Infectología Clínica Kumate - Evange Ludu

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Decimoséptima Edición
INFECTOLOGIA 
CLÍNICA
K u m a t i - G u t i é r r e i
Onofre Muñoz Hernández 
José Ignacio Santos Preciado 
Fortino Solórzano Santos 
Ma. Guadalupe Miranda Novales MENDEZEDITORES
INFECTOLOQÍA CLÍNICA 
KUMATE-QUTIÉRREZ
Decimoséptima edición 
2013
M én d ez E d it o r e s
Francisco M éndez O teo - Francisco M éndez Cervantes 
México, D.F
Infectología Clínica Kumate-Gutiérrez
Copyright© por los Dres. Jesús Kumate, Gonzalo Gutiérrez, Onofre Muñoz, Ignacio Santos, Fortino 
Solórzano y Guadalupe Miranda.
Méndez Editores, S.A. de C.V.
Arquitectura No.33, Col. Copilco-Universidad, Deleg. Coyoacán, C.P. 04360, México, D.F.
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hout the prior permission in w riting from the authors and the Publisher Méndez Editores, S.A. de C.V.
Edición preparada por: Calli diseño
ISBN: 968-5328-77-3 
IMPRESO EN MÉXICO / PRINTED IN MEXICO
Primera edición, 1973 
Segunda edición, 1974 
Tercera edición, 1975 
Cuarta edición, 1976 
Quinta edición, 1977 
Sexta edición, 1978 
Reimpresión, 1979 
Séptima edición, 1980 
Octava edición, 1981 
Reimpresión, 1982 
Novena edición, 1983 
Décima edición, 1984 
Decimoprimera edición, 1985 
Reimpresión, 1986 
Reimpresión, 1987 
Reimpresión, 1988 
Reimpresión, 1989 
Decimosegunda edición, 1990 
Reimpresión, 1991 
Decimotercera edición, 1992 
Decimocuarta edición, 1994 
Decimoquinta edición, 1998 
Decimosexta edición, 2001 
Decimoséptima edición, 2008 
Reimpresión. 2009 
Reimpresión, 2012 
Reimpresión, 2013
EDITORES SENIOR
Jesús Kumate
Pediatra Infectólogo; 
Investigador Nacional Emérito SNI; 
Miembro del Colegio Nacional; 
Presidente Fundación IMSS
Gonzalo Gutiérrez
Pediatra Infectólogo; 
Salubrista;
Hospital Infantil de México 
“Federico Gómez”
EDITORES
Onofre Muñoz
Pediatra Infectólogo;
Director de Investigación Hospital Infantil 
de México "Federico Gómez"; 
Profesor del Programa de Maestría y 
Doctorado de Ciencias Médicas, 
Facultad de Medicina, UNAM; 
Miembro Titular de la Academia 
Nacional de Medicina 
Investigador Nacional, SNI-CONACYT
José Ignacio Santos Preciado
Pediatra Infectólogo;
Director General del Hospital Infantil de 
México "Federico Gómez"; Profesor del 
Programa de Maestría y Doctorado en 
Ciencias Médicas, Facultad de 
Medicina, UNAM;
Miembro Titular de la 
Academia Nacional de Medicina, 
Investigador Nacional, SNI-CONACYT
Fortino Solórzano Santos
Pediatra Infectólogo;
Director Médico, Hospital de Pediatría, 
CMN Siglo XXI, IMSS;
Tutor del Programa de Maestría y 
Doctorado de Ciencias Médicas, 
Facultad de Medicina, UNAM; 
Profesor Titular de Infectología, 
UNAM-IMSS; Investigador 
Nacional, SNI-CONACYT
Ma. Guadalupe Miranda Novales
Pediatra Infectóloga; 
Investigadora Titular "A", Unidad de 
Investigación en Epidemiología 
Hospitalaria, Hospital de Pediatría, 
CMN Siglo XXL IMSS;
Tutor del Programa de Maestría y 
Doctorado de Ciencias Médicas, 
Facultad de Medicina, UNAM; 
Investigador Nacional, SNI-CONACYT
COAUTORES
D. en C. Celia Alpuche Aranda
Pediatra-lnfectóloga, Instituto Nacional de 
Referencia Epidemiológica, CENAVECE, 
Subsecretaría de Prevención y Promoción de la 
Salud, Secretaría de Salud; Miembro Numerario de 
la Academia Nacional de Medicina, 
Investigador Nacional, SNI-CONACYT
M. en C. Antonio Arbo Sosa
Pediatra Infectólogo; Jefe del Departamento de 
Pediatría, Jefe del Departamento de Investigación y 
Docencia; Instituto de Medicina Tropical; 
Profesor Titular de Pediatría, Universidad de 
Asunción, Paraguay
M. en C. Roberto Cedillo Rivera
Pediatra-lnfectólogo; Jefe de la Unidad de 
Investigación Médica en Epidemiología Clínica, 
Hospital de Gineco-Pediatría "Dr. Carlos Urzai", 
IMSS; Profesor de Posgrado, Facultad de Medicina, 
UNAM; Investigador Nacional, SNI-CONACYT
Dra. Rita Delia Díaz Ramos
Pediatra Infectóloga; Jefa de área de Epidemiología 
Hospitalaria, Coordinación de UMAEs, IMSS
Dr. Humberto Díaz Ponce
Pediatra Infectólogo; Jefe de la División de 
Pediatría Médica, UMAE, Hospital de Pediatría 
CMN SXXI, IMSS; Profesor de Postgrado UNAM
M. en C. Héctor Guiscafré Gallardo
Pediatra Infectólogo; Investigador Titular "D", 
IMSS; Miembro Numerario de la Academia 
Nacional de Medicina, Profesor de la Maestría 
en Ciencias de la Salud área de Epidemiología, 
UNAM; Investigador Nacional, SNI-CONACYT
CENAVECE: Centro Nacional de Vigilancia Epidemiológica y Control 
de Enfermedades 
CIBO.'Centro de Investigaciones Biomédicas de Occidente 
CMN: Centro Médico Nacional 
CONACYT: Consejo Nacional de Ciencia y Tecnología
M. en C. Ernesto Krug Llamas
Epidemiólogo Gerontólogo Social;
Profesor del Curso de 
Especialización en Epidemiología, 
Coordinación de Programas 
Integrados de Salud,
Unidad de Salud Pública, IMsfe
M. en C. Noris Marlene del S. Pavía Ruz
Pediatra-lnfectóloga; Profesor Titular "A", 
Departamento de Medicina Experimental, 
Clínica para niños con VIH/SIDA 
Facultad de Medicina,
UNAM
M. en C. Gerardo Perdigón Villaseñor
Pediatra Maestro en Salud Pública; 
Coordinador Médico Asistencial,
Hospital Infantil de México 
"Federico Gómez"
M. en C. Eduardo Rodríguez Noriega
Internista Infectólogo;
Jefe de Infectología del Hospital Civil de 
Guadalajara "Fray Antonio Alcalde"; 
Profesor Investigador Titular "C", Centro 
Universitario Ciencias de la Salud, 
Universidad de Guadalajara;
Miembro Academia 
Nacional de Medicina;
Dr. Javier Torres López
Doctor en Ciencias; Jefe de la División de 
Investigación Biomédica, 
Coordinación de Investigación en Salud, 
IMSS; Investigador Nacional, 
SNI-CONACYT
IMSS: Instituto Mexicano del Seguro Social 
SNI: Sistema Nacional de Investigadores 
UABC:üniversidad Autónoma de Baja California 
UMAE:Unidad Médica de Alta Especialidad 
UNAM: Universidad Nacional Autónoma de México
COLABORADORES
Dra. Julia Dolores Estrada Guzmán
Infectóloga; Facultad de Medicina, 
UABC, Mexicali,
Baja California
Dr. Eric Moisés Flores Ruiz
Pediatra Infectólogo;
Maestro en Ciencias Médicas;
Jefe del Departamento de Infectología 
de la UMAE, Hospital de Pediatría, 
CMN, SXXI
Dr. Carlos Ernesto Franco Paredes
Investigador en Ciencias Médicas “F”, 
Dirección General Hospital Infantil 
de México "Federico Gómez"; 
Investigador Nacional, 
SNI-CONACYT
Dra. Gloria Huerta García
Pediatra Infectóloga;
Maestra en Ciencias Médicas; 
Adscrita al Departamento de Infectología 
de la UMAE, Hospital de Pediatría,
CMN SXXI
Dr. Eduardo Liausas Magaña
Jefe de Servicio del Departamento 
de Infectología, Hospital Pediátrico de 
Sinaloa “Dr. Rigoberto Aguilar 
Pico”, Culiacán, Sinaloa
Dr. Gerardo Martínez Aguilar
Infectólogo Pediatra; Investigador 
Asociado "D", Unidad de Investigación 
Biomédica, IMSS, Durango; 
Investigador Nacional, 
SNI-CONACYT
Dr. Jorge Méndez Galván
Médico Especialista en Enfermedades 
Transmitidas por Vectores, 
Dirección de Investigación,
Hospital Infantil de México 
"Federico Gómez"
Dra. Rayo Morfín Otero
Directora, Instituto de Patología 
Infecciosa y Experimental, Centro 
Universitario Ciencias de la Salud, 
Universidad de Guadalajara; Profesor 
Investigador Titular "C^ Centro 
Universitario Ciencias de la Salud, 
Universidad de Guadalajara.
Infectóloga, Hospital Civil de 
Guadalajara, "Fray Antonio Alcalde". 
