FISIOLOGIA RENAL CAP 26 GAYTON

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Gayton - capítulo 26 
FUNCIONES DEL RIÑÓN EN LA HOMEOSTASIS 
Tiene como función importante eliminar del cuerpo los materiales de desecho que 
se han ingerido o que ha producido el metabolismo. 
-Una segunda función imprescindible es controlar el volumen y composición de los 
líquidos corporales. Respecto al agua y casi todos los electrólitos del cuerpo, el 
equilibrio entre los ingresos (debido a la ingestión y a la producción metabólica) y 
las salidas (debidas a la excreción o consumo metabólico) lo mantienen en gran 
medida los riñones. 
-Esta función reguladora de los riñones mantiene el ambiente interno estable 
necesario para que las células desempeñen sus actividades. 
- filtran el plasma y eliminan sustancias del filtrado con una intensidad variable, 
dependiendo de las necesidades del cuerpo. Las sustancias no “deseadas” del 
filtrado son excretadas a la orina mientras las sustancias necesarias vuelven a la 
sangre. 
FUNCIONES QUE EJECUTAN: 
- excreción de productos metabólicos de desechos y sustancias químicas extrañas. 
-Regulación de los equilibrios hídrico y electrolítico. 
-Regulación de la osmolaridad del líquido corporal y de las concentraciones de 
electrólitos (sustancias que en solución acuosa se disocian formando iones). 
-Regulación de la presión arterial. 
-Regulación del equilibrio ácido-base. 
-Secreción, metabolismo y excreción de hormonas. 
-Gluconeogenia. 
 
 
 
 
ANATOMIA FISIOLÓGICA DE LOS RIÑONES 
IRRIGACIÓN RENAL: El riego sanguíneo de los dos riñones es normalmente de 
alrededor del 22% del volumen minuto cardiaco = FC x VS  70 bpm . 70 ml = 
5000l/min. 22% - 1.100 ml/min. 
La arteria renal entra en el riñón a través del hilio y después se ramifica hasta 
formar las arterias interlobulares, las arterias arciforme, las arterias 
interlobulillares y las arterias aferentes, que acaban en los capilares glomerulares, 
donde se filtran grandes cantidades de líquido y solutos (excepto las proteínas 
plasmáticas) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Desde los glomérulos se parten arteriolas eferentes, que descienden por los 
túbulos del nefrón y del asa de Henle, formando una segunda red capilar 
peritubular. 
La presión hidrostática en los capilares glomerulares – de unos 60 mmhg da lugar 
a una filtración rápida, mientras que una presión hidrostática mucho menor en los 
capilares peritubulares - de unos 13 mmhg permite una reabsorción rápida de 
líquido. 
-Al ajustar la resistencia de las arteriolas aferentes y eferentes, los riñones pueden 
regular la presión hidrostática en los capilares glomerulares y peritubulares, 
cambiando el filtrado glomerular, la reabsorción tubular o ambas en respuestas a 
las demandas homeostáticas del cuerpo. 
Los capilares peritubulares se vacían en los vasos del sistema venoso, que discurren 
paralelos a los vasos arteriolares. Los vasos sanguíneos del sistema venosos forman 
progresivamente la vena interlobulillar, vena arciforme, la vena interlobular y la 
vena renal, que deja el riñón junto a la arteria renal y el uréter. 
 
NEFRONA – UNIDAD FUNCIONAL DEL RIÑÓN 
Cada riñón contiene alrededor de 800.000 a 1 millón de nefronas – capaz de formar 
orina. 
-El riñón no puede regenerar nefronas nuevas. Por tanto, en una lesión o 
enfermedad, hay una reducción gradual del número de nefronas. 
-Después de los 40 años, el número de nefronas suele reducirse alrededor de un 
10 % cada 10 años de forma que a los 80 años muchas personas tienen un 40 % 
menos de nefronas funcionales que antes de los 40. 
-Esta pérdida no pone en peligro la vida porque los cambios adaptativos en el resto 
de las nefronas les permiten excretar las cantidades adecuadas de agua, 
electrolitos y desechos. 
Cada nefrona contiene: 
-Un ovillo de capilar llamado glomérulo, por el que se filtran grandes cantidades de 
la sangre; tiene una presión de no 60 mmhg. 
-Un conjunto de túbulos en el que el líquido filtrado se convierte en orina en su 
camino a la pelvis del riñón. 
El glomérulo contiene una red de capilares glomerulares que se ramifican y 
anastomosan, tienen una presión hidrostática de uno 60 mmhg, revestido de 
células epiteliales. 
-Además, todo el glomérulo está cubierto por la cápsula de Bowman. 
-El líquido filtrado desde los capilares glomerulares circula hacia la cápsula de 
Bowman y después al TCP. 
-Desde el túbulo proximal, el líquido fluye hacia el asa de Henle, que desciende 
hasta la médula. 
-Cada asa consta de una rama descendente y otra ascendente. Las paredes de la 
rama descendente y el segmento inferior de la rama ascendente son muy finas y 
por tanto se denominan segmento delgado del asa de Henle. Después de que la 
rama ascendente del asa ha vuelto a la corteza, su pared se engruesa mucho y se 
denomina segmento grueso del asa ascendente. 
-Al final de la rama ascendente gruesa, un 
segmento corto denominado mácula densa, se 
asocia con el corpúsculo de origen. 
-Más allá de la mácula el líquido entra en el 
túbulo contorneado distal, que desemboca en el 
conducto colector cortical mediante el túbulo 
conector. 
-las partes iniciales de los conductos colectores 
corticales se unen p/ formar un solo conducto 
colector cortical mayor que discurre hacia abajo 
al interior de la médula y se convierte en el 
conducto colector medular. 
Los conductos colectores se funden para formar conductos mayores que se vacían 
en los cálices menores a través de orificios denominados área cribosa. 
 
DIFERENCIAS REGONALES EN LA ESTRUCTURA DE LA NEFRONA: CORTICAL Y 
YUXTAMEDULARES. 
Dependiendo de la profundidad de que se encuentra la nefrona en la corteza o 
medula se puede observar diferencias entre ellas. 
-Las nefronas corticales tienen sus glomérulos ubicados en la corteza. Poseen asa 
de Henle corta que penetran sólo a poca distancia de la medula. 
-Las nefronas yuxtamedulares tienen sus glomérulos que se disponen en la 
profundidad de la corteza cerca de la médula. Estas nefronas tienen asas de Henle 
grandes hasta la médula. 
-los vasos que irrigan las nefronas yuxtamedulares también difieren de las que 
irrigan las nefronas corticales. 
-En las nefronas corticales todo el sistema tubular esa rodeado por capilares 
peritubulares. 
-En las nefronas yuxtamedulares, las arteriolas eferente largas se extienden desde 
los glomérulos hasta la médula externa y después se dividen en capilares 
peritubulares especializados, llamados vasos rectos, que se extienden hasta la 
médula al lado de las asas de Henle. Los vasos rectos vuelven a la corteza y se vacían 
en las venas corticales. 
-Esta red especializada desempeña una función esencial en la formación de na orina 
concentrada. 
 
