25 TEMA DIABETES Y EMBARAZO DR CARAVIA

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TEMA DIABETES GESTACIONAL 
REVISION BIBLIOGRAFICA 
DR FRANK CARAVIA 
Se incluye el protocolo de trabajo del servicio de diabetes y embarazo de cuba. 
 
INTRODUCCIÓN 
 
La diabetes representa una de las más comunes condiciones médicas que complican el embarazo 
y tiene la mayor repercusión no sólo sobre la madre y el feto, sino también en el recién nacido, 
la adolescencia y probablemente en la vida adulta. 
 
Las mujeres con diabetes en el embarazo son divididas en 2 categorías: 
 
1.- Aquellas en que la diabetes antecede al embarazo (diabéticas pregestacionales). 
 
2.- Aquellas cuya intolerancia a la glucosa se desarrolla durante la gestación, y que conocemos 
como diabetes gestacional (DG) o diabetes mellitus gestacional (DMG). 
 
El éxito en el manejo de la embarazadas con diabetes consiste en que “las diabéticas 
pregestacionales deben estar bien controladas desde el punto de vista metabólico desde antes 
de la concepción y permanecer así durante la evolución del embarazo”, y con respecto a las 
diabéticas gestacionales” el éxito radica en diagnosticarlas y tratarlas”. 
 
SINDROME DE DIABETES MELLITUS 
Definición: No es una afección única sino un SÍNDROME ENDOCRINO-METABÓLICO 
dentro del cual deben individualizarse diferentes entidades nosológicas. El nexo común de todas 
ellas es la hiperglicemia y sus consecuencias, es decir, las complicaciones específicas las 
cuales son comunes a todas las formas de diabetes. 
La diabetes es un trastorno crónico de base genética y origen multifactorial caracterizada por 
tres tipos de manifestaciones: 
• Un síndrome metabólico: Consistente en hiperglicemias, glucosuria, polifagia, polidipsia, 
poliuria y alteraciones en el metabolismo de los lípidos y las proteínas como consecuencia 
de un déficit absoluto o relativo en la acción de la insulina. 
• Un síndrome vascular: Que puede ser macroangiopático o microangiopático y que afecta a 
todos los órganos pero especialmente al corazón, la circulación general y periférica, los 
riñones y la retina. 
• Un síndrome neuropático: Que puede ser a su vez autónomo o periférico. 
 
DIABETES GESTACIONAL (90% de la forma clínica de diabetes encontrada en el 
embarazo) 
Definición: La Diabetes Gestacional (DG) es una forma clínica de la Diabetes Mellitus que 
consiste en una intolerancia a los COH que resulta en hiperglicemia de variable intensidad, no 
teniendo síntomas ni signos propios durante el embarazo y manifestándose exclusivamente a 
través de sus complicaciones. Se caracteriza por ser: 
• Diagnosticada por primera vez en el curso del embarazo, es decir, con inicio o primer 
reconocimiento durante el embarazo. 
• Con independencia del momento de la gestación en que se detecte. 
• Con independencia de la severidad del trastorno metabólico. 
• Con independencia del tto que precise, ya sea con dieta, insulina o ambas. 
• Con independencia de su continuidad después del parto o de la posibilidad de que la 
intolerancia a la glucosa estuviera presente antes de la gestación, pero no fuera 
previamente diagnosticada. 
• Esta propia definición obliga a reclasificarla posparto. Las DG posparto pudiese tratarse 
en realidad de una DPG no conocida, pero no se puede afirmar este diagnostico. 
El principal problema de la DMG es su diagnostico precoz. 
Tienen un riesgo aumentado de morbimortalidad fetal sino se realiza tratamiento adecuado y 
cerca del 50% de desarrollar diabetes clínica a los 20 años posparto. 
 
DIABETES PREGESTACIONAL (10% de la forma clínica de diabetes encontrada en el 
embarazo) 
La Diabetes Pregestacional (DPG), incluye a toda paciente diabética clínica: Insulino 
dependiente, no insulino dependiente o con intolerancia a la glucosa que queda embarazada. 
 
IMPORTANCIA DE SU DIAGNOSTICO 
 
 La frecuencia de preclampsia así como la de infecciones urinarias, el polihidramnios 
gestacional y el parto pretérmino son mayores. 
 El mayor peso fetal justifica la mayor frecuencia de trauma obstétrico y la existencia de 
un parto más laborioso y añadido a un intercambio placentario alterado condiciona una 
mayor frecuencia de sufrimiento fetal intraparto. 
 La mayor frecuencia de desproporción pelvi-fetal y sufrimiento fetal intraparto son 
responsables de una mayor frecuencia de cesáreas. 
 La mortalidad perinatal es superior en todas las series y la macrosomia probablemente 
la complicación más característica de las gestantes con una diabetes gestacional. 
 La frecuencia de hipoglicemia, hiperbilirrubinemia, síndrome de dificultad respiratoria, 
policitemia e hipocalcemia en los recién nacidos es superior a lo reportado para 
poblaciones no diabéticas. 
 Las consecuencias para los niños a largo plazo y la delimitación de un grupo de mujeres 
con alto riesgo de diabetes futura han añadido motivaciones adicionales para el 
diagnóstico y tratamiento de esta entidad. 
 
La terapéutica con insulina durante el embarazo y en especial antes de las 24 semanas, 
es un importante factor para la predicción de la diabetes clínica post embarazo. 
Un embarazo posterior en mujeres que habían tenido diabetes gestacional anteriormente 
acelera el desarrollo de la diabetes clínica con comienzo en la madurez. 
Más de un 50% de las mujeres con diabetes gestacional desarrollan finalmente diabetes 
clínica en los 20 años siguientes, evidenciándose además otras complicaciones a largo 
plazo como la obesidad y la diabetes mellitus en su descendencia que aún se aprecia en 
la tercera generación. 
 
REPERCUSIÓN MATERNA, FETAL, NEONATAL Y EN LA EDAD ADULTA DE LA 
DIABETES GESTACIONAL ASOCIADA AL EMBARAZO. 
 
MATERNA FETAL NEONATAL EDAD ADULTA 
• Polihidramnios. 
• Hipertensión Inducida por el 
Embarazo. 
• Hemorragia Post-Parto. 
• Parto pretermino. 
• Sepsis urinaria. 
• Muerte fetal súbita. 
• Hipoglicemia. 
• Anomalías: 
Hiperbilirrubinemia tipo 1 
y/o 2 (especialmente en los 
preterminos) 
• Macrosomia. 
• SDR. 
• Parto pretérmino. 
• Trauma en nacidos de bajo 
peso y macrosomicos. 
• Apgar bajo. 
• Obesidad. 
• Diabetes. 
 
 
FISIOLOGIA DE LAS ALTERACIONES METABOLICAS DURANTE LA 
GESTACION 
 
El embarazo conlleva un incremento marcado de los gastos energéticos, necesarios para el 
crecimiento y desarrollo del feto y de las estructuras que lo soportan. Una mujer normo peso 
gana aproximadamente 13 Kg. de peso durante el embarazo, de los cuales 6 Kg corresponden 
al útero y su contenido, conocido como “conceptos fetales”, en tanto el tejido adiposo aumenta 
4 Kg y el líquido corporal unos 3 Kg. 
 
Aunque el aumento de peso a lo largo del embarazo ocurre de forma lineal, en la primera 
mitad es a expensas del tejido adiposo, sobre todo en abdomen, espalda y muslos. El 
concepto fetal crecerá extraordinariamente en la segunda mitad (útero, feto, placenta, 
membranas y líquido amniótico). 
 
Para que ello ocurra, pueden delimitarse 2 etapas diferentes de ajustes metabólicos en el 
embarazo: 
 Una primera etapa de ANABOLISMO FACILITADO. 
 Una segunda de AYUNO ACELERADO O CATABOLISMO ACELERADO. 
 
Primera etapa: ANABOLISMO FACILITADO 
En la primera mitad del embarazo existe un aumento de la secreción de insulina, que parece 
deberse a elevados niveles de estrógenos plasmáticos, los cuales sensibilizan la respuesta de las 
células beta pancreáticas al estímulo de la glucosa. Existe, además, una aceleración de la 
primera fase de la respuesta insulínica a la administración intravenosa de glucosa. Por otra 
parte, la sensibilidad periférica (muscular) a la insulina y la producción hepática de glucosa se 
mantienen normales. El aumento de las concentraciones plasmáticas de insulina junto a una 
sensibilidad a la misma normal o discretamente aumentada favorecerá una mayor lipogénesis y 
almacenamiento de grasas, energía que será necesaria en la segunda mitad del embarazo para el 
desarrollo de la unidad feto-placentaria. Otros cambios hormonales del embarazo temprano, 
tales como aumento de las concentraciones plasmáticas de cortisol, estrógenos y progesterona, 
estimularán tambiénla acumulación grasa. También se ha comprobado un aumento de la 
actividad de la lipasa lipoproteica extrahepática durante la primera mitad del embarazo. Esta 
mayor utilización periférica de la glucosa produce una tendencia a valores bajos de glucemia 
en ayunas, lo cual estará también favorecido por la frecuente emesis matutina gravídica 
(morning sickness síndrome). 
 
Segunda etapa: AYUNO ACELERADO O CATABOLISMO ACELERADO 
 
La segunda mitad del embarazo se caracteriza por un crecimiento del feto y de las otras 
estructuras contenidas en el útero. Comienza a funcionar plenamente la placenta con una rápida 
elevación de las hormonas diabetogénicas que se producen en la misma, incluyendo lactógeno 
placentario (HLP) y estrógenos. Por otra parte, las concentraciones cada vez mayores de 
insulina plasmática provocan un mecanismo de retroalimentación negativo de interiorización, 
con disminución del número y afinidad de los receptores insulínicos. Ambos mecanismos, 
hormonas anti-insulínicas y disminución de receptores insulínicos efectivos, provocarán 
resistencia aumentada a la acción de la insulina, con un aumento de la producción hepática 
de glucosa a pesar de las altas concentraciones de insulina. 
 
Estos eventos fisiológicos, conocidos como “ayuno o catabolismo acelerado”, provocan el paso 
continuo de nutrientes de la madre al feto. La glucosa dejará de ser “combustible materno” para 
convertirse en “combustible fetal”. El aumento consiguiente de la lipólisis y de los niveles 
circulantes de grasa y cuerpos cetónicos sustentarán los gastos energéticos de la madre. 
 