Investigador Nacional 
SNI-CONACYT
Dra. Margarita Nava Frías
Jefa de Departamento de 
Infectología, Hospital Infantil de México 
"Federico Gómez"
Dr. en C. Oscar Alberto NewtonSánchez
Facultad de Medicina,
Universidad de Colima; Servicio de 
Pediatría, Hospital Regional Universitario, 
Secretaría de Salud,
Colima, Colima
Dr. Leoncio Peregrino Bejarano
Pediatra Infectólogo Adscrito al 
Departamento de Infectología de la 
UMAE, Hospital de Pediatría,
CMN, SXXI
Dr. Luis Fernando Pérez González
Profesor Investigador,
Departamento de Pediatría,
Facultad de Medicina. Universidad Autónoma 
de San Luis Potosí; Jefe del Servicio de 
Infectología Pediátrica, Hospital Centra!
“Dr. Ignacio Morones Prieto”,
San Luis Potosí, San Luis Potosí
Dr. Victor Manuel Pérez Pico
Médico Adscrito del Departamento de 
Infectología, Hospital Pediátrico de 
Sinaloa “Dr. Rigoberto Aguilar Pico”, 
Culiacán, Sinaloa
M. en C. Carmen Gorety Soria Rodríguez
Pediatra Infectóloga;
Profesor Ordinario de Carrera de 
Tiempo Completo Titular Nivel "A",
Facultad de Medicina Mexicali, UABC, 
Mexicali, Baja California
D. en C. Alberto Villaseñor Sierra
Pediatra Infectólogo; Investigador 
Asociado “D”, CIBO, IMSS, 
Guadalajara, Jalisco; 
Investigador Nacional, 
SNI-CONACYT
Dr. José Guillermo Vázquez Rosales
Pediatra Infectólogo; Maestro en Ciencias Médicas; 
Investigador Asociado "C", IMSS; Investigador 
Nacional, SNI-CONACYT; Profesor de 
Infectología, UNAM.
M. en C. Rosa María Wong Chew
Pediatra Infectóloga;
Profesor Asociado "C"
Unidad de Medicina Experimental, 
Facultad de Medicina, UNAM
Al Maestro
Federico Gómez
Director Fundador del 
Hospital Infantil de México (1943) y del 
Hospital de Pediatría del Centro Médico Nacional del IMSS (1963)
PRÓLOGO
La 17a edición del “Manual de Infectología Clínica” 
aparece en 2008 bajo el título de "Infectología Clínica 
Kumate-Gutiérrez", cuando surgió la primera edición en 
1973 otras eran las condiciones y las expectativas de 
M éxico y del mundo en m ateria de las enfermedades 
infectocontagiosas. Se respiraban aires de gran optimismo, 
el Cirujano General de Norteamérica William G. Stewart 
había declarado ante la Cámara de Diputados en 1967: 
“...llegó el tiempo de cerrar el libro de las enfermedades 
i n f e c c i o s a s se creía que la cantera de antibióticos era 
inagotable, aparecían nuevas vacunas y las pandemias de 
cólera, tifo, peste, difteria, tos ferina, sífilis se consideraban 
eventos desafortunados del pasado.
La Organización Mundial de Salud fundada en 1948 había 
emprendido campañas globales contra el paludismo y la 
viruela, así como esfuerzos regionales contra la frambesia, 
y promovía vigorosamente la cobertura de vacunas en la 
primera infancia.
El México de 1973 era menos optimista, la Campaña 
N acional de E rrad icación del Paludism o no había 
conseguido lo programado en 1955. Se cursaba el fin de un 
brote epidémico de fiebre tifoidea por S. typhi resistente al 
cloramfenicol en el altiplano central con más de 100,000 
enfermos precedido por la aparición de Shigella dysenteriae 
después de varias décadas de ausencia. En ese año 
fallecieron A l,112 niños menores de 5 años por diarreas y 
54,033 por neumonías e influenza.
En el lapso 1973-2007 en la situación epidemiológica de 
México y del mundo hubo cambios substanciales, nuestro 
país culminó la transición epidemiológica i. e.: la patología 
crónico degenera tiva desp lazó a las enferm edades 
infecciosas de las primeras causas de muerte. En conjunto 
las enfermedades transmisibles, como por ciento de la 
mortalidad, pasaron de 57.3% en 1970 a 11.5% en el año 
2006.
En 1973 ocurrieron 71,916 defunciones por neumonías/ 
influenza (tasa 141.1) y 58,321 por diarreas (tasa 107.0); 
en 2006 las cifras fueron 14,055 (tasa 14.3) y 3,914 (tasa 
5.7) respectivamente.
Lo acontecido durante el susodicho lapso en la morbilidad
de etiología infecciosa fue de gran trascendencia, v gr.:
1. Se mantuvo la eliminación de la viruela desde 1951, y 
después de la erradicación mundial en 1977, hasta la 
fecha.
2. El último caso de poliomielitis paralizante se registró 
en octubre de 1990.
3. No hay difteria desde agosto de 1991.
4. Los 17,212 casos de tos ferina en 1973 pasaron a 588 
(síndrome coqueluchoide, inclusive) en el 2007.
5. El tétanos con 595 casos en 1973 descendió a 39, (tétanos 
neonatal 0) en 2007.
6. El sarampión con 1,971 defunciones de 1973 evolucionó 
a 28 enfermos sin fallecimientos en 2007.
7. El paludismo cambió de 23,176 casos en 1973 a 2,514 
en 2007.
8. No se informó de rabia humana en el año 2007.
9. En el 2007 cursa una epidemia con 40,569 casos de 
dengue y 7,897 cuadros hemorrágicos, el dengue no 
figuró en las estadísticas vitales en 1973.
Los factores determinantes de la transición epidemiológica
durante 1973-2000, fueron los avances en:
I . La mejor condición nutricional de los niños por subsidios 
a maíz, leche y aceite, la administración de megadosis 
de vitamina A, amén de programas como Niños en 
Solidaridad y Progresa, IM SS-Oportunidades y los 
desayunos escolares.
II. El abastecimiento de agua potable de 61% pasó a 88%.
III. La extensión del drenaje del 41.5% a 75%.
IV. La reducción de los pisos de tierra en las habitaciones 
de 41.1%) a menos de 10%.
V. La disminución del analfabetismo de 25.0% a 8.0%
VI. La electrificación de 98% conseguida en el 2000.
A nivel asistencial destacaron:
a) La mayor atención al primer nivel de atención en el 
medio rural por el sistema IMSS Coplamar, IMSS 
Solidaridad e IMSS Oportunidades.
b) La in troducción/generalización de las sales para 
hidratación oral en el manejo de las diarreas.
c) La extensión de la cobertura vacunal, del Programa 
Ampliado de Inmunizaciones de la OMS (sarampión, 
poliomielitis, difteria, tos ferina tétanos y tuberculosis) 
a las que se agregaron las de Haemophilus influenzae 
“b”, hepatitis viral B y la adición de parotiditis y rubéola 
a la vacuna del sarampión.
d) Las campañas nacionales contra las enferm edades 
transm itidas por vector: paludism o, oncocercosis, 
geohelmintiasis, leishmaniosis y Chagas.
e) La disponibilidad gratuita de medicamentos claves en 
el tra tam ien to /p revenc ión de: lepra (dapsona, 
rifampicina, clofazimina), oncocercosis (ivermectina) 
y cisticercosis (praziquantel, albendazol).
f) Se dispone de vacunas de rotavirus atenuados, de 
papilomavirus con serotipos 6,11,16,18, de varicela 
zoster, de hepatitis viral A, pentavalente con DPT, Salk 
y Hib.
g) El descubrim iento de la etio logía m icrobiana en 
patología otrora considerada no microbiana, algunos 
ejemplos: carcinoma hepático y HVB, úlcera péptica y 
H elicobacter pv lori, enferm edades de W hipple y 
Tropheryma whippleli, sarcoma de Kaposi y VH8, 
linfoma de Burkitt y VH5 (mononucleosis infecciosa), 
clamidias en estenosis coronaria y aneurismas de la aorta 
y la varicela zoster en la esclerosis múltiple.
Motivo de optimismo es la certeza de contar a mediano 
plazo con vacunas contra, los citomegalovirus, un BCG 
mejorado y probablemente las primeras vacunas contra el 
VIH. A más largo plazo se avizoran las vacunas contra el 
paludismo, el herpes simple y varias micosis.
La transición epidemiológica se vio interrumpida por 
brotes epidémicos de enfermedades infecciosas nuevas, 
emergentes o reemergentes, casi siempre graves: amibiasis 
invasora con/sin absceso hepático entre 1970-1985, brotes 
de poliomielitis paralizante hasta 1990, aparición del SIDA 
en 1983, sarampión 1989 1991, dengue hemorrágico desde 
1992 y cepas microbianas resistentes a uno o múltiples 
antibióticos en todos los años.
En el 2005 la pandemia de SARS contenida en el año 
siguiente a su aparición en China mediante cuarentena, 
vigilancia epidemiológica, descubrimiento del virus y 
desarrollo de una vacuna. En años subsecuentes hay 
evidencias de murciélagos frugívoros como transmisores. 
La aparición de una mutante del virus de la Influenza A 
H.N,, de gran virulencia a las aves y en los casos humanos 
hasta ahora aislados es una amenaza latente.
Las dos enfermedades infectocontagiosas responsables de 
la mayor morbilidad y mortalidad en México: las infecciones 
agudas del árbolrespiratorio (IAAR) y las gastroenteritis 
agudas (GEA) han pasado del primer y segundo lugar al 9o 
y al 17° respectivamente en el 2006; siguen siendo la Ia y 
2a como causas de morbilidad con 25 y 5 millones de casos 
anualmente, una subestimación de por lo menos la mitad.
En la declinación de la mortalidad por enfermedades 
infecciosas la comparación 1973 y 2006 es ilustrativa de la 
aportación de las IAAR y de las GEA.
Total
IAAR
GEA
1973
76,916
58,321
2006 Diferencia
14,055 62.861 
3,941 54,380
Disminución %
81.7
93.2
La contribución mayoritaria fue en los menores de 1 y 5 
años.
