INTRODUCCION A ENDOCRINO - TIROIDES - Rocio Acosta

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UNC – FACULTAD DE ODONTOLOGIA – CATEDRA DE FISIOLOGIA 
UNIDAD 13: GENERALIDADES 
DE SISTEMA ENDOCRINO – 
HIPOTALAMO – HIPOFISIS- 
TIROIDES 
PROF. ASISTENTE: MOINE LORENA 
UNC – FACULTAD DE ODONTOLOGIA – CÁTEDRA DE FISIOLOGIA – PROF.ASISTENTE: MOINE LORENA 
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UNIDAD 13: SISTEMA ENDÓCRINO 
 
 HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS 
OBJETIVOS 
 Reconocer los principales componentes del sistema endócrino y sus correspondientes 
funciones.(integración anatomía-histología-fisiología). 
 Incorporar como una unidad funcional, la relación existente entre el sistema endocrino y el 
sistema nervioso. 
 Analizar los mecanismos de regulación de la síntesis y secreción de las distintas hormonas. 
 Comprender la selectividad del reconocimiento en distintos órganos y los mediadores 
intracelulares responsables de poner en marcha el mecanismo de acción de cada una de las 
hormonas. 
 Analizar los distintos mecanismos de retroalimentación. 
 Conocer las consecuencias de las alteraciones de su secreción, haciendo especial referencia 
con el sistema estomatognático. 
 Interpretar e integrar los conocimientos adquiridos para poder transferirlos a la clínica 
(endocrinología aplicada). 
 
 TIROIDES 
OBJETIVOS 
 Analizar los mecanismos de regulación de la síntesis y secreción de las hormonas 
tiroideas. 
 Analizar el papel del yodo en la síntesis de hormonas tiroideas. 
 Reconocer las diferentes funciones de las hormonas tiroideas. 
 Analizar los distintos mecanismos de retroalimentación de la secreción de hormonas 
tiroideas 
 Conocer las consecuencias de las alteraciones de su secreción, haciendo especial referencia 
con el sistema estomatognático. 
 
CONTENIDOS: HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS Y TIROIDES 
Relación Hipotálamo-Hipófisis. Hormonas hipotalámicas liberadoras e inhibidoras. 
Hipófisis posterior: Relación con hipotálamo. 
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Hormona antidiurética o Vasopresina: Acción sobre sus órgano blanco. Regulación de su producción. 
Oxitocina: Acción sobre sus órganos blancos. 
Hipófisis anterior: Relación con hipotálamo. 
Hormona de crecimiento: Funciones, estímulos y regulación de su secreción. Efectos metabólicos y 
generales. Acción de las somatomedinas hepáticas. Anomalías de su secreción. Efectos orales de 
algunos trastornos de la hipófisis en el hombre. 
Síntesis de las hormonas tiroideas (T3 y T4), mecanismo de acción, regulación de su secreción. Efectos 
generales y metabólicos. Anomalías de su secreción. 
 
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GENERALIDADES SOBRE SISTEMA ENDOCRINO 
El sistema endocrino consta de todas las glándulas de secreción interna, órganos y tejidos que tienen 
la capacidad de producir hormonas o mensajeros químicos de comunicación endócrina. . Son 
multitudes de hormonas las 
que ayudan diariamente a 
mantener la homeostasis: 
regulan la actividad del 
musculo liso, músculo 
cardíaco, glándulas, alteran 
metabolismo, estimulan el 
crecimiento y desarrollo; 
influyen sobre procesos 
reproductores y participan en 
ritmos circadianos. Además 
ejercen acciones sobre el 
metabolismo tanto de 
hidratos de carbono y lípidos 
como de proteínas; a 
desarrollar avanzado el texto. 
Las glándulas endócrinas encargadas de la síntesis y liberación de hormonas, carecen de conductos 
por lo que las hormonas o mensajeros químicos, son transportados a la sangre hacia células diana 
distantes. 
Las hormonas influyen sobre sus células diana a través de la unión a receptores proteicos 
determinados, provocando una respuesta celular como crecimiento celular, síntesis de proteínas, 
secreción de sustancias, contracción muscular o transporte de sustancias a través de la membrana 
plasmática. Únicamente los receptores diana son quienes reconocen y atraen hormonas 
específicas. 
 
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FENOMENO DE DESCENSO O ASCENSO REGULADO 
Este proceso adaptativo se desencadena en los receptores 
aumentando o disminuyendo su número según el déficit o 
exceso de hormonas circulantes respectivamente. Es decir, que 
cuando la cantidad de hormonas esta presente en exceso, el 
número de receptores disminuye a moco de regulación y 
equilibrio generando el fenómeno de descenso regulado. En 
cambio, en caso de que disminuya la cantidad de hormonas, 
los números de receptores aumenta como compensación 
generando el fenómeno de ascenso regulado. 
 