MICCIÓN 
Definición – la micción es el proceso mediante el cual la vejiga urinaria se vacía 
cuando está llena. 
Se realiza en dos pasos: 
Primero – la vejiga se llena progresivamente hasta que la tensión en sus paredes 
aumenta por encima de un umbral; esto desencadena el 
Segundo paso – este es un reflejo nervioso – reflejo miccional, que vacía la vejiga 
o, si esto falla, provoca al menos un deseo de orinar. 
-Aunque el reflejo miccional es un reflejo medular autónomo, centros presentes en 
la corteza cerebral o en el tronco del encéfalo pueden inhibirlo o facilitarlo. 
 
ANATOMIA FISIOLÓGICA DE LA VEJIGA 
Es una cámara de músculo liso compuesta de dos partes principales: 
1 – el cuerpo, que es la parte principal de la vejiga en la que se acumula la orina. 
2 – el cuello, que es una extensión en forma de abanico del cuerpo, que pasa en 
sentido inferior y anterior hasta el triángulo urogenital y se conecta con la uretra. 
El músculo liso de la vejiga se llama músculo detrusor. Sus fibras musculares se 
extienden en todas las direcciones y, cuando se contrae, pueden aumentar la 
presión en la vejiga hasta 40-60 mmhg. 
-Así su contracción es un paso importante para el vaciamiento de la vejiga. 
-Las células musculareslisas del músculo detrusor se fusionan entre sí de manera 
que existen vías eléctricas de baja resistencia de una célula muscular a otra. De este 
modo un potencial de acción puede propagarse a través del músculo detrusor, 
desde una célula muscular a la siguiente, para provocar la contracción de toda la 
vejiga. 
-En la pared posterior de la vejiga, por encima del cuello de la misma, hay una 
pequeña zona triangular – trígono. En la parte más inferior del vértice del trígono, 
el cuello de la vejiga se abre en la uretra posterior, y los dos uréteres entran en la 
vejiga en los ángulos más superiores del trígono. 
-El trígono puede identificarse por el hecho de que su mucosa es lisa, al contrario 
que el resto de la mucosa vesical, que está plegada y forma arrugas. 
 
 
 
Cada uréter, en su entrada 
en la vejiga, atraviesa en 
sentido oblicuo el músculo 
detrusor y después pasa 
otros 1-2 cm por debajo de 
la mucosa vesical antes de 
vaciarse en la vejiga. 
El cuello de la vejiga (uretra 
posterior) tiene 3 cm de 
longitud, y su pared está 
compuesta del músculo 
detrusor entrelazado con 
una gran cantidad de tejido 
elástico – el musculo de esta 
zona se llama esfínter 
interno. 
Su tono natural mantiene normalmente el cuello de la vejiga y la uretra posterior 
vacías de orina y, por tanto, impide el vaciamiento de la vejiga hasta que la presión 
en la parte principal de la vejiga aumenta por encima de un umbral crítico. – debido 
el llenado. 
La uretra membranosa atraviesa el diafragma urogenital, que contiene una capa de 
músculo llamada esfínter externo de la vejiga. Es un musculo esquelético voluntario. 
Es decir, está bajo el control voluntario y puede usarse para impedir 
conscientemente la micción incluso cuando los controles involuntarios intentan 
vaciar la vejiga. 
INERVACIÓN DE LA VEJIGA 
La principal inervación nerviosa de la vejiga es a través de los nervios pélvicos, que 
conectan con la médula espinal a través del plexo sacro, sobre todo los segmento 
s2 y s3. 
En los nervios pélvicos discurren fibra nerviosas sensitivas y motoras. 
 
Las fibras sensitivas detectan el grado de distensión de la pared vesical. Las señales 
de distensión de la uretra posterior son fuertes y son responsables de iniciar los 
reflejos que provocan el vaciado de la vejiga. 
Los nervios motores transmitidos en los nervios pélvicos son fibras parasimpáticas. 
Desde los centros sacro S2-S4, forman nervios esplácnicos pélvicos (erectores) y 
hacen conexión en el ganglio hipogástrico inferior, en contacto con la vejiga 
urinaria. Después, nervios posganglionares cortos inervan el músculo detrusor. 
La vejiga recibe la inervación simpática de la cadena simpática lumbar a través de 
los nervios hipogástricos, que conectan sobre todo con el segmento L2 de la 
médula. Estas fibras estimulan principalmente los vasos sanguíneos y tienen poco 
que ver con la contracción de la vejiga. 
Además de la inervación autónoma, fibras nerviosas esqueléticas llegan a través de 
nervio pudendo hasta el esfínter vesical externo. Estas fibras inervan y controlan el 
musculo esquelético voluntario del esfínter. 
 
 
 
 
El cuerpo vesical está compuesto por receptores muscarínicos y en menor grado 
por receptores B-adrenérgicos. 
El cuello y la uretra comprenden receptores muscarínicos y en especial 
adrenérgicos, principalmente del tipo alfa. 
 
 
 
 
 
PLEXOS HIPOGASTRICO SUPERIOR E INFERIOR 
Los plexos hipogástricos superior e inferior son redes de fibras nerviosas simpáticas 
y parasimpáticas. 
El plexo hipogástrico superior es la prolongación del plexo intermesentérico – que 
se ubica entre el ganglio mesentérico superior y el ganglio mesentérico inferior, por 
delante de la aorta abdominal superior a la bifurcación de la aorta en las dos 
arterias ilíacas común. 
Este plexo recibe fibras del plexo celíaco (formando por los ganglios celíacos u 
semilunares, ganglio mesentérico superior y ganglio aórtico renal) y fibras de la 
cadena simpática lumbar sobre todo L2 – a través de los nervios esplácnicos 
lumbares. 
El plexo hipogástrico superior se extiende inferiormente, por delante del sacro este 
plexo se divide en dos, en nervios hipogástricos izquierdo y derecho que forman a 
continuación el plexo hipogástrico inferior – derecho e izquierdo. 
Este plexo está constituido por el componente simpático que derivan del plexo 
hipogástrico superior y por ganglios de la cadena simpática sacra que emiten a su 
vez fibras que alcanzan el plexo hipogástrico inferior (pélvico) a través de los 
nervios esplácnicos sacros – fibras presinápticas, que se conectan con ganglios del 
plexo hipogástrico inf. donde parten fibras posganglionares hacia la vejiga. 
Acompañado del componente simpático viaja fibras aferentes sensitivas que 
regresan por la raíz posterior de la médula. – llevando información exteroceptiva. 
El componente parasimpático está compuesto por fibras pre ganglionares que 
parten de la médula sacra segmento S2-S4, llegan al plexo hipogástrico inferior 
mediante nervios esplácnicos pélvicos – erectores. Allí hacen conexión con ganglios 
del plexo hipogástrico inferior, cerca del órgano y parten del mismo fibras 
posganglionares hacia la vejiga. 
La inervación somática – voluntario está dada por el nervio pudendo que inerva el 
esfínter externo de la vejiga. Es decir, está bajo el control voluntario su vaciamiento 
o no. – vía corticoespinal. 
 