1973 2006 Diferencia Disminución %
1 año
1-4 años
IAAR 40,790 1,734 39,056 95.7
GEA 31,514 932 30,602 97.0
IAAR 10,802 467 10,355 95.7
GEA 13,241 433 12,808 96.7
En lactantes el decremento en la mortalidad por IAAR 
fue responsable del 62.1% de la menor letalidad y del 56.2% 
en los GEA. En los preescolares la contribución fue de 16.4 
y 23.2% para IAAR y GEA.
Si bien en las encuestas de prevalencia de GEA el número 
de episodios de GEA ha disminuido de 5 6 a 2, en las IAAR 
el número se mantiene en 6 al año de donde el mote de 
“mocosos” a los menores de 5 años.
Un problema adicional ha sido la menor competencia 
inmunológica originada en inmunodeficiencias primarias 
antes mortales en los primeros 2 años de la vida, los efectos 
inmunosupresores de coticoesteroides, quimioterápicos y 
radioterapia con el surgimiento de cuadros clínicos por 
microbios oportunistas.
El siglo XXI planteará problemas de muy diversa índole 
depend ien tes de: la m ayor esperanza de vida y su 
consiguiente inmunodepresión, la aparición de microbios 
nuevos resultado de la globalización epidemiológica por la 
desaparición de barreras geográficas por el comercio, la 
industrialización de alimentos, el turismo y por la tecnología 
diagnóstica para encontrar microbios viables pero no 
cultivables. Se agregarán las dificultades de la resistencia 
antim icrobiana de num erosos patógenos sin muchas 
esperanzas de nuevas familias de antibióticos que no 
aparecieron en los últimos 30 años del siglo XX.
Los romanos abrían las puertas del templo de Jano y 
volteaban el basto bifronte del dios en tiempo de guerra y 
lo cerraban al concertarse la paz. Durante el siglo XXI la 
guerra contra las enfermedades infecciosas mantendrá 
abiertas las salas de enfermos infectantes, de los laboratorios 
diagnósticos, de los institutos de investigación y en activo 
al personal responsable de la salud pública.
La apertura del templo de Jano será permanente, hace 
cerca de 3,000 años en el libro de Job se lee: “La vida del 
hombre en la tierra es m ilicia” y en años recientes el 
profesor R. Krause declaraba en el senado norteamericano 
a la pregunta de cuál era el futuro de la posible pandemia 
de influenza: “Sólo podemos estar seguros de tres cosas: 
vamos a morir, seguiremos pagando impuestos y seguirá 
habiendo epidemias
Dr. Jesús Kumate 
M éxico, junio 2008
INTRODUCCIÓN
La importancia de las enfermedades infecciosas en nuestro 
país es de primera magnitud, a pesar de que han dejado de 
ocupar los primeros lugares entre las causas de muerte, 
donde ahora aparecen las enfermedades del corazón, los 
tumores malignos, la diabetes y los accidentes. Sin embargo 
aún en el año de 2003. entre las 20 primeras causas de 
muerte figuraban defunciones por neumonías, diarreas, 
SIDA y tuberculosis, cifra reveladora del enorme daño que 
a la salud ocasionan, aun en la época actual, de transición 
epidemiológica.
El SIDA constituye uno de los más serios problemas 
sanitarios y sociales; el cólera se extiende por varios países 
del continente americano y cada año aparecen o se difunden 
nuevas enfermedades infecciosas. El paludismo bajo control 
en México es una carga muy importante en Centro y 
Sudamérica, hay programas a 20 años para desarrollar una 
vacuna efectiva precisam ente 100 años después del 
descubrimiento del vector por Ross en la India.
El empleo de métodos diagnósticos novedosos con base 
en la Biología Molecular ha mejorado no sólo la sensibilidad 
y especificidad, sino que ha permitido reconocer microbios 
otrora ignorados, v gr.: los priones en las encefalitis 
espongiformes, los hantavirus de fiebres hemorrágicas, el 
parvovirus B19 en el eritema infeccioso, el virus de la 
hepatitis G, el virus del herpes simple 1 en la parálisis facial; 
el Campvlobacter jejuni en el síndrome de Guillain Barré 
o el Coronavirus urbani en el síndrome de insuficiencia 
respiratoria aguda (SARS).
D esde 1994 se han presen tado ep idem ias en tres 
continentes por alimentos contaminados con Escherichia 
coli 0.157 B: 7, se ha calificado a un estreptococo toxigénico 
como bacteria carnívora y se teme, a mediano plazo, la 
extensión a las Américas de V. cholerae 0139 y una 
pandemia de influenza tan grave como la de 1918-1919.
Lo anterior, aunado a la necesidad de conocer y difundir 
los numerosos y permanentes avances en el conocimiento, 
prevención, diagnóstico y tratamiento de las enfermedades
infecciosas, nos han impulsado a publicar esta nueva edición 
del Manual de Infectología, la decimoséptima desde 1973, 
año en que apareció la primera, alentados por la favorable 
acogida otorgada las ediciones anteriores.
Esta nueva edición continúa teniendo como base además 
del conocimiento universal del tema, la experiencia y las 
características de las enfermedades infecciosas en nuestro 
medio. Existen excelentes tratados de tales enfermedades 
en lenguas extranjeras o traducidos al español, que cubren 
el cam po en form a au to rizada , pero son fru to de 
observaciones en países cuyos problem as infecciosos 
difieren fundamentalmente de los nuestros. La experiencia 
de dos hospitales de niños, el Hospital Infantil de México 
“Federico Gómez” y el Hospital de Pediatría del Centro 
Médico Nacional del Seguro Social, se agregan ahora las 
correspondientes del Hospital Civil de Guadalajara, del 
Hospital Universitario de Monterrey y del Instituto Nacional 
de la Nutrición “Salvador Zubirán” los que nos brindaron 
la oportunidad de revisar los criterios de trabajo en los 
cap ítu los correspondien tes a las enferm edades más 
frecuentes en nuestro medio y en particular, el conocimiento 
de las características epidem iológicas que matizan la 
patología infecciosa en nuestro país. Para ello fue necesario 
agregar otros y revisar o actualizar todos los anteriores.
Nuevos antimicrobianos y cambios en sus indicaciones 
por la emergencia de cepas multirresistentes o de efectos 
adversos, están a la orden del día en prácticamente todas 
las enfermedades infecciosas. Los inhibidores de proteinasas 
en el VIH, el m ejor control del CMV, quinolonas, 
antiparasitarios, antimicóticos y vacunas novedosas son 
algunas de las aportaciones ocurridas en los últimos años.
Una consecuencia de éste proceso es que el libro ha ido 
creciendo, en número de páginas y en número de capítulos, 
todavía dentro de los límites de lo que puede considerarse 
un manual, útil para el estudiante y de fácil consulta para 
el médico general y el pediatra.
En todos los capítulos se ha seguido el modelo descriptivo 
convencional adoptado en las ediciones anteriores. Sin 
em bargo siem pre que fue posib le , el apartado 
correspondiente a la prevención fue tratado con mayor 
amplitud que los otros, convencidos de que la solución de 
las enfermedades, y en especial de, las infecciones, no radica 
en el tratamiento, sino en su prevención, basada tanto en 
las campañas sanitarias y de vacunación, como en la 
educación de la población y sobre todo en la mejoría de las 
cond ic iones socioeconóm icas que perm itan una 
alimentación suficiente, una habitación satisfactoria y 
condiciones de convivencia social dignas.
La transición epidemiológica se refleja en la “nueva” 
patología infecciosa, le:, las infecciones de los ancianos, 
de los trasplantados, las micosis de los inmunodeprimidos, 
rabdovirosis de los habitantes en suburbios arbolados, de 
alimentos industrializados contaminadosy las causadas por 
microbios oportunistas.
Desde la duodécima edición se han incorporado otros 
cinco autores y varios colaboradores pertenecientes a las
nuevas generaciones de pediatras e infectólogos. Con esto, 
los dos primeros autores iniciaron “el cambio de estafeta” 
a fin de dar nuevo impulso a este manual y de permitir su 
continuidad a través de las generaciones que les siguen.
En esta decimoséptima edición se hizo una profunda 
revisión y actualización de todos los capítulos y de hecho 
algunos se escribieron nuevamente, pero además se mejoró 
el diseño editorial, y en esta tarea la participación de la 
diseñadora industrial Caridad Miriam Sánchez Alvarado, 
fue importante, le expresamos nuestro agradecimiento.
En decimocuarta edición, se decidió cambiar el título 
por el de Manual de Infectología Clínica que describe mejor 
su propósito y su contenido. A partir de esta decimoséptima 
edición el título será Infectología Clínica Kumate-Gutiérrez.
