VIRUS - Tamara Del Riego

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VIRUS
Son parásitos intracelulares que usan los elementos de la célula hospedadora para replicarse. Contienen un centro de ácido nucleico rodeado por una cápside proteínica; la cápside de algunos virus está rodeada por una envoltura.
· No son seres vivos
· Son acelulares
· Necesitan de otra célula para vivir
· Tamaño de orden nm (nanómetros, 9 ceros adelante)
· Los virus son estructuras sencillas que consisten en un sistema de entrega y una carga. El sistema de entrega de un virus lo protege de la degradación en el ambiente y contiene estructuras usadas para unirse con las células objetivo en el hospedador. La carga del virus contiene el genoma y las enzimas necesarias para iniciar los primeros pasos de la replicación viral.
· No se ven en el microscopio óptico por su tamaño, se ven con el electrónico. 
· La replicación viral se realiza con los recursos de la célula hospedadora, que sintetiza múltiples copias del genoma viral y proteínas virales.
· Se clasifican en:
-Virión: partícula viral con capacidad patógena que se transforma en virus cuando está dentro de una célula. Puede pensarse como un sistema de entrega alrededor de la carga. 
-Viroide: virus que ataca a las plantas
-Prion: proteína que no tiene material genético
Está compuesto de 2 partes: 
1. ACIDOS NUCLEICOS: ADN que guarda el material en una doble cadena helicoidal con una azúcar (desoxirribosa) y un fosfato y ARN con una azúcar (ribosa) con una hélice de cadena simple.
2. CAPSIDE Y ENVOLTURA: es donde se van a encontrar los ácidos nucleicos, es una cubierta proteínica de una o dos capas. Las cápside están constituidas por subunidades (a veces llamadas “capsómeros”) dispuestas en patrones simétricos. La cápside está compuesta por subunidades, los capsómeros, que pueden ser de un único tipo de proteína o de varios tipos. La cápside de algunos virus está encerrada en una envoltura que
consiste en lípidos, proteínas e hidratos de carbono. Algunas envolturas están cubiertas por complejos de hidrato de carbono-proteínas denominados espículas.
Muchos virus tienen una envoltura; a éstos se les llama virus con envoltura y los que no la tienen se denominan virus sin envoltura. La envoltura viral está formada por proteínas específicas del virus, lípidos y carbohidratos derivados de las membranas de la célula hospedadora (p. ej., la membrana nuclear, el retículo endoplásmico, el aparato de Golgi o la membrana plasmática). 
-Virus desnudo: material genético en el centro, tiene capsómero donde se encuentran las proteínas
-Virus con envoltura: material genético, capsómero con proteínas con envoltura propiamente dicha formada por proteínas, lípidos y glúcidos, también espículas que son complejos de glúcidos y proteínas (pueden estar como no). Por ejemplo, Sars, influenza, HIV, herpes.
Virus complejo: bacteriófago, se forma cuando el virus coloniza a una bacteria y está compuesto por una cabeza de material genético, un collar, una cola de proteínas y una capa basal.
El poliovirus, el rotavirus, el VPH y el adenovirus son virus no envueltos, con cápsides icosaédricas. El virus Semliki Forest, el de la influenza, el paramixovirus y el virus de la viruela sí que presentan cubierta.
Virus helicoidales: es como un tubo y adentro enroscado de manera helicoidal está el material genético, solamente con capsula, puede ser desnudo o no. Ejemplo de estos virus son rabia, fiebre hemorrágica, etc.
Virus poliédricos: adenovirus: material genético con cápside por ejemplo infecciones en las vías respiratorias, gastroenteritis
Los virus se clasifican de acuerdo con una serie de factores, incluyendo su estructura, la naturaleza de su genoma y su estrategia de replicación, así como sus propiedades inmunológicas y las enfermedades que causan.
Multiplicación viral: Los virus no contienen enzimas para la producción de energía o la síntesis de proteínas. Para que un virus se multiplique debe invadir una célula huésped y dirigir la maquinarla metabólica del huésped para producir enzimas y componentes virales.
Penetración: la cápside viral permite la liberación del genoma en la célula; el genoma codifica proteínas que permiten al virus controlar a la célula y replicarse.
Diseminación: las infecciones virales pueden diseminarse por los nervios al sistema nervioso central (SNC) o a través de la sangre a muchos órganos. Algunos virus tienen múltiples vías de diseminación.