 
La información de llenado (tensión) de la pared muscular de la vejiga es captad por 
receptores sensitivos que vuelven hacia la médula acompañados del nervio 
pudendo y esplácnicos pélvicos (erectores). 
Ascienden hasta la corteza por la vía profunda consciente, hasta llegar a la corteza, 
donde regresan por la vía principal (piramidal) a la neurona de la asta ventral 
medular, donde parten acompañado de la eferencia vegetativa simpática que sale 
por la raíz ventral hacia el órgano. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRANSPORTE DE ORINA HACIA LA VEJIGA. 
No hay cambios considerables de la orina desde los cálices renales hasta los 
uréteres y la vejiga. La orina que sale tiene prácticamente la misma composición 
que el líquido que fluye de los conductos colectores. 
-La orina que fluye desde los conductos colectores hacia los cálices renales estira 
los cálices, lo que inicia contracciones peristálticas que se propagan a la pelvis renal 
y después a lo largo del uréter. 
-Forzando así la orina desde la pelvis renal hacia la vejiga. 
-Cada onda peristáltica aumenta la presión dentro del uréter de manera que la 
región que atraviesa la pared de la vejiga se abre y permite a la orina fluir hacia la 
vejiga. 
-Las paredes de los uréteres contienen músculo liso y están inervadas por nervios 
vegetativos. El componente simpático inhibe las contracciones peristálticas, 
mientras que la estimulación parasimpática potencia las contracciones. 
-Los uréteres entran en la vejiga a través del musculo detrusor en la región del 
trígono vesical. Discurren en sentido oblicuo a través de la pared vesical. 
-El tono normal del músculo detrusor en la pared de la vejiga tiende a comprimir el 
uréter lo que impide el regreso de orina cuando la presión aumente en la vejiga, 
durante la micción o la compresión de la vejiga. 
 
LLENADO DE LA VEJIGA 
Cuando no hay orina en la vejiga, la presión intravesical es de aproximadamente 0. 
-Pero cuando se han acumulado 30-50 ml de orina, la presión aumenta a 5-10cm 
de agua. 
-puede soportar una cantidad adicional de 200-300 ml de orina con sólo pequeños 
aumentos de la presión. 
-Por encima de los 300-400ml, la acumulación de orina en la vejiga provoca 
aumento rápido de la presión. 
-los valores máximos de presión pueden aumentar desde sólo centímetros de agua 
más de 100cm. Es decir, la presiónintravesical máxima puede alcanzar hasta 100 
cm de agua. 
-Estas presiones máximas se denominan ondas de micción y se deben al reflejo 
miccional. 
 
 
 
 
 
REFLEJO MICCIONAL 
Reflejo – es una respuesta involuntaria y estereotipada, que se produce frente a un 
estimulo especifico. 
Es estereotipada, pues se da siempre de la misma manera en condiciones 
normales. 
Partes de un arco reflejo: 
receptor (en la pared muscular de la vejiga); 
vía aferente (sensitiva), N. pélvicos y N. pudendo – propioceptiva-tensión o 
volumen. 
centro de integración (médula). Interneuronaneuronas motoras(asta ventral) 
vía eferente (motora) – nervios esplácnicos pélvicos - fibras parasimpáticas. 
órgano efector (vejiga). 
 
A medida que se llena la vejiga empiezan a aparecer muchas contracciones 
miccionales sobrepuestas – como picos discontinuos. 
-Estas se deben al reflejo de distensión iniciado por los receptores sensitivos de 
distensión en la pared de la vejiga, en especial por los receptores situados en la 
uretra posterior cuando esta zona comienza a llenarse de orina a presiones 
vesicales altas. 
-Las señales sensitivas de los receptores de distensión vesicales se conducen a los 
segmentos sacros de la médula a través de los nervios pélvicos y después vuelven 
de nuevo a la vejiga a través de las fibras parasimpáticas a través de estos mismos 
nervios. 
-Cuando la vejiga está sólo parcialmente llena, estas contracciones miccionales 
suelen relajarse espontáneamente tras una fracción de minuto, el musculo 
detrusor deja de contraerse y la presión vuelve a su valor basal. 
-A medida que la vejiga continúa llenándose, los reflejos miccionales se hacen más 
frecuente y provocan contracciones mayores del musculo detrusor. 
Una vez que comienza el reflejo miccional, este es autorregenerativo, es decir: 
-La contracción inicial de la vejiga activa los receptores de distensión que activan a 
los receptores de distensión que causan un mayor incremento en los impulsos 
sensitivos, lo que aumenta aún más la contracción refleja de la vejiga, después el 
ciclo se repite hasta que la vejiga alcanza un grado fuerte de contracción. 
-después de algunos segundo a más de 1 min, finaliza el reflejo miccional, lo que 
permite relajarse a la vejiga. 
Así el reflejo miccional es un solo ciclo completo de: 
1- Aumento rápido y progresivo de la presión; 
2- Un periodo de presión mantenida 
3- Un retorno de la presión al tono basal de la vejiga. 
Una vez que se ha producido el reflejo miccional pero no se ha vaciado la vejiga, 
los elementos nerviosos de este reflejo suelen permanecer en un estado de 
inhibición durante minutos, incluso horas. 
-A medida que la vejiga se llena más y más, los reflejos miccionales son más 
potentes y frecuentes. 
-Una vez que el reflejo miccional es lo suficiente intenso, provoca otro reflejo, que 
pasa a través del nervio pudendo hasta el esfínter externo de la uretra para 
inhibirlo. (es decir, relaja el esfínter que cierra el conducto membranoso de la 
uretra). 
-Si esta inhibición es más potente que las señales constrictoras voluntarias al 
esfínter externo, se produce la micción. 
-Si no, la micción no se produce hasta que la vejiga se llena más y el reflejo 
miccional se hace más potente. 
FACILITACIÓN O INHIBICIÓN DE LA MICCION POR EL ENCÉFALO 
El reflejo miccional es un reflejo medular autónomo, pero centros encefálicos 
pueden inhibirlo o facilitarlo. 
Esto centro son: 
-Centros facilitadores e inhibidores potentes situados en el tronco del encéfalo, 
sobre todo en la protuberancia. 
-Centros localizados en la corteza cerebral, que son en gran parte inhibidores. 
!! El reflejo miccional es la causa básica de la micción, pero los centros superiores 
ejercen un control final sobre la micción, de la siguiente forma. 
1- Los centros superiores mantienen el reflejo miccional parcialmente 
inhibido, excepto cuando se desea la micción. 
2- Los centros superiores pueden impedir la micción, incluso aunque se 
produzca el reflejo miccional, mediante una contracción tónica del esfínter 
vesical externo hasta que se presente un momento adecuado. 
3- Cuando es el momento de la micción, los centros corticales pueden facilitar 
que los centros de la micción sacros ayuden a iniciar el reflejo miccional y 
al mismo tiempo inhibir el esfínter urinario externo para que la micción 
pueda tener lugar. 
La micción voluntaria suele iniciarse de la siguiente forma. 
-En primer lugar, una persona contrae voluntariamente los músculos 
abdominales, lo que aumenta la presión en la vejiga y permite entrar una 
cantidad extra de orina en el cuello de la vejiga y en la uretra posterior bajo 
presión, lo que estira sus paredes. 
-Esto estimula los receptores de distensión, lo que excita el reflejo miccional y 
a la vez inhibe el esfínter uretral externo. 
-Es decir, se produce voluntariamente la micción voluntaria de modo forzado. 
-Habitualmente se vaciará toda a orina dejando no más que 5-10ml en la vejiga. 
INFORMACIÓN A NIVEL DE CURIOSIDAD  la contracción refleja miccional no 
puede tener lugar si se destruyen las fibras nerviosas sensitivas que van desde 
a vejiga hasta la medula espinal. Lo que impide la trasmisión de señales de 
distensión de la vejiga. 
Ahora, si la medula espinal se lesiona por encima de la región sacra, pero los 
segmentos medulares sacros continúan intactos, todavía pueden aparecer 
reflejos miccionales. 
 