En individuos no grávidos, el hígado se convierte en la única fuente de glucosa después de 6 
horas de ayuno, a partir de la glucógenolisis y la gluconeogénesis. El 50-60 % está destinado 
al Sistema Nervioso Central y el resto a células sanguíneas rojas y blancas y médula renal. La 
captación de glucosa por estos tejidos no está mediada por la insulina, sino por una proteína 
transportadora de glucosa (Glut1). 
 
En embarazadas, además de obtener glucosa a partir del hígado, la unidad fetoplacentaria 
también saca aminoácidos del ambiente materno, tales como alanina, lo cual limita la 
gluconeogénesis hepática. El dilema se resuelve con aumento de la lipólisis; el glicerol es un 
buen sustrato para la gluconeogénesis, en tanto que los ácidos grasos se oxidan generando 
energía y Acetil CoA, la cual activa la enzima piruvato carboxiquinasa, importante en la 
vía de la gluconeogénesis. Además, los altos niveles de ácidos grasos libres en sangre inhiben 
la captación y utilización de glucosa y preserva su uso por el sistema nervioso central y el feto. 
 
Esta expoliación de nutrientes conlleva al mantenimiento de valores bajos de glucemia en 
ayunas, que ya veíamos en la primera mitad del embarazo. 
 
La alteración del metabolismo de los hidratos de carbono es especialmente intensa en la 
segunda mitad del embarazo. En la gestación normal existe una situación de insulino 
resistencia, dado por las hormonas placentarias, compensada por el aumento de la secreción 
pancreática de insulina. Cuando se rompe el equilibrio aparece la diabetes gestacional. No hay 
un déficit absoluto de insulina, incluso esta puede segregarse en cantidad superior a la normal, 
sino una mayor resistencia a la acción de esta, causado por el boom de las hormonas contra 
reguladoras, que provocan alteraciones posiblemente a nivel del posreceptor o una 
disminución de los receptores trayendo un retraso en su liberación tras la sobrecarga oral de 
la glucosa tal como ocurre en la DM tipo II. 
 
Por su parte, la tendencia a la hiperglucemia postprandial, bien tolerada en las embarazadas con 
una buena reserva pancreática, se desploma ante la presencia de factores genéticos y 
ambientales, que provocan la Diabetes Gestacional. En algunos casos se producen fenómenos 
autoinmunes, como lo demuestra la detección de ICAs (Ag us células B) en algunos pacientes. 
 
ETIOLOGÍA DE LA DIABETES GESTACIONAL 
El embarazo se considera un “estado diabetogénico”. Las hormonas que favorecen el 
crecimiento fetal y su desarrollo lo logran por la movilización que inducen en las reservas 
nutricionales maternas principalmente de glucosa, y logran que esta se haga accesible al feto. 
Los niveles plasmáticos de las hormonas durante la gestación, aumentan dramáticamente en las 
últimas 20 semanas del embarazo (gonadotropina corionica, el lactógeno placentario, los 
estrógenos, la progesterona, la tiroxina, la prolactina). El lactógeno placentario humano juega un 
papel fundamental en los cambios que pueden ocasionar una intolerancia a la glucosa por su 
fuerte efecto anti-insulínico y lipolítico. Por lo que el embarazo actua sobre el metabolismo 
hidrocarbonado, proteico y lipídico y cuando las alteraciones que provoca sobrepasan 
determinado limite origina diabetes gestacional. 
 
La sensibilidad periférica a la insulina durante el tercer trimestre del embarazo disminuye en 
alrededor del 50% de la reportada en el primer trimestre, y la producción de glucosa por el 
hígado aumenta en un 30% a pesar de elevados niveles de insulina. 
 
Esta combinación “aumentada utilización de glucosa” con “disminuida sensibilidad a la 
insulina”, colocan a la mujer a riesgo de desarrollar intolerancia a la glucosa durante la 
gestación, sin embargo, no en todas las gestantes ocurre esto, hay evidencias de que las 
embarazadas que desarrollan una “diabetes gestacional” segregan menos insulina en respuesta a 
una carga de glucosa que las embarazadas que no desarrollan la enfermedad. 
Desafortunadamente, las razones para esto (y por lo tanto la forma de prevenirlo) no están 
todavía comprendidas. 
 
Podemos concluir que desde los primeros momentos de la vida intrauterina, el crecimiento y 
desarrollo fetales están muy influenciados por el ambiente metabólico materno. La DG es no 
solo un trastorno de la homeostasis de la glucosa, si no también un desorden de todos los 
sustratos que dependen de la insulina, que se asocia con un desarrollo fetal anormal. En la 
búsqueda de la DG deben tenerse en cuenta, prioritariamente estas alteraciones fetales y sus 
consecuencias perinatales y maternas, así como el costo/beneficio de los métodos 
complementarios a utilizar. 
 
PESQUIZAJE Y DIAGNOSTICO DE LA DIABETES GESTACIONAL. 
Tanto el diagnóstico como el pesquizaje de la DG han sido polémicos en cuanto a valores y 
procedimientos. 
 
La Asociación Americana de Diabetes (ADA) propugna la realización de una Prueba de 
Tolerancia a la Glucosa (PTG) oral de 3 horas con una sobrecarga de 100 gr de glucosa, según 
los clásicos estudios de O’Sullivan, basados en frecuencia de aparición de Diabetes Mellitus 
años después del embarazo. 
 
Por otra parte, la Organización Mundial de la Salud (OMS) aconseja la realización de una 
PTG oral de 2 horas con una sobrecarga de 75 gr de glucosa, con los mismos criterios 
diagnósticos del individuo no grávido, aunque sin recomendar un método específico de 
pesquizaje. 
 
Es indudable que para las naciones en desarrollo resulta más conveniente una prueba con 75 gr 
de glucosa y 2 determinaciones de glucemia menos, mucho más si diversos estudios han 
demostrado similares resultados de ambos criterios en cuanto a reducción de 
complicaciones perinatales, principal objetivo en la atención de este grupo de gestantes. 
 
El diagnóstico de la DG generalmente se realiza con una sobrecarga oral de glucosa (PTGo). 
Diferentes investigadores han utilizado para la prueba de glucosa oral (PTGO), cargas de 50, 75 
y 100g, y también las muestras tomadas pueden variar (sangre total venosa, sangre capilar o 
plasma venoso), y los valores a considerar patológicos también han sido reportados 
distintamente. 
 
MÉTODOS DE PESQUIZAJE DE LA DIABETES GESTACIONAL 
 
POR MÉTODO DE GLUCOSURIA 
 
Lo mas frecuente es que la glucosuria en la embarazada no refleje una tolerancia disminuida a la 
glucosa, sino mas bien un aumento de la filtración glomerular, no obstante la detecciónde la 
glucosuria durante el embarazo se puede relacionar con una intolerancia ala glucosa, es decir 
es tomado como factor de riesgo a desarrollarla. 
La glucosuria de Benedit no debe ser empleada como indicador de control en la embarazada, ya 
que el umbral de filtrado a nivel glomerular de la glucosa de (185 mg/dl) es mayor que el nivel 
de glucosa plasmático ideal para definir a un individuo controlado que son de (94 mg/dl) en 
ayunas, y de 114 mg/dl en el resto del día, pudiendo dar falsos negativos. 
 
POR MÉTODO DE PRUEBA A LA TOLERANCIA A LA GLUCOSA 
 
El metabolismo de los HCO durante el embarazo es un proceso dinámico y el límite entre 
normalidad y patología es como en muchos otros aspectos, arbitraria. 
 
En relación con el pesquizaje, la ADA propone la realización de una glucemia una hora 
después de una sobrecarga de 50 gr de glucosa en cualquier momento del día a toda gestante 
con 24 semanas de gestación, y si los valores oscilasen entre 130 y 140 mg % es una 
indicación de una PTG oral. 
Este pesquizaje no tiene sentido entre los defensores de la PTG oral con 75 gr de glucosa y 
criterio diagnóstico de la única glucemia post-carga a las 2 horas. 
 
Por otra parte existen detractores de la realización de dicha prueba de pesquisaje sin importar el 
estado de alimentación de la embarazada; pues han encontrado que las glucemias son mayores 
cuando la sobrecarga ocurre en estado de ayuno en relación con el estado postprandial, así como 
que las sucesivas sobrecargas de glucosa mejoran la absorción de la glucosa (Efecto Staub-
Traugott). 
 
La glucemia en ayunas es probablemente el mejor test para diagnosticar Diabetes Mellitus por 
su simplicidad, bajo costo, reproducibilidad y alcance universal. Su valor diagnóstico, que de 
7,8 mmol/l (140 mg/dl) fue bajado a 7,0 mmol/l (126 mg/dl) es incuestionable, mucho más para 
embarazadas, cuyos mecanismos fisiológicos provocan glucemias aun más bajas en ayunas. 
Quedaría aclarar qué valores de glucemia en ayunas se corresponden más con el valor 
diagnóstico de la intolerancia a los carbohidratos a las 2 horas de 7,8 mmol/l (140 mg/dl). 
 
En nuestro Servicio Central de Diabetes y Embarazo de La Habana, Cuba, realizamos el 
tamizaje de la DG, teniendo en cuenta la presencia de factores de riesgo reconocidos, glucemia 
en ayunas y obligatoriedad de la PTG oral entre las 28 y 32 semanas de gestación en aquellas 
embarazadas que presenten dichos factores de riesgo. 
 
 
METODOLOGÍA DE LA PRUEBA DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA ORAL 
 
1. Mantener por 3 o más días, antes de la prueba, una dieta libre, con más de 150 g de 
hidratos de carbono por día, con el mantenimiento de la actividad física normal. 
2. En la mañana, después de 8 a 14 horas de ayuno, se administran 75 mg de glucosa en 
400 ml de agua, o 100 gr según el método Dx empleado. 
3. No se deben ingerir drogas como corticoides, beta bloqueadores, simpático miméticos, 
salicilatos. 
4. Cuidar que no se este cursando por una enfermedad infecciosa. 
5. Guardar reposo durante la prueba y no fumar. 
6. Se dosificara glucosa verdadera en plasma venoso en ayunas y a las dos horas de la 
ingestión de la glucosa (técnicas enzimáticas). 
 