Dr. Gonzalo Gutiérrez 
Junio, 2008
CONTENIDO
SECCIÓN A: PRINCIPIOS GENERALES 
I. RELACIÓN HUÉSPED-PARÁSITO
1. Origen y evolución de las enfermedades infecciosas..................................................................... 3
2. Microbiota norm al............................................................................................................................. 13
3. Mecanismos patogénicos................................................................................................................... 23
4. Mecanismos defensivos..................................................................................................................... 33
5. Inmunodefíciencias e infecciones...................................................................................................... 47
6. Nutrición, infección e inmunidad...................................................................................................... 51
7. Síndrome febril.................................................................................................................................... 63
8. El laboratorio en el diagnóstico de enfermedades infecciosas..................................................... 71
SECCIÓN B: INFECCIONES DE ÓRGANOS Y SISTEMAS
i
II. APARATO RESPIRATORIO
9. Infecciones de las vías respiratorias superiores............................................................................... 83
10. Otitis m edia......................................................................................................................................... 91
11. Bronquitis aguda y crónica............................................................................................................... 97
12. Neumonías.......................................................................................................................................... 103
13. Tos ferina ............................................................................................................................................ 111
14. Difteria.................................................................................................................................................119
15. Tuberculosis e infecciones por micobacterias atípicas.................................................................. 131
16. Infecciones respiratorias nuevas emergentes y reemergentes...................................................... 149
III. APARATO DIGESTIVO
17. Enfermedad diarreica......................................................................................................................... 161
18. Heücobacter pylori............................................................................................................................ 175
19. Cólera...................................................................................................................................................185
20. Fiebre tifoidea.....................................................................................................................................197
21. Amibiasis......................................................................................................................... .................... 209
22. Parasitosis intestinales........................................................................................................................ 223
23. Hepatitis v ira l......................................................................................................................................233
24. Sepsis abdominal.................................................................................................................................265
IV. SISTEMA NERVIOSO
25. Meningoencefalitis bacteriana........................................................................................................... 273
26. Meningitis, encefalitis y meningoencefalitis v ira l...........................................................................285
27. Tétanos.................................................................................................................................................293
28. Poliomielitis......................................................................................................................................... 305
29. Síndrome de Guillain B arré..............................................................................................................317
30. Rabia......................................................................................................................................................325
31. Encefalitis espongiformes transmisibles. Enfermedad por priones.............................................. 337
V. APARATO GENITOURINARIO
32. Infecciones de vías urinarias............................................................................................................. 345
33. Enfermedades de transmisión sexual............................................................................................... 353
VI. APARATO CARDIOVASCULAR
34. Endocarditis infecciosa......................................................................................................................391
35. Miocarditis y pericarditis...................................................................................................................399
Vil. ENFERMEDAD FEBRIL EXANTEMÁTICA
36. Rubéola................................................................................................................................................407
37. Sarampión........................................................................................................................................... 413
3 8. Varicela zoster.....................................................................................................................................421
39. Otras enfermedades exantemáticas...................................................................................................433
VIII. INFECCIONES DE LA PIEL Y TEJIDOS BLANDOS
40. Enfermedad de Hansen......................................................................................................................445
41. Infecciones de piel y tejidos blandos............................................................................................... 455
42. Micosis superficiales.......................................................................................................................... 469
43. Ectoparasitosis....................................................................................................................................475
IX. INFECCIONES OCULARES
44. Infecciones oculares........................................................................................................................... 487
X. INFECCIONES OSTEOARTICULARES
45. Artritis piógena y artritis reactiva.....................................................................................................49546. Osteomielitis....................................................................................................................................... 503
SECCIÓN C: INFECCIONES POR MICROORGANISMOS 
ESPECÍFICOS
XI. INFECCIONES BACTERIANAS
47. Infecciones estreptocócicas.............................................................................................................. 511
48. Infecciones por estafilococos........................................................................................................... 519
49. Brucelosis............................................................................................................................................ 535
50. Infecciones por anaerobios............................................................................................................... 543
XII. INFECCIONES POR RICKETTSIAS
51. Rickettsiosis........................................................................................................................................557
XIII. INFECCIONES POR TREPONEMAS
52. Borreliosis........................................................................................................................................... 567
53. Leptospirosis....................................................................................................................................... 577
XIV. INFECCIONES VIRALES
54. Influenza.............................................................................................................................................. 583
55. Dengue................................................................................................................................................ 591
56. Infección por citomegalovirus.......................................................................................................... 603
57. Infecciones por herpes virus humanos 1 y 2 ................................................................................... 609
58. Mononucleosis infecciosa..................................................................................................................617
59. Parotiditis............................................................................................................................................ 625
XV. SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA
60. Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida........................................................................................633
XVI. ENFERMEDADES MICÓTICAS
61. Aspergilosis......................................................................................................................................... 655
62. Candidiasis.......................................................................................................................................... 661
63. Coccidioidomicosis............................................................................................................................ 667
64. Histoplasmosis....................................................................................................................................673
65. Mucormicosis...................................................................................................................................... 681
XVII. INFECCIONES PARASITARIAS
66. Cisticercosis........................................................................................................................................ 689
67. Leishmaniosis......................................................................................................................................697
68. Oncocercosis.......................................................................................................................................709
69. Paludismo............................................................................................................................................ 717
70. Toxoplasmosis..................................................................................................................................... 731
71. Trypanosomosis americana (Enfermedad de Chagas)................................................................... 745
72. Trichinellosis.......................................................................................................................................751
XVIII. INFECCIONES DIVERSAS
73. Fiebres virales hemorrágicas............................................................................................................. 757
74. Infecciones en el adulto m ayor........................................................................................................771
75. Infecciones de la cavidad bu ca l........................................................................................................777
76. Infecciones en ginecoobstetricia.......................................................................................................783
77. Infecciones intrahospitalarias............................................................................................................ 789
78. Infecciones oportunistas....................................................................................................................797
79. Infecciones en el paciente trasplantado........................................................................................... 815
80. Infecciones perinatales.......................................................................................................................831
81. Infecciones del sitio quirúrgico y asociadas a prótesis.................................................................. 843
82. Sepsis...................................................................................................................................................863
XIX. INFECCIONES NUEVAS, EMERGENTES Y REEMERGENTES
83. Infecciones nuevas, emergentes y reemergentes............................................................................883
SECCIÓN D: AGENTES TERAPÉUTICOS
XX. ANTIMICROBIANOS DE USO COMÚN: CARACTERÍSTICAS 
PRINCIPALES
84. Antimicrobianos de uso común: características principales..........................................................899
SECCIÓN E: PREVENCIÓN DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS 
XXI. INMUNOPROFILAXIS Y QUIMIOPROFILAXIS
85. Inmunizaciones y vacunas..................................................................................................................917
índice alfabético
ÍNDICE ALFABÉTICO
931
SECCIÓN A
PRINCIPIOS GENERALES
I. RELACIÓN HUÉSPED- 
PARÁSITO
Capítulo 1
ORIGEN Y EVOLUCION 
DE LAS ENFERMEDADES 
INFECCIOSAS
Los microbios, en particular las bacterias, fueron las 
primeras formas de vida y han poblado la tierra desde hace 
más de 3.8 miles de millones de años. Habida cuenta de la 
actividad catalítica del ARN una posible primera forma de 
vida pudo ser un viroide, un ARN con cientos de bases, 
circular, con replicación autónoma. Cómo apareció otra 
expresión vital capaz de presentarle capacidad biosintética 
de proteínas por ahora es incierto. Desde entonces se han 
extendido a todos los hábitats del planeta, la evolución los 
ha transformado de procariotes auxotróficas a prototróficas, 
primero quimiosintéticas y fotosintéticas, luego eucariotes 
hace 1.5 miles de millones de años.
A lo largo de la evolución que han generado la flora y 
fauna actuales, el universo microbiano ha estado presente 
en todos los nichos ecológicos, lo mismo en los casquetes 
polares que en las fuentes de agua termales y aún en los 
géysers, en las profundidades marinas, en los pantanos y en 
los altiplanos superiores a los 5,000 metros.
La evolución en casi 4 mil millones de años ha resultado 
en una versatilidad metabólica tan grande que las bacterias 
pueden ser anaerobias estrictas, anaerobias facultativas, 
m icroaerofílicas y aerobias. Las hay quimiosintéticas, 
fotosintéticas, auxotróficas y auxotróficas nutricionalmente 
fastidiosas.
Lacapacidad de adaptación prácticam ente ilimitada 
permite que los microbios existan en vida libre, que ocupen 
un ambiente sin relación metabólica (inquilinismo), que en 
ocasiones u tilicen fuentes energéticas del huésped 
(com ensalism o y sap ro fitism o ), sean socios en la
transducción energética con provecho mutuo (simbiontes) 
o las variantes de la dependencia energética total que adoptan 
las formas de infecciones asintomáticas, latentes, clínicas, 
con cursos endémicos, hiperendém icos, epidémicos y 
pandémicos.
El género Homo aparece hace casi 3 millones de años, la 
especie habilis después de un Australopithecus boisei 
bipedal, la evolución se asoció a un cambio del hábitat 
arbóreo y terráqueo restringido, al casi ilim itado del 
bipedalismo que cambió la dieta vegetariana a la omnívora, 
condicionante del carácter cazador-recolector de nuestros 
primeros ancestros.
La organización de los homínidos, nómadas por necesidad, 
consistió en bandas restringidas en número que aún después 
del descubrimiento del fuego hace 100,000 años por el Homo 
erectus de Beijing no eran mayores de 50 miembros. En 
esos tiempos y ante aquellas condiciones las enfermedades 
infecciosas fueron las de sus primates antecesores, por 
ejemplo: infecciones con periodos de latencia prolongados 
y capacidad de transmisión muy elevada. Las posibilidades 
viables son el herpes sim ple, la varicela-zoster, las 
treponematosis y la hepatitis B. En su mayoría fueron 
asintom áticas o benignas perm anecían latentes y con 
tendencia en algunas a manifestar recurrencias.
Los cambios ambientales en los periodos glaciales, la 
aparición del Homo sapiens y la colonización de Australia, 
Polinesia y las Américas, no modificaron substancialmente 
la naturaleza de las enfermedades infecciosas de los hombres, 
hasta el neolítico posterior a 10,000 años a.C. La condición
4 INFECTOLOGÍA CLÍNICA KUMATE-GUTIÉRREZ
de los amerindios en la periferia de la cuenca amazónica a 
principios de la década de los años sesenta permitió conocer 
cuáles fueron las infecciones padecidas por nuestros 
antecesores durante el Pleistoceno desde hace 700,000 años 
hasta la invención de la agricultura y la domesticación de 
los animales.
Black, en 1975, encontró comunidades de amerindios 
am azónicos, sin contacto previo con hom bres 
contemporáneos, aislados por lo menos 200 kilómetros del 
poblado más cercano, sin conocimiento de la agricultura y 
el pastoreo. En su sangre se encontraron anticuerpos contra 
Herpesvirus simplex, virus de Epstein-Barr, Treponema 
pallidum , citomegalovirus y hepatitis B.