LA FORMAC. DE ORINA ES RESULTADO DEL FILTRADO 
GLOMERULAR, LA REABSORCIÓN TUBULAR Y LA SECRECIÓN 
TUBULAR. 
La formación de la orina está representada por 3 procesos: 
1- La filtración glomerular 
2- Reabsorción tubular – de sustancias de los tub. Hacia la sangre. 
3- La secreción tubular desde la sangre hacia los túbulos renales. 
Matemáticamente se expresa 
V. Excreción urinaria = V. de filtración – V. de reabsorción + V. de secreción. 
La formación de orina comienza cuando una gran cantidad de líquido que casi no 
dispone de proteínas se filtra desde los capilares glomerulares a la capsula de 
Bowman. 
La mayor parte de las sustancias del plasma, excepto las proteínas, se filtran 
libremente, de manera que su concentración en el filtrado glomerular de la cápsula 
de Bowman es casi a misma que en el plasma. 
-A medida que el líquido del filtrado deja la cápsula glomerular y pasa a través de 
los túbulos, se modifica por la reabsorción de agua y solutos específico de nuevo 
hacia la sangre o por la secreción de otras sustancias desde los capilares 
peritubulares hacia os túbulos. 
 
A. ej. la creatinina, presente en el ultra 
filtrado es eliminada – excretada casi 
por completo. 
B. ej. muchos electrolitos del cuerpo, 
como iones sodio y cloruro. 
C. ej. Aa y glucosa. 
D. ej. Ácidos organicos y las bases. 
 
 
 
 
 
 
 
Para cada sustancia del plasma hay una combinación particular de filtración, 
reabsorción y secreción. 
La secreción es importante para determinar las cantidades de iones potasio e 
hidrogeno y otras sustancias que se excretan por la orina 
La reabsorción es cuantitativamente importante en la formación de la orina. 
Los electrolitos, como iones cloro, sodio y bicarbonato, se reabsorben mucho, de 
manera que sólo aparecen en la orina pequeñas cantidades. 
!!Sustancias nutritivas como glucosa y Aa, se reabsorben completamente de los 
túbulos y no aparecen en la orina, aunque se filtren grandes cantidades por los 
capilares glomerulares. 
Cada uno de estos procesos – filtración, reabsorción y secreción está regulado con 
las necesidades del cuerpo. Cuando hay un exceso de Na+, la intensidad con la que 
el sodio se filtra aumenta y se reabsorbe una cantidad menor del mismo, lo que da 
lugar a una mayor excreción en la orina. 
!!¿POR QUE SE FILTRAN Y DESPUÉS SE REABSORBEN GRANDES CANTIDADES DE 
SOLUTO EN LOS RIÑONES? 
1° Permite a los riñones eliminar con rapidez productos de desecho de cuerpo que 
dependensobre todo de la filtración glomerular para su excreción. Eso debido, que 
la mayoría del desecho del cuerpo se absorbe mal en los túbulos, y por ello 
depende de un filtrado glomerular alto para extraerlos. 
2° Una segunda ventaja de un filtrado glomerular alto es que permite que el riñón 
filtre y procese todos los líquidos corporales muchas veces al día. 
Debido a que el volumen de plasma es de 3L, mientras que el FG es de 180 l/día, 
todo el plasma puede filtrase y procesarse una 60 veces al día. Lo que permite a los 
riñones controlar estrictamente y rápido el volumen y composición de los líquidos 
corporales. 
 
FILTRADO GLOMERULAR 
Definición - El primer paso para la formación de orina. 
La formación de orina comienza con la filtración de grandes cantidades de líquidos 
a través de los capilares glomerulares hacia la cápsula de Bowman. 
El líquido filtrado llamado filtrado glomerular carece prácticamente de proteínas y 
elementos celulares, incluidos eritrocitos. 
Las concentraciones de otros constituyentes del filtrado glomerular, como la 
mayoría de sales y moléculas orgánicas, son similares a las concentraciones en el 
plasma. Es decir, se encuentra en el filtrado sustancias como glucosa, sodio, 
cloruro, Aa, etc. 
Las excepciones a esta generalización son algunas sustancias con un peso 
molecular bajo, como el calcio y ácido grasos, que no se filtran libremente porque 
están unidas parcialmente a las proteínas plasmáticas. 
Casi la mitad del calcio plasmático y la mayor parte de los ácidos grasos plasmáticos 
están unidos a proteínas y estas porciones unidas no se filtran a través de los 
capilares glomerulares. 
EL FG ES ALREDEDOR DEL 20% DEL FLUJO PLASMÁTICO RENAL 
¡!!Es decir. FPR es de 600 aprx. 20% del mismo es igual 120, que sería el filtrado 
glomerular. 
El FG está determinado por: 
1.El equilibrio entre las fuerzas hidrostática y coloidosmóticas que actúa a través 
de la membrana capilar. 
2.El coeficiente de filtración capilar (Kf), el producto de la permeabilidad por el área 
superficial de filtro de los capilares. 
Los capilares glomerulares tienen una filtración mucho mayor que la mayoría de 
los otros capilares por una presión hidrostática glomerular alta y un gran 
coeficiente de filtración Kf. 
-!!En el adulto medio, el FG es de unos 125 ml/min, o 180 l/día. 
-El flujo plasmático renal (FPR) es de aproximadamente 600 ml/min. 
Así, la fracción de filtración es la: 
La fracción del flujo plasmático renal que se filtra a través de los capilares 
glomerulares. Es de media de 0,2. Esto significa que alrededor del 20% del plasma 
que fluye a través del riñón se filtra a través de los capilares glomerulares. 
La fracción de filtración se calcula como sigue: 
FRACCION DE FILTRACION= FILTRACION GLOM. /FLUJO PLASMÁTICO RENAL 
MEMBRANA CAPILAR GLOMERULAR 
La membrana capilar glomerular tiene 3 capas principales: 
1. endotelio del capilar. 
2. la membrana basal. 
3. una capa de células epiteliales (podocitos). 
 