 
El uso de los factores de riesgo como predictores para realizar una PTG ha sido criticado debido 
a que el 4% de las mujeres con diabetes gestacional pueden no tenerlos. Por lo que en la 
conferencia de Chicago en 1990 se recomendó el rastreo universal a toda gestante con el test 
de screenin (O Sullivan) para pesquisar aquellas mujeres que presentan mayor riesgo de 
tener una curva patológica de sobrecarga de glucosa. 
 
Test de O Sullivan que consiste en una administración oral a 50 gramos de glucosa 
(independientemente del estado de ayuno), entre las 24 y 28 semanas de embarazo y 
determinación de la glicemia plasmática 1 hora después. Si existiese un valor mayor o igual de 
130 mg/dl a la primera hora (antiguamente era de 140 mg/dl), este puede servir como un valor 
de corte para efectuar la prueba de tolerancia a la glucosa oral diagnostica con 100 mg de 
glucosa teniendo en cuenta las tres primeras horas. Este método se acerca a la detección de la 
DM gestacional a un 100%, pero a expensas de someter al 25 % del total de embarazadas a una 
PTG, implicando un altísimo costo. 
 
La ADA recomienda no realizar test de O Sullivan por problemas de rentabilidad económica a 
las gestantes de bajo riesgo: 
• Edad menor de 25 años. 
• Sin sobrepeso. 
• Sin APP de intolerancia a la glucosa. 
• Sin APF de primer grado de diabetes. 
• No antecedentes obstétricos desfavorables. 
• Pertenecientes a grupos étnicos con baja incidencia de Diabetes. 
 
El momento idóneo para la realización del test de O Sullivan es el comprendido entre las 24 y 
28 semanas de gestación porque es el periodo que ofrece mayor rentabilidad diagnostica. 
 
La ADA propone que siendo el test de OSullivan (mayor de 130 mg/dl) se realiza la prueba 
diagnostica tolerancia a la glucosa con 100 gramos de glucosa con glicemias horarias por tres 
horas después de un ayuno nocturno. Se realiza el diagnostico cuando se cumplen o exceden dos 
valores cualquiera. Alrededor de un 15 % de todas las embarazadas tienen un valor anormal a la 
primera hora y de estas el 15 % es que se demuestra una diabetes gestacional definida por lo 
menos por dos valores anormales en la prueba de tres horas. 
 
CRITERIOS DEL COLEGIO AMERICANO DE OBSTETRICIA PARA 
 EL DIAGNOSTICO DE LA DM GESTACIONAL 
 
 NACIONAL DIABETES CENTER 1979 
2DO WORKSHOP ON GESTACIONAL 
DM 
CARPENTER Y CONSTAN 1982 
4TO WORKSHOP ON 
GESTACIONAL DM 
Test de screening 
O Sullivan 
Mayor de 140 mg/dl 
(se ha bajado a 130mg/dl) 
Mayor de 140mg/dl 
(se ha bajado a 130mg/dl) 
PRUEBA DIAGNOSTICA 
Ayunas 105 * 95 
1 horas 190 * 180 
2 horas 165 * 155 
3 horas 145 * 140 
CRITERIOS INTERNACIONALES DE OSULLIVAN Y MALLAN CON LOS VALORES RECTIFICADOS. PRIMERO POR EL 2DO 
WORKSHOP ON GESTACIONAL DM Y DESPUES POR EL 4TO. 
SE REALIZA EL DIAGNOSTICO DE DIABETES GESTACIONAL CUANDO SE CUMPLEN O EXCEDEN DOS VALORES 
CUALQUIERA. 
LA SEGO UTILIZA LOS CRITERIOS DEL 1979. 
 
Existen dos factores centrales en la discusión acerca del rastreo sistemático universal 
(OSullivan). En primer lugar no existen evidencias de que la detección disminuya la 
mortalidad perinatal que no es excesiva en estas mujeres y segundo que aunque la 
macrosomia fetal esta relacionada con la tolerancia anormal a la glucosa, la obesidad materna es 
un potente co-factor y no es posible separarlos, es decir, el tamaño fetal depende del tamaño 
materno y no siempre esta relacionado directamente con el nivel de control de la glucosa. 
 
 La OMS en 1986 propuso y reglamentó la utilización de 75g de glucosa, con sólo dos 
determinaciones de glicemia, la primera en ayunas y la segunda 2 horas después de la carga. 
 
No existen diferencias diagnósticas (al menos en cuanto a repercusión materna y perinatal), 
entre el empleo de 100g y 75g de glucosa, y que por lo tanto los procederes y métodos sugeridos 
por la OMS son mucho más económicos y menos lesivos para las pacientes (2 contra 4 
extracciones y 75 contra 100g). 
 
FACTORES DE RIESGO IDENTIFICADOS PARA EL PESQUIZAJE DE LA 
DIABETES GESTACIONAL MEDIANTE LA REALIZACION DE PTG EN CUBA 
 
Se ha planteado que la detección de la DG mediante la realización del método de O`Sullivan a 
todas las gestantes (Screening) no resulta factible pues no brinda resultados en términos de 
costo/beneficio. Es por ello la mayoría de las instituciones, entre ellas las de nuestro país, se 
basan en la pesquisa de las gestantes con la realización de una glicemia en ayunas a toda 
gestante y a las que presentan factores de riesgos diabetogenicos para el desarrollo probable 
de una DG, se le realiza PTG en periodos dados de la gestación. 
 
Los factores de riesgo se clasifican en: 
a) Antecedentes genéticos (Diabetes en familiares de primer grado). 
b) Antecedentes obstétricos (Mortalidad perinatal inexplicable, fetal y neonatal,polihidramnios, aborto habitual, preclampsia y pielonefritis). 
c) Antecedentes fetales (hallazgos necropsicos fetales, hiperplasia e hipertrofia de los 
islotes pancreáticos sin conflicto RH, macrosomia fetal, malformaciones congénitas). 
d) Antecedentes metabólicos (sobrepeso u obesidad IMC mayor de 26, diabetes 
gestacional en embarazos anteriores, glucosuria en la mañana). 
e) Edad materna igual o mayor de 30 años. 
 
Es importante señalar que los antecedentes obstétricos desfavorables como malformaciones 
congénitas, macrosomia, hidramnios, preclampsia y píelo nefritis se toman en cuenta tanto en 
gestaciones anteriores como en el curso de la gestación actual. 
 
POR FRECUENCIA ENCONTRAMOS: 
• Glicemia en ayunas =4,4(80mg/dl) o mas. 60% 
• Edad materna = o >30 años 50% 
• Sobrepeso (IMC >26,0) 35% 
• Familiares diabéticos de 1ra. Línea 35% 
• Macrosomia previa. 9% 
• Mortalidad perinatal previa 4% 
• Malformaciones congénitas previas 3% 
• Polihidramnios. 
• Diabetes gestacional previa 
• Antecedentes de enfermedad tiroidea auto inmune (Enf de graves Bassedow, mixedema 
primario del adulto (hipotiroidismo primario), tiroiditis de Hassimoto. 2%. 
• Glucosuria positiva en la primera orina de la mañana. 
• Sin ninguno de estos factores 4%. He aquí la importancia del rastreo a todas las 
gestantes, pero como ya dijimos el costo es inmenso. 
 
FACTORES DE RIESGO DE CONTRIBUCION DIAGNOSTICA DEL 
ULTRASONIDO. 
• 1.-Placenta > grosor de 50 mm. 
• 2.- Hipertrofia del tabique interventricular. 
• 3.- Desproporción de las medidas corporales fetales (crecimiento disarmonico). 
 
 NUEVO FACTOR DE RIESGO INCORPORADO 
• Hipertensión Gestacional. Se ha reportado que la HT gestacional y la DMG ambas son 
producto de una “RESISTENCIA A LA INSULINA” 
 
FLUJOGRAMA PARA DETECCIÓN DE DIABETES GESTACIONAL (ATENCION PRENATAL CUBA) 
TENIENDO PRESENTE LA PRESENCIA O NO DE FACTORES DE RIESGO Y EDAD GESTACIONAL. 
(PESQUIZAJE DE LA DIABETES MELLITUS GESTACIONAL) 
CAPTACIÓN 22 – 24 SEMANAS 28 – 32 SEMANAS 
SIN FACTORES DE RIESGO 
Glicemia en ayunas ---------------------------- Glicemia en ayunas 
CON 1 O > DE LOS FACTORES DE RIESGO ANTES CITADOS 
Glicemia en ayunas Glicemia en ayunas PTGo 
OJO: Si glicemia en ayunas en algún momento > o = 4,4 mmol/l (80 mg/dl), realizar PTGo 
independientemente de la edad gestacional, entrando esta paciente a ser clasificada como de 
riesgo para la DM gestacional. 
 
DIAGNOSTICO DE LA DM GESTACIONAL 
VALORES DIAGNOSTICOS DE DIABETES MELLITUS Y 
OTRAS CATEGORÍAS DE HIPERGLICEMIA.- (OMS/1999.- 75g de glucosa). 
UTILIZADO EN CUBA. 
 
DIABETES MELLITUS PLASMA VENOSO 
• Ayunas > o = 7,0 mmol/L (126 mg/dl) en mas de una ocasión. 
• Si una glicemia randomizada arroja valor =o> 200 mg/dl (11,1 mmol/L) 
independientemente del estado de ayuno, el diagnóstico de diabetes no requiere ningún otro 
test confirmativo. 
• Ayunas normal y 2 h. después de la carga > o = 11,1 mmol/L (200 mg/dl). 
 
TOLERANCIA A LA GLUCOSA ALTERADA y/o DIABETES GESTACIONAL. 
• Ayunas < 7,0 mmol/L (126 mg/dl). 
• 2 h. después de la carga >= 7,8 mmol/L (140 mg/dl) y <= a 11.1mmol/l (200 mg/dl). 
 
 
GLICEMIA EN AYUNAS ALTERADA (SE COMPORTA COMO UNA DG CLINICA). 
REQUIERE DEL MISMO SEGUIMIENTO Y CONDUCTA TERAPEUTICA. 
• Ayunas: Entre 5,6 mmol/L y < 7 mmol/L (126 mg/dl). 
• Si se realizó 2 h. después de la carga < 7,8 mmol/L (140 mg/dl). 
 
GLICEMIA AYUNAS NORMAL DE 3,3 MMOL/L A 5,5MMOL/L. 
 
