envaramiento, camina en circulos, ceguera 
convulsiones, muerte 
 
Meningoencefalitis 
tromboembolica 
Musculos Renguera. Entomecimiento (posible afeccion con 
clostridium-mancha) 
 
miositis 
Corazon Ataque cardiacos. 
 
Endocarditis valvular vegetante 
TGI Obstruccion por trombos. Atonia enterotoxemia 
higado Obstruccion sanguinea clostridium 
haemolyticumhemoglobinuria bacilar 
 
 
Articulacion Renguera, hinchazon cronica 
 
artritis 
Reproductor Abortos, epididimitis, vulvitis 
 
 
Urinario Insuficiencia renal Nefritis embolica purulenta, 
petequias renales. 
Diagnostico: 
 Muestras: 
1- Fetos: liquido abomasal, pulmon. 
2- Necropsia: 
pulmon en ternero de lesiones 
organos del SNC (cuando tuvo sintomas nerviosos para diferenciar de polioencefalomalacia, 
listeriosis y Screpie). 
Organos con lesiones: higdo, corazon, riñon, etc. 
 Diagnostico etiologico: 
1- Microscopia 
Cocobacilos G- 
2- Aislamiento 
Pleomorfico en primocultivos (despues pierde esa capacidad). 
Crece en AS sin necesidad de Factor V o X. 
3- Prueba bioquimicas. 
 
Tratamiento: 
Antibioticos (oxitetraciclina, sulfas, penicilinas, eritromicinas) 
Desinfecciones de areas donde se encuentran los feedlots con formol o hipoclorito de sodio 
Profilaxis: 
Vacuna oleasa basada en la fraccion anionica de proteina externa de membrana y LOS. 
Se vacuna al mes de vida y una segunda dosis 3 semanas despues. 
 
10-Pleuroneumonia contagiosa bovina 
Enfermedad causada por Mycoplasma Mycoides sb mycoides. Es exótica en nuestro país y se registra 
casos en Asia, Africa y Europa del este. 
Habitat usual: como todos los micoplasmas vive en superficie de mucosas conjuntival, cavidad nasal, 
orofaringea e intestinal y genital en animales y humanos. 
La via de entrada es aerogena y la transmisión es debida a pequeñas gotas provenientes de animales 
infectados. 
La patogenia se relaciona con la producción de galactanos y toxinas que producen paralisis mucociliar y 
desregulación de la producción de TNF alfa. 
Produce pleuroneumonía similar a Mannhaemia pero con una consolidación mas caudal en vez de 
craneoventral. El agente puede quedar contenido dentro del secuastra (centro necrótico rodeado por 
una capsula de tejido fibroso) y escapar de el para diseminarse nuevamente. Es una enfermedad crónica. 
Signos clínicos incluyen fiebre, depresión, disnea, respiración con boca abierta, tos, crepitaciones. 
A la necropsia se observa: una consolidación gris-rojiza en los lobulos pulmonares, enfisema. Exudado 
serofibrinoso en cavidad pleural. Casos crónicos con focos necróticos encapsulados. 
Diagnostico: muestra de lavaje broncoalveolar, fuido pleural, tejido pulmonar. Todo para determinación 
de antígenos por inmunofluorescencia directa o PCR. Diagnostico serológico mediante aglutinación 
rápida en placa, test de screening po hemoaglutinación y fijación del complemento 
La vacunación es efectiva para controlar la enfermedad. Vacunas atenuadas anuales 
 
11-Pneumonia por Mycoplasma bovis 
Común en America del norte y Europa, genera neumonías supurativas donde se encuentran lesiones 
eosinofilicas de resto celular rodeada de neutrófilos, macrófagos y linfocitos. Puede cronificar con 
presencia de fiblroblastos. 
Daignostico por aislamiento de muestra de pulmón o inmunohistoquimica. 
Tambien puede producir artritis, otitis, mastitis y queratoconjuntivitis. 
Otras Micoplasmosis: 
1- M. capricolum sb capripneumoniae: afecta cabras produce plauroneumonia contagiosa caprina. 
Endémica en Africa. 
2- M. capricolum sb capricolum: ovejas y cabras produce septicemia, mastitis, poliartritis y neumonías. 
Endémica en Africa, USA, Australia y Europa. 
3- M. mycoides sb capri: afecta ovejas y cabras produciendo pleuroneumonías, septicemias, mastitis, 
artritis. Endémica en Asia, Europa, Africa, America del norte y Australia. 
 
12-Tuberculosis Bovina 
Ver cronicoconsuntivas 
Enfermedades 
respiratorias del equino. 
 
Enfermedad Agentes 
Complejo respiratorio equino Orthomyxoviridae - Influenzavirus A 
Varicellovirus - Herpesvirus equino 4 
Arterivirus - Virus de la arteritis equina (ver 
abortivas) 
Adenovirus - Adenovirus equino 1 y 2 
Aphthovirus - Virus de la rinitis equina A 
Rhodococcus equi (ver piogenas) 
Actinobacillus sp 
Streptococcus equi sb equi (ver piogenas) 
 Streptococcus sb zooepidemicus, 
Pasteurella multocida, Escherichia coli, Aspergillus 
 
Enfermedades virales 
1-Influenza equina 
Descripcion: 
Enfermedad contagiosa e infecciosa que afecta el arbol bronquial de los equinos de todas las edades, 
producida por virus de la influenza A equi 1 y 2 
Etiologia: 
Familia 
Orthomyxoviridae Virus de la influenza Influenza equina 
H7N7(ultimo brote 1980) 
H3N8 
Los subtipos inmunológicamente diferentes involucrados son generalmente: A/equino/Praga/1/56(H7N7) o 
A/equino/Miami/2/63(H3N8). Estos virus están referidos como Influenza A/equino 1 e Influenza A/equino 2. 
Estos mismos también son nombrados como Tipo 1 o A Equi-1 (Praga) y Tipo 2 o A Equi-2 (Miami). 
 
Morfologia: Virus envuelto ARNss polaridad negativa. Mas pequeño que paramyxo y su material genetico 
esta divididoe en 7-8 segmentos. Nucleocapside helicoidal. Replicacion en nucleo 
Patogenicidad: 
Virulencia: hemoaglutininas y neuramidinasas que a diferencia de paramixo estan en la misma proteina 
de la espicula 
Inmunogenicidad: rta inmune no especifica (interferones de las celulas infectadas) rta inmune humoral 
(IgA e IgG directa hacia HA y NA), rta celular (LT cd8) 
Variabilidad: alta tasa de mutacion de su material genetico asociados a la HA y NA. 
Variacion antigenica mayor (Shift antigenico): dos virus que infectana un hospedador intercambian 
material genetico, esto origina un tercer virus con material genetico de ambos virus progenitores. Esto 
genero las variantes existentes entre las Europeas y Americanas del A Equi 2 
Deriva genica (Drift antigenico): mutacion puntual en genes para glucoproteinas HA y NA 
Viabilidad: no sobreviven mucho tiempo en ambiente 
Infecciosabilidad: alta por alta difusion. PI: 1 a 3 dias 
Epidemiologia: 
Distribucion y ambiente Huesped Fuente de infeccion 
Brotes en animales jovenes que 
llegan al centro de 
entrenamiento 
 