Estas capas forman la barrera de filtración que, a pesar de sus tres capas, filtra el 
plasma sanguíneo. 
-La elevada filtración se debe en parte a sus especiales características. 
-El endotelio capilar es fenestrado – perforado. Aunque la fenestración es 
relativamente grande, las células endoteliales están dotados de muchas cargas 
negativas fijas que dificultan el paso de las proteínas plasmáticas. 
-!!Rodeando al endotelio está la membrana basal, que consta de una red de 
colágeno y fibrillas de proteoglucanos que tienen grandes espacios a través de los 
cuales pueden filtrarse grandes cantidades de agua y soluto. La membrana basal 
evita con eficacia la filtración de proteínas plasmáticas, en parte debido a las cargas 
eléctricas negativas fuertes de los proteoglucanos. 
-La parte final de la membrana glomerular es una capa de células epiteliales que 
recubre la superficie externa del glomérulo. Podocitos - No son células continuas, 
sino que tienen unas prolongaciones largas que rodean la superficie externa de los 
capilares. 
Los podocitos están separados por espacios – poros en hendidura a través de los 
cuales se mueve el filtrado glomerular. Estas células epiteliales, también tienen 
cargas negativas que restringen de forma adicional la filtración de las proteínas. 
-Así la barrera de filtración compuestas por estas capas, proporcionan una barrera 
de filtración eficiente. 
LA CAPACIDAD DE FILTRARSE DE LOS SOLUTOS SE RELACIONA INVERSAMENTE CON 
SU TAMAÑO. 
Además, de las fenestraciones en el epitelio capilar, que permiten mayor filtración 
del plasma sanguíneo. La barrera de filtración glomerular filtra de modo selectivo 
las moléculas que se filtran basándose en su tamaño y en su carga eléctrica. 
 
 
 
 
 
-Una capacidad de filtración de 1 significa que la sustancia se filtra libremente como 
el agua. 
-Una capacidad de filtración de 0,75 significa que la sustancia se filtra con una 
rapidez de 75% la del agua. 
-A medida que la sustancia se acerca a la albumina, su capacidad para filtrarse se 
reduce a cerca de cero. 
LAS MOLÉCULAS GRANDES CON CARGA NEGATIVA SE FILTRAN CON MENOR 
FACILIDAD QUE LAS MOLÉCULAS CON EL MISMO TAMAÑO MOLECULAR Y CARGAS 
POSITIVAS. 
El tamaño de una proteína plasmática es de aproximadamente 6 nm, mientras que 
los poros de la membrana glomerular tienen unos 8 nm. Pero, la albumina no se 
filtra por su carga negativa y la repulsión electrostática ejercida por las cargas 
negativas de los proteoglucanos de la pared capilar glomerular. 
Las proteínas con carga negativa son repelidas debido que en la membrana basal y 
las prolongaciones de los podocitos – células epiteliales tienen cargas negativas. 
En ciertas nefropatías, las cargas que hay sobre la membrana basal se pierden 
incluso antes de que haya cambios notables en el aspecto histológico del riñón, un 
trastorno que se denomina nefropatía por cambios mínimos. Como resultado de 
cargas negativas en la membrana basal, algunas proteínas, en especial la albumina, 
se filtran y aparecen en la orina, un trastorno conocido como proteinuria o 
albuminuria. 
DETERMINANTES DEL FILTRADO GLOMERULAR 
El FG está determinado por: 
1. La suma de las fuerzas hidrostática y coloidosmótica a través de la 
membrana glomerular que da lugar a la presión de filtración neta 
2. Coeficiente de filtración capilar glomerular. 
 
FG = Kf x PRESION FILTRACIÓN NETA. 
 
La presión de filtración neta es la suma de las fuerzas hidrostáticas y 
coloidosmótica que favorecen o se oponen a la filtración a través de los 
capilares glomerulares. Estas fuerzas son: 
1. La presión hidrostática dentro de los capilares glomerulares (P. 
hidrostática glomerular) que favorece la filtración. 
2. La presión hidrostática en la cápsula de Bowman, fuera de los capilares, 
que se opone a la filtración. 
3. La presión coloidosmótica de las proteínas plasmática en la capilar 
glomerular. Que se opone a la filtración. 
4. La presión coloidosmótica de las proteínas en la cápsula de Bowman, 
que favorece la filtración. La concentración de proteínas en el filtrado 
glomerular es tan baja que la presión coloidosmótica en el líquido de 
la capsula de Bowman se considera cero. 
Aunque los valores normales para los determinantes del FG no se han 
medido directamente en los seres humanos, se ha calculado en animales 
como los perros y ratas. 
Por los resultados obtenidos en animales, se cree que las fuerzas normales 
aprox. que favorecen y se oponen al filtrado glomerular en los seres 
humanos son como sigue: 
 
 
 
 
 
EL AUMENTO DEL COEFICIENTE DE FILTRACION CAPILAR GLOMERULAR 
INCREMENTA EL FG 
!!El coeficiente de filtración es una medida del producto de la conductividad 
hidráulica y el área superficial de los capilares glomerulares. 
-Se calcula experimentalmente dividiendo el filtrado glomerular por la presión de 
filtración neta. 
Kf= FG / PRESIÓN DE FILTRACIÓN NETAComo el FG total en los riñones es de unos 125 ml/min y la presión de filtración 
neta 10 mmhg, el Kf normal se calcula en unos 12,5 ml/min/mmhg de presión de 
filtración. 
-Cuando el Kf se expresa por 100g de peso renal, tiene un promedio de alrededor 
de 400 veces mayor que el Kf de los otros sistemas capilares del cuerpo. 
-el Kf medio de la mayoría de los otros tejidos del cuerpo es sólo de unos 
0,01ml/min/mmhg por 100 g. este Kf alto de los capilares glomerulares contribuye 
mucho a su filtración rápida de líquido. 
Aunque el aumento del Kf eleva la FG y la reducción del Kf lo reduce, los cambios 
en Kf probablemente no constituyen un mecanismo importante de regulación 
normal día a día del FG. 
-pero algunas enfermedades reducen el Kf al reducir el número de capilares 
glomerulares funcionantes (reduciendo así el área superficial p/ la filtración) o 
aumentando el espesor de la membrana capilar glomerular y reduciendo su 
conductividad hidráulica. 
 