CLASIFICACION Y CATEGORIAS DE DIABETES DIAGNOSTICADA EN EL EMBARAZO 
 
DIABETES GESTACIONAL 90% 
TODAS AQUELLAS QUE SON 
IDENTIFICADAS POR PRIMERA VEZ 
DURANTE EL CURSO DEL EMBARAZO. 
DIABETES PREGESTACIONAL 10 % 
MUJER CON DM TIPO I O II 
IDENTIFICADAS ANTES DE QUE SE 
INICIE EL EMBARAZO. 
Rangos alterados de glicemia diagnosticados 
por primera vez durante el actual embarazo. 
DIABETES MELLITUS 
Glicemia ayunas >= 7mmol/l (2 ocasiones). 
Glicemia sen ayunas normal y pos carga a 
las 2h >= 11.1 mmol/L.. 
Glicemia al azar > de 11.1 no 
correspondiente con el ayuno. 
PTG ALTERADA 
Glicemia <7 y las 2h >= 7.8 y < de 11. 
 
NO SE LE REALIZA PTG 
 
 
• TGA PREVIA AL EMBARAZO. 
• DM TIPO I 
• DM TIPO II 
1mmol/L x18 = 18 mgxDl. 
 
 
IMPORTANCIA DEL CONTROL PRECONCEPCIONAL EN LAS DIABÉTICAS 
PREGESTACIONALES (DPG) Y EN LAS DIABETICAS GESTACIOALES (DG). 
 
A pesar de los avances obtenidos en el cuidado de las embarazadas con diabetes, varios 
problemas aún tienen que ser resueltos: 
 
A.- Elevada frecuencia de anomalías congénitas en DPG, que aún ocasionan una mortalidad 
perinatal del 30-40%, sin contar la minusvalía en los que quedan vivos. 
 
B.- Las pacientes DPG con serias complicaciones ocasionadas por la enfermedad (nefropatía, 
retinopatía, neuropatía, y otras). 
 
Todas estas complicaciones pueden ser evitadas o al menos disminuidas en nuestro país por la 
organización de la “atención primaria”, ya que todas las mujeres con diabetes se encuentran 
“dispensarizadas”, y por lo tanto debieran ser atendidas en las consultas de “alto riesgo 
reproductivo” mientras se encuentren en edad fértil y no hayan finalizado con sus deseos 
reproductivos. 
 
Las mujeres que desarrollan una DG están a un riesgo importante de 2 problemas: 
A.- Desarrollar en un próximo embarazo nuevamente una DG.(Por lo que constituye riesgo en 
el próximo embarazo). 
B.- Desarrollar una diabetes tipo II fundamentalmente, pero también pudiera ser una diabetes 
tipo 1 después del embarazo. 
 
También estas dificultades pudieran ser mejoradas, si se “dispensariza” a las mujeres que 
desarrollaron una DG y son enviadas a las consultas de “riesgo reproductivo” mientras se 
encuentren en edad fértil o sus deseos reproductivos no hayan finalizado. 
 
COMPLICACIONES DE LA DIABETES GESTACIONAL 
 
REPERCUSIÓN DE LA DIABETES SOBRE EL EMBRIÓN, EL FETO Y RECIEN 
NACIDO (es frecuente en los dos tipos de DM y es consecuencia del descontrol metabólico) 
 
EMBRIOPATIA 
DIABETICA 
 
Malformaciones 
(DPG) 
 
Abortos (DPG) 
FETOPATIA 
DIABETICA 
 
Muerte fetal 
inexplicable. 
 
Alteraciones del 
crecimiento 
 CIUR. 
 Macrosomia 
diabética. 
 
Alteraciones de la 
maduración 
SDR 
 
COMPLICACIONES 
NEONATALES 
 
Trauma en RN 
Apgar bajo. 
Muerte fetal súbita. 
Hipoglicemia. 
Hiperbilirrubinemia tipo 1 
y 2. 
Macrososmia. 
SDR del neonato. 
Hipocalcemia. 
Policitemia. 
 
Otras 
Mió cardiopatía 
hipertrofica 
Hipoplasia de colon. 
A LARGO 
PLAZO 
 
Diabetes. 
Obesidad. 
 
El hijo de madre diabética (HMD) crece en un ambiente metabólico alterado, recibiendo 
grandes cantidades de glucosa, lípidos y aminoácidos que estimulan las células pancreáticas, 
ocasionando un hipierinsulinismo. El hiperinsulinismo es el responsable, directo o indirecto, de 
la mayoría de las alteraciones que se observan en los fetos, siendo las mas características la 
macrosomia y la hiperglicemia. 
Según el momento en que aparezca la alteración se definen las complicaciones como 
embriopatía diabética (aborto y malformaciones congénitas) y fetopatía diabética 
(alteraciones del crecimiento, de la madurez, del metabolismo, la asfixia, y la muerte fetal). 
 
EMBRIOPATÍA DIABÉTICA (PROPIO DE LA DM PREGESTACIONAL). 
 
• Abortos espontáneos a repetición en el primer trimestre, que se relacionan con mal control 
de la glicemia en el primer trimestre y cifras altas mayores del 12 % de la Hb glicosilada. 
 Es posible que se produzcan alteraciones vasculares a nivel de la placenta o del 
lecho placentario que dificultan la correcta nutrición o desarrollo del embrión. 
 Es probable que un elevado número de huevos contenga malformaciones 
congénitas no viables. 
 
• Malformaciones congénitas: 
Son de 2 a 5 veces mas frecuentes que en las no diabéticas, típico de la diabetes 
pregestacional. 
La incidencia en DM tipo 1 es del 5 al 10 %. 
No existen malformacionescongénitas patonogmónicas de la diabetes mellitus, aunque la 
regresión caudal es muy frecuente en esta enfermedad. 
La distribución de las malformaciones es multiorgánica siendo las más frecuentes de tipo 
cardiaco, del SNC y las esqueléticas. 
El tipo de malformación producida depende del momento en que se inicie la hiperglicemia, 
además es preciso que se mantenga el tiempo suficiente. Se ha observado una relación 
mayor entre las cifras elevadas de hemoglobina glicosilada en el primer trimestre y la 
presencia de malformaciones mayores, por lo que anualmente se considera el principal 
factor teratógeno. 
Estas malformaciones causan prácticamente la mitad de las muertes peri natales en estos 
embarazos. Se piensa que el aumento de malformaciones graves es consecuencia de un mal 
control de la DM tanto en la concepción como en el embarazo temprano, así como la 
presencia de pacientes con vasculopatias de más de 10 años de duración. 
 
Posibles causas 
La hiperglicemia puede actuar alterando los lípidos de membranas, como el acido 
araquidonico o el mionositol, o liberando radicales libres. 
La terogenicidad aumenta durante la hiperglicemia en embriones predispuestos. 
 
Malformaciones congénitas en niños de mujeres con diabetes clínica por orden de 
frecuencia. 
 Regresión caudal. 
 Situs inverso. 
 Espina bifida, hidrocefalia u otros efectos del SNC. 
 Anencefalia. 
 Anomalías cardiacas. 
 Atresia ano rectal. 
 Anomalías renales. 
 Agenesia. 
 Riñón poliquístico. 
 Doble sistema pielocalicial. 
 
 
MALFORMACIONES CONGÉNITAS EN NIÑOS DE MUJERES CON DIABETES 
SNC 
Anencefalia. 
Acrania. 
Meningocele. 
Mielomeningocele. 
Arrinencefalia. 
Microcefalia. 
Holoprosencefalia. 
CARDIACAS 
Transposición de grandes vasos. 
Comunicación interventricular. 
Coartación de la aorta. 
Ventrículo único. 
Hipoplasia del ventrículo izquierdo. 
Persistencia del ductus arteriovenoso. 
Estenosis de la arteria pulmonar. 
Atresia de la arteria pulmonar. 
ESQUELETICAS 
Hipoplasia o agenesia sacra. 
Hipoplasia de extremidades. 
Pies equino varos. 
RENALES 
Agenesia renal. 
Riñón multiquístico. 
Uréter doble. 
Hidronefrosis. 
GASTROINTESTINALES 
Atresia ano rectal. 
Hipoplasia del colon izquierdo. 
Fístula traqueo esofágica. 
Atresia duodenal. 
Divertículo de Meckel. 
Enf de Hirschprung (colon agangliónico) 
 
OTRAS 
 
Arteria umbilical única. 
 
FETOPATÍA DIABÉTICA 
 
• MUERTE FETAL INEXPLICABLE 
Se denominan inexplicables porque no se encuentran factores evidentes como 
Insuficiencia placentaria 
Desprendimiento de placenta 
Restricción del desarrollo fetal 
Oligohidramnios. 
Es nueve veces mas frecuente que en las no diabéticas. 
Se observa con más frecuencia en el tercer trimestre, en pacientes con mal control 
metabólico y fetopatía asociada, aunque cuando se asocian a vasculopatias y 
preclampsia el ovito suele ser más precoz. 
Estos fetos son típicamente grandes para su edad gestacional y mueren antes de 
comenzar el trabajo de parto generalmente alrededor de las 35 semanas. No hay 
signos premonitorios y puede darse en fetos con registros cardiotocograficos normales 
en los días anteriores. 
 
Etiología desconocida: se cree a alteraciones intensas de la glicemia a nivel del feto 
(tanto de hipo como de hiperglicemia), o a la hipoxia fetal, esta ultima, posiblemente 
explicada, debido a que se han encontrado focos de eritropoyesis extramedular en estos 
fetos, así como policitemia y acidosis concomitante que se detectaron por 
cordonocentesis. También se plantea que el edema en las vellosidades coriónicas 
(encontrado en piezas placentarias de muertes fetales inexplicables) inducido 
osmoticamente por la hiperglucemia materna, puede originar trastornos en el transporte 
de oxigeno al feto. 
Se plantea además como causas que las alteraciones crónicas en el transporte de 
oxigeno y metabolitos fetales, inducidas por la hiperglucemia fetal, pueden ser las 
responsables de estas muertes fetales inexplicables (La Hb glicosilada tiene baja 
afinidad por el Oxigeno). Los menores niveles de PH obtenidos por funiculocentesis en 
HMD antes del parto sugieren un cierto grado de hipoxia fetal crónica, y en este 
contexto la muerte ante parto no seria mas que el ultimo escalón de la perdida del 
bienestar fetal intrauterino. 
Además, es posible que exista una relación entre alteración metabólica e hipoxia fetal. 
La hiperglicemia como la hiperinsulinemia puede provocar la muerte.La 
hiperglicemia por acidosis láctica y la hiperinsulinemia por el aumento de consumo de 
oxigeno y disminución de la saturación del mismo. La hiperinsulinemia, directa o 
indirectamente, cuando ha causado macrosomia, puede aumentar el metabolismo del 
feto y sus necesidades de oxigeno. En esta situación, la aparición de factores que 
disminuyen el aporte a nivel del espacio ínter velloso, como la preclampsia, la 
vasculopatía, la hiperglicemia o la cetoacidosis, pueden ser los desencadenantes de la 
muerte fetal. 
 