Daño: la infección viral puede ser aguda, latente o crónica. El daño puede deberse a los efectos directos de la replicación viral en las células hospedadoras o a la respuesta del hospedador a la infección. Las infecciones están controladas principalmente por inmunidad mediada por células. La inmunidad humoral previene la reinfección. La inmunidad innata y las defensas celulares intrínsecas deben evadirse para que se produzca la infección.
La infección puede adquirirse de otros humanos o del ambiente. Entre las vías de contacto directo se incluyen contacto sexual y transmisión vertical, y las vías ambientales son por transmisión respiratoria (aerosoles), gastrointestinal (contaminación fecal-oral) y transcutánea (inoculación).
¿Cómo infecta un virus a una célula huésped?
-Para que un virus infecte a una célula huésped la superficie externa del virus debe establecer interacciones químicas con sitios receptores específicos sobre la superficie celular. (Están en la MP de la célula huésped).
-La combinación de muchos sitios de fijación y receptores conduce a una fuerte asociación entre la célula huésped y el virus.
-el virus atraviesa la membrana plasmática del celular, ingresa y deposita ahí su material genético que es lo que se va a replicar y se va a agrupar en partículas virales dentro de la célula. Llega un momento en donde la célula llena su capacidad entonces el virus rompe la membrana plasmática, produce la lisis celular y se expande (ciclo lítico)
Si el virus afecta a una bacteria se forma el bacteriófago que puede ocurrir un ciclo lítico o un ciclo lisogénico en donde se inyecta el virus en la bacteria y el material genético se duplica y nacen 2 células hijas que conviven con el material genético, en un momento el sistema inmunitario defiende a la célula y puede no hacernos daño, pueden convivir 2 bacterias con el virus dentro y no hacernos daño.
El virus se junta con una bacteria y forman el bacteriófago, si el virus se replica y rompe la bacteria se disemina por el cuerpo (enfermedad) pero también el virus puede convivir con la bacteria sin hacernos daño (no cura pero no hace nada malo)
El ciclo replicativo de los virus es el término utilizado para describir el proceso de multiplicación de los virus. Este consta generalmente, de las siguientes fases: fijación y entrada en la célula, eclipse, multiplicación y liberación del virus. Los virus son formas acelulares que no pueden multiplicarse por sí mismos en el exterior; para ello requieren introducirse en células donde controlarán sus mecanismos replicativos.
Fijación
El primer paso en la infección viral es la adhesión, también denominada anexión, a la membrana de la célula susceptible por medio de la unión específica de ligandos virales (proteína de la cápside o glucoproteínas de las espículas, por ejemplo a receptores específicos superficiales de la célula). Esta especificidad determina el rango y el tipo de célula huésped de un virus. Por ejemplo, el VIH infecta un rango limitado de leucocitos humanos. La distribución en el cuerpo del hospedador de ciertos tipos de receptores celulares explica el tropismo tisular y de hospedador de los virus. Los tejidos y células que carecen de receptores específicos de virus determinados no son infectados por dichos viriones. La naturaleza de los receptores es variable y ciertos virus pueden tener más de un tipo de receptor. Este mecanismo ha evolucionado para favorecer a los virus que infectan solo las células en las que son capaces de replicarse. La unión al receptor puede inducir a la proteína de la envoltura viral a sufrir cambios que resulten en la fusión de las membranas virales y celulares, o cambios de lasproteínas de la superficie del virus que permitan al virus entrar.3​
Penetración
Los virus complejos producen una ruptura en la membrana celular del hospedador en uno de los puntos de anclaje, gracias a la presencia de algunas moléculas de enzimas hidrolíticas entre las proteínas de la cápside. A través de la rotura, el tubo central inyecta el ADN vírico, quedando la cápsula vacía en el exterior de la célula y el ácido nucleico libre en el citoplasma.4​ La presencia de cápsidas en la superficie celular es un buen indicio de que ha sufrido una infección vírica.
Otros virus sin envoltura lipídica se introducen en la célula con cápsida y todo, lo cual puede realizarse de dos maneras:
Por penetración directa: después de la fijación, el virus abre una brecha en la membrana y se introduce en el citoplasma.
Por endocitosis o viropexis: la membrana forma una invaginación en torno al virus, llegando a formar una vesícula que penetra en la célula. Formada la vesícula, el virus abre una brecha en la membrana de la misma con ayuda de algunas enzimas hidrolíticas que él mismo transporta, penetrando así en el citoplasma.
