1 2-MECANISMO DE FORMACIÓN DE LA ORINA - Rocio Arguello

Vista previa del material en texto

MECANISMO DE 
FORMACIÓN DE LA 
ORINA
Fisiología – Carrera de Obstetricia
Diariamente se filtran 125 ml/min o 180 
lts/día a partir de la sangre pero 
SOLAMENTE 1.5 lts se elimina como 
orina: el resto es REABSORBIDO POR 
LOS TÚBULOS RENALES.
Hay sustancias que son reabsorbidas en 
algunas regiones de los túbulos renales y 
secretadas en otras
El fluido resultante de TODOS estos 
procesos es la orina final, que luego es 
eliminada hacia el exterior
MECANISMO DE FORMACIÓN 
DE LA ORINA
ETAPA 
GLOMERULAR
FILTRACIÓN
ETAPA 
TUBULAR
REABSORCIÓN
SECRECIÓN
Filtración
◼ La sangre filtra desde el glomérulo capilar 
hacia el interior de la cápsula de Bowman a 
través de la barrera de filtración.
Requiere la presencia de una membrana de 
filtración provista por el riñón, y una presión 
de filtrado
◼ Determina qué elementos pueden pasar a la nefrona
◼ Llega así la orina inicial al TCP, que contiene los 
componentes de la sangre EXCEPTO glóbulos rojos, 
blancos, plaquetas y proteínas de elevado peso 
molecular
◼ La presencia de alguno de estos elementos en la 
orina final implica una lesión en la membrana de 
filtración
Membrana de filtración
Presión de ultrafiltrado
Depende de la interacción de las presiones 
hidrostáticas y oncóticas presentes en el 
capilar glomerular y en la cápsula de 
Bowman.
Presión hidrostática del capilar
◼ Dada por la actividad del corazón 
◼ A nivel del capilar se ha reducido desde la 
presión sistémica aórtica por la resistencia de 
los vasos al flujo de sangre, siendo de aprox 
45 mmhg en la arteriola aferente y se 
mantiene constante en todo el glomérulo
Favorece el filtrado glomerular
Presión oncótica del capilar
◼ Dada por las proteínas plasmáticas.
◼ Se incrementa entre el extremo aferente y 
eferente debido a la salida de líquidos de los 
vasos 
P onc af= 25 mmhg P onc ef= 35 mmhg
Se opone al filtrado glomerular
Presión oncótica cápsula de Bowman
◼ No pasan proteínas a través de la barrera 
de filtración, por lo que la presión oncótica 
es practicamente 0.
◼ Es despreciable en condiciones normales. 
No afecta al filtrado glomerular
Presión hidrostática cápsula de 
Bowman
◼ Dada por los líquidos filtrados que 
rápidamente pasan al TCP
◼ P h cáps Bowman: 10 mmhg
Se opone al filtrado glomerular
Presión efectiva de filtración
PEF = presiones que favorecen el filtrado –
presiones que se oponen al mismo
PEF = p hidrostática capilar – ( p oncótica 
plasma + p hidrostática Bowman)
PEF = 10 mmhg en extremo capilar aferente 
y cercana a 0 en el extremo eferente
10 mm Hg
25 mm Hg
45 mm Hg
45 – (25 + 10) = 10 mm Hg
◼ A través de modificaciones del flujo 
sanguíneo renal
◼ Mecanismos: 
◼ Autorregulación: Control intrínseco renal
◼ Neurohormonal: Control extrínseco
Regulación del filtrado glomerular
Autorregulación
Cualquier cambio de presión sistémica 
afectaría el funcionamiento renal PERO, a 
través de la autorregulación del flujo es 
posible mantener un flujo de sangre 
constante a pesar de cambios en la 
presión arterial sistémica media
Por tanto permite mantener un FG adecuado
Autorregulación
◼ Entre valores de 60 y 130 mmhg se 
mantiene un flujo sanguíneo constante, más 
allá de estos valores experimenta 
modificaciones.
◼ Mecanismos
1. Miogénico +++
2. Retroalimentación (feedback) túbulo-
glomerular ++
3. Mecanismo metabólico (teoría postulada)
1) Mecanismo miogénico
◼ Modificación de la resistencia de la AA por 
contracción o relajación de su músculo liso 
vascular en respuesta a un aumento o 
disminución de la tensión de su pared.
◼ Canales de calcio operados mecánicamente 
ante el estiramiento de la pared capilar por 
aumento de la TA
2) Feedback túbulo-glomerular
◼ Ante un aumento de la presión de perfusión 
aumentaría la p hidrostática capilar y así el 
FG.
◼ Aumentaría así el flujo que llega a zonas 
distales de la nefrona, con aumento de la 
concentración de Na+ y Cl- siendo detectado 
por la mácula densa
◼ Esto favorece el ingreso de calcio y la 
liberación de adenosina que actuaría en 
forma paracrina sobre el músculo liso de la 
AA, llevando a su contracción. Con la 
consecuente: reducción del FPR, de la 
presión intracapilar y del FG. 