 
 
NATURALEZA QUIMICA DE LAS HORMONAS 
Las hormonas desde el punto de vista químico, pueden ser liposolubles o hidrosolubles. Esto afecta 
directamente a su mecanismo de acción. 
Las hormonas liposolubles son solubles en lípidos e incluyen las hormonas esteroideas y tiroideas. 
Las esteroideas son derivadas del colesterol, poseen anillos hidrocarbonados interconectados. En 
este grupo están incluidas la aldosterona , cortisol, andrógenos suprarrenales, testosterona, 
estrógenos, progesterona y el calcitriol (VIT D3). Las hormonas tiroideas (T3 – T4) son sintetizadas 
por medio de la unión del iodo al aminoácido tirosina y son solubles en lípidos al contener anillos 
hidrocarbonados. 
Las hormonas hidrosolubles son hormonas solubles en agua e incluyen aquellas de naturaleza 
aminérgica, peptídica y proteica. 
Las aminérgicas son sintetizadas a través de modificación de aminoácidos. Por ejemplo: la 
adrenalina, noradrenalina y dopamina, derivan del aminoácido tirosina. En cambio la melatonina 
deriva del triptófano. 
Las hormonas peptídicas o proteicas, son polímeros de aminoácidos (de 3 a 49 las peptídicas y de 
50-200 las proteicas). Estas incluyen la antidiurética, oxitocina en caso de peptídicas y la insulina u 
hormona de crecimiento las proteicas. 
MECANISMO DE ACCION 
El tipo de mecanismo de acción depende de la via de señalización que activa. La via de señalización 
es una secuencia de eventos que finalmente induce una serie de cambios en una proteína celular 
efectora que provoca una respuesta celular. 
Los receptores de una hormona deben estar presentes tanto extracelularmente a nivel de la 
membrana como intracelularmente a nivel citoplasmático o nuclear. 
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Las hormonas hidrosolubles no son capaces de pasar al interior de la membrana y se unen a 
receptores presentes en la misma para generar una via de segundos mensajeros. Generalmente se 
encuentran acoplados a la proteína G, tirosina cinasas o adenilato ciclasas. 
Cuando se unen a receptores acoplados a proteína G, desencadenan una via de segundos 
mensajeros que estimulan la adenilato ciclasa para producir el segundo mensajero APMcíclico, 
consecuentemente la proteincinasa A la cual fosforila a proteínas efectoras. 
En otras vías, la proteína G activa a la enzima fosforilasa C para que degrade el fosfatidilinositol 
(PIP2) para obtener inositol trifosfato (IP3) y diacilglicerol (DAG). El IP3 induce la liberación de Calcio 
del retículo endoplasmático. El Calcio se une a la proteincinasa C junto con el DAG y la activa para 
que fosforile a las proteínas efectoras. 
En el caso de que se unan a tirosina cinasas, como la insulina se unen a estos receptores y genera 
fosforilación de aminoácidos tirosina de forma cruzada y estos sitios fosforilados en receptortirosina cinasa permite el acople de proteínas de relevo que se fosforilan y desencadenan vías 
intracelulares que causan síntesis o activación de proteínas efectoras . 
 Las liposolubles en cambio, pueden atravesar las membranas y se unen a receptores intracelulares. 
En este caso, modifican la transcripción genética dando como resultado nuevas proteínas con 
acción efectora; o solamente modifican la transcripción proteica sin alterar la dinámica nuclear. 
Los efectos de las hormonas sobre los receptores pueden principalmente ser agonistas, sinérgicas o 
antagonistas. Esto depende de la concentración de la misma, de la interacción con otras hormonas 
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o del número de receptores. Para entender este mecanismo, les recomendamos que repasen de la 
unidad “Homeostasis y mecanismos básicos de comunicación celular” estos conceptos. 
CONTROL EN SECRECION DE HORMONAS 
La secreción hormonal puede estar regulada por : señales en el sistema nervioso (ej.: estimulación 
simpática-catecolaminas), modificaciones químicas de la sangre (glucemia-insulina), 
distención/estiramiento de un órgano (cuello uterino-oxitocina), o acción conjunta con otras 
hormonas (adenocorticotrofina-cortisol). 
Las hormonas trópicas o troficas, son aquellas que actúan sobre glándulas endocrinas o tejidos 
endocrinos para regular la secreción de ciertas hormonas. Generalmente actúan mediante 
mecanismos de retroalimentación negativa. 
EFECTOS MATABÓLICOS DE LAS HORMONAS 
 Glucólisis: destrucción de glucosa para la obtención de energía. 
 Glucogenogénesis: formación de glucógeno a partir de glucosa. 
 Glucogenólisis: destrucción de glucógeno para obtener glucosa. 
 Gluconeogénesis: formación de glucosa a partir de compuestos no glucídicos. 
 Lipogénesis: formación de lípidos (triglicéridos a partir de ácidos grasos libres y glicerol) 
 Lipólisis: destrucción de lípidos para obtener energía. Los productos del metabolismo son 
usados como sustrato energético. 
 Cetogénesis: formación de cuerpos cetónicos debido a la excesiva oxidación de AcetilCoA 
cuando hay una intensa lipólisis. Ej.: en diabetes mellitus. 
 Anabolismo: formación de compuestos complejos a partir de sustancias simples con gasto 
de energía. Ej.: síntesis de proteínas a partir de aminoácidos. 
 Catabolismo: mecanismo por el cual a partir de una molécula compleja se originan 
sustancias simples. Ej: destrucción de proteínas que generan aminoácidos. 
CUANDO LAS HORMONAS SON HIPERGLUCEMIANTES: 
Aumentan la glucemia (aumentan la concentración de glucosa en sangre), de esta manera se ahorra 
glucosa debido a que las células no la utilizan como sustrato energético (excepto en el SNC). Esto se 
logra por diversos mecanismos: 
-Menor captación de glucosa por las células. 
-Menor utilización de glucosa por las células. 
-Menor glucogenogénesis 
-Menor glucólisis 
-Mayor gluconeogénesis 
-Mayor glucogenolisis. 
Generalmente estas hormonas son lipolíticas: disminuyen TG, aumentan AGL y lo utilizan como 
sustrato energético. 
 