Los virus con envoltura lipídica burlan la barrera de la membrana celular porque su cubierta lipídica se funde con la membrana, ya que son de la misma naturaleza. Esta fusión de membranas puede realizarse en dos lugares distintos:
Fusión en la superficie celular: de manera que el virión (virus con envoltura) penetra directamente en el citoplasma.
Fusión con un lisosoma: se forma una vesícula por endocitosis, a la que se une un lisosoma para digerir la partícula introducida; entonces, la cubierta lipídica del virus se funde con la membrana del lisosoma y el virión escapa hacia el citoplasma.
Desenvolvimiento
El desenvolvimiento también se denomina rotura, descapado o descapside.Según la duración de la fase de la síntesis, se suelen distinguir dos modalidades de ciclo infeccioso de un virus:
Ciclo ordinario: el ácido nucleico vírico procede inmediatamente a la transcripción de su mensaje genético en los ARN necesarios para su multiplicación, y prosigue rápidamente el ciclo vital. Este tipo de ciclo es el más extendido en la naturaleza.
Ciclo lisogénico: fue descubierto por André Lwoff en bacteriófagos. El ADN vírico se cierra por sus extremos generando un ADN circular. Este ADN se inserta en el ADN bacteriano en un lugar específico en el que la secuencia de nucleótidos bacterianos es semejante a alguna región del ADN vírico.
La bacteria prosigue sus funciones vitales sin que el virus realice ninguna acción, y cuando el ADN bacteriano se duplica también lo hace el ADN vírico, de manera que el genoma del virus pasa a las dos bacterias hijas. La multiplicación bacteriana puede seguir durante generaciones sin que el virus se manifieste. Pero ante una alteración de las condiciones ambientales, el ADN vírico se separa del bacteriano y prosigue entonces las restantes fases de ciclo infeccioso, produciendo la muerte de la bacteria y nuevos ejemplares del virus.
Algunos virus que infectan células animales siguen también el ciclo lisogénico, como los papilomavirus de las verrugas y algunos retrovirus que producen algunos tipos de cáncer.
En el caso de los retrovirus, conviene recordar que el ácido nucleico es ARN monocatenario, por lo que la transcriptasa inversa ha de copiar el genoma vírico en forma de ADN antes de que pueda insertarse en el ADN celular.
Multiplicación
Las principales se la multiplicación son producción de transcripción / ARNm, síntesis de componentes de virus y ensamblamiento del virión.
La multiplicación del virus consta de la replicación de su material genético, de la transcripción de su mensaje en una molécula de ARN y de la traducción del mensaje para producir proteínas víricas, tanto las que formarán parte de la cápside como las proteínas enzimáticas necesarias para el ensamblaje de las piezas del virión y para algunas de las funciones anteriores. Los ribosomas y la mayor parte de las enzimas que los ácidos nucleicos víricos utilizan en estos procesos son los de la célula infectada.
Los virus con ADN realizan la replicación del material genético de la misma manera que las células; en el caso de los virus con ADN monocatenario, previamente a la replicación se sintetiza una cadena de ADN complementario para formar la doble hélice.
Los virus con ARN replican el material genético sin necesidad de pasar por ADN, actuando cada cadena de ARN como molde para la síntesis de su complementaria.
Los retrovirus constituyen una excepción a lo dicho anteriormente, ya que su ARN sintetiza un ADN bicatenario, que será el que posteriormente realice la síntesis de nuevos ejemplares de RNA vírico.
Los virus con ADN y los retrovirus sintetizan el ARN a partir de la cadena molde de ADN de forma similar a como lo hacen las células.
Los virus con ARN, excepto los retrovirus, sintetiza en el ARN copiando la cadena molde de ARN, sin necesidad de pasar por ADN.
Posteriormente a estos procesos, tiene lugar el ensamblaje de las piezas para construir nuevos viriones. En muchos virus, como el del mosaico del tabaco, el ensamblaje es automático y depende de la concentración salina del medio. En otros virus, en el ensamblaje intervienen enzimas codificadas en el ácido nucleico del virus.
Liberación de los nuevos virus
Después de la multiplicación del virus tiene lugar la salida de los nuevos individuos, que saldrán con capacidad de infectar nuevas células. Las principales modalidades de liberación da nombre a nuevas variantes del ciclo vital de los virus, utilizando la exocitosis sale de la célula.
El cuerpo humano tiene una serie de defensas contra los virus:
· Las barreras físicas, como la piel, cual dificultan el acceso.