◼ En forma contraria, cuando la carga de NaCl 
es baja las células de la mácula densa 
liberan PGE2 que actúa sobre las células del 
aparato yuxtaglomerular aumentando la 
síntesis y liberación de renina
3) Mecanismo metabólico
◼ Ante disminución del aporte de sangre al 
riñón con un metabolismo celular constante 
se produciría isquemia relativa con 
producción de metabolitos vasodilatadores.
◼ Un aumento del FPR produciría hiperoxia 
relativa con producción de un metabolito 
vasoconstricor 
Cambios en resistencia AA y AE
ARTERIOLA 
AFERENTE
ARTERIOLA 
EFERENTE
AUMENTO DE 
LA 
RESISTENCIA
Flujo sanguíneo 
capilar, presión 
de filtrado
Flujo sanguíneo 
capilar, presión 
de filtrado
DISMINUCIÓN 
DE LA 
RESISTENCIA
Flujo sanguíneo 
capilar, presión 
de filtrado
VFG VFG
VFG
Regulación neurohormonal del filtrado 
glomerular
◼ Inervación autonómica
◼ Sistema nervioso simpático
◼ Sustancias humorales
◼ Vasoconstrictoras
◼ Vasodilatadoras
Inervación autonómica
◼ Sistema nervioso simpático inerva tanto la AA 
como la AE con acción vasoconstrictora por 
acción sobre R alfa-2
◼ En condiciones basales efecto muy reducido
◼ Cuando se activa la descarga ante estrés, y 
aumenta concentración de noradrenalina
◼ Si estímulo moderado: contracción leve de 
ambas arteriolas → no cambia o leve aumento 
del FG
◼ Si estímulo intenso → mayor VC AA por lo que 
disminuye la PEF y por tanto el VFG.
Sustancias humorales
◼ De producción sistémica y local
◼ Actúan sobre la resistencia arteriolar
◼ Pueden ser vasoconstrictoras o 
vasodilatadoras
Sustancias 
Vasoconstrictoras
Sustancias 
Vasodilatadoras
Angiotensina II Óxido Nítrico
Endotelinas Prostaglandinas 
(PGI2 y PGE2)
Tromboxano Péptido natriurético
H. Antidiurética Dopamina
Sustancias humorales
Evaluación de la función renal. 
Determinación del VFG.
Clearence renal:
Volumen de plasma que es depurado 
de una sustancia “x” en un minuto 
de actividad renal
◼ Si se evalúa la depuración de una sustancia 
que SOLAMENTE se FILTRA por el riñón (no 
se secreta ni se reabsorbe) permite evaluar 
el Volumen de Filtrado Glomerular por 
minuto.
◼ Inulina o creatinina
◼ Inulina: polisacárido complejo que es 
SOLAMENTE filtrado por los riñones. PERO 
normalmente no se encuentra en el plasma, 
por lo que debe administrarse por vía EV. 
POCO ÚTIL.
◼ Creatinina: normalmente presente en el 
plasma, por lo que se usa habitualmente. De 
lo encontrado en la orina corresponde en un 
90% a lo FILTRADO por el glomérulo y en un 
10% a la SECRECIÓN TUBULAR.
Fórmula del clearence de una sustancia 
“x” (en este caso creatinina=VFG)
Clcreat= Creat urinaria x vol min urinario
Creat plasmática
Evaluación del flujo plasmático renal
◼ Si evalúo la depuración de una sustancia que se 
FILTRA y se SECRETA podré medir el flujo 
plasmático renal.
◼ Ej: Ácido para-aminohipurato (PAH).
◼ Se filtra por el riñón y luego se secreta en el TCP. 
Prácticamente TODO el PAH que llega a los riñones 
se depura de la sangre, por lo que sirve para la 
evaluación del flujo plasmático renal → FPRE
Flujo plasmático renal efectivo (FPRE 
= Cl PAH)
ClPAH= PAH urinaria x vol min urinario
PAH plasmática
Flujo sanguíneo renal efectivo
◼ Relaciona el valor del FPRE con el valor del 
hematocrito del paciente
FSRE = FPRE
1 - HTO
Flujo plasmático renal total
◼ Relaciona el valor del FPRE con el índice de 
extracción (Ie) del PAH
Ie PAH = PAH arterial – PAH venosa
PAH arterial
FPRT = FPRE
Ie PAH
Flujo sanguíneo renal total
◼ Relaciona el valor del FPRT con el valor del 
hematocrito del paciente
FSRT = FPRT
1 - HTO
Carga filtrada◼ Cantidad de sustancia que se filtra en la 
unidad de tiempo
◼ CF = VFG x concentración plasmática
100