 
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CUANDO LA HORMONA ES HIPOGLUCEMIANTE: 
-La única hormona hipoglucemiante es la insulina. Disminuye los niveles de glucosa en sangre 
(disminuye la glucemia). Esto se debe a que en presencia de esta hormona los tejidos utilizan la 
glucosa como sustrato energético. Esto se logra por medio de: 
-Aumento de captación de glucosa por parte de las células. 
-Aumento de utilización de glucosa por parte de las células. 
-Aumenta glucólisis. 
-Aumenta glucogenogénesis. 
-Disminuye la gluconeogénesis 
-Disminuye la glucogenolisis. 
Esta hormona además es lipogénica: ahorra lípidos al no utilizarlos como sustrato energético. 
Aumenta los TG, y disminuye los AGL. 
CUANDO LA HORMONA ES ANABÓLICA 
Aumenta la síntesis proteica y favorece el crecimiento. 
CUANDO LA HORMONA ES CATABÓLICA 
Disminuye la síntesis proteica y disminuye procesos de crecimiento. 
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HIPOFISIS 
Es una estructura nerviosa situada sobre la 
silla turca del esfenoides (base de cráneo) 
perteneciente al diencéfalo y de doble 
origen embiológico. 
La hipófisis es vital para el organismo, se 
encuentra en intima relación con el 
hipotálamo y tiene la función de secreción 
interna que regula el funcionamiento de 
otras glándulas endócrinas. 
De acuerdo a su estructura, se encuentra 
formada por: 
Adenohipófisis formando el lóbulo anterior 
y la neurohipófisis que forma el lóbulo posterior. 
CARACTERISTICAS ADENOHIPOFISIS NEUROHIPOFISIS 
ORIGEN EMBIOLOGICO Origen ectodérmico por 
evaginación. 
A partir del techo de la boca (bolsa 
de Rathke) 
Origen nervioso por invaginación 
A partir del piso del diencéfalo. 
COMUNICACIÓN CON 
EL HIPOTALAMO 
Sanguinea (porta) Nerviosa 
IMPORTANCIA DE 
DICHA 
COMUNICACION 
En el hipotálamo se encuentra el 
nucleo arcuato que sintetiza 
hormonas liberadoras e inhibidoras 
que se vierten a la sangre a través 
del sistema Porta Hipotálamo – 
Hipofisiario. De esta manera se 
controla la secreción de hormonas 
producidas por la adenohipofisis 
En los nucleos supraopticos y 
paraventricular se sintetizan 
respectivamente la hormona 
antidiurética y la oxitocina, estas 
a través de Flojo Axónico 
descienden hasta la 
neurohipofisis guiados por 
microtúbulos unidos a 
neurofisinas para almacenarse en 
botones terminales de la 
neurohipófisis. 
FUNCIONES Síntesis, almacenamiento y 
liberación de hormonas 
Almacenamiento y liberación de 
hormonas. No sintetiza. 
CARACTERISTICAS 
HISTOLOGICAS 
-Tejido epitelial glandular 
-Células cromófobas: no se tiñen 
-Células cromófilas: se tiñen de las 
cuales: 
 -Acidófilas: producen STH y 
Prolactina 
 -Basófilas: producen TSH, ACTH. 
FSH, LH 
-Abundantes capilares sinusoides 
Tejido nervioso 
-Axones amielínicos 
-Pituicitos (semejantes a células 
de la neuroglia) 
-Capilares 
 