• MACROSOMIA FETAL 
 
La alteración más característica de los hijos de madre diabética es la macrosomia 
fetal, aunque en pacientes con alteraciones vasculares pueden verse recién nacido con 
retraso del crecimiento. 
 
La definición de macrosomia no es uniforme, mientras algunos autores emplean el 90 
percentil, otros utilizan la barrera de los 4000 gramos. 
 
Los macrosomicos no son solo grandes sino que presentan una composición corporal 
alterada, con disminución del contenido de agua corporal y aumento del espesor de la 
grasa subcutánea, debido a la hiperplasia e hipertrofia de los adipocitos. Los depósitos 
grasos son de un 50-60% mayores de lo normal, y el agua corporal, un 10% menor. Sin 
embargo, no están deshidratados, debido a que disminución acuosa se justifica por el 
notable incremento del tejido adiposo y el porcentaje de agua por gramo de tejido libre 
de grasa es similar al de los fetos normales. 
 
No se han observado diferencias entre el grosor muscular u óseo con otros tipos de 
macrofetos. 
 
Presentan también visceromegalia que afecta a los órganos sensibles a los efectos de la 
insulina, siendo los más importantes el tejido cardiaco, hepático, pancreático, adiposo, 
no observándose en cerebro, riñón o tejido esquelético. 
 
Su crecimiento es desproporcionado con un cociente peso/talla elevado. La CC es 
normal, pero existe un aumento de los hombros y el tronco respecto a la cabeza. La 
teoría fisiopatológica aceptada para explicar la macrososmía es la formulada por 
Frienkel: 
“La glucosa, junto a otros sustratos como proteínas, lípidos y cuerpos cetonicos, 
atraviesa la placenta en cantidades mayores de lo normal y estimulan la secreción de la 
insulina por las células B pancreáticas. La insulina directamente o indirectamente a 
través de los IGFs (Insulin-like growth factor) provoca el crecimiento celular”. 
Los macrosomicos (HMD) presentan además problemas sobreañadidos: 
 
Son fetos obesos, que requieren mayor cantidad de principios inmediatos y de oxigeno 
para mantener su metabolismo, por lo que es mas fácil que entren en situación de 
hipoxia crónica por déficit relativo. Tienen un metabolismo alterado, que se 
manifiesta tras el nacimiento por trastornos metabólicos, poseen menor capacidad de 
adaptación a la vida extrauterina y a las situaciones de estrés (fallo de los mecanismos 
contra reguladores en situaciones de hipoglicemia), y pueden presentar otras 
complicaciones como la mió cardiopatía hipertrófica. La macrosomia del HMD seria 
importante no tanto por si misma, sino porque es manifestación de una profunda 
alteración fetal. 
 
 ALTERACIONES DE LA MADURACIÓN 
 
Síndrome de distress respiratorio: Se plantea que el hiperinsulinismo fetal retarda la 
maduración pulmonar, aunque es la edad gestacional probablemente el factor más 
importante debido a la alta incidencia de partos preterminos en estas pacientes. 
Esta alteración se produce por interferencia de la insulina en la síntesis de surfactante, 
actuando a nuevos niveles: directamente sobre el neumocitoy sobre el glicógeno utilizado 
como sustrato e inhibiendo el efecto estimulador de los glucocorticoides. 
 
• COMPLICACIONES INTRAPARTO 
 
 Es mayor la incidencia de DCP y cesárea. 
 El periodo de dilatación es más largo sobre todo en primíparas y es más común la 
necesidad de oxitocina para estimular las contracciones que en relación a mujeres 
con fetos normales. 
 Existe una mayor probabilidad de distocias intraparto y asfixia perinatal. El riesgo 
de distocias de hombro en RN mayores de 4000 gramos es de 31%. El riesgo de 
distocias es mayor en neonatos de más de 4000g de madres diabéticas que en 
neonatos de igual peso pero nacido de madres sanas, debido a que los HMD no son 
armónicos, porque existe una desproporción del tamaño de la cabeza y los 
hombros y el tórax. 
 
 
• ALTERACIONES METABÓLICAS EN EL RECIÉN NACIDO HMD. 
(POSNATALES). 
 
El parto es el momento crucial para el HMD solo por el problema de la macrosomia fetal, 
sino debido a que se rompe la relación establecida con la madre a través de la placenta, que 
aseguraba un aporte continuo de nutrientes. 
La metabolopatía diabetica no esta causada directa por la macrosomia, pero si ligada a ella, 
ya que ambas son manifestaciones de un mismo trastorno y es en los macromosómicos 
donde la clínica metabólica es mas florida. 
 
 Hipoglicemia neonatal: Se debe a la hiperplasia de las células de los islotes B del feto 
inducido por la hiperglicemia crónica de la madre. 
Es mas frecuente dentro de las primeras 24 horas de vida, fundamentalmente en las tres 
primeras. Es con frecuencia asintomática, con diagnostico bioquimico, por lo que se 
debe pesquisar para evitar lesiones irreversibles del SNC. 
Se debe en parte a los altos niveles de insulina producidos por el feto, que consume mas 
glucosa de lo normal, y en parte al déficit de producción de glucosa endógena. El feto 
tiene grandes reservas de glucosa en hígado o corazón, pero no es capaz de utilizarla, 
ya que tanto la glucogenolisis como la gluconeogenesis están inhibidas por la acción de 
la insulina. 
La hiperglucemia materna durante el trabajo de parto también puede contribuir a 
producir hipoglicemia o una maduración defectuosa de la contrarregulacion por 
catecolaminas y glucagon. (Es por eso que se deben mantener niveles de glicemia 
intraparto por debajo de 110 mg/dl). 
 
 Hipocalcemia menos de 7 mg/dl: Se produce dentro de las primeras 24 horas 
posparto. Su causa es desconocida aunque esta relacionado con la prematuridad y la 
asfixia neonatal. Se invoca a que se debe a un posible hiperparatiroidismo secundario a 
la asfixia perinatal. Su incidencia disminuye notablemente con el control glicémico 
materno durante el embarazo. 
 
 Hiperbilirrubinemia: Su patogenia es incierta aunque se implican factores como la 
prematuridad y la policitemia con hemólisis. La posibilidad de dejar secuelas es mayor 
si existen otros factores asociados como la prematuridad y la hemólisis. 
 
 Policitemia: Se debe a una eritropoyesis aumentada como respuesta a una hipoxia fetal 
crónica o a la acción directa de la insulina. La clínica es secundaria al aumento de la 
viscosidad sanguínea, con incremento de las resistencias periféricas con disminución 
del GC, pudiendo verse en casos severos ICC. Se han comunicado trombosis de la vena 
renal como complicación de la policitemia. 
 
• OTRAS COMPLICACIONES MÁS TARDÍAS EN EL HMD. 
 
 Miocardiopatias con insuficiencia cardiaca: se presenta en macrosomicos implicándose 
la hiperinsulinemia en su patogenia. 
 Herencia de diabetes: La descendencia tiene un riesgo del 3% de presentar DM tipo 1 si 
la madre lo padece, 6 % si es el padre y de un 20 % si ambos lo padecen. 
 
 
 
REPERCUSION DE LA DIABETES SOBRE EL CURSO DE LA GESTACION 
(SE OBSERVAN EN LAS DOS FORMAS CLINICAS DE DIABETES DURANTE EL 
EMBARAZO). 
 
Hipertensión arterial 
La HTA inducida o agravada por el embarazo es la principal complicación que obliga al parto 
antes del término en las mujeres diabéticas, incrementándose la mortalidad perinatal 20 veces 
para las mujeres diabéticas preclampsicas en comparación con las normotensas. 
Su aparición se relaciona con el grado de control metabólico y con la severidad de la 
enfermedad. 
La incidencia es mayor en la D pregestacional D, F, R de P.White. 
Los factores de riesgo para las diabéticas a desarrollar preclampsia son: 
 Cualquier complicación vascular. 
 Proteinuria preexistente. 
 HTA crónica. 
 La aparición de la preclamsia no parece relacionarse con el control de la glicemia. 
 
Infecciones 
Aproximadamente el 80% de las diabéticas insulinodependiente desarrollan por lo menos un 
episodio infeccioso en el curso del embarazo. Las localizaciones mas frecuentes son el tracto 
genital (candidiasis ante parto e inflamación pélvica puerperal), el tracto respiratorio, y la 
pielonefritis. 
Con frecuencia son asintomáticas y a veces se detectan por un empeoramiento brusco de los 
perfiles glicémicos. 
 
La pielonefritis se asocia con un mayor índice de morbimortalidad perinatal, ya que puede 
desencadenar un parto prematuro o una corioamnionitis. 
 
Hidramnios 
Es frecuente el leve o moderado. Es mas frecuente en las pregestacionales. Aunque algunos 
plantean que puede ser debido a la poliuria fetal resultante de la hiperglicemia fetal, esto no se 
ha demostrado y otros no lo aceptan y plantean que no es secundario a un cambio en la 
proporción de glucosa u de otros solutos en líquido amniótico. Se ha observado una relación 
entre macrosomia e hidramnios pero no tiene por que ser una relación causal, ya que ambas son 
complicaciones de la enfermedad y se relacionan con un mal control metabólico. 
 
Amenaza de parto pretérmino. 
Es tres veces mas frecuente que en poblaciones no diabéticas. El mecanismo por el cual la 
diabetes desencadena el parto es desconocido, pero existe una clara asociación con el grado de 
control metabólico materno. Además otras complicaciones relacionadas con la diabetes como la 
preclampsia, el hidramnios y las infecciones too contribuyen a aumentar la incidencia. 
 