Equinos 
Edad: los jovenes. 
Estrés asociada a 
entrenamientos, shows, ventas, 
carreras. 
Animales enfermos 
Puerta de entrada Via de transmision Puerta de salida 
Via aerogena: respiratoria HDcontacto, aerosoles 
HIvehiculos (agua, fomites, 
etc). 
Respiratoria 
Patogenia: 
El virus ingresa y replica en las vias respiratorias altas generando lesion en el epitelio de la mucosa ciliada e 
hipersecrecion glandular. 
Sintomas y lesiones 
Sistemas sintomas Lesiones 
respiratorio Fiebre, depresion anorexia y tos seca. 
Inflamacion de los linfonodulos. Descarga nasal 
serosa. Potrillos sin inmunidad neumonitis aguda 
fatal. Hiperalgia de musculo esqueletico. 
(algunos casos edema de patas) 
Neumonia si hay infeccion secundaria con 
bacterias). La severidad del caso depende del 
estado inmune y la edad 
Lesiones poco aparentes. 
Bronquitis necrotizante. Se 
vuelven importantes por infeccion 
con bacterias produciendo BN, 
abscesos, pleuritis, etc. 
Diagnostico: 
 Muestras: 
Hisopo nasal y ocular: en fase aguda medio de transporte 
Suero: en fase aguda y convalesciente. 
 Diagnostico etiologico: 
1- Aislamiento en huevo embrionado 
2- RT-PCR 
3- HA 
 Diagnostico serologico: 
1- Seroconvercion: 
Dos muestras pareadas en etapa aguda y de convalescencia con 14 dias de diferencia. 
2- ELISA 
3- HI 
Para identificar subtipos 
 Diagnostico diferencial: 
1- Sustancias irritantes. 
2- Rinoneumonitis 
3- Arteritis equina 
4- Adenovirosis 
5- Rinovirosis 
6- Parainfuanza 
Tratamiento: 
No hay. 
Profilaxis: 
Vacunacion: 
 Inactivadas con formalina: 
Son vacunas cultivadas en huevos embrionados y posteriormente inactivadas con formol. Se usan 
combinadas varias cepas A/equi/1 (Cepa Praga), A/equi/2 (cepa Miami), A/equi/2 (cepa 
fonrainebleau), reovirus serotipo 1 y 3, VHE 1 y 4 
Administracion IM. No previene la enfermedad pero disminuye los sintomas 
 Vacuna nueva generacion: 
Vacuna a subunidad (HA NA) 
 Vacuna viva modificada: 
Aplicación IN proteccion por 6 meses. La variabilidad antigenica debe considerarse a la hora de 
preparacion de la vacuna. 
 
Esquema: primera dosis a los 3 meses. Segunda dosis al mes. Tercera a los 6 meses. Luego 
revacunar 1 vez al año. 
Vacunar yeguas preñadas a los 4-6 meses de gestacion para proveer calostro con Ig, estos caen 
a los 6 meses. Considerar el hecho de que los anticuerpos maternos interfieren con los ag 
vacunales en las vacunacion antes de los 6 meses. 
 
2- Rinoneumonitis equina 
Descripcion: 
Enfermedad infectoinfecciosa que afecta en aparato respiratorio en potrillos y provoca abortos en 
yeguas. 
Etiologia: 
Familia sf genero especie 
Herpesviridae alpha HV varicellavirus HVE-1 (abortos, muerte perinatal, 
respiratorios y neurologicos) 
HVE-4 (rinoneumonitis del 
potrillo)) 
Morfologia: virus ADNds envuelto. Tamaño 130 200 nm. Simetria icosaedrica 
Patogenicidad: inhibe la expresion de MHC tipo I, disminuye la exprecion de IFN-B, inhibe el ciclo celular 
dejandolo en G2/M, inhibe la via apoptotica. 
Virulencia: proteinas de adhesion al heparan sulfato 
Inmunogenicidad: duracion 3-4 meses. La respuesta humoral no es protectiva 
Variabilidad: ambas cepas son antigenicamente similares 
Viabilidad: latencia. En el ambiente no sobrevive por mucho tiempo. 
Infecciosabilidad: agudo para la forma respiratoria (PI 2-10 dias) y cronico en forma abortiva ( 1-3 meses) 
Epidemiologia: 
Distribucion y ambiente Huesped Fuente de infeccion 
Situacion de estrés manifiesta la 
forma latente. 
Mundial 
Equinos (caballos, cebras asnos, 
etc) 
Potrillos suceptibles (6meses y 2 
años) 
Yeguas (abortos al 5to mes) 
 
Enfermos clinicos 
Portadores latentes 
Puerta de entrada Via de transmision Puerta de salida 
Via respiratoria 
Via digestiva 
HD contacto directo 
HI  vehiculos (aborto- agua-
fomites,etc) 
Respiratoria: secrecion nasal 
Genital (fetos abortados, 
placenta y secreciones uterinas) 
Patogenia: 
Ingreso a cavidad nasal replicacion en epitelio nasofaringeo de la traquea y bronquios transporte 
dentro de los macrofagos a linfonodulo regional (hasta aca es similar en HVE-1 y el HVE-4) HVE-1 realiza 
una viremia diseminandose a otros organos infectando endotelios vasculitis (generando los abortos por 
anoxia que sufre el feto o la sintomatologia nerviosa por isquemia generando mielomalacia) 
El virus vieja ademas por transporte axonal retrogrado del nervio trigemino al ganglio donde queda 
latente reactivandose en situaciones de estrés. 
 
Sintomas y lesiones 
 
Sistemas Sintomas 
 
Lesiones 
Respiratorio 
(HVE1 y 4) 
Potrillos: congestion nasal, secrecion serosa, 
faringitis, adenitis en ganglio submandibular 
Complicacion bacteriana bronconeumonias y 
secrecion mucopurulenta por ollares 
 
Edema de pulmon, necrosis en 
epitelio bronquial y alveolar, 
edema de laringe 
Miembros Edemas ocasionalmente, por la vasculitis 
 
 
Reproductor 
(HVE-1) 
Abortos al 5to mes de gestacion (rara vez aborta 
en gestaciones siguientes) 
Feto autolisado (a diferencia de Salmonella 
euiabortus) 
Neonatos, lo hace debil, fiebre, hipoxia y 
neumonia. Letalidad cerca del 100 % 
 
Feto: atelectasia, pulmon color 
purpura, petequias en mucosa, 
esplenomegalia, ictericia 
Digestivo Diarreas raramente 
 
Enteritis 
Nervioso 
(ocasionalmente 
por HVE-1)) 
 
Ataxia, paresia ocasional Mieloencefalopatias 
acasionalmente 
Ojo (HVE-1) Secrecion ocular Uveitis, corioretinitis, 
desprendimiento de retina. 
Diagnostico: 
 Muestras: 
Animal vivo: 
Hisopado nasal: etapa aguda 2 dias. Medio de transporte. Refrigerada (HVE-4) 
Sangre sin anticuagulante: etapa aguda a los 10 dias. Tubo esteril refrigerada 
Suero: muestras pareadas 
Necropsia: 
Feto: Higado y pulmon 
Placenta. 
 Dx etiologico: 
1-Aislamiento viral: 
Cultivos de origen equino para HVE-4. CI IN 
2- IFD 
Deteccion de antigenos fetales Muestras fetales 
3- PCR 
Deteccion de infecciones latentes y ademas para distingir entre ambor herpesvirus 
 Dx serologico: 
Hayy reaccion cruzada entre ambos herpesvirus por ello se utilizan Anticuerpos monoclonales para 
los diagnosticos 
1- seroconvercion 
2- fijacion del complemento 
 Dx diferencial: 
1-influenza equina 
2- arteritis equina 
3- infeccion respiratoria por rinovirus y Adenovirus 
Tratamiento: 
Antipireticos. AINES 
Tratamiento con antibioticos para detener infecciones secundarias. 
Tranquilizantes y sc electroliticas 
Profilaxis: 
Vacunacion: 
-Vacuna a virus vivo modificado que contine (HVE1 y 4). 
-Vacuna a virus inactivado 
Potrillos: Vacunacion a los 3 meses (decaen Ac maternos). Revacunar el destete (6 meses) y luego al año 
Yeguas: vacunar al 5to, 6to y 9no mes de gestacion en conjunto con el resto de equinos 
Zonas enzooticas. Vacunar 4 veces al año 
Manejo: 
Evitar situaciones de estrés 
Animales que ingresan a un establecimiento deben permaneces en cuarentena hasta adaptarse 
Yeguas que abortaron aislarla po lo menos 30 dias 
Separar yeguas preñadas de otras categorias. 
 