· Las defensas inmunitarias del organismo: Cuando un virus penetra en el organismo, activa las defensas inmunitarias del cuerpo. Estas defensas comienzan con los glóbulos blancos (leucocitos), como los linfocitos y los monocitos, que aprenden a atacar y destruir el virus o las células que hayan sido infectadas. Si el organismo sobrevive al ataque del virus, algunos glóbulos blancos (leucocitos) recuerdan al invasor y son capaces de responder de una manera más rápida y eficaz a una posterior infección producida por el mismo virus. Esta respuesta se denomina inmunidad. La inmunidad también puede generarse al recibir una vacuna.
· Tratamientos fármacos.
Cuando un huésped es infectado por un virus, el S.I es estimulado para que produzca ANTICUERPOS. Estos son PROTEÍNAS que reaccionan con las PROTEÍNAS de la superficie de los virus. Son sustancias segregada por los linfocitos de la sangre para combatir una infección de virus o bacterias que afecta al organismo.
Esta interacción entre los anticuerpos del huésped y las proteínas del virus “deberían” inactivar al virus en post de detener la infección.
Biopatología:
1. Infección aguda:
· el virus experimenta múltiples rondas de replicación. 
· La replicación produce la muerte de la célula hospedadora.
· Los ejemplos de infecciones agudas incluyen las causadas por poliovirus o el virus de la gripe (influenza).
2. Infección Latente:
· El virus se replica, se reproduce y puede mutar, puede desencadenar otro tipo de enfermedad.
· Originadas por virus de ADN o retrovirus, reflejan la persistencia del ADN viral como elemento extra cromosómico (virus del herpes) o como una secuencia integrada en el genoma del hospedador (retrovirus). Durante el crecimiento celular, el genoma del virus se replica junto con los cromosomas de la célula hospedadora.
· Un ejemplo de infección latente es la producida por el virus del herpes simple tipo 1 (VHS-1). El resultado de la reactivación de VHS-1 corresponde a las aftas labiales o “fuegos”. La infección latente por algunos retrovirus puede inducir la mutación celular.
3. Infección crónica:
· Continúa la dispersión de las partículas virales después del periodo de enfermedad aguda. La marca de la infección crónica es la liberación de partículas virales, a veces sin la muerte de la célula hospedadora ni lesión celular evidente.· Casi siempre surge por virus de ARN.
· La cantidad de virus producida suele ser menor que en las lesiones agudas.
· Los virus a menudo están alterados (“mutados”) con respecto a los originales.
· Las infecciones crónicas son posibles por una respuesta inmunitaria anómala del hospedador, insuficiente para eliminar la infección. Algunas infecciones crónicas no causan enfermedad manifiesta, aunque pueden originar el trastorno después de un periodo prolongado. Por ejemplo, HBV puede causar infección hepática crónica que al final conduce a la hepatitis crónica, incluso al cáncer hepático.
Aislamiento, cultivo e identificación:
•ANIMALES VIVOS
•EN HUEVOS EMBRIONARIOS
•EN CULTIVOS CELULARES
•CULTIVO DE BACTERIÓFAGOS.
•MÉTODOS INDIRECTOS (PCR, RFLP, ELISA, ELECTROFORESIS)
Al realizar una prueba de diagnóstico mediante PCR, lo que permite detectar es un fragmento del material genético de un patógeno o microorganismo. Consiste en replicar de manera altamente específica un fragmento del material genético por millones de veces.
La técnica ELISA es una técnica de inmunoensayo en la cual un antígeno inmovilizado se detecta mediante un anticuerpo enlazado a una enzima capaz de generar un producto detectable, como cambio de color o algún otro tipo; en ocasiones, con el fin de reducir los costos del ensayo, nos encontramos con que existe un anticuerpo primario que reconoce al antígeno y que a su vez es reconocido por un anticuerpo secundario que lleva enlazado la enzima anteriormente mencionada.
CLINICA DE LOS VIRUS
HIV-SIDA: enfermedad infectocontagiosa, infección viral que destruye a los linfocitos TCD4 (coordinador del sistema inmunológico) y debilita al sistema inmunitario.