Uno de los problemas relacionados con la amenaza del parto pretérmino es su tratamiento. Los 
B-miméticos elevan la glucemia y aumentan los requerimientos de insulina pudiendo llegar a 
ocasionar una cetoacidosis. Aunque no están totalmente contraindicados si deben ser 
considerados como fármacos de segunda elección siendo preferibles los antagonistas de la 
oxitocina, los inhibidores del calcio o los antiprostaglandínicos. 
 
TRATAMIENTO E INTERVENCIONES 
• Educación diabetologica. 
• Control metabólico durante el embarazo. (Dieto terapia y tto con insulina). 
• Control prenatal periódico del estado fetal. (Detección de malformaciones y PBF) 
• Ingreso hospitalario si lo necesita. 
• Maduración pulmonar fetal si lo necesita. 
• Indicación electiva de la inducción del parto o la cesárea. 
• Control metabólico materno durante el parto o la cesárea. 
• Cuidados inmediatos del RN. 
• Seguimiento posparto de las diabéticas gestacionales. 
 
Educación diabetologica 
 
Aunque existan familiares cercanos con diabetes las embarazadas quedarán sorprendidas y 
atemorizadas con el resultado positivo de la PTGo, y muy pocas estarán preparadas para los 
cambios que se requieren. 
 
He aquí la importancia de la instrucción diabetológica en estas pacientes, que hay planes que 
requieren hasta 40 horas. 
La educación debe reforzar la educación previa de las DPG e incluir a las DG información 
acerca: 
• ¿Qué es la DG? 
• ¿Por qué esto ocurre durante el embarazo? 
• Las razones para las frecuentes determinaciones de glicemia y las posibilidades de que el 
tratamiento necesite de la incorporación de insulina. 
• Acerca de la dieta y del tto con insulina si lo necesita. 
• Se debe informar sobre el ingreso ante parto y los beneficios del monitoreo fetal intensivo. 
• La natural ansiedad que provoca el embarazo, y los temores de que ella tenga que continuar 
con el tratamiento insulínico después del parto deben ser explicados.• Además se deberá educar acerca de la importancia de los controles prenatales, del 
diagnóstico prenatal, de la terminación y modo de finalizar el embarazo, así como de 
aspectos neonatales. 
 
De vital trascendencia resulta la instrucción de los síntomas y signos del “accidente 
hipoglicémico” y su manejo, sobre todo en aquellas pacientes que por primera vez tienen 
necesidad de tratamiento con insulina. 
La repetición de la información es importante y el hacerlo llegar a los familiares es vital. 
 
Control metabólico durante el embarazo para la prevencion de complicaciones 
 
Durante el embarazo ha quedado demostrado que además de las determinaciones de glicemia en 
ayunas y preprandiales resultan de suma importancia las determinaciones postprandiales, 
especialmente las de 2 horas postprandiales, y que un adecuado control del (llamado pico 
postprandial de 2 horas) es determinante en su relación con la macrosomía y otros eventos 
de morbilidad materna-fetal-neonatal. El control posprandrial tiene más impacto sobre el 
preprandial ya que este último se relaciona con menos macrosomia y menor índice de cesáreas. 
Nunca se debe permitir el pico posprandial. 
 
La probabilidad de muerte fetal en la diabetes gestacional tratada en forma adecuada no 
presenta diferencias con la población general, siendo el problema perinatal más importante la 
macrosomia fetal que puede producir traumatismos de nacimiento. 
 
En estudios realizados en el “Servicio Central de Diabetes y Embarazo”, hemos podido detectar 
que los valores glicémicos que mejores resultados maternos y peri natales han logrado, y por lo 
cual calificamos de “control óptimo” durante el embarazo, han sido: 
Glicemias preprandiales = o < de 94 mg/dl (5,2 mmol/L). 
Glicemias postprandiales de 2 horas = o < 114 mg/dl (6,3 mmol/L). 
El promedio de todas las muestras del perfil glicémico no debe exceder de 90 mg/dl.(5mmol/L) 
Titulaciones de HbA1 = o < 7,2%. 
 
CONTROL ÓPTIMO DURANTE EL EMBARAZO
HORA MG/DL MMOL/L 
3 a.m. 60 – 105 mg/dl O < de 5.8 mg/dl. 3,3 – 5,8 mmol/L 
Ayunas 60 – 94 mg/dl O < de 94 mg/dl. 3,3 - 5,2 mmol/L 
2 h. postprandiales 60 - 114 mg/dl O < de 114 mg/dl. 3,3 – 6,3 mmol/L 
El promedio de todas las muestras del perfil glicémico no debe exceder de 90 mg/dl.(5mmol/L) 
Titulaciones de HbA1 cada 4-6 
semanas. 
< o = 7,2% 
• Cetonuria negativa. 
• Fructosamina normal, cada 21 días. 
• Con una ganancia de peso adecuada. 
• No hipoglucemias con neuroglucopenias. 
 
Este control metabólico se logra mediante el tratamiento (Dieta y si es necesario 
Hipoglicemiantes). 
 
TRATAMIENTO 
 
El primer intento terapéutico en las pacientes diabéticas gestacionales será alcanzar el control 
metabólico óptimo con dieta calculada según el Índice de Masa Corporal (IMC), y ajustar esa 
dieta en las pregestacionales. 
 
Pero existe una clasificación que puede orientarnos hacia el tto que es la CLASIFICACIÓN DE 
FREINKEL en la DM gestacional. Esta se basa en la severidad de la alteración metabólica y 
se establece por las características fenotípicas y genotípicas de las pacientes: 
 
CLASIFICACIÓN DE FREINKEL EN LA DM GESTACIONAL 
Clase Glicemias en ayunas de la PTG patológica TTO inicial, de comienzo. 
Clase A1 Glicemia en ayunas < 105 mg/dl (5,7mmol/L) DIETA 
Clase A2
Glicemia en ayunas 105 - 129 mg/dl 
( 5,7 - 7,1 mmol/l ) 
DIETA MAS 
INSULINA 
Clase A3 glicemia en ayunas mayor de 130 mg/dl ( 7,2 mmol/l ) 
DIETA MAS 
INSULINA 
 
DIETOTERAPIA. 
Los principios nutricionales del diabético son los mismos que en los no diabéticos. 
• La proporción de las calorías aportadas por los principales nutrientes son: carbohidratos el 
55%, proteínas 15% y grasa 30%. 
• Restringir grasa saturada rica en colesterol a menos del 10%, ácidos poliinsaturados a 
menos del 10%, y el resto en ácidos grasos monoinsaturados como el aceite vegetal. 
• Recomendar el consumo de carbohidratos en forma de azucares no refinados. 
• Asegurar alimentos ricos en fibras. 
• Asegurar alimentos ricos en vitaminas y minerales. 
 
CALCULO DE LA DIETA Y GANANCIA DE PESO SEGÚN IMC Y PESO INICIAL DE 
LA GESTACION. (MODIFICACIÓN DEL SERVICIO CENTRAL DE DIABETES Y 
EMBARAZO A LOS CRITERIOS DE LA ADA). 
Estado Nutricional Previo Ganancia de Peso Recomendada 
Calculo de dieta 
Kcal./peso ideal 
Bajo peso (BMI < 19,8) 12,5 a 18,0 Kg. 40 Kcal./Kg. peso/día 
Peso Normal (BMI 19,9 - 26,) 11 a 16 Kg. 35 Kcal/kg. peso/día 
Sobre peso (BMI 26.1 - 29) 7 a 11 Kg. 30 Kcal/kg. peso/día 
Obesidad (BMI ≥ 29) 7 Kg. 25 Kcal./kg. peso/día 
 
DISTRIBUCIÓN DE CALORÍAS Y COH (ADA/1995) 
COH 55 %, Grasas 30 %, 
Proteínas 15 – 20 % (1g/kg normales) y (0,6g/kg (nefrópatas). 
 
DISTRIBUCIÓN DE LAS CALORÍAS PARA MANTENER NORMOGLICEMIA. 
COMIDA CALORÍAS (%) 
6 comidas al día, en el primer ingreso se instruye al conocimiento de la dieta., 
Desayuno 10 – 15 
Merienda 5 – 10 
Almuerzo 20 - 30 
Merienda 5 – 10 
Comida 30 - 40 
Cena 5 - 10 
 
Si con la dieta calculada en el grupo A1 no se obtiene el control metabólico optimizado en el 
transcurso de 1 a 2 semanas será necesario pasar al tratamiento con insulina. 
 
INSULINOTERAPIA 
El método de elección para el tratamiento de la diabetes durante el embarazo, consiste en la 
administración de insulina regular o de acción rápida, 30 minutos antes de las 3 comidas 
fundamentales (desayuno, almuerzo y comida), para las diabéticas gestacionales y una 4ta 
dosis a las 10 p.m. de insulina de acción lenta (semilenta), para el (4 – 7%) de las gestacionales 
que no controlan sus valores de ayunas y para el 100% de las diabéticas pregestacionales. 
 
CALCULO DE LA INSULINA A ADMINISTRAR 
 
Primer trimestre 
0,5 U/kg de peso ideal = Total de unidades de insulina a administrar. 
 
Segundo trimestre 
0,6 U/kg de peso ideal = Total de unidades de insulina a administrar. 
 
Tercer trimestre 
0,7 U/kg de peso ideal = Total de unidades de insulina a administrar. 
 
Calculo del peso ideal (peso pregestacional): Método de Broca (talla en cm – 105 = peso ideal 
en Kg). 
 
Las insulinas empleadas actualmente son biosintéticas, con la misma secuencia de aa que la 
insulina humana natural. Raramente causan alergia o lipodistrofia y su capacidad antigénica es 
baja. 
 
Las insulinas de acción prolongadas son menos efectivas porque tienen una mayor variabilidad 
de absorción. 
DISTRIBUCIÓN DE LA DOSIS DE INSULINA CALCULADA. 
Régimen de multidosis. 
DIABÉTICAS GESTACIONALES (30 minutos antes de las comidas principales). 
 
Desayuno Almuerzo Comida (30 minutos antes de) 
 1/3 DT 1/3DT 1/3DT (DT: dosis total) 
 (I regular) (I regular) (I regular) 
 
 
DIABÉTICAS PREGESTACIONALES O GESTACIONALES QUE NO CONTROLAN 
SUS VALORES EN LA AYUNAS (4-7%) (30 minutos antes de) 
 
Desayuno Almuerzo Comida 10 p.m. 
 ¼ ¼ ¼ ¼ 
 (Regular) (Regular) (Regular) (Semilenta) 
 
ESQUEMA DE SUBIDA DE LA DOSIS DE INSULINA: 
 
• 2UI por cada dosis, en el día, en dependencia de la cifra alterada que no cumple el 
requisito de control metabólico. Se sube la dosis que antecede a la glicemia alterada. 
 