Herpesvirus equino tipo 3 (HVE-3): Exantema coital 
Enfermedad venerea cuya prevalencia es de 50%. La enfermedad cursa generalmente subclinica y es 
leve. Ademas de la transmision genital puede ser iatrogenica por instrumental contaminado. 
Tropismo por celulas queratinozadas y se cree que hace latencia en nervios sacros. 
Signos: NO produce abortos. PI de10 dias se ven papulas y vesiculas que revientan y ulceran y 
coalecen en pezones, vulva, labios. Sanan espontaneamente en 2 semanas. Donde se produjo la lesion 
quedan cicatrices blancas. 
Se afectan los servicios cuando las lesiones asientan en el pene del macho. 
 
 
3- Adenovirus 
Etiologia: 
Familia Genero Especies 
Adenoviridae Mastadenovirus EAV -1 
Virus desnudo ADN ds con simetria icosaedrica. Posee fibras de anclaje que protruyen desde su capside. 
Muy resistente en el ambiente y solventes lipidicos y tripsina. 
Epidemiologia: 
Distribucion y ambiente Huesped Fuente de infeccion 
Mundial equinos Enfermos clinicos y 
convalescientes 
Puerta de entrada Via de transmision Puerta de salida 
Respiratoria HDaerosoles 
HI vehiculos 
Respiratoria 
Sintomas y lesiones 
 
Sistemas sintomas Lesiones 
Respiratorios Tos, sintomas respiratorios leves Neumonia intersticial 
Diagnostico: 
 Muestras: 
1- hisopado nasal y ocular. 
 Dx etiologico: 
Aislamiento viral: 
El virus puede ser propagado en cultivos celulares de riñón de caballo, donde se producen los 
efectos citopáticos característicos de los adenovirus, incluyendo grandes cuerpos de inclusión. 
Profilaxis: 
Dado la ubuiquidad del virus es dificil evitar la infeccion 
Enfermedades bacterianas 
4- Adenitis equina 
Causada por Streptococcus equis b equi. Ver piógenas. 
5- Rodococosis 
Causada por Rhodococcus equi. Ver piógenas. 
6- Actinobacilosis/ septicemia de los potrillos/ enfermedad del potrillo dormido 
Agente etiológico: Actinobacillus equuli. 
Habitat natural: mucosa oral y respiratoria superior. En adultos en intestinos y tracto reproductor. 
Bacilos G negativos no móviles. Anaerobio facultativo, oxidasa positivo y producen ureasa 
Transmisión 
 Digestiva 
 Umbilical 
 Intrauterina. 
Afecta el aparato respiratorio, intestinal, renal y las articulaciones. 
Son susceptibles los equinos y porcinos. 
Potrillos: origina septicemias, nefritis, neumonitis, enteritis y artritis. La bacteria ingresa por via onfaloflebitica 
o via oral por tragar líquido placentario 
Equinos adultos: provoca endocarditis, meningitis, metritis y abortos 
Cerdos: septicemia en lechones, artritis y enteritis en adultos 
Dx Hemocultivo: Crece en medios de agar sangre con 5% de CO2 a 37 °C en menos de 48 hs colonias 
blanco azuladas. 
Por via sanguínea llega a diferentes órganos produciendo lesiones granulomatosas, neumonía y poliartritis. 
En riñon nefritis y en TGI provoca síntoma de abdomen agudo con enterocolitis y diarreas. Si llegan a SNC 
produce convulsiones. 
Necropsia: esplenomegalia, degeneración de miocardio, congestion hipostática en pulmón. 
Piosepticemia con tumefacción de órganos abdominales, nefritis embolica purulenta, poliartritis 
 
7- Streptococcus zooepidemicus. 
Agente: Streptococcus equi sb zooepidemicus. Es zoonotico. Común en perros y equinos 
Infección por inhalar las bacterias desde fómites y aerosoles. Si bien es también comensal de la faringe de 
los animales. 
Situación de estrés hacinamiento, pobre ventilación y humedad favorecen la infección, se modifica el 
microambiente de la mucosa faríngea permitiendo la proliferación de la bacteria y la colonización de la 
mucosa. Mediante sus factores de virulencia (fimbrias, adhesinas, capsula y proteínas de membrana) 
genera la colonización y lesión penetra la mucosa afectando las células endoteliales produciéndose 
perdida de fibrinógeno con la consiguiente Bronconeumonia fibrinosa bacteremia (solo o dentro de 
células blancas) llega a diferentes órganos produciendo vasculitis: poliserositis fibrinosa, pleuritis fibrinosa, 
pericarditis fibrinosa, peritonitis fibrinosa 
Factores de virulencia: adhesina y la capsula. 
La diferenciación entre Streptococcus de equinos se realiza mediante prueba de fermentación de lactosa. 
Streptococcus equis sb equi negativa 
Streptococcus equis b zooepidemicus positiva 
 
8-Muermo 
Descripcion: 
Enfermedad infecto contagiosa que afecta a caballos, burros y mulas. Zoonotica. Exotica en Argentina. 
Etiologia: 
Familia Genero especie 
 Burkholderia B. mallei 
Morfologia: Bacilo G-, no esporulado, inmovil, no posee capsula. Crece en medios ricos de glicerol. 
A diferencia de pseudomona que es movil y no requiere de glicerol para crecer. 
Factores de virulencia: incluyen sistema de secrecion tipo III y IV, LPS, capsula biofilms, pilis tipo IV. 
Patogenia: es una bacteria IC facultativa que reside en el ambiente. La via de ingreso es por trauma o 
lesión en la piel, o por ingestión o inhalación. 
En el caso de la entrar por inhalación, este forma biofilms (Factor factor De virulencia) para luego 
pendetrar la mucosa y ser fagocitada por Mo y células dendríticas que transportan la bacteria a órganos 
linfáticos asociados a mucosa como lo son BALT se generan piogranulomas en cavidad nasal y pulmón 
la bacteria a su vez alcanza por via leucoitica LFN regionales Linfa, conducto torácico circulación 
general bacteremia capilares del tegumento penetra el subcutáneo hacia los vasos linfáticos 
genrando piogranulomas que revientan. 
La entrada por via oral es similar pero lo hace por las células M hacia las placas de peyer para luego 
seguir un mecanismo similar 
Signos: 
1- nódulos inflamados en cavidad nasal. 
2- Secreción amarilla pegajosa. 
3- linfoadenopatias submaxilar. 
4- cicatriz estrellada 
5- abscesos en pulmón- disnea 
6- nódulos en piel pustula con pus amarillo  ulceras 
Presentaciones. 
 Forma aguda: fiebre, síntomas respiratorios, muerte. 
 F. crónica: liberación intermitente del agente. 
Genera enfermedad piogranulomatos. Las lesiones se localizan en vasos linfáticos y sisterma respiratorio 
Lesiones: nódulos, pustulas, ulceras que afectan cualquier parte del cuerpo pero mas frecuentemente piel 
y vasos linfáticos de las piernas y flancos. A veces revientan y liberan material purulento al exterior. 
Dx etiologico: 
1-frotis del pus OD con Gram 
2- Aislamiento en medio con glicerol (medios básicos) 
3- inoculación en cobayos macho IP buscar lesiones de Strauss 
4- Pruebas bioquímicas 
5- PCR. 
Dx serológico 
1- Prueba de alergia usando Maleina (DPP) por via SC Rn de HS tipo IV (a los 2 dias se hincha) 
2- FC 
No hay vacunas. 
En áreas exóticas de la enfermedad, en caso de presentarse casos se sacrifican los animales. 
Desinfeccion de resintos con iodoforos, etc. 
 