AUMENTO DE LA PRESIÓN HIDROSTÁTICA EN LA CÁPSULA DE BOWMAN REDUCE 
EL FG. 
A partir de estudios en animales se presume que la presión en la cápsula de 
Bowman es de unos 18 mmhg. 
-El aumento de la presión hidrostática en la cápsula reduce el FG, mientras que 
reducir la presión aumenta el filtrado glomerular. 
-en ciertos estados patológicos asociados a la obstrucción de la vía urinaria, la 
presión en la cápsula de Bowman puede aumentar mucho y provocar una 
reducción grave del FG. 
EL AUMENTO DE LA PRESIÓN COLOIDOSMÓTICA CAPILAR GLOMERULAR REDUCE 
EL FG. 
La sangre que fluye desde la arteriola aferente a través de los capilares 
glomerulares hasta las arteriolas eferente, la concentración plasmática de las 
proteínas aumenta alrededor de un 20%. 
-la razón para esto es que se filtra el líquido en los capilares hacia la capsula, lo que 
concentra las proteínas que no se filtran. 
-suponiendo que la presión coloidosmótica normal del plasma que entra en los 
capilares es de uno 28 mmhg y este valor aumenta a unos 36 mmhg en los capilares 
eferente. 
-la presión coloidosmótica media de las proteínas en el capilar está entre 28 y los 
36 mmhg. 
De este modo, dos factores influyen en la presión coloidosmótica capilar 
glomerular son: 
1. La presión coloidosmótica del plasma arterial. 
2. La fracción del plasma filtrado por los capilares glomerulares (frac. De 
filtración) 
El aumento de la presión coloidosmótica del plasma arterial eleva la presión 
coloidosmótica capilar glomerular, lo que a su vez reduce el FG. 
 Si la concentración plasmática de proteínas se eleva, se genera mayor 
presión coloidosmótica impidiendo la osmosis del agua hacia la cápsula de 
Bowman. 
Aumentar la fracción de filtración también concentra las proteínas plasmáticas 
y eleva la presión coloidosmótica glomerular. 
 
 
EL AUMENTO DE LA PRESIÓN HIDROSTÁTICA CAPILAR GLOMERULAR 
INCREMENTA EL FG 
-En condiciones normales la presión hidrostática capilar glomerular es de unos 
60 mmHg. 
-Los cambios en la presión hidrostática glomerular son la principal forma de 
regular fisiológicamente el FG. 
-Los aumentos en la presión hidrostática glomerular incrementa el FG, 
mientras que las reducciones en la presión hidrostática glomerular lo reducen 
la presión hidr. Capilar glomerular está 
determinada por 3 variables: 
1. Presión arterial. 
2. Resistencia arteriolar aferente. 
3. Resistencia arteriolar eferente. 
Resistencia es todo lo que se opone al 
flujo de la sangre – los 3 principales: 
viscosidad, el radio y longitud del vaso. 
El aumento de la presión arterial tiende a elevar la presión hidrostática glomerular 
y, por tanto, a aumentar el FG. 
El aumento de la resistencia en las arteriolas aferentes reduce la presión 
hidrostática glomerular y disminuye el FG. Por lo contrario, la dilatación de las 
arteriolas aferentes aumenta la presión hidrost. Glomerular y el FG. 
La constricción de las arteriolas eferentes aumenta la resistencia al flujo de salida 
de los capilares glomerulares. Esto aumenta la presión hid. Glomerular, y mientras 
que el aumento de la resistencia eferente no reduzca demasiado el flujo sanguíneo 
renal, el FG aumenta ligeramente. 
-sin embargo, como la constricción arteriolar aferente también reduce el flujo 
sanguíneo renal, la fracción de filtración y la presión coloidosmótica glomerular 
aumentan a medida que la resistencia arteriolar eferente aumenta. Luego si la 
constricción de las arteriolas eferentes es intensa, el aumento de la presión 
coloidosmótica supera el incremento de la presión hidrostática capilar glomerular 
debido la constricción arteriolar eferente. Cuando esto ocurre, la fuerza neta de la 
filtración se reduce en realidad, lo que disminuye el FG. 
De este modo, la constricción arteriolar eferente tiene un efecto bifásico sobre el 
FG. 
Con niveles moderados de constricción hay un ligero incremento del FG, pero con 
una constricción intensa hay reducción del mismo. La principal causa de la 
reducción final del FG es: 
-A medida que la constricción eferente aumenta y la concentración de las proteínas 
plasmáticas aumenta, se produce un incremento no lineal rápido en la presión 
coloidosmótica debido al efecto Donnan; cuanto mayor es la concentración de 
proteínas, más rápidamente aumenta la presión coloidosmótica debido a la 
interacción de los iones unidos a las proteínas plasmáticas, que también ejercen un 
efecto osmótico. 
De forma resumida – la constricción de las arteriolas aferentes reduce el FG. 
Pero el efecto de la constricción arteriolar eferente depende de la gravedad de la 
constricción – si es demasiado o no. 
La constricción ligera aumenta el FG, pero la intensa tiende a reducirlo. 
 
FLUJO SANGUÍNEO RENAL 
En un varón de 70kg, el flujo sanguíneo combinado a través de los riñones es de 
unos 1.100 ml/ml, igual a 22% del volumen minuto cardiaco. 
-considerando el hecho de que los riñones pesan alrededor de 125 – 170 gramos, 
comparado al peso total del cuerpo, reciben un flujo grande de sangre. 
¡!!El objetivo de este flujo es aportar suficiente plasma para la elevada filtración 
glomerular necesaria para una regulación precisa de los volúmenes del líquido 
corporal y las concentraciones de solutos. 
-los mecanismos que regulan el flujo sanguíneo renal están muy ligados al control 
del FG y a las funciones excretoras de los riñones. 
FLUJO SANGUINEO RENAL Y CONSUMO DE OXÍGENO. 
Los riñones tienen un gran aporte sanguíneo comparado a su peso. 22% del 
volumen minuto cardiaco se dirige a los riñones, esto equivale a 1.100 ml/min. 
-Teniendo en cuenta que el plasma corresponde a 55 – 60 % de la sangre, el flujo 
plasmático renal es de aprox 600 ml/min. 
-Una gran fracción del oxígeno consumido por los riñones se relaciona con la 
elevada reabsorción del sodio en los túbulos renales. 
-Si el flujo renal y el FG se reducen y se filtran menos sodio, se reabsorbe menos 
sodio y se consume menos oxígeno. 
DETERMINANTES DEL FLUJO SANGUÍNEO RENAL 
 El flujo sanguíneo renal está determinando por el gradiente de presión a través de 
los vasos renales. (la diferencia entre las presiones hidrostáticas en la arteria renal 
y en la vena renal) dividido por la resistencia vascular total renal. 
 