· Inmune deficiencia: el sistema inmune perder la capacidad para defenderse
· Linfocito T helper CD4: células coordinadoras del sistema inmunitario
· HIV: virus de inmunodeficiencia adquirida
· SIDA: síndrome de inmunodeficiencia adquirida
Características del virus
· Es un retrovirus (lentivirus)
· Su función: destruir las células hospedadoras LT helper (
· Las apariciones de los síntomas NO se dan específicamente en el momento de la infección sino muchos años después
· Producen un proceso infeccioso lento con disminución de la inmunidad (inmunosupresión). Se produce enfermedad después de un largo periodo de incubación.
· Ser portador del virus significa que tengo el virus y puedo contagiar pero que todavía no lo he desarrollado.
· Ser enfermo de sida significa que ya desarrollé la enfermedad y empiezo con la invasión de enfermedades oportunistas ya que tengo debilitado mi sistema inmune.
Condiciones para la transmisión del virus:
· Una persona que sea portadora del virus 
· Alta carga viral: cuando te contagia, el virus se replica y tengo mucha carga para invadir a los LTCD4
· Que el virus del HIV entre al torrente sanguíneo
Fluidos que contienen mayor carga viral
· sangre
· semen
· secreciones vaginales
· secreciones inflamatorias
· leche materna
¿Cuáles son los mecanismos de transmisión?
· Transmisión sexual: relaciones sexuales con un portador
· Transmisión madre a hijo: por sangre de la madre
· Transmisión parenteral: por agujas, cuando se drogan, por sangre
· Transmisión iatrogénica: por un accidente por ejemplo en el quirófano
· Infecciones ocupacionales: cuando me expongo en el trabajo
Fluidos que no te enferman
· Saliva
· Sudor
· Lagrimas
· Orina
· Heces
Fases de la enfermedad
FASE PRECOZ O AGUDA: infestación, cuando me pongo en contacto con el virus, este ingresa, viaja por la sangre y coloniza el sistema linfático, también invade otros tejidos y órganos como el sistema nervioso.
FASE INTERMITENTE O CRÓNICA: etapa de latencia, es larga, empiezan a aparecer algunos signos y síntomas. El virus se replicó y los linfocitos también para defender mi organismo. No hay manifestaciones clínicas, parezco sano. Puedo presentar trombopenia y adenopatía.
FASE FINAL O CRITICA: el virus gana, hay más replicación del virus que de los linfocitos. Ya entré en la etapa de inmunosupresión (mi sistema inmune ya no tiene forma de defenderme). Alteración del estado general y también infecciones oportunistas que comprometen la vida del paciente.
Etapas del HIV
1. Etapa de infección aguda. Me pongo en contacto con el virus. Asintomática o inflamación general de los ganglios linfáticos
2. Etapa asintomática o de síntomas leves como pérdida de peso. el virus se replica, se generan anticuerpos, el linfocito TCD4 lucha, el sistema inmune compite, es una etapa muy larga,
3. Etapa de linfoadenopatía generalizada persistente. ataca a los linfocitos, me inflama los ganglios y aparecen las enfermedades oportunistas. El sistema inmune ya empezó a decaer, el virus empezó a ganar. Puedo tener diarrea, fiebre, pueden aparecer hongos, etc.
4. Etapa sida. Presencia de tumores y distintas enfermedades. Lesiones en la boca, en la piel, sangrado permanente, infecciones en el SNC. Te lleva a la muerte.
Penetración: el VIH se transmite mediante contacto sexual, uso de drogas intravenosas y mediante transmisión vertical (de madre a hijo).
Diseminación: el VIH se une preferentemente a la molécula CD4 que se encuentra en los linfocitos T colaboradores y en los monocitos, se introduce en estas células y las infecta.
Multiplicación: los retrovirus pueden causar una enfermedad años después de la infección inicial. El VIH tiene un periodo de latencia prolongado (periodo medio de 10 años).
Daño: la infección por VIH de los linfocitos T CD4+ acaba destruyendo dichas células, inutilizando el sistema inmunitario, de modo que los individuos quedan vulnerables a las infecciones oportunistas. El VIH muestra variación antigénica.
Síntomas: fiebre, sudores nocturnos, pérdida de peso no intencional o diarrea no explicada, (candidiasis bucal)
Virus del papiloma humano (HPV o VPH): Es una familia de virus que puede afectar la piel, la zona de la boca, la zona genital o anal. Existen más de 200 tipos de virus, pero poco más de 40 afectan la zona genital y pueden dividirse en dos grandes grupos:
Los VPH denominados de bajo riesgo: virus de lesiones benignas como por ejemplo verrugas que no evolucionan a cáncer
Los VPH denominados de alto riesgo: alteran a las células y se pueden convertir en cáncer, el más común es el cáncer de cuello uterino
Estructura y replicación:
-Los PVH también se pueden dividir en PVH cutáneos o PVH mucosos (incluye a un grupo asociado al cáncer cervical) dependiendo del tejido susceptible.