 
Enfermedades 
respiratorias en porcinos 
 
Enfermedad Agentes 
Complejo respiratorio Varicellovirus - Herpesvirus porcino 1 
Circovirus - Circovirus porcino 1 y 2 
Actinobacillus pleuropneumoniae 
Mycoplasma hyopneumoniae 
Streptococcus suis 
Bordetella bronchiseptica 
Pasteurella multocida 
 
Los temas serán desarrollados en el resumen de enfermedades de porcinos. 
1-Influenza porcina 
Descripcion: 
Enfermedad contagiosa del cerdo respiratoria que se caracteriza por estornudos, descarga nasal, 
temperatura, letargia, dificulatad respiratoria. 
Tienen un impacto sanitario social importante por ser crisol para adaptar virus aviares a mamiferos. 
Etiologia: 
Familia 
Orthomyxoviridae 
Morfologia: Virus envuelto ARNss polaridad negativa. Mas pequeño que paramyxo y su material genetico 
esta divididoe en 7-8 segmentos. Nucleocapside helicoidal. Replicacion en nucleo 
Virulencia: hemoaglutininas y neuramidinasas que a diferencia de paramixo estan en la misma proteina 
de la espicula 
Inmunogenicidad: rta inmune no especifica (interferones de las celulas infectadas) rta inmune humoral 
(IgA e IgG directa hacia HA y NA), rta celular (LT cd8) 
Variabilidad: alta tasa de mutacion de su material genetico asiciados a la HA y NA. 
Variacion antigenica mayor: dos virus que infectan a un hospedador intercambian material genetico, esto 
origina un tercer virus. 
Deriva genica: mutacion puntual en genes para glucoproteinas HA y NA 
Viabilidad: no sobreviven mucho tiempo en ambienteInfecciosabilidad: alta 
 
Tipos virales: 
 A: circulan y derivan de aves infectan animales de sangre caliente. 
 B y C: solo de humanos 
Los virus mas frecuentes son H1N1, H1N2, H3N3 (las cepas Europeas son diferentes a las americanas). 
Los cerdos tienen receptores para virus de tipo humano y aviar. La posibilidad de recombinacion entre 
cepas de origen humano y de cerdo durante infeccion mixta en cerdo se considera un riesgo real para la 
Salud publica. 
Tropismo por celulas del epitelio respiratorio. 
PI: 24 hs 
 
Epidemiologia: 
Distribucion y ambiente Huesped Fuente de infeccion 
Mundial (invierno) Cerdos- humanos-aves Infectados 
Aves (ruta fecal oral) 
Puerta de entrada Via de transmision Puerta de salida 
Respiratoria HDcontacto (secresion 
nasal) y goticulas 
HI vehiculos 
Respiratoria 
Morbilidad 100% mortalidad generalmente es baja. 
Patogenia: 
El virus ingresa por via respiratoria, tiene alto tropismo por celulas del aparato respiratorio principalmente 
bronquios y bronquiolos generando necrosis del epitelio que empieza a desprenderse. Ademas replica en 
macrofago alveolar. Aparece un exudado de neutrofilos y monocitos junto a celulas necroticas en la luz 
de las vias respiratorias generando tos seca. Puede haber infeccion secundaria. 
Enfermedad epidemica: la enfermedad pasa por todas las etapas con recuperacion rapida. 
Enfermedad endemica: sintomas menos aparentes, no todos muestran sintomas clinicos tradicionales. 
Sintomas y lesiones 
Depende de estado inmunitario del animal, edad, cepa de virus e infecciones concomitantes. 
Sistemas Sintomas Lesiones 
respiratorio Casos agudos: disnea, respiracion abdominal, 
descarga nasal, tos seca, postracion, fiebre. Si no 
se complica recupera en 2-6 dias. 
Brotes epidemicos: todos los animales, cuadros 
respiratorios. 
 
Neumonia catarral 
Micro: neumonia intersticial, 
hiperplasia del epitelio bronquial 
reproductor Abortos en cerdas preñadas durante 2-3 
semanas (por la fiebre) 
 
Diagnostico: 
 Muestras: 
Muestras tomadas entre 24-48 hs. 
Animal vivo hisopo nasal 
Animal muerto tejido pulmonar 
 Dx etiologico: 
1- Aislamiento del virus 
1.1- huevo embrionado: 
Inoculacion en : Cavidad alantoidea 
1.2- linea celular 
2-IHA e INA (inhibicion de la hemoaglutinacion y la inhibicion de la neuramidinasa) 
Para subtipificar el virus 
3-IHQ 
En tejidos formolados 
4-IFD 
En tejido fresco. 
5- RT-PCR. 
El mas usado y especifico. 
 Dx serologico: 
1- IHA 
Usando muestras pareadas de suero distanciados entre 21 dias. Aumento de 4 veces el titulo indica 
infeccion. 
2- ELISA 
3- IFI 
4- inmunodifusion en gel de agar. 
 DX diferencial 
PRRS 
Pleuroneumonia contagiosa: presenta mayor similitud en su periodo agudo con los mismos 
sintomas. 
Aujesky 
Coronavirus respiratorio porcino 
Neumonia enzootica por mycoplasma hyopneumoniae 
Tratamiento: 
Paliativo (antipireticos- antibioticos) 
Profilaxis: 
Vacunacion-efectiva. 
Vacunas generadas en huevo embrionado. 
 
En Argenina no se habia detectado este virus sino hasta el 2009 donde hubo un brote de H1N1 en San 
Andres de Giles. 
Enfermedades bacterianas 
Agentes primarios: 
1. Actinobacillus pleuroneumoniaepleuroneumonia contagiosa porcina 
2. Mycoplasma hyoneumoniae  neumonía enzootica porcina 
3. Bordetella bornchiseptica 
4. Pasteurella multocida Rinitis atrofica 
5. Complejo Mycobacterium tuberculosis (ver crónico consuntivas) 
Patógenos oportunistas 
1. Haemophilus parasuis  enfermedad de Glasser 
2. Steptococcus suis 
3. Pasteurella multocida 
4. Mycoplasma hyorhinis  poliserositis progresiva cronica. Afecta cerdps de 10 semanas de edad. 
Presentan fiebre, respiración abdominal y dolor en articulaciones. Postmortem encontramos 
pleuritis serofibrinosa, pericarditis y peritoniris. Tx con lincomisina. 
5. Mycoplasma synoviae afecta cerdos de 10-30 semanas produciendo artritis y sinovitis. 
Formas septicémicas: 
1. Salmonella spp  ver enteritogenicas 
2. Erisepelosis ver piógenas. 
3. Actinobacillus suis bacteria normalmente encontrada en TRS de cerdos y tonsilas que puede 
ante situaciones determinadas generar una septicemia, afectando multiples órganos. Afecta 
cerdos jóvenes principalmente 
4. Trueperalla pyogenes Bacteria que entra por via onfaloflebitica previo al parto, digestiva 
(caudofagia) o respiratoria afectando cerdos neonatales (otras vías puede ser heridas o 
fracturas) la bacteria alcanza el torrente sanguíneo produciendo una septicemia 
acantonamiento en hueso generando una lesión supurativa, si se produce en la vertebras y el 
absceso se rompe llega a la medula (osteomielitis), muscularura, pleura, peritoneo. 
 