La presión en la art. Renal es aprox. igual a la presión arterial sistémica – 120 mmhg 
y la presión en la vena renal es de 4 mmhg. 
La resistencia vascular total está determinada por la suma de las resistencias en 
segmentos vasculares – como arterias, arteriolas, capilares y las venas. 
La parte de mayor resistencia vascular renal está en: 
-Las arterias interlobulillares 
-Las arterias aferentes y 
-Arteriolas eferentes. 
 
La resistencia de estos vasos está controlada por el sistema nervioso simpático, 
hormonas. 
-Un aumento de la resistencia en cualquiera de los segmentos vasculares de los 
riñones tiende a reducir el flujo sanguíneo renal, mientras que una reducción en laresistencia vascular aumenta el flujo sanguíneo renal si las presiones en la vena y 
arteria renales permanecen constantes. 
 
Aunque los cambios en la presión arterial ejercen influencia sobre el flujo 
sanguíneo renal, los riñones tienen mecanismos efectores para mantener el flujo 
sanguíneo renal y el FG relativamente constantes entre los 80 y170 mmhg de 
presión arterial, proceso de autorregulación. 
Esta capacidad de autorregulación se produce a través de mecanismos que son 
completamente intrínsecos. 
EL FLUJO SANG. EN LOS VASOS RECTOS DE LA MEDULA. ES MUY BAJO COMPARADO 
CON EL FLUJO EN LA CORTEZA RENAL. 
-La corteza renal, recibe la mayor parte del flujo sanguíneo renal. 
-El flujo sanguíneo en la médula renal recibe sólo el 2% del flujo sanguíneo renal 
total. El flujo sanguíneo renal es = 1.100 ml/min- 2%  22ml/min. Que procede 
de los vasos rectos peritubulares. 
 
CONTROL FISIOLÓGICO DE LA FILTRAC. GLOMERULAR Y DEL 
FLUJO SANGUINEO RENAL. 
Los principales determinantes del FG son la presión hidrostática glomerular y la 
presión coloidosmótica capilar glomerular. Que a su vez están influenciadas por el 
sistema simpático, las hormonas y sustancias vaso activas que liberan los riñones y 
actúan localmente (autacoides) y otros mec. de control intrínsecos. 
Control fisiológico de los determinantes del FG 
LA ACTIVACION DEL SIST. NERV. SIMPATICO REDUCE EL FG 
Los vasos sanguíneos de los riñones están inervados por fibras simpáticas. 
La activación del sist. Simpático renal puede contraer las arteriolas renales y 
reducir el flujo sanguíneo renal y el FG. La estimulación nerviosa moderada o leve 
ejerce poca influencia sobre el flujo sanguíneo renal y el FG. 
¡!!Por ejemplo, la activación refleja del simpático debido a descensos moderados 
de la presión en los barorreceptores del seno carotideo o en los receptores 
cardiopulmonares ejerce poca influencia sobre el flujo sanguíneo renal o el FG. 
La inervación simpática renal es más importante para reducir el FG durante los 
trastornos agudos y graves que duran de varios min a unas pocas horas, como los 
provocados por reacciones de defensa, isquemia cefálica o la hemorragia grave. 
CONTROL HORMONAL Y POR AUTACOIDES DE LA CIRCULACION RENAL 
Varias hormonas y autacoides pueden influir en el FG y en el flujo sanguíneo renal. 
La noradrenalina, la adrenalina y la endotelina contraen los vasos sanguíneos 
renales y reducen el FG que son libera por la médula suprarrenal. 
La endotelina, es un péptido que pueden liberar las células endoteliales vasculares 
lesionadas de los riñones, así como de otros tejidos. Cuando se secciona un vaso 
sanguíneo, lo que lesiona el endotelio se libera este vasoconstrictor que contribuye 
a hemostasia – minimizando la pérdida de sangre. 
la angiotensina II contrae las arteriolas eferentes en gran parte. 
La angiotensina II es un potente vasoconstrictor, puede considerarse una hormona 
circulante y un autacoide local porque se forma en los riñones y en la circulación 
sistémica. 
-Los receptores para angiotensina II están presentes prácticamente en todos los 
vasos sanguíneos. 
-Los vasos sanguíneos preglomeruares, en especial las arteriolas aferentes, 
parecen estar protegidos de la contracción mediada por la angiotensina. 
-Esta protección se debe la liberación de vasodilatadores, en especial óxido nítrico 
y prostaglandinas, que contrarrestan los efectos vasoconstrictores de la 
angiotensina II. 
Sin embargo, las arteriolas eferentes son muy sensible a la hormona, debido a que 
la angiotensina II contrae sobre todo las arteriolas eferentes en la mayoría de los 
estados fisiológicos, las concentraciones de angiotensina II aumentadas elevan la 
presión hidrostática glomerular mientras reducen el flujo renal. 
-tenerse en cuenta que la mayor formación de angiotensina suele tener lugar en 
circunstancias de una reducción de la presión arterial o una pérdida de volumen. 
Que tiende a reducir el filtrado glomerular. 
-En estas circunstancias, la mayor concentración de angiotensina II, al constreñir 
las arteriolas eferentes, ayuda a evitar reducciones de la presión hidrostática 
glomerular y del FG. 
-Al mismo tiempo, la reducción del flujo sanguíneo renal causada por la 
constricción arteriolar eferente contribuye a reducir el flujo a través de los capilares 
peritubulares, lo que a su vez aumenta la reabsorción de Na+ y agua. 
De este modo, el aumento de la [ ] de angiotensina II que aparece en las dietas 
pobres en sodio o en las pérdidas de volumen ayuda a mantener el FG y la excreción 
normal de productos de desechos metabólicos, como la urea y la creatinina, que 
dependen de la filtración glomerular p/ su secreción. 
-Al mismo tiempo, la constricción inducida por la angiotensina II de las arteriolas 
eferentes incrementa la reabsorción tubular de Sodio y agua, lo que ayuda a 
restaurar el volumen sanguíneo y la presión arterial. 
EL OXIDO NITRICO DERIVADO DEL ENDOTELIO REDUCE LA RESISTENCIA VASCULAR 
RENAL Y AUMENTA EL FG. 
Un autacoide que reduce la resistencia vascular renal y es liberado por el endotelio 
vascular de todo el cuerpo es el óxido nítrico derivado del endotelio. El óxido nítrico 
mantiene la vasodilatación de los riñones, lo que disminuye la la resistencia 
vascular. 
-Esto permite a los riñones excretar cantidades normales de sodio y de agua. 
LAS PROTAGLANDINAS Y LA BRADICININA TIENDEN A AUMENTAR EL FG 
Las hormonas y autacoides que producen vasodilatación y aumentan el flujo 
sanguíneo renal y el FG son las prostaglandinas – PGE2 Y PGI2 y la bradicinina. 
-estos vasodilatadores parece no tener mucha relevancia en la reg. Del flujo 
sanguíneo y del FG en condiciones normales. 
-Pero pueden amortiguar los efectos vasoconstrictores de los nervioso simpáticos 
o angiotensina II – que actúa sobre las arteriolas eferentes. 
-Al oponerse a la vasoconstricción de las arteriolas afrentes, las prostaglandinas 
pueden ayudar a impedir reducción excesiva del FG y del flujo sanguíneo renal. 
 AUTORREGULACION DEL FG Y DEL FLUJO SANGUINEO RENAL 
 