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REGULACION DE LA SECRECION DE LAS HORMONAS PRODUCIDAS POR LA ADENOHIPOFISIS 
HIPOTALAMO 
Hormona 
liberadora de 
somatotrofina 
(STH) 
Somatostatina 
(inhibidora) 
Hormona 
liberadora 
de 
tirotrofina 
(TSH) 
Hormona 
liberadora de 
gonadotrofina 
hipofisiaria 
Hormona liberadora 
de 
adenocorticotrofina 
(ACTH) 
Dopamina 
(inhibe) 
ADENOHIPOFISIS 
Somatotrofina Tirotrofina Foliculo 
estimulante 
(FSH) 
Luteinizante 
(LH) 
Adenocorticotrofina Prolactina 
 
 
TODAS LAS HORMONAS PRODUCIDAS POR EL HIPOTÁLAMO Y LA ADENOHIPÓFISIS TIENEN 
MECANISMO DE ACCION INDIRECTO CUYO MENSAJERO QUIMICO ES EL AMPC 
 
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COMUNICACIÓN HIPOTÀLAMO-HIPOFISIS ANTERIOR Y POSTERIOR 
HIPOTALAMO-HIPOFISIS ANTERIOR: 
CARACTERISTICAS DEL SISTEMA PORTA Se caracteriza por presentar doble capilarizacion antes de 
llegar al corazón. La irrigación de la hipófisis 
proviene de la arteria carótida de quien se 
originan las arterias hipofisiarias. Estas en la 
eminencia media se capilarizan produciendo la 
primer capilarizacion. A estos capilares se 
liberan las hormonas liberadoras e inhibidoras 
producidas por el hipotálamo. 
Posteriormente la sangre es recogida por las 
venas, las cuales vuelven a capilarizarseen la 
adenohipofisis produciendo la segunda 
capilarizacion a donde son vertidas las 
hormonas producidas por la adenohipofisis. 
Finalmente la sangre es recogida por venas, 
originándose las venas hipofisiarias que 
abandonan la hipófisis. 
Es decir: a la primer capilarizacion van a parar 
las hormonas liberadoras e inhibidoras 
producidas por el hipotálamo, y a la segunda 
capilarizacion las hormonas producidas por 
adenohipofisis. 
Proceso de comunicación: en primer lugar, las 
células especializadas del hipotálamo 
denominadas neurosecretoras sintetizan 
hormonas liberadoras o inhibidoras en sus 
cuerpos celulares y las almacenan dentro de 
vesículas. Por transporte axònico estas se 
mueven hasta terminales para su 
almacenamiento. Cuando estas células son 
excitadas los potenciales de acción estimulan la 
exocitosis liberándolas hacia el sistema porta. 
Una vez transportadas hacia la adenohipòfisis, 
difunden hacia el torrente sanguíneo e interactúan con células adenohipofisiarias, estimulando o 
inhibiendo la secreción hormonal si es que actua una hormona liberadora o inhibidora 
respectivamente. Una vez generado el efecto drenan hacia sangre venosa. 
 
 
 
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GENERALIDADES DE ADENO Y NEUROHIPÒFISIS: 
ADENOHIPÓFISIS: se subdivide en tres partes, la pars distalis, 
la pars tuberalis y la pars intermedia. 
PARS DISTALIS 
Es la mas desarrollada y en ella se producen: 
PROLACTINA: hormona proteica producida por células 
acidofilas. En la mujer estimula la producción de leche por 
parte de las glándulas mamarias, y en el hombre promueve 
el desarrollo de la próstata. 
ADENOCORTICOTROFINA: hormona polipeptidica producida por células basófilas, deriva de una 
molécula precursora: propiomelanocortina por clivaje enzimático y origina diversos compuestos: 
adenocorticotrofina , alfa melanocito estimulante, beta lipotropina, encefalinas. La ADTH actua sobre 
corteza suprarrenal manteniendo su trofismo y funciones sobre todo sobre zona fascicular. 
 
FOLICULOESTIMULANTE: hormona glicoproteica producida por 
células basofilas. En la mujer actúa sobre ovarios estimulando el 
crecimiento del folículo ovárico. En el varon actua sobre testículos 
estimulando la espermatogénesis en tubulos seminíferos. 
LUTEINIZANTE: hormona glicoproteica producida por células 
basofilas. Estimula la maduración del folículo ovárico (para que se 
produzca la ovulación) y el desarrollo del cuerpo lúteo o amarillo. En el varon actua sobre el 
testículo en células de Leydig etimulando la producción de testosterona. 
 