Con la domesticación de los animales hace 12 ó 13 mil 
años se acrecentaron y aparecieron las zoonosis: con los 
perros, vinieron la rabia y probablemente el sarampión; los 
gatos trajeron la toxoplasmosis; los caballos el muermo y 
tal vez los rinovirus; las cabras las brucelosis; los cerdos las 
teniosis, algunas salmonelosis y la influenza; los bovinos la 
tuberculosis, las teniosis y posiblemente la difteria; del 
búfalo de agua se conjetura el origen de la lepra, y de los 
pericos la ornitosis. El cuadro 1-1 especifica algunas 
diferencias por el tipo de infecciones en el hombre.
La agricultura y el consiguiente almacenamiento de 
alimentos atrajeron roedores de toda índole, vectores, a 
través de sus parásitos (pulgas), de enfermedades infecciosas 
como el tifo murino y la peste. Algunas salmonelosis, las 
fiebres recurrentes por borrelias y la leptospirosis son otras 
zoonosis de origen murino.
En tanto que los asentamientos humanos fueron rurales 
como resultado de la agricultura de temporal y el pastoreo, 
la población de los ranchos y villorrios no podía ser mayor 
de 600 a 800 habitantes. El desarrollo sistemas de irrigación 
en los valles del Indo, Mesopotamia y Egipto dio origen a 
las ciudades.
Con el desarrollo urbano y el incremento en la densidad 
poblacional se hicieron evidentes las infecciones agudas de 
las vías respiratorias y las enfermedades transmisibles por 
el aire. El catarro común, las faringoamigdalitis, las laringitis 
y bronquitis, las neum onías y bronconeum onías, la 
parotiditis, la viruela, el sarampión, la tuberculosis pulmonar, 
la difteria y la tos ferina aumentaron las tasas de morbilidad.
La división del trabajo resultado de una organización social 
más compleja, creó grupos especializados con riesgos 
mayores para ciertas infecciones, v. gr.: los soldados, los 
artistas y las prostitutas para las enfermedades de transmisión 
sexual, los mineros para la tuberculosis (vía silicosis), los 
m atarifes y los carn iceros para las b rucelosis y la 
toxoplasmosis, los curtidores para el ántrax y la fiebre Q. 
Las infecciones de la piel, remate obligado del hacinamiento 
y 1a promiscuidad, se hicieron más manifiestas al aumentar 
la magnitud poblacional; la sama, el impétigo. las micosis 
cutáneas, la erisipela y las dermatitis de origen microbiano 
fueron cargas adicionales al advenimiento del urbanismo.
Los canales de riégo fueron factores decisivos en la 
aparición de la esquistosomiasis en Egipto y en China y los 
embalses de agua propiciaron el desarrollo del paludismo y
en parte la fasc io losis . El pasto reo favoreció las 
trypanosom osis africanas, el quiste h idatíd ico y las 
cisticercosis.
La acumulación de basura y la carencia o las deficiencias 
en el drenaje, un problema frecuente de las ciudades, resultó 
fuente constante de brotes epidém icos por m icrobios 
enteropatógenos.
Al extenderse la colonización humana, ya fuera por 
conquista, comercio, exploración o proselitismo religioso, 
los visitantes y los visitados experimentaron los efectos de 
las floras microbianas indígenas y alienígenas. Los viajeros 
al Oriente Medio eran víctimas frecuentes de leishmaniosis, 
dracunculosis y paludismo.
Los cruzados padecieron d isen te rías y peste; los 
exploradores de Africa fueron víctimas de esquistosomiasis, 
fiebre amarilla y la filariosis; a su vez los viajeros, casi 
siempre europeos, introdujeron enfermedades exantemáticas.
El descubrimiento de América resultó en un intercambio 
desfavorable para los pobladores originales; a cambio de 
recibir el impacto devastador del sarampión, la viruela, el 
tifo, la lepra y la fiebre amarilla, en la dirección opuesta 
queda la dudosa exportación de la sífilis.
La fragmentación del supercontinente Pangea iniciada hace 
200 millones de años al ritmo de pocos centímetros por año 
separó a Eurasia Africa (Gondwana) de lo que sería América. 
La deriva continental se llevó a los huéspedes, parásitos y 
m icrobios ex isten tes para p rosegu ir una evolución 
independiente.
Las leishm aniosis y las trypanosom osis africanas y 
americanas actuales derivan de ancestros comunes; la variante 
sudamericana de la leishmaniosis denominada uta por los incas 
está representada en la cerámica precolombina y la enfermedad 
de Chagas tiene un origen previo a la colonización humana 
del continente; hay tripanosomas indistinguibles del parásito 
humano T. cruzi en por lo menos siete órdenes animales.
En vetas de arenas bituminosas de Colorado se han 
encontrado especímenes de especies del género Glossina, 
vectores de la trypanosomosis africana. Es posible que haya 
existido la enfermedad animal al ocurrir la deriva continental 
y que no hubiera las condiciones ambientales para su 
continuidad.
La búsqueda de parásitos in testina les en m om ias 
prehistóricas en Europa ha revelado la presencia de Ascaris 
siempre asociado con especies de Trichuris\ en América 
precolombina se han identificado especies de Enterobius, 
Trichuris y Ancylostoma. pero nunca Ascaris', se postula que 
Ascaris se adaptó al hombre después de los periodos glaciales 
durante los cuales se colonizó América a través del puente 
de Bering.
El descubrimiento de la Polinesia y Australia en el siglo 
XVIII tuvo consecuencias morbosas en todo semejantes a 
lo acontecido en el siglo XVI. En nuestros días al integrarse 
a la civilización grupos amerindios aislados, el sarampión 
hace estragosy la aplicación de vacunas atenuadas produce 
reacciones adversas en m ayor proporción que en las 
poblaciones urbanas.
ORIGEN Y EVOLUCIÓN DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS 5
El dengue se hace presente a principios del siglo XVIII y 
tal parece que el vector Aedes aegypti infectado por flavivirus 
africano hace la travesía marina y se establece en todo el 
litoral atlántico de las Américas para extenderse después a 
todo el continente. El vector asiático A albopictus llegó por 
el Pacífico como resultado del comercio de Japón a EE.UU. 
y Brasil.
Si bien las enfermedades infecciosas, aún en la forma 
epidémica, nunca han amenazado la continuidad de la 
existencia humana, existe registro histórico de los episodios 
cuyas consecuencias demográficas fueron en extremo 
fimestas. En 1348 se inició en Europa, procedente de Crimea, 
una epidemia de peste que se calcula causó la muerte de 
25% a 30% de la población. La Muerte Negra asoló a todos 
los países europeos y, amén de modificar la genética de la 
población (supervivencia de los resistentes), modificó el 
modo y concepción de la vida en el occidente. Entre 1521 y 
el término del siglo XVI, la población indígena de la Nueva 
España fue real y literalmente diezmada por epidemias; de 
16 millones a la caída de Tenochtitlan quedaban sólo 1.5 
millones al inicio del siglo XVII.
Un evento similar en reversa y su consecuencia genética, 
ha sido documentado recientemente; a mediados del siglo 
pasado un grupo de emigrantes holandeses llegó al actual 
Surinam; en pocos años casi la mitad habían fallecido por 
enfermedades infecciosas, fundamentalmente tifoidea. Dado 
que se conocían las comunidades de origen, fue posible 
comparar los haplotipos HLA de los descendientes, tanto en 
los colonos como de los europeos actuales encontrándose 
d ife renc ias en la clase de los an tígenos de 
histocompatibilidad, evidencia de selección por la presión 
microbiana ambiental.
El crecimiento de las grandes urbes iniciado con la 
Revolución Industrial en Inglaterra a fines del siglo XVIII y 
continuada en los otros países europeos en el XIX trajo 
apare jada cond ic iones insa lubres de v iv ienda con 
hacinam iento , ventilación inadecuada, alim entación 
insuficiente y drenaje ausente. Los resultados no se hicieron 
esperar: tasa elevadísimas de mortalidad infantil (300 por 
mil nacidos v ivos) por en ferm edades in fecciosas, 
tuberculosis rampante, epidemias mortíferas de cólera (la 
primera pandemia en 1818) y las secuelas de disentería. Las 
guerras con la cauda obligada de movimientos humanos, 
carencias de alimentos, disrupción de servicios sanitarios, 
dificultades casi insuperables en la higiene personal han 
favorecido la aparición de enfermedades asociadas desde 
siempre a los conflictos bélicos. Las más conspicuas: 
rickettsiosis, según Zinsser el tifo definía, hasta la Primera 
Guerra Mundial, a los vencedores y vencidos, la hepatitis A 
(ictericia de las guerras), el tétanos, las diarreas, disenterías, 
las enfermedades de transmisión sexual, amén de la patología 
regional.
Hasta la guerra ruso japonesa en 1904-1905 había más 
muertos por enfermedad que por heridas; en 1864 el médico 
jefe del Cuerpo Expedicionario Francés escribió: “ ...en 
M éxico se muere de fiebre am arilla en Veracruz, de
disentería en Orizaba, de tifo en la .capital y de paludismo 
en la tierra caliente...” aunque nos dejaron, vía un batallón 
sudanés acantonado en Chiapas, el problema oncocercoso.
En la segunda mitad del siglo XIX se conjuntan y 
contemplan la Revolución Sanitaria Inglesa de Chadwick y 
después por Simón para impulsar la limpieza y la promoción 
del sanitario sello de agua, la Sociomedicina representada 
por Virchow y la implantación de la Seguridad Social en 
Alemania, la teoría microbiana, la anestesia y la antisepsia, 
trajeron consigo mejorías en el saneamiento ambiental, 
condiciones de vida más favorables y servicios médicos más 
racionales y apropiados. Casi todas las enfermedades 
infecciosas declinaron tanto en morbilidad como en letalidad. 
Las enfermedades venéreas, las septicemias y las neumonías 
eran la excepción con tasas de ataque y de letalidad 
elevadísimas.