Los mecanismos de retroalimentación intrínsecos de los riñones mantienen el flujo 
sang. Renal y el FG relativamente constantes, a pesar de los cambios en la presión 
arterial sistémica. Proceso denominado autorregulación. 
-la principal función de la autorregulación del flujo sanguíneo en la mayoría de los 
tejidos diferentes de los riñones es mantener el oxígeno y nutrientes en valores 
normales y la extracción de los productos de desechos del metabolismo. 
-¡!!Mientras que la principal función en los riñones la principal función es 
mantener relativamente constante el FG que permita un control preciso de la 
excreción de agua y solutos. 
Los mecanismos autorreguladores  impiden cambios grandes del FG y de la 
excreción renal de agua y solutos que de otro modo se producirían con los cambios 
de a presión arterial. 
El filtrado glomerular aprox. 180l/día; 
La reabsorción tubular de 178,5l/día; 
Lo que deja 1,5 l/día de líquido que se excreta en la orina. 
-si no hubiera ninguna autorregulación, un incremento pequeño de la presión 
arterial (100 – 125mmhg) provocaría un incremento similar de un 25% en el FG (de 
unos 180 a 225 l/día). 
-si la reabsorción tubular permaneciera constante en 178,5l/día, esto aumentaría 
el flujo de la orina en 46,5l/día (la diferencia entre el FG y la reabsorción tubular), 
un incremento total de la orina de más 30 veces. 
-Debido a que el volumen total de plasma es sólo de unos 3L, dicho cambio agotaría 
rápidamente el volumen sanguíneo. 
En realidad, los cambios en la PA ejercen un efecto mucho menor sobre el volumen 
de orina por dos razones: 
1- La autorregulación renal impide los grandes cambios en el FG. 
2- Hay mecanismos adaptativos en los túbulos renales que provocan un 
incremento de su reabsorción cuando el FG aumenta. 
RETROALIMENTACIÓN TUBULOGLOMERULAR Y AUTORREGULACIONDEL 
FILTRADO GLOMERULAR 
Para realizar la autorregulación, los riñones tienen un mecanismo de 
retroalimentación que acopla los cambios en la concentración de NaCl en la 
mácula densa al control de la resistencia arteriolar renal. 
-la retroalimentación ayuda a asegura una llegada relativamente constante de 
cloruro de sodio al túbulo distal y ayuda a evitar fluctuaciones falsas en la 
excreción renal. 
Debido que este mecanismo sirve para estabilizar la llegada de cloruro de sodio 
al túbulo distal, hay casos en que el FG se autorregula a expensas de cambiar 
el flujo sanguíneo renal. 
El mecanismo de retroalimentación túbulo glomerular tiene dos componentes 
que actúan juntos en el control del FG. 
1. Un mecanismo de retroalimentación arteriolar aferente y 
2. Un mecanismo de retroalimentación arteriolar eferente. 
Estos dos mecanismos dependen de disposiciones del complejo 
yuxtaglomerular. Que consta de la mácula densa, vasos aferentes y eferentes, 
células extramesangiales y células yuxtaglomerulares en la pared de los vasos. 
La mácula densa es un grupo de células unidas en la porción distal de los túbulos 
que entra en estrecho contacto con las arteriolas aferente y eferente. Estas células 
poseen orgánulos secretores dirigidos hacia las arteriolas, siendo sus secreciones 
dirigidas a los vasos. 
La reducción del cloruro de sodio en la mácula densa dilata las 
arteriolas aferentes y aumenta la liberación de renina. 
- las células de la mácula densa perciben cambios en el volumen que llega túbulo 
distal – no se conoce bien como. 
Según el gayton – la reducción del FG disminuye la velocidad del flujo que llega al 
asa de Henle, lo que aumenta la reabsorción de iones sodio y cloro en la rama 
ascendente del asa de Henle, hecho que disminuye la concentración de cloruro de 
sodio en las células de la mácula densa (túbulo contor. Distal). 
-Esta reducción de la concentración de cloruro de sodio inicia una señal que parte 
de la mácula densa y tiene dos efectos. 
1. reduce la resistencia al flujo sanguíneo en las arteriolas aferentes, lo que eleva 
la presión hidrostática glomerular y ayuda a normalizar el FG. 
2. aumenta la liberación de renina en las células yuxtaglomerulares de las arteriolas 
aferente y eferente, que son los principales reservatorios de renina. 
La renina liberada actúa después como una enzima aumentando la formación de 
angiotensina I, que se convierte en angiotensina II, por la enzima convertidora de 
angiotensina ECA. 
La angiotensina II, actúa sobre los vasos sanguíneos produciendo la 
vasoconstricción de las arteriolas eferentes, con lo que aumenta la presión 
hidrostática glomerular y ayuda a normalizar el FG. 
Cuando ambos mecanismos funcionan junto, el FG casi no cambia. Incluso con 
grandes variaciones de la presión arterial entre los límites de 75 y 160 mmhg, 
EL BLOQUEO DE LA FORMACION DE LA ANGIOTENSINA II REDUCE AÚN MÁS EL 
FILTRADO GLOMERULA DURANTE LA HIPOPERFUSION RENAL. 
Una acción constrictora preferente de la angiotensina II sobre las arteriolas 
eferente ayuda a impedir reducciones graves de la presión hidrostática glomerular 
y del FG cuando la presión de perfusión renal se reduce por debajo de lo normal. 
La administración de fármacos que bloquean la formación de angiotensina II 
(inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina) o que bloquean la acción 
de la angiotensina II – provoca a su vez reducciones del FG mayores de lo habitual 
cuando la presión arterial renal se reduce por debajo de lo normal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
LA INGESTION ELEVADA DE PROTEINAS Y AUMENTO DE GLUCEMIA – AUMENTAN 
EL FLUJO SANGUINEO RENAL Y EL FG. 
Aunque el flujo sanguíneo renal y el FG son relativamente estables en la mayoría 
de las condiciones, hay circunstancias en las que estas variables cambian 
significativamente. 
Por ejemplo, se sabe que una ingestión elevada de proteínas aumenta el flujo 
sanguíneo renal y el FG. Con una dieta rica en proteínas, como la que contiene 
grandes cantidades de carne, los incrementos en el FG y en el flujo sanguíneo renal 
se deben en parte al crecimiento de los riñones. 
Sin embargo, el FG y el flujo sanguíneo renal aumentan un 20 -30 % en las 1-2h 
siguientes a la ingestión de una comida rica en proteínas.