• Según el perfil: 2UI disminuyen 30mg/dl o 1.6mmol/l de la glicemia tomada, 
pudiendo aumentar por dosis hasta 6UI. 
 
DURACIÓN DE SU ACCIÓN DE LOS TIPOS DE INSULINA POR VÍA SUBCUTÁNEA 
 
Tipo de insulina Inicio de la acción 
(horas) 
Pico de la acción 
(horas) 
Duración de la acción 
(horas) 
ACCIÓN RÁPIDA 
1 análogos. 0.25-0.5 1-2 2-4 
2 regular. 0.5-1 1-3 6.8 
3 semilenta. 0.5-2 2-8 4-12 
ACCIÓN SEMILENTA 
1 NPH 3-4 4-8 16-18 
2 lenta 3-4 6-10 18-20 
ACCIÓN PROLONGADA 
1 ultra lenta 4 12 24-30 
2 PZI 4 12 24-30 
 
A pesar de que en la literatura actual se pueden encontrar publicacionesque emplean tabletas 
hipoglicemiantes durante la gestación, en nuestro país esto se considera prohibitivo, 
fundamentado en 3 razones. 
• Discusión aún no resuelta de la posibilidad de algunas malformaciones congénitas 
inducidas por estas drogas en el período embrionario. 
• Dudas en cuanto al control “óptimo” a alcanzar durante el embarazo, debido a falta de 
eficacia para controlar el “pico postprandial de 2 horas”. 
• Paso tras placentario y aumento en la frecuencia de hipoglicemia neonatal, hecho 
documentado por el “Servicio Central de Diabetes y Embarazo. 
 
 
ATENCION PRENATAL 
 
FRECUENCIA DE CONTROLES PRENATALES 
 
1º. Y 2º. Trimestre: cada 15 días. 
3er. Trimestre: semanal. 
 
La frecuencia de los controles prenatales, dependerá de las características de cada paciente (DG 
y/o DPG). Esta se verá aumentada en ocasiones hasta 2 veces por semana con la intención de 
vigilar y poder detectar la aparición de complicaciones maternas y fetales como: 
• Hiperglicemia y/o hipoglicemia materna. 
• HIE, infecciones urinarias, polihidramnios, macrosomia fetal ect. 
 
CONSULTA PRENATAL 
 
CONTROL DE LAS GLICEMIAS 
 
Glicemia en ayunas y 2 horas postprandiales en cada control prenatal para Diabéticas 
pregestacionales sin glucómetro y todas las diabéticas gestacionales. 
 
Si las pacientes presentan glucómetro: Perfil glicémico en cada control prenatal 
3 a.m.; 7 a.m., 10 a.m.; 2 p.m. y 8 p.m. (5) para las diabéticas pregestacionales. 
 7 a.m., 10 a.m., 2 p.m. y 8 p.m. (4) para las diabéticas gestacionales. 
Glucosuria fraccionada para pacientes diabéticas pregestacionales sin Glucómetro. 
 
• Títulos de HbA1 en cada trimestre del embarazo y/o Fructosamina cada 4 Semanas. 
• Fundoscopia en cada trimestre de la gestación (fundamentalmente en DPG). 
• Electrocardiograma (fundamentalmente en DPG).. 
• Estudio de la función tiroidea (en DPG tipo 1). 
 
A parte de los complementarios normados en nuestro país para la atención completa e integral 
de todas las embarazadas, en la gestante con diabetes se impone como hechos adicionales la 
realización de: 
• Eco cardiografía fetal (22-24 semanas). Prevencion de malformaciones CV. 
• Debe solicitarse una medida de la circunferencia abdominal (CA) por ultrasonido en el 
lapsus 28-32semanas con la intención de detectar fetos con resultados superiores al 
75percentil y que estarán a riesgo aumentado de macrosomia neonatal. Diagnostico 
temprano de esta. 
 
CONTROL ANTEPARTO. 
 
CONTROL FETAL DE HMD 
• DIAGNOSTICO PRENATAL: Objetivo general, diagnóstico de las malf congénitas y 
de la macrosomía. 
 
Diagnóstico de las malformaciones congénitas 
 
 Las técnicas invasivas no están indicadas debido a que la DM no se relaciona con 
alteraciones cromosomicas numéricas. 
 El cribado bioquímico y la determinación de B-HCG y LFP tienen menos valor que en las 
embarazadas no diabéticas. 
 Las cifras de LFP son menores en diabéticas y su grado de utilidad es controvertido. 
Aunque clásicamente se ha propuesto una corrección de 2 semanas en las cifras obtenidas, 
no esta claro si se debe realizar en todos los casos o solo cuando existe un mal control 
metabólico. 
 Los niveles de HCG también disminuyen en la gestación diabetica, aunque las 
diferencias no son significativas y no es necesario utilizar un factor de corrección. 
 El US de las 20 semanas es el mejor método de detección de las malformaciones 
congénitas. 
Los defectos del tubo neural son los mas fáciles de identificar. Las alteraciones cardiacas 
son las mas difíciles de diagnosticar por lo que se debe realizar siempre una 
ecocardiografía fetal entre las 24 y 26 semanas. 
Se ha sugerido que una longitud cráneo rabadilla CRL disminuida en el primer trimestre, 
podría relacionarse con una mayor incidencia de malformaciones observadas 
posteriormente en estos fetos, aunque estos resultados no han sido confirmados. 
 
Control del crecimiento fetal 
 
 La macrosomia es la manifestación mas evidente de la fetopatía diabetica y su mejor 
diagnostico es el US. 
 Esta alteración no es diagnosticable ecográficamente hasta las 28 y 30 semanas, donde a 
partir de ese momento y en función de la severidad del caso las biometrías del HMD 
comienzan a desviarse de lo normal. 
 Este presenta un crecimiento ecografico disarmonico, alterándose sobre todo las biometrías 
de partes blandas como la CA. Las ecografías seriadas pueden detectar el inicio de la 
aceleración del crecimiento, sugiriéndose que el crecimiento de la CA (circunferencia 
abdominal) mayor de 1,1cm/semana después de las 32 semanas seria el valor que tendría 
mayor sensibilidad y especificidad. 
 La estimación del peso fetal por US durante el tercer trimestre puede dar un grado de error 
del 15%. 
 
Control del bienestar fetal 
 
 Vigilancia de los movimientos fetales: Los episodios de hipoglicemia materna se han 
relacionado tanto por disminución como aumento de los movimientos fetales. 
 Test no estresantes: Se sugiere que la maduración cerebral es más lenta en estos fetos lo que 
podría dificultar la interpretación. 
 Perfil biofísico: Ha sido poco estudiado en diabéticas, pero no parece aportar alguna 
información adicional, sobre el estado del feto ni se ha demostrado mayor utilidad que el 
test no estresante. 
 La fluoximetria doppler tampoco presenta un valor añadido en mujeres diabéticas, excepto 
en aquellas con vasculopatias. 
 
 
Evaluación de la madurez pulmonar fetal 
 
 La incidencia de membrana hialina ha disminuido espectacularmente en diabéticas debido 
ha que ha descendido la prematuridad y se ha conseguido mejor control metabólico. 
 Paralelamente los estudios de madurez pulmonar, mediante evaluación de los fosfolipidos 
en LA ha ido perdiendo trascendencia. Aunque se ha cuestionado la utilidad del índice 
lecitina/esfingomielina en embarazadas diabéticas y se ha propuesto considerar como 
normales cifras superiores a las aceptadas por la población no diabetica (= o mayor de 3), 
en series se ha observado una baja incidencia de distress respiratorio con índices superiores 
a 2. 
 Se acepta de que si el control metabólico es adecuado no se producen alteraciones 
significativas de la madurez pulmonar por lo que no es indispensable su estudio sistemático 
en embarazadas mayores de 35 semanas. 
Finalización de la gestación. Limite 40 semanas.(tres posibles casos) 
 Cuando exista una complicación aguda o grave (SFA, Eclampsia). 
 Como medida profiláctica (macrosomia evolutiva, Preclampsia leve, CIUR). 
 Por circunstancias ajenas al proceso (cesárea anterior). 
 
El manejo obstétrico de la DG difiere de las gestantes con DPG al menos en dos situaciones 
 
• Las pacientes con DG no tienen el mismo riesgo de vasculopatía que aquellas con una 
DPG. 
• Los neonatos de gestantes con DG no tienen la aumentada frecuencia de anomalías 
congénitas que se ven en madres con DPG, con excepción de aquellas pacientes en que 
verdaderamente se trata de diabéticas tipo 2 que no habían sido diagnosticadas 
previamente (escasos síntomas), y que ahora por el pesquizaje que se realiza 
rutinariamente en la atención primaria a toda embarazada es detectada como una aparente 
DG. 
 
El título de hemoglobina glicosilada (HbA1), el cual refleja el nivel de control glicémico en las 
6-8 semanas precedentes, debe ser normal al igual que los otro parámetros de control 
metabólico para prevenir complicaciones. Las complicaciones fetales-neonatales incluyen 
aquellas relacionadas con la talla del feto y aquellas relacionadas con la severidad de la diabetes 
y sus efectos sobre la madre. 
 
Con relación a la talla del feto, no hay claras evidencias que muestren que alguna intervención 
se requiera en las DGs controladas sólo con dieta, a menos que el embarazo se prolongue más 
allá de las 40 semanas. La terminación de la gestación a las 40 semanas esta indicada para 
prevenir la muerte fetal inexplicada y la distocia de hombros en los fetos HMD. 
 
En las pacientes que requieren insulina (aproximadamente el 50% de las DGy todas las 
pregestacionales), un más intensivo monitoreo del tamaño fetal y del bienestar fetal es 
necesario. El monitoreo fetal ante parto incluye varias formas de test ha realizar durante el 
embarazo para asegurarse de la normalidad del feto. 
 