-El genoma del PVH es circular. El ADN codifica entre 7 y 8 genes de expresión temprana (estimulan la proliferación celular y facilitan la replicación del genoma vírico por la polimerasa de ADN de la célula anfitriona cuando las células se dividen) dependiendo del virus, y dos genes de expresión tardía o estructurales.
-La cápside icosaédrica del PVH presenta un diámetro comprendido entre 50 y 55 nm y está formada por dos proteínas estructurales que forman 72 capsómeros.
-El virus accede a la capa de células basales a través de roturas de la piel.
-El incremento del número de células inducido por el virus provoca el engrosamiento del estrato espinoso (stratum spinsum) y la capa celular basal (verruga o papiloma).
-Patogenia: Los papilomavirus infectan y se replican en el epitelio escamoso de la piel (formando verrugas). También las membranas mucosas (papiloma genital, oral y conjuntival), donde inducen la proliferación epitelial. Los tipos de PVH se caracterizan por su notable especificidad hística y provocan distintos cuadros patológicos.
-Las verrugas se desarrollan como consecuencia del estímulo vírico de crecimiento celular y el engrosamiento de los estratos basal y espinoso como así también el granuloso de la epidermis. Coilocitos son queratinocitos hipertrofiados con halos transparentes que rodean los núcleos arrugados. El desarrollo de la verruga se da entre 3 y 4 meses.
Los mecanismos patogénicos son:
· El virus se adquiere por contacto directo e infecta a las células epiteliales de la piel o las membranas mucosas.
· El virus persiste en la capa basal y luego se replicaen los queratinocitos diferenciados.
· Estos virus provocan una proliferación celular benigna que da lugar a verrugas.
· La infección del virus está protegida de forma inmunitaria y se mantiene, se presenta en forma latente. Las verrugas pueden desaparecer como consecuencia de la respuesta inmunitaria. Esto no implica que se puedan volver a generar
· El ADN de determinados tipos de HPV está presente en determinadas células tumorales
· La inmunidad es muy importante, el virus puede suprimirla o evitar las respuestas inmunitarias protectoras 
· Las repuestas inflamatorias son necesarias para activar respuestas protectoras y poder eliminar las verrugas, 
· El sujeto inmunodeprimido tiene más manifestaciones a estos virus.
Epidemiología:
El PVH es resistente a la inactivación y se puede transmitir con los fómites como por ejemplo la superficie de los muebles.
La infección por PVH se adquiere:
1) por contacto directo a través de pequeñas roturas de la piel o la mucosa,
2) durante las relaciones sexuales, o
3) durante el paso del feto a través del canal del parto infectado.
-Las verrugas comunes, plantares y planas son más frecuentes en los niños y adultos jóvenes. La infección por el papilomavirus humano es posiblemente la infección de transmisión sexual más prevalente en el mundo, y ciertos tipos de PVH son frecuentes en los sujetos sexualmente activos. El VPH aparece en el 99,7% de las neoplasias cervicales.
Encuentro: las verrugas genitales son la infección de transmisión sexual para los que se busca atención médica con mayor frecuencia, y la segunda infección de transmisión sexual más habitual, después de la clamidia.
Penetración: se diseminan por contacto directo piel con piel, por transmisión sexual o a través de objetos inanimados contaminados
Daño: causan infecciones locales que pueden observarse como verrugas (papilomas) en varios sitios, incluidas las manos, los pies y la región genital. Los virus pueden causar infecciones crónicas que pueden producir cáncer (con mayor frecuencia cáncer de cuello uterino).
Cáncer relacionado con el virus del papiloma humano
Los principales factores de riesgo para la progresión de la infección por VPH hacia malignidad son el tipo de VPH, la persistencia del ADN viral y el estado inmunitario del hospedador
Factores de riesgo al cáncer:
· Relaciones sexuales
· Tabaquismo
· Antecedentes familiares de displacía
· Inmunodepresión
Las enfermedades clínicas y los tipos de PVH que los provocan:
· Verrugas (son proliferaciones benignas de resolución espontanea de la piel que desaparece con el paso del tiempo), pueden ser abovedada, plana o plantar y dependen del tipo de pvh, pueden aparecer después de 4 meses.