La patogenicidad microbiana varía desde un cuadro agudo 
y grave resultante en inmovilidad/hospitalización/muerte del 
afectado con supervivencia microbiana limitada o generar 
enfermedad benigna, asinlomático o latente no letales que 
facilitan el contagio a otros susceptibles.
El número de susceptibles infectados por un enfermo va 
desde 4 en la viruela, ~7 en la poliomielitis a > 15 en el 
sarampión, explicación de por qué se erradicó la viruela, 
estam os en posibilidad de elim inar la po liom ielitis 
paralizante o tratamos de controlar al sarampión.
Con el advenimiento de las vacunas efectivas contra la 
rabia, la disponibilidad de sueros antidiftérico, antitetánico 
y antirrábico, y el desarrollo de agentes quimioterápicos, el 
inicio del siglo XX prometía el control de las enfermedades 
infecciosas. Sin embargo, a fines de 1918 una pandemia de 
influenza: la gripe española, produjo 40 millones de 
fallecimientos, más muertes que la Primera Guerra Mundial 
sin que se conociera el agente causal y en los años veintes 
hizo su aparición la encefalitis letárgica de Ecónomo que 
desapareció sin dejar rastro de su causa. A pesar de tales 
contratiempos, el desarrollo de los toxoides, de agentes 
quimioterápicos antiparasitarios, las vacunas antipertussis 
y de la fiebre amarilla y en especial de las sulfonamidas 
(“sulfamilagros” para algunos clínicos viejos), la década de 
los años treinta cierra con optimismo renovado respecto al 
dominio de las infecciones.
Las décadas de los años cuarenta y cincuenta confirman y 
extienden el optim ism o precedente: la penicilina, la 
estreptomicina, el cloramfenicol, las tetraciclinas y otra 
legión de antibióticos, así como el desarrollo de vacunas 
con virus atenuados o inactivados, hacen pensar no sólo en 
el control, sino en la erradicación de varias enfermedades 
infecciosas. Se piensa al término de los años cincuentas que 
la viruela, la poliomielitis y el paludismo podrán eliminarse.
Las especialidades de Infecto logía , V enerología e 
Inm unología se abandonan por ofrecer un porvenir 
académico y muy escasa aplicación práctica; el Journal 
ofIm m unology se transforma durante un año en Journal o f 
ImmunoIog\’, Chemotherapy and Virai Diseases, temeroso 
de ofrecer material con escaso auditorio.
CUADRO 1-1. Las infecciones del hombre: antroponosis, zoonosis y accidentes.
6 INFECTOLOGÍA CLÍNICA KUMATE-GUTIÉRREZ
Grupo Contagiosidad Morbilidad Mortalidad Formassubciínicas
Formas
crónicas Portadores
Reservorios
animales
Específicas del hombre (1) + + + / + + + + + + + + 0 + + + + + 0 + + + + 0
Zoonosis (II) + + + + + + + + + + + + + + + + 0 + + + + +
Accidentes biológicos (III) 0 + + + + + + + 0 0 0 0 +
(I) Virales: poliomielitis, hepatitis, rubéola, sarampión, variceía-zoster, parotiditis, mononucleosis, etc. 
Bacterianas: infecciones piógenas, tuberculosis, fiebre tifoidea, difteria, tifos, etc.
(II) Virales: fiebre amarilla, encefalitis, influenza, fiebres hemorrágicas, rabie.
Bacterianas: brucelosis, peste, tularemia, toxoplasmosis, ornitosis, muermo.
(III) Tétanos, botulismo, gangrena gaseosa, ántrax, rabia.
Desde mediados de siglo ocurren eventos preocupantes, 
la penicilina en pocos años se inutiliza ante los estafilococos, 
el bacilo tuberculoso se toma resistente a la estreptomicina, 
las tetraciclinas son inactivas frente a los neumococos y a 
principios de los sesentas se descubre resistencia de dos 
vectores del paludismo al DDT y de los plasmodios a la 
cloroquina.
Se mantienen las tendencias que por una parte crean la 
resistencia de los microbios patógenos a los antibióticos y 
quimioterápicos, y por otra, la industria farmacéutica produce 
nuevos agentes antim icrobianos por exploración, por 
semisíntesis o por síntesis de novo.
Sim ultáneam ente o como resultado de los recursos 
antimicrobianos eficaces,la prolongación de la esperanza 
de vida, la aparición de las inmunodeficiencias primarias y 
secundarias aunada a los estados de menor resistencia 
consecutivos a cirugía mayor, cancerosos postradio/ 
quimioterapia o sobrevivientes de politraumatismos otrora 
mortales, se toma cada vez más evidente e importante la 
participación de la flora “oportunista” que en otros tiempos 
y en individuos no debilitados, no pasarían de ser simples 
comensales o saprofitos.
Las gang renas por c lo s tr id ia en d iab é tico s , las 
bronconeum onías por Pneumocystis jirovecii en niños 
prematuros, leucémicos y enfermos con SIDA, las sepsis 
por gramnegativos en pacientes radiados, las neumonías y 
bronconeumonías de los ancianos, las infecciones de los 
sometidos a corticoterapia prolongada, las neumonías de 
los traqueostomizados o las sepsis de cirróticos, asplénicos 
o de lactantes esp lenectom izados, son ejem plos de 
trastornos sin posibilidad de prevención y menos de 
evolución favorable.
LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS Y 
AVANCES MÉDICOS
LOS
Los avances en la atención médica han pagado un precio 
casi siem pre de índole infecciosa; el in ternam iento 
hospitalario con frecuencia en condiciones de hacinamiento 
y contacto muy cercano con otros enfermos, propician 
infecciones por especies de Pseudomonas o la “podredumbre 
de hospital” y las endemias-epidemias de fiebre puerperal
entre las parturientas que dieron origen a los trabajos 
seminales de Semmelweiss en el Hospital General de Viena 
a mediados del siglo pasado.
Aún en nuestros días a las infecciones nosocomiales son 
un problem a p rio rita rio que prolonga las estancias 
intrahospitalarias, que aumenta el gasto en antibióticos y que 
ocasiona com plicaciones, agrava la evo lución del 
padecimiento motivo del internamiento y en no pocas 
ocasiones produce la muerte de los pacientes.
Desde principios del siglo hasta la fecha, las transfusiones 
de sangre o de sus derivados han sido fuente ocasional, pero 
significativa, de infecciones varias: sífilis, salmonelosis, 
brucelosis, enferm edad de Chagas, hepatitis B y C, 
citomegalovirosis V más recientemente VIH. La práctica de 
VDRL, reacciones febriles, de HB Ags o de anticuerpos VIH 
son necesidades rutinarias mínimas, condicionadas por el uso 
de sangre o sus fracciones.
Las vacunas de microbios vivos atenuados como el BCG, las 
vacunas Sabin (poliomielitis), sarampión, parotiditis, rubéola, 
varicela y de la fiebre amarilla pueden ocasionar diseminación 
microbiana en individuos inmunocomprometidos en forma 
primaria o secundaria. Resulta excepcional que la vacuna esté 
contaminada o mal inactivada con la consiguiente patología; 
un toxoide tetánico insuficientemente destoxificado puede 
producir tétanos vacunal.
Las venoclisis y la colocación de catéteres endovenosos 
se asocian en proporciones de 1% ó más a flebitis local, 
bacterem ias, sepsis y en ocasiones trom bosis. La 
alimentación parenteral se complica en no raras ocasiones 
con candidemias.
Las prótesis valvulares del corazón, las derivaciones 
ventrículo-peritoneales del líquido cefalorraquídeo y los 
m arcapasos son blanco de im plantación de bacterias 
circulantes en la sangre que en condiciones normales 
hubieran sido depuradas por el sistem a de fagocitos 
tisulares.
Las precauciones para su colocación y la profilaxis 
antimicrobiana se extreman en todos los casos de prótesis 
internas.
Algunas prácticas médicas y quirúrgicas necesarias o 
recomendables se pueden complicar con infecciones graves 
y con frecuencia mortales. Los lentes de contacto pueden
____ m uiu*.... .........lliilllimmiHHiu
ORIGEN Y EVOLUCIÓN DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS
propiciar queratitis por A cantam oeba castellani. El 
trasplante de córnea ha producido encefalitis rábica en por
lo menos cuatro casos; los donadores murieron con un 
cuadro neurológico no diagnosticado como rabia. La córnea 
trasplantada ha sido también fuente de un síndrome de 
Creutzfeldt-Jakob; esta virosis lenta se ha atribuido en 
algunos casos a la inyección de hormona de crecimiento 
obtenida de hipófisis procedentes de individuos en los que 
no se diagnosticó en vida la enfermedad.
Los dispositivos intrauterinos en boga creciente entre los 
métodos anticonceptivos eficaces, pueden asociarse a 
micosis uterinas o de anexos y facilitar la diseminación de 
los gonococos a las trompas.
Los estilo s de la v ida m oderna han p ropiciado 
enfermedades infecciosas que no se hubieran presentado 
de no mediar el confort o las facilidades de la civilización 
actual.
La industrialización de los alimentos ha propiciado que 
de cuando en cuando cárnicos, lacticinios, condimentos o 
jugos resulten contaminados con bacterias muy diversas. El 
uso de antibióticos en los alimentos “balanceados” para 
engorda de animales ha producido cuadros de salmonelosis 
por microbios multirresistentes a los antibióticos. Con el 
propósito de aumentar el rendimiento de carne por engorda 
en las vacas, los ganaderos ingleses agregaron a la pastura 
extractos de hueso y visceras de ovejas algunas de las cuales 
eran portadoras de scrapie, una encefalitis producida por 
priones, dando origen a la enfermedad de las “vacas locas”. 
El consumo de carne bovina en la fase subclínica llegó a 
infectar lentamente a más de 100 humanos en una variante 
clínica de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob.