 
 
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TIROTROFINA: hormona glicoproteica producida por células basofilas que actua sobre la tiroides 
manteniendo el trofismo y función. 
CIRCUITO HORMONAS TIROIDEAS 
1)Circuito ultracorto: al aumentar la hormona tirotrofina en sangre se frena la secreción de la misma 
por parte del hipotálamo. 
2) Circuito corto: se establece entre la tirotrofina y el hipotálamo. Al aumentar la concentración de 
esta hormona en la sangre se inhibe el hipotálamo en su secreción e la hormona liberadora de 
tirotrofina. 
3) Circuito largo: participan las hormonas tiroideas, las cuales ante el aumento de su concentración 
en sangre inhiben la secreción de tirotrofina por la adenohipófisis y de la hormona liberadora de 
tirotrofina por el hipotálamo. 
SOMATOTROFINA (HORMONA DEL CRECIMIENTO) 
Hormona proteica producida por células acidofilas. 
Su mecanismo de acción es indirecto. En muchos 
órganos y tejidos actua a través de un intermediario 
conocido como somatomedinas (factores de 
crecimiento polipeptídico: FC epidérmico,FC 
crecimiento testicular, FC nervioso, FC ovárico). La 
mas potente es la somatomedina C que actua sobre 
el cartílago de conjunción o disco epifisiario. 
El estimulo para su liberación es la hipoglucemia, 
ayuno prolongado y sueño. 
Sus órganos blanco son todas las células de 
organismo. 
Sus efectos fisiológicos son: 
-Metabólicos: sobre hidratos de carbono es 
hiperglucemiante (en presencia de esta hormona las 
células ahorran glucosa) sobre lípidos es lipolitica, y 
sobre proteínas es anabólica estimulando su síntesis, 
captación de aminoácidos por medio de las 
membranas plasmáticas, estimula la síntesis de 
proteínas en ribosomas, estimula la síntesis de 
ARNm, e inhibe el catabolismo proteico. 
-Otros efectos: promueve el crecimiento general del organismo por el aumento en el tamaño y 
numero de células (hipermetaplasia). Favorece la retención de calcio y fosforo en el organismo, 
estimula la actividad osteoblastica, favorece el crecimiento de tejidos y órganos blandos como el 
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corazón, el riñon, la lengua. Provoca el crecimiento en longitus de huesos, al actuar sobre el 
cartílago de conjunción o disco epifisiario, aumentando la producción de matriz osea, promoviendo 
la mineralización y aumentando la actividad de los osteoblastos. 
Las somatomedinas son producidas en el hígado y su producción o inhibición depende de la 
estimulación por parte de: hormona de crecimiento (+), insulina (+), estrógenos(-) y 
glucocorticoides(-). 
PARS INTERMEDIA: 
En la especie humana se encuentra poco desarollada, se encarga de la producción de alfa 
melanocito estimulante u hormona melanocito estimulante. Esta actua sobre los melanocitos 
produciendo la dispersión de melanóforos que contienen melanina, favoreciendo el oscurecimiento 
de la piel. La hormona alfa melanocitoestimulante deriva igual que la adenocorticotrofina de la 
propiomelanocortina. La luz inhibe su secreción. 
 
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NEUROHIPOFISIS: 
La neurohipofisis o hipófisis posterior NO SINTETIZA HORMONAS, solamente almacena y libera las 
hormonas producidas por el hipotálamo. 
HORMONA ANTIDIURÈTICA O 
VASOPRESINA 
Su sitio de síntesis es en el nucleo 
supraòptico del hipotálamo. Se almacena 
en botones terminales de neurohipòfisis. 
La naturaleza química es polipeptìdica. Su 
mecanismo de acción es indirecto a través 
del intermediario AMPc. El estìmulo para 
su liberación es un aumento en la 
osmolaridad del LEC y la disminución de la 
volemia. 
El órgano blanco es el riñon en (túbulo 
colector y tubulos contorneados distales) 
y los vasos sanguíneos. El efecto fisiológico 
es en primer lugar a nivel del riñon un 
aumento en la reabsorción de agua, 
aumenta el liquido extracelular lo cual 
provoca una disminución en la 
osmolaridad. Sobre los vasos sanguíneos provoca vasoconstricción (de allí su nombre vasopresina). 
Este efecto sobre la osmolaridad del LEC repercute sobre la presión sanguínea arterial 
aumentàdola; y por otro lado forma una orina concentrada. 
EFECTOS ANTE LA DESTRUCCION DE NEURONAS DEL NUCLEO SUPRAÒPTICO: 
No se sintetiza la antidiurética, provocando la llamada diabetes insípida, lo cual se manifiesta con 
aumento en la orina (poliuria y consecuente polidipsia). A diferencia de la diabetes mellitus, la 
glucemia es normal. 
OXITOCINA: 
El sitio de síntesis de esta hormona es el nucleo paraventricular del hipotálamo. Se almacena en 
botones terminales de la neurohipòfisis, y su estructura química es polipeptìdica. Su mecanismo de 
acción es indirecto a través del AMPc, y el estìmulo para su liberación es la distención del cuellouterino, y estímulos sobre receptores táctiles del pezón. 
Sus órganos blancos son las fibras musculares lisas uterinas, y células mioepiteliales de glándulas 
mamarias. El efecto fisiológico es la contracción de ambas. 
Su importancia clínica es que genera contracción uterina en momentos previos al parto y participa 
en el reflejo neuroendòcrino de succiòn, permitiendo la expulsión de la leche para alimentar al 
bebè. 
IMPORTANCIA: actua sobre mecanismos regulatorios de feedback positivo. 
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TIROIDES 
 