· Tumores benignos de cabeza y cuello (papiloma laríngeo, oral y Verrugas anogenitales (neoplasias intraepitelial, cervical y cáncer
La mayoría de las personas con una infección por el PVH presenta los tipos habituales del virus (PV H I a PVH 4) los cuales infectan las superficies queratinizadas normalmente en las manos y en los pies. 
Diagnóstico de laboratorio:
La confirmación microscópica de una verruga se basa en su aspecto histológico característico, el cual consta de hiperplasia de células espinosas y un exceso de producción de queratina (hiperqueratosis). En los frotis del Papanicolaou se puede detectar por la presencia de células epiteliales escamosas con citoplasma vacuola con forma redondeada y agrupadas.
Herpes virus
-Existen dos tipos de virus herpes simple: VHS 1 y VHS 2
-El genoma del VHS es lo bastante grande para codificar aproximadamente 80 proteínas. Para su replicación, el VHS tan sólo requiere la mitad de ellas; las restantes facilitan la interacción del virus con distintas células anfitrionas y la respuesta inmunitaria.
El VHS codifica al menos 10 glucoproteínas que actúan como proteínas de adhesión vírica (gB, gC, gD, gH, gE/gl), proteínas de fusión (gB), proteínas estructurales, proteínas de evasión inmunitaria (gC, gE, gl) y otras funciones.
Replicación:
· El virus provoca infecciones líticas en los fibroblastos y las células epiteliales, así como infecciones latentes en las neuronas
· El VHS I se une a las células a través de la interacción inicial con heparán sulfato (proteoglicano presente en exterior de viresas células e interacciona con proteínas receptoras de las células)
· La penetración al interior de la célula precisa de la interacción con nectina 1 (molécula de adhesión intercelular, es una inmunoglobulina y se encuentra en las células y neuronas.
· El virus penetra en la célula anfitriona mediante la fusión de la envoltura con la membrana celular, luego el Virión libera su cápside al citoplasma con la proteína que favorece la transcripción génica vírica, la cápside se acopla a un poro nuclear y libera el genoma en el núcleo. 
· La infección puede dar lugar a la replicación del patógeno o al establecimiento de una infección latente dependiendo de la identidad de los genes víricos transcriptos por la neurona.
Patogenia e inmunidad:
Ambos virus infectan las células mucoepiteliales y se replican en ellas, producen enfermedad en el lugar de la infección y posteriormente establecen una infección latente en las neuronas que las inervan.
-La enfermedad se inicia por contacto directo y depende del tejido infectado
-El virus genera efectos citopatológicos directos, es decir en la célula que está atacando
-El virus evita los anticuerpos por diseminación célula a célula es decir sincitios
-El virus establece su latencia en las neuronas, se oculta a la respuesta inmunitaria es por eso que no puede ser atacado tan fácilmente 
-Se reactiva por estrés o por supresión inmunitaria y es ahí cuando la latencia se hace presente y se manifiesta la clínica´
-Puede provocar infecciones líticas en la mayoría de las células, infecciones persistentes en linfocitos y macrófagos e infecciones latentes en las neuronas.
-La infección por el virus VHS se inicia a través de las membranas mucosas o de roturas de la piel.
-El virus se multiplica en las células de la base de la lesión, e infecta la neurona que las inerva, desplazándose por transporte retrógrado hasta el ganglio (los ganglios trigéminos en el caso del VHS bucal, y el ganglio sacro en el caso del VHS genital)
-Los linfocitos T CD8 y el interferón gamma mantienen el VHS latente. (células inmunitarias). Pueden bastar para limitar la progresión de la infección.
-Los linfocitos T cooperadores tipo 1 y los linfocitos tcd8 citotóxicos son necesarios para destruir las células infectadas y curar una enfermedad en curso.
-EL INDIVIDUO INFECTAOD ES UNA FUENTE DE CONTAGIO DURANTE TODA LA VIDA. Se transmite a través de las secreciones y por contacto íntimo, a través de líquidos de las vesículas, la saliva y las secreciones vaginales, por contacto bucal o compartir vasos, cepillos de dientes. 