2- Pleuroneumonia contagiosa porcina 
Etiologia: 
Familia Genero especie 
Pasteurellaceae Actinobacillus A. pleuroneumoniae 
Morfologia: bacilo corto G-. no forma espora, capsulado, inmoviles. Anaerobio facultativa. 
Caracteristicas culturales: crecen en AS con NAD en microaerofilia con 5% de CO2.Colonias de 1mm de 
tamaño blancas lisas y brillantes. Tambien se usa agar chocolate con nodriza de S. aureus al cual satelisa. 
Producen beta hemolisis a diferencia de haemophilus parasuis 
Caracteristicas bioquimicas: ureasa positiva, catalasa -. 
Tipificaciones: 
1- biotipo en base a su dependencia de NAD para crecer 
 Biotipo I NAD dependiente. (la que nos interesan) 
 Biotipo II NAD independiente 
2- serotipos: cada biotipo se subdivide en serotipo de acuerdo a antigenos capsulares (K) 
 Bio I 13 serotipos 
 Bio II 6 serotipos 
Factores de virulencia: capsula/ fimbrias/LPS/proteasas (degrada la hemoglobina y la IgA)/ Apx 
(producen poros en celulas, se dividen en ApxI, ApxII, ApxIII,ApxIV y ApxV)/ proteinas captadoras de Fe/ 
ureasa (genera NH3 que inactiva algunos factores del complemento)/ Cu-Zn SOD ayuda a la 
supervivencia intracelular. 
Viabilidad: es muy labil en el ambiente 
Epidemiologia: 
Distribucion y ambiente Huesped Fuente de infeccion 
Mundial 
Morbilidad alta/ mortalidad 
variable (argentina cepas 1,5) 
depende de la virulencia de la 
cepa 
 
Porcino 
Todas las edades (mas a los de 
2-3 meses cerdos de engorde y 
terminacion) 
Enfermos 
Portadores (en tonsila, lesion 
pulmonar) 
Puerta de entrada Via de transmision Puerta de salida 
Respiratoria HD contacto, aerosoles. Respiratoria 
Patogenia: 
La bacteria tiene afinidad por epitelio del tracto respiratorio inferior aunque tambien se dirige a las tonsilas 
(H. parasuis no). La colonizacion se lleva a cabo mediante sus fimbrias y el LPS. Los macrofagos 
intraalveolares (capacidad fagocitica) y lo Macrofagos intravasculares( citoliticos). Una vez fagocitado 
este mediante su capsula evita la accion de las enzimas del macrofago y ademas libera sus toxina Apx 
que destruyen la celula fagocitica.. Las toxinas destruyen macrofagos, celulas alveolares y endotelios, esto 
trae aparejado un reaccion inflamatoria con migracion de PMN, la exposición del subendotelio activa la 
cascada de coagulacion con la formacion de microtrombos, isquemia y necrosis. 
Sintomas y lesiones 
presentaciones Sintomas 
Hiperaguda 
 
Muerte subuta a las 12 hs 
Aguda Fiebre, disnea, respiracion abdominal, ataxia, 
vomito, diarrea, cianosis y muerte. 
 
Subaguda/cronica Tos cronica intermitente, respiracion 
abdominal, retraso de crecimiento 
(portadores) 
Lesiones anatomopatologicas (Macro) 
Neumonia bilateral, lobulos apicales, cardiacos y diafragmaticos 
Traquea y bronquios con exudado espumoso y sanguinoliento (casos fatales) 
Casos cronicos: lesiones retraidas, aparentando nodulos de diversos tamaños 
Micro: 
Necrosis, trombosis, hemorragia, edema y exudado fibrinosos 
Diagnostico: 
La forma aguda y subaguda se realiza por Dx clinico, necropsia y Dx etiologico. 
La forma cronica en matadero 
 Muestras: 
Animal muerto 
1- pulmon: refrigerado en recipiente esteril.refrigerado 
2- tonsilas, hisopado nasal. 
 Dx etiologico: 
1-OD2- Aislamiento: AS con NAD 37°C 5% CO2 
Si la muestra es esteril como el pulmon sembrar directo. Si la muestra es mixta primero sembrar en 
medios selectivos (nistatina, cristalvioleta) para purificarla primero. 
2.1 pruebas bioquimicas: como ureasa, requerimiento de factor V CAMP para diferenciar de otras 
especies de Actinobacillus (A.suis) 
3- PCR determinar el gen que codifica Apx IV 
4- tecnica de aglutinacion: cuando se quiere tipificar. 
 Dx serologico: 
ELISA: su objetivo es detectar portadores.antigenos de Apx IV. Hay rn cruzadas. 
Tratamiento: 
Amoxicilina. Ceftiofur. Enrofloxacina. Oxitetraciclina. Tiamulina. Entre otras 
Profilaxis: 
Manejo: 
1 animales de reposicion: cuarentena control serologico y deteccion de antigenos. 
2. Vacunacion: 
 Vacunas inactivadas (mo muerto) 
 Vacunas a subunidades (con toxina y proteinas de membrana) protege contra todos los serotipos 
Se vacuna cuando cae los titulos de Ac maternos. 
La vacunacion no previene la colonizacion del agente en las tonsilas (infeccion subclinica) 
La vacuna previene: 
 La enfermedad aguda. 
 Reduce los signos clinicos 
 Disminuye la lesion neumonica en mataderos. 
 
3-Neumonia enzootica porcina 
Descripcion: 
La neumonía enzoótica es una enfermedad que se encuentra con muy alta prevalencia en la población 
porcina mundial, siendo Mycoplasma hyopneumoniae el principal agente etiológico causante de las 
neumonías crónicas porcinas, generando como agente primario problemas respiratorios y facilitando el 
ingreso de otros agentes secundarios. 
Etiologia: 
Familia Genero Especie 
Mycoplasmaceae Mycoplasma M. hyoneumoniae 
Morfologia: bacteria sin pared celular por lo que confiere un aspecto pleomorfico. 
Caracteristicas culturales. Solo se pueden colorear con Giemsa. 
Caracteristicas culturales: exigentes. Requieren colesterol. Dado que en el tracto respiratorio existe otra 
especie que es habitante normal (M. hyorhinis) que crece facilmente y eclipsa el desarrollo del de interes, 
los medios llevan antisuero anti ese micoplasma. 
Se cultiva en medio liquido PPLO en anaerobiosis 37°C (tarda 30 dias)subcultiva en medio solido Friis 
37°C microareofilia 5% CO2 (tarda 7 dias en crecer). 
Viabilidad: Sobrevive bien en el agua de lluvia, hasta 17 días, a bajas temperaturas (2-7 ºC), lo que 
explicaría la transmisión aerógena por aire húmedo. 
Epidemiologia: 
Distribucion y ambiente Huesped Fuente de infeccion 
Mundial 
Alta prevalencia 
Enfermedad de curso cronico 
Alta morbilidad 
Baja mortalidad 
Cerdos 
Crianza intensiva 
Todas las edades (mas a los 
jovenes) 
Madres infectadas a lechones. 
Lechones a lechones. 
Lechones d engorde a lechones 
mas jovenes 
Portadores asintomaticos y 
enfermos. 
 