El aire acondicionado producido en torres de enfriamiento 
fue el mecanismo causante de la neumonía de los legionarios: 
Leg ionella p n eu m oph ila , una bac te ria a típ ica con 
requerimientos nutricionales mínimos, proliferó en el agua 
del sistema y fue esparcida en aerosol en las habitaciones 
de los asistentes a la reunión de la Legión Americana 
(veteranos de guerra) en donde la edad madura o avanzada 
y el alcohol consumido liberalmente se combinaron para 
producir cuadros graves de neumonía.
Los norteamericanos de clase media superior prefieren 
vivir en suburbios que están en áreas rurales boscosas a veces 
hasta 80 km. de la ciudad; en tales condiciones entran en 
contacto con la fauna silvestre y sus ectoparásitos a través 
de los animales domésticos. La babesiosis y la enfermedad 
de Lyme se adquieren de las garrapatas infectadas con 
Babesia bigemina y Borrelia burgdorferii de bovinos, 
venados o ratones.
La drogad icc ión por vía endovenosa es causa de 
endocarditis tricuspídea, de hepatitis B, de infección por 
VIH y de té tanos por el uso de agujas y je rin g as 
contaminadas. Tales infecciones o la localización de la 
endocarditis en las cavidades del hemicardio derecho, no se 
hubieran presentado sin la vía parenteral.
Globalización y patología geográfica
El poblamiento de la tierra a partir de Africa se extiende a 
Eurasia, después Polinesia y Australia 50,000 años, después 
a las Américas 30,000 años. El comercio, la migración 
pacífica o v io len ta en busca de “espacio v ita l” , las 
exploraciones, las guerras de conquista y la propagación de 
credos religiosos impusieron movimientos poblacionales de 
gran magnitud.
El estudio de las enfermedades infectocontagiosas dejó 
nombres del origen geográfico de su descubrimiento la 
brucelosis fue la fiebre de Malta, la coccidioidomicosis fiebre 
del valle de San Fernando, el tifo manchado se conoció como 
fiebre de las montañas rocallosas, persisten denominaciones 
como: encefalitis del Oeste delNilo, encefalitis venezolana, 
de San Luis, de Nipah, fiebre hemorrágica de Corea entre 
otras.
La goblalización conducente al libre tránsito de personas, 
bienes y servicios ha repartido microbios patógenos a todo 
el mundo. Diariamente un millón de personas viajan por vía 
aérea, la peregrinación anual a la Meca moviliza dos millones 
de fieles y en México las peregrinaciones a santuarios 
católicos supera anualmente 8 millones.
La patología geográfica quedaría limitada por la ausencia 
de vectores intermediarios, v.g; las esquistosomiasis en 
América están localizadas en los países al oriente de los 
Andes debido a la ausencia decaracoles hospedantes en la 
región occidental.
El cáncer de vías biliares seguirá endémico en los países 
que atraviesa el Mekong por la existencia exclusiva en esa 
área del parásito Opostorchis viverrini.
Envoi. Predicción e ignorancia
La predicción siempre ha sido un ejercicio proclive a fracasos 
e inexactitudes que tratándose de las enferm edades 
infecciosas son más acentuados. Algunos ejemplos:
• La Campaña Mundial de Erradicación del Paludismo 
se transfo rm ó en con tro l que en algunos países 
m odestam ente tra ta de ev itar defunciones. Se ha 
pasado, como dice Martínez Palomo: “de la euforia al 
desencanto”.
• En las enfermedades venéreas, sífilis y gonococcias a 
pesar de contar con antimicrobianos eficaces, inocuos, 
de aplicación simple y baratos, ambas infecciones 
estuvieron a la alza hasta principios de los años noventas 
y aunque declinantes se tienen todavía tasas muy elevadas, 
lejos de un control epidemiológico siquiera modesto.
• Las pandemias de influenza son poco predecibles a pesar 
del conocimiento de la variación y deriva antigénicas de 
los antígenos H y N de los virus de la influenza A. La 
gravedad prev ista , anunciada y pro teg ida por la 
vacunación de 50 millones de norteamericanos en 1978, 
no materializó.
• Las ep idem ias del dengue con m an ifestac iones 
hemorrágicas no han sido previstas nunca, los casos de
8 ¡NFECTOLOGÍA CLÍNICA KUMATE-GUTIÉRREZ
Cuba en 1981 y de Venezuela en 1989 fueron rayos en 
cielo despejado.
• La aparición del SIDA en 1981 fue totalmente inesperada 
y a pesar de los conocimientos acumulados no es posible 
determinar razonablemente su curso. Se va desde las 
predicciones catastrofistas hasta la negación de su 
existencia como entidad causada por los retrovirus VIH, 
pasando por todas las posturas intermedias.
• No tenemos explicación de por qué desapareció la lepra 
de Europa muchísimo antes que se dispusiera de la 
dapsona (el primer antimicrobiano eficaz).
• Las pandemias de cólera, la primera en 1817 y la séptima 
con inicio en 1970 ha afectado a 90 países, no ha cesado, 
ignoramos cuando desaparecerá y no tenemos idea del 
inicio de la siguiente. El origen de V cholerae en las aguas 
estuarinas del Ganges se ha eliminado al constatar vibrios 
toxigénicos en el litoral del Golfo de México y en la Bahía 
de Chesapeake. Cowell ha encontrado formas viables de 
V cholerae en aguas estuarios donde la temperatura la 
salinidad y el desarrollo de zooplancton pueden mantener 
el bacilo del cólera durante años en fase latente pero 
factible de crecimiento si cambian las condiciones 
ambientales; es una explicación de la aparición del brote 
de cólera en Perú en 1991 con propagación muy rápida 
en amplias zonas litorales.
8 No hay explicación del por qué venturosamente no 
ocurren casos de fiebre amarilla en el subcontinente 
índico a pesar de la existencia de especies de Aedes y de 
viajeros de zonas endémicas. La exigencia de vacuna 
antiamarílica vigente es reciente.
• No tenemos la menor idea del porqué en algunas bacterias 
toxigénicas hasta 10% de sus proteínas son toxinas de 
las que no conocemos función alguna. El que algunas de 
esas bacterias estén infectadas por virus en fase lisogénica 
se presta a especular que se trata de bacterias enfermas 
que se comportan atípicamente.
Habida cuenta de la situación actual y las tendencias
históricas, es posible concluir:
I. La ecumenicidad de las enfermedades infecciosas: N. 
gonorrhoeae penicilino-resistentes de origen filipino y 
senegalés se extendieron prácticamente a todo el mundo. 
Los plasmodios resistentes a la cloroquina de Vietnam 
pasaron a EE.UU. Los VIH africanos infectaron a todo 
el mundo “occidental”, es de preverse que la Perestroika 
pague ese precio. Los epidemiólogos están expectantes 
respecto a si la actitud numantina de Cuba la salvará de 
la extensión del SIDA
II. Continuarán apareciendo enferm edades infecciosas 
“nuevas” y en otras consideradas no microbianas se 
reconocerá origen microbiano, v. gr.: la úlcera péptica y 
Helicobacter pylori, el carcinoma hepático y el virus B 
de la hepatitis, el linfoma de Burkitt y el virus de Epstein- 
Barr, las leucemiás por los HTL-VI y 2. La etiología 
m icrobiana de la aterosclerosis y de los trastornos 
mentales está en el tapete de la discusión.
III.La actividad humana, su inextinguible curiosidad y la 
adquisición de nuevos conocimientos, abrirá nuevamente 
áreas de trabajo, impondrá nuevas condiciones de vida y 
nos perm itirá ver más lejos que las generaciones 
precedentes; sin embargo, nunca se llegará a la última 
Thule.
IV. Las modificaciones ambientales hasta mediados del siglo 
pasado transcurrieron a un ritmo parsimonioso de muchos 
siglos. A partir de la Revolución Industrial el consumo 
energético se aceleró enormemente, la urbanización 
concentró en grandes ciudades a inmigrantes de áreas rurales 
para vivir en habitaciones hacinadas y malas condiciones 
higiénicas. Consecuencia obligada fueron endemias y 
epidemias de enfermedades infectocontagiosas, las de 
transmisión sexual entre muchas otras.
La gran plasticidad del genoma microbiano, en particular 
el de los virus ARN, originó y mantiene vigente su enorme 
e inagotable diversidad. Los mecanismos operantes se 
identifican como:
M utaciones: el cam bio de una base m odifica un 
aminoácido del triplete codificante y el nuevo microbio 
puede alterar una función ligada a virulencia, metabolismo, 
resistencia antibiótica o adaptación ambiental. Los virus 
atenuados de una vacuna puede tornarse virulentos.
La aparición del VIH se traza a mutaciones de los SIV en 
Africa. Los virus con ARN son cientos de miles o millones 
de veces más mutables que los virus con ADN.
Recombinaciones: el genoma microbiano puede adquirir 
o donar segmentos de su ácido nucleico a otros microbios o 
del huésped eucariote. La operación de transformación, a 
través del ADN aislado, puede cambiar el serotipo de 
microbios “prom iscuos” como los neumococos. En la 
transducción opera la modificación mediante un virus. La 
adquisición de genes de eucariotes responsables de 
capacidades enzimáticas nuevas se ha encontrado en el 
bacilo diftérico, el vibrión del cólera y el virus del herpes 
simple entre muchos.
Rearreglos: en los virus con genoma segmentado como 
los de la influenza A pueden combinar tramos con uno o 
varios genes procedentes de virus originarios de especies 
diferentes, v. gr.: aves, equinos, porcinos y humanos, 
responsables de las epidemias y pandemias de influenza.
Hibridación: el virus de la encefalitis equina del oeste 
resulta de la fusión del virus de la encefalitis equina del este 
y del virus Sindbis. En el laboratorio se han creado virus 
que abren posibilidades al bioterrorismo y a la guerra 
biológica.