Glándula de secreción interna 
ubicada en la región cervical a 
ambos lados de la tràquea. Su 
función en la secreción de las 
hormonas T3, T4 y Calcitonina. Esta 
producción se ve regulada por la 
adenohipòfisis a través de la 
hormona tirotrofina. 
Como características estructurales, 
posee dos lóbulos unidos por un 
itsmo, y la unidad funcional es el 
FOLICULO TIROIDEO. 
El folículo tiroideo se encuentra compuesto por CELULAS 
FOLICULARES de epitelio cubico simple que rodea una cavidad en 
donde se encuentra el COLOIDE. En esta se almacenan las 
hormonas. Cuando las células se encuentran activas, aumentan de 
tamaño debido al mayor desarrollo de organoides (retículo 
endoplasmatico rugoso, mitocondrias, aparato de Golgi, implicados 
en la síntesis de las hormonas.) 
Las células foliculares tienen la función de: captar ioduro, oxidarlo, 
sintetizar tiroglobulina, y realizar la proteólisis de la misma. 
SINTESIS DE HORMONA TIROIDEA: 
Se requiere para su producción ioduro (iodo proveniente de la 
dieta –sal-) y aa torosina. 
ETAPAS DE SINTESIS: 
1)Captacion de ioduro: por una bomba de ioduro presente en la 
membrana plasmática de células foliculares, ubicadas en la región 
extremo basal de la misma. 
2)Oxidaciòn de ioduro: por peroxidasas ubicadas en extremo apical 
de la celula folicular inmediatamente por debajo de las 
microvellosidades. 
3) Captaciòn de aminoácido: por el extremo basal de la membrana 
plasmática provenientes de la sangre. 
4)Sintesis en RER y Golgi: ocurre la glicosilacion de la tiroglobulina 
que posee numerosos aminoácidos de tirosina. 
5) Liberaciòn por exocitosis de tiroglobulina al coloide 
6)Iodacion de tiroglobulina: compuestos biológicos inactivos: 
monoiodotirosina y diiodotitosina. 
Pero si se une una monoiodo y una diiodo: se forma la 
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triyiodotironina. Si se unen dos didiodo se forma de tetraiodotironina que si SON HORMONAS. 
7) Pinocitosis del coloide en donde se encuentran formadas las hormonas tiroideas. 
8)Proteòlisis de tiroglobulina por la participación de proteasas que destruyen la tiroglobulina para 
dejar libre a la T3 y T4 
9)Liberacion a la sangre de T3 y T4: la glandula tiroides sintetiza el 90% de T4 y 10% de T3. Esta 
ultima es la biológicamente mas activa. La T4 al llegar a los tejidos pierde un iodo y se transforma 
en T3. 
Existen bombas de ioduro en tejidos extratiroideos como: mucosa gástrica, glándulas salivales, 
glándulas mamarias, utero, cuerpo ciliar del ojo (en estos tejidos se sintetiza mono y diiodotiroxina) 
y la función de la presencia de estas bombas extratiroideas es conservar el iodo en el organismo. 
GENERALIDADES DE LAS HORMONAS TIROIDEAS: 
 Estructura química: derivadas de aminas. 
 Mecanismo de acción: directo: difunden al nucleo uniéndose a receptores en dicha zona. 
 Efectos fisiológicos: el màs importante es el aumento del consumo de oxigeno en la mayoría 
de los tejidos (excepto en cerebro, ganglios linfáticos, pulmones, testículos y bazo). 
Aumenta el metabolismo basal, aumenta el número de oxidaciones celulares y por eso son 
consideradas hormonas calorìgenas. 
 Efectos metabólicos: sobre hidratos de carbono son hiperglucemiantes (mediante todos los 
mecanismos metabólicos que promueven el aumento en la concentración de glucosa en 
sangre y estimulando la absorción intestinal de glucosa); sobre lípidos el lipolìtica, sobre las 
proteínas es anabólica (siempre y cuando no se encuentren en exceso que provoca 
catabolismo) estimula los mecanismos enzimáticos. Aumenta número y tamaño de 
mitocondrias, aumenta la síntesis de ATP, aumenta la frecuencia respiratoria,, aumenta la 
frecuencia cardìaca, provoca vasodilatación. Sobre la PSA aumenta la máxima por aumento 
de gasto cardìaco por aumento de frecuencia cardìaca y disminuye la mínima por 
vasodilatación. 
Respecto a la repercusión sexual, es necesario para que la mujer tenga ciclos menstruales 
regulares, y sobre el sistema nervioso es indispensable para la maduración por 
mielinizacion. (La ausencia de hormonas tiroideas provoca retraso mental que de no ser 
detectado en el primer mes de vida puede ser irreversible _ CRETINISMO). 
Son indispensables para el crecimiento y estimula la actividad osteoblàstica. 
REGULACION DE LA SECRECION DE T3 Y T4: 
Participa la hormona estimulante tirotrofina TSH producida por adenohipòfisis a través de la 
hormona liberadora de tirotrofina liberada por el hipotálamo. 
IMPORTANTE: 
Las hormonas tiroideas regulan procesos metabólicos en la mayor parte de los órganos y son 
esenciales para el desarrollo normal del sistema nervioso. 
En contraste con muchas hormonas cuyas concentraciones fluctúan rápidamente en respuesta 
a señales ambientales, las hormonas tiroideas tienen una notable estabilidad. 
UNC – FACULTAD DE ODONTOLOGIA – CÁTEDRA DE FISIOLOGIA – PROF.ASISTENTE: MOINE LORENA 
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Las células toroideas tienen 3 funciones principales: captan y transportan iodo, sintetizan 
tiroglobulina y secretan dentro del coloide, además de separar la hormona tiroidea de la 
tiroglobulina para ser secretada a la circulación. 
Los efectos de las hormonas tiroideas actúan principalmente sobre el metabolismo basal 
aumentando el consumo de O2, favorecen el crecimiento y la maduración, regulan el 
metabolismo de lípidos, aumentan la absorción de glucosa en el intestino, aumentan la 
disociación de oxihemoglobina por el aumento del 2,3 DPG. 
Las hormonas tiroideas ejercen su acción calorìgena debido al aumento del consumo de 
oxìgeno. 
 