Puerta de entrada Via de transmision Puerta de salida 
Respiratoria HD contacto, aerosoles 
HI fomites contaminados 
con secreciones 
Respiratorio 
Hay transferencias calostrales 
Patogenia: 
Micoplasma cuando ingresa se adhiere al epitelio colonizandolo principalmente traquea, bronquios y 
bronquiolos produciendo las siguientes lesiones: 
 Menor actividad ciliar 
 Perdida de cilios 
 Destruccion de celulas epiteliales 
 Hiperplasia celular y aumento de secreciones 
 Lesion en macrofagos alveolares. 
Tambien produce hemolisinas y se sospecha de toxinas. Esto genera infeccion secundaria por otras 
bacterias como Haemophilus parasuis, Pasteurella multocida, A. pleuroneumoniae. 
Sintomas y lesiones 
Sintomas lesiones 
Tos 
Debilidad 
Poca ganancia de peso 
Baja eficiencie de conversion 
Raramente artritis 
Coloracion rojo-gris de consolidacion 
craneoventral 
Secrecion mucopurulenta de las vias 
respiratorias. 
Adherencias pleurales 
Pleuritis fibrinosa o serofibrosa 
(consecuencia de pasteurella multocida) 
Histopatologico: bronconeumonia intersticial catarralpurulenta por infeccion secundaria. 
Acumulacion peribronquial de linfocitos y macrofagos. Hiperplasia de celulas calciformes. Engrosamiento 
de tabique alveolar. Hiperplasia de neumocito tipo II. 
Diagnostico: 
 Dx anatomo e histopatologico. 
 Dx etiologico: 
Cultivo es complicado por tardar 30 dias en crecer y ademas por haber otras especies no 
patogenas y menos exigentes (M. flocculare, M. hyorhinis y M. hyosinoviae). 
PCR anidada: estudio epidemiologico. 
 Dx serologico: 
ELISA indirecta y competitiva. 
No se puede hacer seroconversion por ser cronico tarda 2-5 semanas. 
Otras posibilidad: HI, FC, aglutinacion. 
Dx diferencial: 
Aujesky, PRRS, influenza, circovirus, Grupo HAP (A. pleuroneumonia, P. multocida, H parasuis). 
Tratamiento: 
Doxiciclina, tilosina, enrofloxacina 
ATB+ vacunacion. 
Profilaxis: 
Una medida de control es: destete + segregado + ATB + higiene + vacunacion. 
En sistema donde esta la infeccion: sistema de manejo “todo adentro-todo afuera” 
Higiene con desinfeccion. 
No mezclar categorias diferentes. 
Vacunacion: permite tener buenos parametros productivos (GDP- eficiencia en conversion) 
Son vacunas inactivadas administracion parenteral. Hay varios planes de vacunacion 
1- vacuanr antes del parto y al destete. 
2 vacunar a 7, 21, 55 dias 
 
4-Rinitis atrofica porcina: 
Descripcion: 
Enfermedad en porcinos que afecta el tracto respiratorio superior produciendo atrofia total o parcial de 
los cornete nasales 
Etiologia: 
Familia Bordetella bronchiseptica Pasteurella multocida tipo D 
Morfologia cocobacilos moviles por 
flagelo peritricos pequeños G- 
solos o en pares. 
Aerobia. 
Puede sobrevivir en el 
ambiente. 
Cocobacilos G- inmoviles 
Anaerobio facultativo 
Habitante normal de las vias 
respiratoria superior 
(Pasteurella tipo A se asocia a 
la infeccion secundaria de la 
neumonia enzootica porcina) 
F. virulencia DNT. Toxina dermonecrotica 
produce daño a los 
osteoblastos y celulas 
germinales progenitoras, 
genera inflamacion de la 
mucosa nasal con secrecion 
de moco. 
fimbrias, hemoaglutinina 
DNT. Toxina dermonecrotica 
produce la activacion y 
multiplicacion de los 
osteoclastos destruyendo el 
hueso. No produce 
inflamacion. 
Capsula, neuramidinasas, LPS, 
OMP. 
filamentosa, perlactina, 
hemolisina, citotoxina traqueal 
LPS 
 
 
 
Ambos son comensales habituales del TRS 
El resultado de sus toxinas genera atrofia y/o hipoplasia de los cornetes nasales 
Epidemiologia: 
Sucede cuando: 
1- se incorporan animales nuevos a la flota 
2- mezcla de cerdos de diferente origenes. 
3- translado de animales de lugares abiertos a cerrados. 
4- ventilacion inadecuada- polvillo-gases nocivos-aglomeracion 
5- incidencia en primavera verano 
6- hay factores nutricionales que influyen. 
Patogenia: 
1- colonizacion del epitelio nasal por Bordetella mediante fimbrias. 
2- inflamacion y degeneracion del epitelio 
3- infeccion con pasteurella multocida toxigenica (al no tener fimbrias necesita la lesion primaria) 
4- pd de DNT por ambas bacterias: 
 Multiplicacion de osteoclastos reabsorcion del hueso (DNT de pasteurella) 
 Daño a los osteoblastos y celulas progenitoras, inflamacion-moco (DNT de bordetella) 
5- atrofia de cornetes. 
 
Bordetella permanece dentro de macrofagos alveolares produciendo efecto citotoxico perdida de 
viabilidad. 
Sintomas y lesiones 
Forma clinica lesion Agentes 
 Progresiva de RA Atrofia de los cornetes nasales Pasteurella sola (trabajo 
experimental) 
Pasteurella + bordetella (a 
campo) 
 
No progresiva de RA o 
regresiva 
Hipoplasia o atrofia moderada 
de los cornetes nasales 
Bordetella (solo hasta 6 
semanas de edad en el cerdo) 
Signos y sintomas: 
3 semanas de vida: Estornudo y dificultad respiratoria, lagrimeo, crecimiento raquitico 
10-12 semanas de vida: empeoramiento de lo anterior + disminucion de parametros productivos. 
Hemorragia, torcedura de nariz puede llegar al cerebro: encefalitis. Neumonias. 
Diagnostico: 
 Dx clinico: 
Rinitis por bordetella lechones de 3-4 semanas de edad. 
Tos, estornudos, rinitis, descargaserosa mucopurulenta nasal/ocular. No progresa. 
Rinitis por Pasteurella lechones de 4-12 semanas de edad. 
Estornudo, ronqueras, deformacion facial, pliegues en dorsal de la nariz, desvio del tabique, 
descarga mucopurulento. Formacion de costras secas de lagrimas en medial del ojos. 
 Dx anatomopatologico: 
Espirales de los cornetes atrofiados uni o bilateral primero ventral, luego dorsal finalmente total. 
 Dx histopatologico: 
Atrofia de cornetes perdida del hueso esponjoso 
Lesion de osteoblastos 
 Dx etiologico: 
Muestra: hisopado de ambos cornetes en medio de transporte. 
Bordetella bronchiseptica: 
1- agar sangre 
2- agar Mc Conkey 
3- medio selectivo para eliminar flora saprofita Smith-Baskerville 
Pasteurella mutocida toxigenica: 
Primero se aisla la bacteria despues tecnicas complemetnarias para determinar si es una cepa 
toxigenica: 
Cultivo en AS 
 
 
ELISA detecta la toxina a partir del cultivo 
PCR detecta en gen que produce la Tx. Es mas sensible y especifico que el anterior 
 Dx serologico 
No es de utilidad por rn cruzada entre infectado y vacunados 
Se puede usar para conocer el estado inmunologico en una granja donde nunca se los vacuno. 
ELISA ind 
En caso de bordetella no se puede por que casi todos dan positivos. 
Tratamiento: 
Oxitetaciclinas y sulfamidas antes del parto o lechones al inicio o preinicio. 
Profilaxis: 
Buenas practicas de higiene. 
“todo adentro-todo afuera” 
Vacunacion a madres antes del parto con vacunas inactivadas + tratamientos en parideras. 
Cuarentena de los que ingresan 
 
5-Enfermedad de Glasser 
Descripcion: 
Enfermedad infecciosa que afecta cerdos jovenes, es de tipo septicemico caracterizado por inflamacion 
fibrinosa del peritoneo, pleuras, pericardio, meninges y articulaciones, asociadas a condiciones de estrés 
por manejos o traslados 
Etiologia: 
Familia Genero Especie 
Pasteurellaceae Haemophilus Haemophilus parasuis 
Morfologia: cocobacilo G- capsulada o no segun serotipos. Tamaño de 1-7 micras esto debido a que hay 
ocasionalmente formas filamentosas. 
Caracteristicas culturales: crece en medios con presencia de factor V (NAD),pero no requiere factor X 
(hemina). Se lo siembra en Agar sangre con nodriza de S. aureus, de esa forma lo sateliza. 37°C atmosfera 
de microaerofila 5%CO2. 
Bioquimica: cat/ox: +/+. Ureasa:- (a dif de A. pleuroneumoniae) no produce hemolisis. 
Tipificaciones: biotipo: por electroforesis llegaron a dividirlo en biotipo I (comensales) biotipo II (los de la enf. 
De glasser). 
Luego se serotipifica mediante la identificacion de proteinas internas ( bacteria sonicada para que lo 
explonga) usando Ac monoclonales mediante inmunodifusion en gel de agar, pudiendo encontrar 15 
serotipos 
Muy virulentos: 1,5,10,12,13,14 
Virulencia moderada: 2,4,15 
Avirulento: 3,6,7,8,9 y 11. 
Factores de virulencia: LPS, transferrina, fimbrias y neuramidinasas 
Epidemiologia: 
Distribucion y ambiente Huesped Fuente de infeccion 
Mundial 
Habitante normal de la fosa 
nasal del cerdo 
 