Cambios antropogénicos: son con mucho la causa más 
frecuente de las “nuevas” expresiones clínicas en las 
enferm edades infectocontagiosas. Las m odificaciones 
am bientales ya sean caminos, presas, desforestación, 
colonización de áreas vírgenes, pesticidas o introducción 
de animales extraños a la fauna indígena ponen en contacto 
a los recién llegados con la flora microbiana residente 
dándose la impresión de nuevas enfermedades que lo son
ORIGEN Y EVOLUCIÓN DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS 9
para los visitantes-emigrantes que aportan sus microbios a 
los residentes autóctonos.
El estilo de vida, los nuevos cu ltivos, los hábitos 
alimentarios y la explotación novedosa de los recursos 
naturales se conjuntan para la aparición de patología 
novedosa causada por microbios existentes en el nuevo 
hábitat para los alienígenas.
Las enfermedades infecciosas pueden ser controladas, 
eliminadas, erradicadas o extinguidas de manera natural o 
artificial:
Control: las infecciones tienden naturalm ente a su 
atenuación: las epidemias de peste en el siglo XIV, la de 
sífilis en el XVI, las de tuberculosis en el XIX y las 
pandemias de cólera desde 1817 han declinado en morbilidad 
y en letalidad debido a la supervivencia de los huéspedesmejor dotados por sus HLA para controlar la agresión 
m icrob iana y tanto por las m edidas h ig ién ico- 
medicamentosas como por las adaptaciones de su genoma 
en los agentes causales.
Eliminación: ocurre cuando se extingue la transmisión del 
microbio en una zona y en un tiempo definidos, v. gr.: la 
rabia humana en Australia desde 1867, hasta 1999 cuando 
se registró un caso por transmisión de murciélago. El cólera 
desapareció de América Latina desde finales del siglo XIX 
hasta 1991. No hay circulación de poliovirus salvajes en las 
Américas desde 1991.
Erradicación: se declara cuando no se presentan casos 
en todo el orbe, no hay reservarios animales, no ocurren 
formas subclínicas ni hay portadores crónicos. Hasta ahora 
la única enfermedad erradicada es la viruela natural en 1977, 
dos casos por contagio en un laboratorio de investigación 
en 1978. Existen dos depósitos del virus en Estados Unidos 
y Rusia.
Extinción: cuando después de la erradicación se destruyen 
los cultivos ex isten tes en laboratorios con fines de 
investigación o archivo para la posteridad. Los depósitos 
del virus de la viruela se planeó destruirlos en junio de 2002. 
Dado que se conocen las consecuencias nucleotídicas de 
varias cepas virales, es posible preservar la biodiversidad a 
base de su clonación.
Una variante es la desaparición natural o espontánea, como 
en la encefalitis letárgica de Ecónomo presente en los años 
veintes del presente siglo y que no ha vuelto a presentarse 
hace más de 70 años. Se desconocen las causas, pero puede 
postu larse si fue un virus con ARN que un evento 
hipermutable dominante resultara en un error de catástrofe 
con la consiguiente eliminación de sus capacidades de 
adaptación y la pérdida de su identidad.
La mejor esperanza, no predicción, es que el hombre, en 
especial los m édicos, aprenderán a convivir con los 
microbios tal como se ha logrado con las fermentaciones, la 
minería, la agricultura, la biotecnología y los antibióticos. 
Una actitud de convivencia vigilante, de estudio permanente 
sobre eluniverso microbiano, del sentido, si lo hay, de sus 
mecanismos patogénicos y de cómo acrecentar nuestra 
capacidad defensiva-inmunitaria. Ya lo escribieron Job: “Vita
hominis super térra militia est” y el autor del génesis, el 
hombre fue creado '‘ut operaretur”
Las relaciones entre microbios, hospederos y el ambiente 
definen y matizan la índole y el espectro de las enfermedades 
infecciosas (figura 1-1). Las interacciones son de gran 
dinamismo con horizontes cronológicos muy diferentes en 
los tres determinantes, v. gr.: el tiempo de duplicación 
microbiana varía entre minutos y semanas, en la especie 
humana puede ser de 20-40 años, y los cambios climáticos 
de la tierra llegan a ser de milenios.
La naturaleza procariótica de los microbios los hace 
particularmente proclives a mutaciones, recombinaciones y 
rearreglos genéticos conducentes a una enorme variabilidad 
que los hace adaptables a cualquier hábitat, a resistir la acción 
de antimicrobianos, anticuerpos o desinfectantes.
El crecimiento del cerebro condujo al H. sapiens desde 
15.000 años al pastoreo, hace 10,000 años a la agricultura y 
desde luego a la creación de poblados cercanos a mil 
habitantes que al introducir la irrigación controlada 
aparecieron las unidades que cuando alcanzaron la masa 
crítica de 250,000 habitantes se mantuvo la transmisión 
continuada de enfermedades como el sarampión.
Las emigraciones, el vestido, las nuevas tecnologías para 
conservar los alimentos, las variantes en las herramientas, 
incluso las anuas posibilitaron la colonización de todas las 
regiones del mundo. Los humanos se pusieron en contacto 
con ambientes novedosos del africano original.
Las nuevas ecologías con clima, humedad, fauna, flora, y 
vectores diferentes, la naturaleza de los suelos, los cultivos 
de granos, la ganadería escogida y el dominio de los metales, 
definieron las civilizaciones históricas. De tales interacciones 
resulta la geografía m édica o pato logía regional. El 
comportamiento humano expresado en costumbres, hábitos, 
creencias re lig io sas y c rea tiv idad com pletaron los 
ingredientes responsables del espectro clínico de las 
infecciones.
La altitud, superior a 2,000 metros limita drásticamente la 
transmisión del dengue, los caracoles específicos definen si 
habrá o no esquistosomiasis, la existencia de Anopheles 
transmisores eficientes de P. falciparum para la ocurrencia 
del paludismo maligno. Que la existencia de vectores no es 
suficiente para la aparición de oncocercosis, leishmaniasis 
o Chagas lo demuestran su ausencia en áreas con abundancia 
de los parásitos y sus vectores.
Nuestra especie acelera la evolución al modificar el 
ambiente mediante presas, tala de bosques, uso de pesticidas, 
antibióticos en cantidades de 40,000 toneladas anuales, 
explosión demográfica, calentamiento y la globalización 
epidemiológica.
Los hospedantes de microbios patógenos exhiben gran 
variabilidad biológica manifiesta en el extraordinario 
polimorfismo de los sistemas de histocompatibilidad, la 
maduración de los mecanismos defensivos, la respuesta, 
inflamatoria inespecífica y su modificación por citocinas, 
las dicotomías coordinadas de las inmunidades humoral y
10 INFECTOLOGÍA CLÍNICA KUMATE-GUTIÉRREZ
atenuación secular 
mutación: VIH, vacunas 
hibridación: EEE*+Sindbis=EEO** 
rearreglos: influenza A 
erradicación: viruela 
desaparición: encefalitis Economo
COEVOLUCION sobrevivencia de los aptos 
despoblamiento de América SXVI 
África: tumba del hombre blanco 
intercambio de infecciones: 
viruela, sarampión, dengue, sífilis 
globalización epidemiológica 
aumento de la esperanza de vida
mimetismo antigénico 
latencia, esporas 
transformación, transducción 
auxotrofismo, toxinogénesis 
viroide, virusoide,
RNA, DNA virus 
antibiosis
GEOGRAFÍA MÉDICA
Paludismo, Chagas 
oncocercosis, leishmaniosis 
esquistosomiasis 
cisticercosis, hidatidosis 
bartonelosis, borreliosis 
pinto, frambesia 
dengue, fiebre amarilla 
encefalitis equinas
* encefalitis equina del este
** encefalitis equina del oeste
INFECCION 
ENFERMEDAD
latente, emergente, 
reemergente, 
crónica, recurrente, 
epidemia, endemia, pandemia, 
RECUPERACIÓN, 
MALFORMACIONES CONGÉNITAS, 
DISCAPACIDAD,
MUERTE
genética, receptores, edad, 
nutrición, lactancia, 
inmunocompetencia, vacunas, 
guarderías, estilo de vida, trabajo, 
religión, viajes, guerras, 
^irogadicción, asistencia médica
Humedad, temperatura-vectores- 
altitud-latitud-pH, potencial redox, 
radiaciones-contaminación, 
antimicrobianos 
efecto invernadero-hoyo de ozono, 
^caminos-agricultura-deforestación,j 
minería, presas-a'esastres, 
lEI Niño, La Niña, colonización- 
infraestructura sanitaria
ADAPTACIÓN
pigmentos melánicos 
hiperglobulia de las alturas 
habitat
hábitos higiénicos 
vestido
socioeconomía 
exposición a los microbios 
protección de los vectores 
uso y abuso de antibióticos 
pesticidas
^MBIENfc
FIGURA 1-1. Origen y evolución de las enfermedades. Esquema conceptual.
celular, así como las respuestas linfocitarias auxiliares Th, 
y Th, se suman a los estados de inm unodeficiencias 
primarias, amén de los tratamientos inmunosupresores para 
integrar un espectro muy amplio de manifestaciones clínicas 
con evolución y resolución muy disímbolas.
Un factor modulante del espectro clínico de las infecciones es 
la antigüedad de la relación huésped microbio; las enfermedades 
propias del hombre las antroponosis como el herpes simple, la 
varicela-zoster, las citomegalovirosis, la mononucleosis 
infecciosa, la hepatitis B y la poliomielitis han acompañado a 
nuestra especie muy probablemente desde hace 3 millones 
de años. Se cuenta con vacunas y la letalidad es baja
La domesticación de los animales propició el contagio de 
infecciones extrañas al hombre, las zoonosis. El contacto 
permanente por el aprovechamiento de sus servicios, sus 
productos o su consumo alimentario introdujeron más de 150 
enfermedades desde hace quince mil