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ANOMALIAS EN SECRECION DE HORMONAS TIROIDEAS 
Las anomalías desencadenadas por fallas a nivel de la secreción de hormonas tiroideas pueden 
ser por exceso o déficit; de forma congénita o adquirida. 
 
EXCESO EN SECRECION: 
 
HIPERTIROIDISMO 
(Bocio tóxico, Tirotoxicosis, Enfermedad de graves) 
En la mayoría de los pacientes con hipertiroidismo, hay aumento de tamaño de la tiroides, 
cada célula aumenta varias veces su secreción. 
 En los estudios serológicos suelen encontrarse anticuerpos (TSI, inmunoglobulina estimulante 
de tiroides) que se unen a los mismos receptores de membrana que la TSH. Estos anticuerpos 
son consecuencia de un fenómeno de autoinmunidad desarrollado contra el tejido tiroideo. 
(Adenoma tiroideo) 
 En algunos casos el hipertiroidismo es consecuencia de un tumor (adenoma) desarrollado en 
la tiroides. 
 
 
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SÍNTOMAS DEL HIPERTIROIDISMO 
Excitabilidad, intolerancia al calor, aumento de la sudoración, pérdida de peso, diarrea, 
debilidad muscular, nerviosismo, fatiga extrema con incapacidad para conciliarel sueño, 
temblor de manos. 
 Casi todas las personas con hipertiroidismo presentan algún grado de prominencia de los 
globos oculares, denominado exoftalmia. La causa de la prominencia ocular es la tumefacción 
edematosa de los tejidos retroorbitarios y los cambios degenerativos en los músculos 
extrínsecos del ojo producidos posiblemente como respuesta a la presencia de anticuerpos 
TSI. 
La exoftalmia puede producir alteraciones en la visión, lesiones oculares porque en casos 
avanzados los párpados no se cierran, ocasionando sequedad ocular, irritación y hasta 
ulceraciones corneales. 
DEFICIT EN SECRECION 
 HIPOTIROIDISMO 
Los síntomas del hipotiroidismo son en general opuestos a los del hipertiroidismo y también 
pueden producirse como consecuencia de enfermedades autoinmunes. (Bocio coloide 
endémico) 
El término “bocio” significa glándula tiroides aumentada de tamaño. En ciertas zonas del 
mundo el yodo presente en el suelo es insuficiente para que los alimentos contengan la 
mínima cantidad de yodo necesario para la síntesis de las hormonas tiroideas. Es el caso del 
norte argentino, en donde en la época anterior a la sal de mesa yodada, muchos de los 
residentes en estas zonas presentaban glándula tiroides aumentada de tamaño: Bocio 
endémico. 
El mecanismo por el que se produce el bocio endémico es el siguiente: la falta de yodo impide 
la producción de T3 y T4, pero no detiene la formación de tiroglobulina, ya que al no inhibirse 
la producción de TSH por la hipófisis anterior, ésta continúa estimulando a la tiroides para que 
secrete grandes cantidades de tiroglobulina al interior de los folículos. Como consecuencia la 
glándula aumenta de tamaño pero no sintetiza ni T3 ni T4. 
 Además es frecuente la presencia de glándulas tiroideas aumentadas de tamaño en personas 
sin déficit de yodo: Bocio idiopático. 
 
 
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CRETINISMO 
 Está causado por un hipotiroidismo extremo durante la vida fetal, la lactancia y la infancia, sin 
tratamiento precoz. Se caracteriza por retraso en el crecimiento y retraso mental. 