Porcinos 
Cualquier edad (5-12 sem mas 
susceptibles. 
Enfermos 
Portadores (cerdos) 
Puerta de entrada Via de transmision Puerta de salida 
Respiratoria (inhalar) 
 
HDcontacto, aerosoles 
HI via aerogena 
V galactogena a lechones de 
1-2 dias de nacido 
respiratoria 
Situaciones de estrs como sobrepoblacion, humedad pobre ventilacion, enfermedades virales o cambios 
bruscos de temperatura. 
Patogenia: 
Proliferacion de la bacteria en situacion de estrés (faringitis-sinusitis) en vias respiratorias inferiores logra 
colonizarlas mediante sus fimbrias y proteinas de adhesion el LPS y la neuramidinasas generan la lesion 
en el epitelio respiratorio gana acceso a la lamina propia donde alcanza la circulacion  bacteremia 
aparentemente tiene receptores que lo hace afin a los endotelios generando las lesiones caracteristicas 
en las serosas, meninges y articulaciones. 
A diferencia de A. pleuroneumoniae no coloniza tonsilas! 
 
Sintomas y signos 
Forma Sintomas 
Aguda Explotaciones donde no hubo una exposicion previa 
Afectados: lechones de 3-8 semanas 
Morb 10-50% mort: 10-50% 
Fiebre y apatia 
Disnea, dolores (chilla) articulacion hinchada y caliente, cojera, temblor, incoordinacion, 
ciansis, muerte 3-5 dias.(piel rojo –azulada) 
 
Cronica Lechones lactantes: palidos, crecen poco 
Lechones destetados y cerdos de engorde: escaso crecimiento, perdida de peso, piel 
cubierta de pelo aspero. Tos disnea, artritis cronica, cojera. 
Verracos: cojera cronica 
Primerizas: abortos, incordinacion. 
Lesiones: 
Forma 
Aguda Macro: pleuritis, peritonitis y pericarditis fibrinosa 
Meningitis purulenta 
Bronconeumonia ocasionalmente 
Artritis (exudado fibrinoso en la cavidad. Tarso y carpo) 
Falla cardiaca congestivo cronico (por la pericarditis) 
Espleno y hepatomegalia 
Petequias en riñon 
Petequias y equimosis en piel 
 
Cronica Pericarditis, falla cardiaca congestiva, meningitis, obstruccion intestinal despues de 
adhesiones fibrinosas. 
Microscopicamente: exudados fibrinosos, macrofagos y neutrofilos. 
 
Diagnostico: 
5. Diagnostico clinico. 
6. Necropsia. 
7. Dx etiologico: 
Muestras: serosas, LCR, sangre del corazon, liquido ascitico, pleural, pericardico en tubo o 
recipiente esteril refrigerados. hisopado nasal en medio de transporte refrigerado 
1- OD 
2- Aislamiento: AS en microaerofilia y NAD 
3 pruebas bioquimicas 
4-serotipificacion: inmunodifusion en gel de agar. 
5-deteccion directa de antigenos por: IHQ. 
6-PCR 
8. Dx serologico: 
No tiene sentido ya que es un comensal natural, ademas tiene rn cruzada con A. 
pleuroneumoniae 
FC, ELISA eIFI se pueden hacer 
9. Dx diferencial: 
Ver cuadro al final 
Tratamiento: 
Penicilina, amoxicilina, 
ampicilina, oxitetraciclina, 
enrofloxacina y 
sulfametoxazol/trimetoprim. 
La mediacacion por agua 
con amoxicilina por 3 dias y 
luego con fenoximetil-
penicilina una semana es 
muy util en casos agudos. 
 
Profilaxis: 
Vacunas inactivadas y 
autovacunas: bacterinas. 
Protegen solo contra 
determinados serotipos. 2 
dosis para boostear (primera 
dosis a la semana de vida y 
segunda a los 3 meses) la 
vacunacion no interfiere con el calostro, potencian la proteccion. Vacunar hembras antes del parto. 
Manejo: buen calostrado de lechones, higiene sobre todo en parideras, sistema “todo adentro todo 
afuera”, verificar si el peso de los animales a la entrada en un local es adecuado para soportar el 
ambiente con baja temperatura y humedad. No mezclar animales de diferente origen sanitario en la 
etapa de engorde 
 
6-Pasteurelosis porcina 
Descripcion: 
Enfermedad infecciosa causada por Pasteurella multocida que genera BN, pericarditis y pleuritis a cerdos 
mayores de 1 año 
Etiologia: 
Familia genero Especie 
Pasteurellaceae Pasteurella P. multocida 
Cocobacilo G-, no movil capsulado. Poco resistente al calos. FV: capsula y LPS. 
Epidemiologia: 
Distribucion y ambiente Huesped Fuente de infeccion 
Mundial Mamiferos-aves 
Procesos neumonicos 
ppalmente en B-P.Cap-Con-Av 
(cer de engorde) 
 
Reservorio en todos los animales 
nombrados en TRS o TGI 
Puerta de entrada Via de transmision Puerta de salida 
Respiratoria 
Digestiva 
HD contacto aerosoles 
HI heces (fomites) 
Respiratoria(aerosoles) 
Digestiva (heces) 
Patogenia: 
Ingreso via respiratoria disminucion de la inmunidad del huesped colonizacion y proliferacion luego de 
lesion en epitelio por otro agente daño por LPS y capsula. 
Signos duran 5-10 dias 
Sintomas y lesiones 
Subclinica- clinica mediante un neumonia. 
Forma aguda: disnea – respiracion abdominal-fiebre, tos, descarga nasal, ruidos pulmonares- respira por la 
boca-cianosis en extremidades 
Forma subaguda: neumonia menos severa, tos, fiebre. 
Asociada a agentes primarios 
 
Lesiones: congestion en el cadaver- espuma en la traquea- meumonia marmolada- edema pulmonar al 
corte- atelectasia 
BN fibrinosa.Diagnostico: 
 Dx etiologico: 
Aislamiento y OD a partir de muestras depulmun o isopados nasales. 
AS 
Dx diferencial: PPC- salmonelosis- Erisipela- disenteria porcina. 
Tratamiento: 
ATB en bebida 
Profilaxis: 
Vacunas inactivadas (bacterina) 
 
Enfermedades 
respiratorias en Perros 
Enfermedad Agentes 
Complejo respiratorio y tos de las 
perreras 
Bordetella bronchiseptica 
Mastadenovirus - Adenovirus canino 2 (CAV-2) 
Virus de la parainfluenza canina 
Morbillivirus - Virus del distemper canino 
Varicellovirus - Herpesvirus canino 1 (HVC-1) 
Streptococcus sp. 
Mycoplasma sp. 
1- Traqueitis infecciosa canina “tos de las perreras” 
 
Descripcion: 
Enfermedad contagiosa del sistema respiratorio . Común donde existen poblaciones extensas de perros, o 
hacinamiento. Con características leves y autolimitantes. 
 