	VHSI
	VHS2
	Provoca infecciones por encima de la cintura pélvica
	Provoca infecciones por debajo de lacintura
	
Diferente crecimiento y antigenicidad
	Mayor capacidad para causar viremia
Con sintomatología sistémica como la de la gripe
	Se transmite por via oral
	Se transmite por via sexual
Factores desencadenantes de la recurrencia de la infección por el herpes simple:
· Fiebre
· Alimentos picantes, ácidos o alergias
· Estrés físico
· Estrés emocional
· Menstruación
· Inmunodepresión 
Transmisión:
Se transmite con la saliva, secreciones vaginales y por contacto con el liquido de la lesión. También por via oreal y sexual, por contacto con los ojos y roturas en la piel
Corren riesgo personas adultas o niños sexualemte activas, médicos, enfermeros, dentistas y otros indicviduos con contacto de secreciones orales y genitales, personas inmunocomprometidas y recién nacidos.
Enfermedades clínicas: son patógenos del ser humano habituales que provocan manifestaciones dolorosas, aunque benignas y enfermedades recurrentes 
El cuadro clásico la lesión es una vesícula transparente situada sobre una base eritematosa que posteriormente progresa para dar lugar a lesiones pustulosas, úlceras y lesiones costrosas.
Ambosvirus pueden provocar una Morbimortalidad cuando infectan el ojo o el cerebro y en otras infecciones diseminadas en individuos inmunodeprimidos o recién nacidos.
El herpes bucal puede ser por el virus del herpes simple 1 o 2 y la gingivoestomatitis herpética primaria por el virus del herpes simple 1 en los niños y en los adolescentes o adultos jóvenes puede ser tanto el 1 como el 2.
Infecciones mucocutáneas recurrentes por VHS (herpes labial, herpes febril)
-Faringitis herpética: diagnostico frecuente en adultos jóvenes con dolor de garganta
-Herpes gladiador: infecta a todo el organismo se inicia a través de cortes o abrasiones que se encuentren en la piel.
-Herpes genital: herpes simple 1 o 2
-Encefalitis herpéticas: herpes simple 1
Diagnóstico de laboratorio:
Análisis directo de las muestras clínicas
-Los efectos citopatológicos (ECP) característicos se pueden identificar mediante: un frotis de Tzanck (un raspado de la base de una lesión), de Papanicolaou (Pap) o de una muestra de biopsia.
-El análisis por PCR del líquido cefalorraquídeo en el diagnóstico de la encefalitis herpética. 
-Aislamiento del virus, la prueba más definitiva (El virus se puede obtener a partir de las vesículas, pero no de la lesión con costra)
-Serología (para diagnosticar una infección primaria por VHS y para los estudios epidemiológicos, pero no para enfermedades recurrentes)
Herpes Zoster (VVZ)
El VVZ suele adquirirse por vía respiratoria, a través de gotitas, pero también puede aparecer la infección mediante contacto directo con el líquido o las secreciones de las vesículas. Mucho más contagioso que el herpes simple, no se necesita un contacto directo para contagiarse.
DISEMINACION Y MULTIPLICACION. 
En el caso del VHS y quizá del VVZ, el virus accede a las terminales de la célula nerviosa que se extienden hacia la epidermis y es transportado hacia los cuerpos neuronales de los ganglios periféricos, donde establece infecciones latentes. Cuando el nervio ingresa por la medula, primero pasa por el ganglio periférico y ahí se establece la infección latente. Provoca enfermedad sistémica en mucho órgano. Consecuencia de la capacidad para infectar y ser transportada por los leucocitos, estos pueden llevar al virus a distintos lugares y a la piel a través del contacto entre células. Son destructivos para las células epiteliales y provocan lesiones vesiculares y pueden dejar ulceras. Necesitamos un sistema inmune fuerte capaz de controlar la replicación del virus ya ayudar a que el tejido se vuelva a reparar. El dolor es mucho más intenso y dejan daño viral en los nervios que comprometen.
	Herpes simple
	Herpes soster
	Encuentro del microorganismo con el huésped: por boca al intercambiar saliva o genital, por via sexual
	Por via respiratoria o por contacto directo con el liquido o las secreciones de las vesículas
	Se adquiere por contacto directo
	Se adquiere por aerosoles infecciosos
	el virus accede a las terminales de la célula nerviosa que se extienden hacia la epidermis y es transportado hacia los cuerpos neuronales de los ganglios periféricos, donde establece infecciones latentes. Cuando el nervio ingresa por la medula, primero pasa por el ganglio periférico y ahí se establece la infección latente
	igual
	Causa herper buscal y genital y en ocasiones encefalitis
	Causa varicela y zoster