 El crecimiento esquelético en el cretino está más inhibido que el de los tejidos blandos, lo que 
produce desproporción y una imagen de niño obeso, rechoncho y de poca estatura. La lengua 
suele alcanzar proporciones tan grandes que obstruye la deglución y la respiración. El retraso 
mental es consecuencia del déficit de mielinización y ramificación de las neuronas del sistema 
nervioso central. 
ENANISMO 
 El enanismo es una anomalía por la que un individuo tiene una estatura considerablemente 
inferior al común de su especie. Entre los humanos, suele considerarse persona de talla baja al 
hombre que mida menos de 1,40 metros, y en las mujeres a las que miden menos de 1,30 
metros, es decir, estadísticamente por debajo de tres desviaciones estándar de la media de la 
población, no obstante estas cifras han de manejarse con cautela, pues dependen del grupo 
poblacional a que pertenece el individuo y se debe considerar también la altura de los 
progenitores. Algunas personas pequeñas, sin embargo, no han sobrepasado los 64 cm al 
alcanzar la madurez esquelética. 
DIFERENCIAS ENTRE ENANISMO Y CRETINISMO 
 El enanismo se diferencia del cretinismo en que no causa retraso mental. El cretinismo es una 
de las causas de algunos casos de enanismo. El cretinismo es una forma de deficiencia 
congénita (autosómica recesiva) de la glándula tiroides, lo que provoca un retardo en el 
crecimiento físico y mental, mientras que el enanismo es una mutación genética que afecta al 
crecimiento. El enanismo es la condición de ser un enano. 
Se produce a partir de una condición médica causada por un crecimiento anormal o lento del 
cuerpo, tanto los animales como los humanos padecen esta condición. Es un desorden 
médico, puede ser causada por 200 condiciones médicas distintas. 
Generalmente es causada por un trastorno genético acondroplasia, causada por una mutación 
en el cromosoma cuatro. Los trastornos causados por el enanismo a menudo se clasifican por 
proporcionalidad. Las personas con enanismo tienen una amplia gama de características 
físicas, que varían de persona a persona. La baja estatura se puede heredar sin ninguna 
enfermedad coexistente. En ausencia de una condición médica, el enanismo se considera 
heredado. 
 Las personas con enanismo pueden tener hijos de estatura promedio, si la causa de su 
enanismo no es genéticamente transmisible. Otra característica es el enanismo 
desproporcionado, en el que una o más partes del cuerpo son inusualmente grandes o 
pequeñas en comparación con otras partes del cuerpo. 
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Mientras que el cretinismo es una condición que surge de la deficiencia de la hormona 
tiroidea, que causa enanismo y retraso mental. Está presente desde el nacimiento. 
 El cretinismo surge por la deficiencia de yodo de la dieta. Ha afectado a muchas personas en 
todo el mundo y sigue siendo un importante problema de salud pública en muchos países. El 
yodo es un oligoelemento esencial, necesario para la síntesis de hormonas tiroideas. La 
deficiencia de yodo es la causa prevenible más común de daño cerebral. También causa un 
agrandamiento gradual de la glándula tiroides, conocido como bocio.