Etiologia: 
Familia Genero 
Paramyxoviridae Virus Parainfluenza Canina (PIC) 
Adenoviridae Adenovirus Canino 1 y 2 (AVC- 1 y 2 ó CAV-1 y 2) 
Herpesviridae Virus Herpes Canino 
Reoviridae Reovirus Canino 1, 2 y 3 
 Bordetella bronchiseptica 
 Mycoplasma sp 
 
Adenovirus caninos (CAV-2) 
Patógenos primarios. Virus DNA sin envoltura, muy resistentes en condiciones ambientales y a la acción de 
diversos desinfectantes. Multiplicación en todo el epitelio respiratorio y células alveolares (neumocitos tipo 
2). P.I. muy corto (2-4 días), conjuntivitis, secreción nasal serosa y tos aguda. Produce rinitis serosa, 
laringotraqueítis, traqueobronquitis y neumonía intersticial. 
Bordetella bronchiseptica 
Patógeno primario y muy frecuente. Cocobacilo Gram negativo, cepas diversas en virulencia y 
distribución. Amplio rango de hospedadores: gato, conejo, cerdo, caballo, hombre. Muy resistente en 
condiciones ambientales. Unión a la superficie del epitelio ciliado y ciliostasis. 
Factores de virulencia 
fimbrias y hemoaglutininas para la adhesión -citotoxinas que dañan la membrana celular e impiden la 
actividad ciliar -hemolisinas y otros factores que interfieren con la fagocitosis. Incremento de la actividad 
secretora y establecimiento de infecciones oportunistas (Staphylococcus, Streptococcus, Pasteurella, 
Pseudomonas, coliformes) 
Parainfluenza-2 (CPiV) 
Patógeno primario y frecuente. Paramyxovirus (RNA con envoltura) Muy contagioso por vía respiratoria. 
Multiplicación en epitelio respiratorio de vías altas. Produce hipersecreción mucosa y desciliación, 
predispone a infecciones oportunistas. 
Mycoplasma spp 
M. cynos es un patógeno primario. Otras especies se encuentran de forma normal en la mucosa oronasal 
y pueden ser oportunistas. Las especies patógenas de perros (M. cynos) y gatos (M. felis) se localizan en 
vías respiratorias bajas y causan neumonía. 
Herpesvirus canino (CHV) 
Los adultos son portadores en vías respiratorias y/o genitales. Produce cuadros inaparentes o leves. Causa 
de mortalidad en cachorros recién nacidos, con síndrome hemorrágico. 
Reovirus canino 1, 2 y 3 
Producen infecciones inaparentes, aunque también se han aislado de casos de traqueobronquitis. Están 
ampliamente difundidos en la población. 
 
Epidemiología 
Enfermedad altamente contagiosa, diseminada a partir de la tos y los estornudos por aerosol y por 
contacto indirecto (utensilios, manos y ropa del personal de las perreras). Afecta a perros de todas las 
edades, especialmente los que se encuentran en colectivos como criaderos, guarderías, hospitales 
veterinarios, tiendas de animales, etc 
Morbilidad variable (10%-50%) según agentes implicados, edad, estado general, condiciones higiénicas, 
nivel previo de inmunidad, etc. La TOS es el signo más constante. No presenta signología sistémica. 
Formas leves: Tos seca, ronca y paroxística, fácil de provocar. Ladrido ronco (inflamación de cuerdas 
vocales). Secreción oculonasal, hiperemia de tonsilas. 
Formas graves (animals < 6 meses) secrecion oculonasal mucopurulenta, tos productiva, humeda,anorexia 
y fiebre. 
El curso clinico se alarga unas 3 semanas y puede producirse una mortalidad 10%. 
 
Lesiones 
PIC: Rinitis, bronquiolitis catarral y neumonia intersticial 
Virus Herpes Canino: Necrosis múltiples focales en epitelio nasal, tonsilas, bronquiolos y alveolos. 
Adenovirus Canino 1 y 2: lesiones circunscritas en forma de una neumonía intersticial proliferativa focal 
que afecta a todos lo lóbulos pulmonares. 
 Reovirus Canino: necrosis focal e infiltración granulocitaria de bronquiolos y alveolos. 
 
Diagnostico: 
COLECTIVO: Alta contagiosidad en todas las edades, carácter benigno. 
INDIVIDUAL: Anamnesis completa para descartar otras causas de tos o rinitis (cuerpos extraños, tumores, 
parásitos, etc.) 
LABORATORIAL: Sólo para determinar la etiología concreta y poder realizar tratamientos o profilaxis 
específicos. *Hisopos nasales o faríngeos (sencillo, pero poco preciso) *Lavado endotraqueal o 
broncoalveolar, o aspirado transtraqueal (preferible) 
DXSerología: sólo para estudios epidemiológicos. 
DX Diferenciales: 
Bronquitis Crónica • Neumonia parasitaria • Colapso traqueal 
Tratamiento: 
Reposo, evitar situaciones de stress. En caso de tos persistente y no productiva: → Glucocorticoides 
(prednisolona 0,5 a 1 mg /kg vía Oral ó dexametasona 0,2 mg /kg, vía SC) durante 3-4 días. Bromhexina 
Antibioterapia: limitada a etiología bacteriana y en casos de bronconeumonía, 10-14 días. Eficaces para 
Bb: Enrofloxacina 5mg/kg c 12 hs ó 24 hs, amoxicilina + ácido clavulánico Rehidratación para fluidificar 
secreciones y favorecer ventilación. 
Profilaxis: 
Separar animales enfermos de sanos. Mejorar condiciones ambientales, realizar desinfecciones periódicas 
alternando productos (clorhexidina,hipoclorito de sodio,cloruro de benzalconio). 
Herpesvirosis canina 
Descripcion: 
Enfermedad infecciosa viral exclusiva de caninos que puede producir una infeccion aguda en neonatos 
con alta mortalidad y en adultos se presenta mas benigna con cuadros respiratorios 
Etiologia: 
Genero genero 
Herpesviridaealfa HV varicellavirus 
Morfologia: virus ADNds envuelto de 150nm. 
Sensible a la mayoria de los solventes lipidicos 
Epidemiologia: 
Transmision: horizontal: contacto directo con secreciones y de forma venerea o indirectamente x fomites. 
Vertical en el canal de parto 
Patogenia: 
1. Animales adultos: 
Via nasofaringea replica en tonsilas ganglios linfaticos bronquios pulmones viremia 
genitales y otros organos 
2. Animales jovenes y cachorros: 
Transplacentaria, contacto con secrecion contaminada de la madre, fomites. Los cachorros son 
muy afectados por que durante las primeras 2- 3 semanas no termoregulan bien por lo que el virus 
que su temperatura optima de replicacion es 35-36°C aprovecha y multiplica. 
Ingreso replica en orofaringe3-4to dia viremia en Mo a ganglios linfaticos y bazo (hiperplasia 
linfoide) varios organos (necrosis multifocal en riñon, pulmon, bazo e higado). 
En neonatos ganglioneuritis en trigemino SNC meningoencefalitis muerte. 
Sintomas y lesiones 
Categoria 
 
signos 
Hembras Abortos en cualquier momento de la gestacion con fetos desparejos o 
momificados, infertilidad, muerte neonatal 
Lesion en mucosa vaginal linfofoliculares e hiperemia en mucosa vaginal (proestro) 
involuciona en anestro 
Cuadro respiratorio subclinico 
 
Machos Lesion lifofoliculares en la base del pene o prepucio. 
Cuadro respiratorio leve 
 
Cachorro de 
1-3 semanas 
Apatico, decaido, solor a la palpacion abdominal y perdida del reflejo de succion. 
Diarreas, rinitis serosa a mucopurulenta, opistotonos, convulciones y/o muerte. 
Hipotermia 
 
Cachorro 
mayor de 3 
meses 
Infeccion respiratoria de curso benigna 
Diagnostico: 
 Dx etiologico: 
1-Aislamiento 
A partir de muestra de organos parenquimatosos (higado, bazo,pulmon, etc) si son cachorros 
En adultos mucosa bucal, Tracto Respiratorio Superior, genital externo 
Crece en celulas renales a 35-37°C. 
2- PCR 
3-IFD 
 Dx serologico: 
IFI