Los grupos de “diabetes y embarazo” emplean diferentes combinaciones de los test ante parto 
en la evaluación del embarazo en la paciente con diabetes. No existe un acuerdo universal en 
cuanto a un determinado test preferencialmente, ni al momento de iniciar con estos cuidados, 
pero por regla general existe la opinión general de iniciarlos cuando se alcanza una edad 
gestacional que permita la supervivencia neonatal. 
 
CUIDADOS ANTEPARTO NO INVASIVOS EN LA EMBARAZADA CON DIABETES 
PERFIL BIOFÍSICO 
Gestante sin enfermedad asociada 
 
 
 
 
 
 
PBF CADA 3 DÍAS (LUNES Y VIERNES) 
Gestante con enfermedad asociada 
• HIE 
• Pílelo nefritis. 
• Disminución de los movimientos fetales 
• Disminución de las necesidades de 
insulina. 
 
PBF DIARIO 
 
 
 
CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO 
 
• En la primera consulta para la Educación diabetológica y el tto. 
• Cuando se inicia la insulinoterapia. 
• Cuando se quiere optimizar el control metabólico. 
• Complicaciones o intercurrencias. 
• En todo caso la internación se realiza si lo requiere la situación sociocultural de la 
gestante. 
• Cuando aparezcan complicaciones que pudieran provocar desajustes metabólicos o que 
aumenten el riesgo obstétrico. 
• Al final del embarazo. Cuando la gestante cumpla 36 semanas, si el tratamiento es sólo 
higieno-dietético, y a las 34 semanas si se utiliza insulina. 
 
 
HAY 3 OBJETIVOS INTERRELACIONADOS EN EL PLAN DE CUIDADOS ANTE-
PARTO 
• Control metabólico. 
• Detección de complicaciones maternas. 
• Prevención de complicaciones fetales-neonatales. 
 
El cuidado con respecto a la diabetes se realiza con el control de la dieta, el monitoreo de los 
niveles de glicemia y la terapia insulínica para el (30-50%) de las diabéticas gestacionales y 
para todas las pregestacionales. Las complicaciones ante-parto más comunes en las mujeres con 
DG son: 
• La hipertensión inducida por el embarazo. 
• El parto pretérmino. 
• La macrosomia fetal. 
 
Por lo que se deben realizar determinaciones de la TA semanalmente y determinaciones de 
proteínas en orina para facilitar la temprana identificación de esta complicación, así como las 
determinaciones clínicas y ultrasonográficas nos permitirán sospechar la presencia de un feto 
macrosómico. 
 
MANEJO OBSTETRICO (SERVICIO CENTRAL DE DIABETES Y EMBARAZO) 
BUEN PRONOSTICO FETAL MAL PRONOSTICO FETAL 
• Edad materna < 35 años. • Edad materna 35 años y más. 
• No mortalidad perinatal previa. • Mortalidad perinatal previa. 
• No H.I.E. o Píelo nefritis. • H.I.E. o Píelo nefritis presentes. 
• 6 semanas o > de tratamiento. • Menos de 6 semanas de tratamiento 
• No signos de insuficiencia placentaria. • Cualquier signo de insuficiencia placentaria. 
• No sospecha de macrosomia. • Macrosomia detectada. 
• Diabetes gestacional (DG). • Diabetes pregestacional (DPG). 
CONDUCTA OBSTETRICA 
• Ingreso final 34 – 36 semanas • Ingreso final 32 semanas. 
• Monitoreo fetal intensivo (2V/sem) • Monitoreo fetal intensivo (Diario) 
• Parto a las 40 semanas. • Parto 38 – 40 semanas (se adelanta). 
 
 
CORTICOIDES EN EMBARAZADAS CON DIABETES 
 
MADURACION PULMONAR 
 
No se recomienda su uso rutinario por la hiperglicemia que induce, que puede ocasionar 
hiperinsulinismo fetal con todas sus adversas consecuencias. 
 
Betametazona (Betnazol): Es necesario aumentar la dosis de insulina en un 75% por 72 
horas. La experiencia acumulada por el servicio se limita al uso de 4mg cada 8 horas por 48 
horas (gestaciones mayores o = 28 semanas y menores o = 34 semanas). 
 
Dexametazona (Decadrón): Es necesario aumentar la dosis de insulina sólo en un 25%. El 
servicio no tiene experiencia con este medicamento. 
 
TOCOLISIS EN EMBARAZADAS CON DIABETES 
Tocolisis. Es mejor utilizar el Sulfato de Magnesio, anticálcicos y/o Indometacina que no 
inducen hiperglicemia, ni hipercalemia. La hiperglicemia que inducen los betamiméticos ha sido 
reportada de muy severa y pudiera necesitarse el tratamiento insulínico intravenoso con bomba 
de infusión. Nuestro servicio no tiene experiencia al respecto. 
Administrar insulina regular y repetir glicemia cada 1 h. hasta alcanzar valores glicémicos < 100 
mg/dl (5,5 mmol/L). 
 
90 – 110 mg/dl (5,0 – 6,1 mmol/L) 0,5 U/hora. 
111 – 140 mg/dl (6,2 – 7,8 mmol/L) 1,0 U/hora 
141 - 170 mg/dl (7,9 _ 9,4 mmol/L) 1,5 U/hora 
171 - 200 mg/dl (9,5 – 11,0 mmol/L) 2,0 U/hora 
> 200 mg/dl (11,1 mmol/L) 2,5 U/hora 
 
EL PARTO Y LA CESAREA. 
Hasta hace algunos años se practicaba la interrupción sistemática del embarazo en las gestantes 
con diabetes a un arbitrario número de semanas antes del término, con la intención de 
disminuir los nacidos muertos. Pero en la necesidad de recurrir a esta interrupción con 
condiciones cervicales uterinas desfavorables (cuellos no maduros), y además la elevada 
frecuencia de macrosomía fetal, y la posibilidad por lo tanto de “trauma obstétrico” ocasionado 
por la distocia de hombros, provocaba que en un gran número de estas embarazadas se 
recurriera a la “cesárea electiva”. 
 
MOMENTO DE TERMINACIÓN DEL EMBARAZO. 
 
Será determinado en base a las complicaciones materno-fetales y a su evolución: 
• Si la paciente ha mantenido un control metabólico “óptimo”, y los parámetros de salud y 
bienestar fetal son normales, se puede esperar el parto espontáneo a término, que es la 
situación ideal a la que se pretende llegar. 
• No existe indicación para que el embarazo prosiga más allá de las 40 semanas de edad 
gestacional confirmada. 
• En las pacientes con control metabólico “no óptimo, complicaciones vasculares o con 
factores de agravación, la interrupción del embarazo debe ser planificada, evaluando el 
bienestar fetal y su madurez, y tratando de iniciar la interrupción lo más cercano posible al 
término. 
 
Con el advenimiento de los test biofísicos de “bienestar fetal” que han permitido la 
identificación de los embarazos que realmente se encuentran a riesgo de muerte fetal ante parto, 
así como la introducción de más exigentes criterios de “óptimo control metabólico”, con lo cual 
se ha disminuido la frecuencia de macrosomia y por lo tanto menor riesgo de “trauma 
obstétrico”, todo ello ha permitido acercarnos más al término lo cual permite mejores 
condiciones del cuello uterino y por lo tanto ha disminuido el número de “cesáreas electivas”. 
 
CAUSAS DE INTERRUPCION DEL EMBARAZO ANTES DE LAS 40 SEMANAS. 
(ALAD/1997) 
1.- Sufrimiento fetal crónico. 
2.- Hipertensión inducida por el embarazo. 
3.- Crecimiento intrauterino retardado. 
4.- Rotura prematura de membranas. 
5.- Gestorragia activa del 3er. Trimestre. 
6.- Nefropatía diabética de evolución desfavorable. 
7.- Cetoacidosis diabética estabilizada. 
9.- Macrosomia fetal. 
Existen evidencias de que la hiperinsulinemia fetal retarda la producción de Surfactante y 
puede por lo tanto retardar la madurez pulmonar hasta las 38 semanas. Por ello cualquier 
signo de parto antes de las 38 semanas debe ser tomado con precaución. 
 
VIA DEL PARTO 
Los valores de glicemia materna intraparto deben estar por debajo de 120 mg/dl 
 
• La diabetes no constituye una indicación por si sola de cesárea. 
• Parto vaginal: Se plantea en aquellas pacientes que presentan. 
a.- Bienestar fetal comprobado. 
b.- Condiciones obstétricas favorables. 
 
Las complicaciones maternas en el trabajo de parto incluyen: 
• La hipertensión inducida por el embarazo (HIE). 
• Hiperglicemia. 
• El accidente hipoglicémico. 
• Distocia de hombros. 
 
MANEJO INSULINICO EN LA CESAREA ELECTIVA 
 
• Debe programarse en las primeras horas de la mañana. 
• Se administra la ½ de la dosis de insulina. 
• Si la glicemia esta entre 70 y 110 mg/dl (3,0 – 6,1 mmol/L), no se administra glucosa 
intravenosa hasta después de la extracción fetal.Si la glicemia es > o = 120 mg/dl (.> o = 6,6 mmol/L), se debe corregir con insulina 
regular antes de la intervención, administrando insulina regular y repetir glicemia cada 1 
h. hasta alcanzar valores glicémicos < 100 mg/dl (5,5 mmol/L). 
 
• Valor glicémico e insulina a administrar: 
6,6 – 7,9 mmol/L (120 – 140 mg/dl) = 4 Ud 
7,8 – 11,0 mmol/L (141 – 198 mg/dl) = 6 Ud. 
11,0 mmol/L (> 200 mg/dl) = 8 Ud. 
 
 
MANEJO INSULINICO EN TRABAJO DE PARTO INICIADO 
ESPONTÁNEAMENTE. 
 
Si la dosis de insulina ya fue administrada: 
Dextrosa al 5% (10-12 g/h). 
Control de la glicemia cada 4 h. 
 
Si glicemia > 110 mg/dl (6,1 mmol/L), cambiar a solución salina. 
 
Si glicemia = o > 120 mg/dl (> o = 6,6 mmol/L), administrar insulina regular y repetir glicemia 
cada 1 h. hasta alcanzar valores glicémicos < 100 mg/dl (5,5 mmol/L). 
 
Valor glicémico e insulina a administrar: 
6,6 – 7,9 mmol/L (120 – 140 mg/dl) = 4 Ud 
7,8 – 11,0 mmol/L (141 – 198 mg/dl) = 6 Ud. 
11,0 mmol/L (> 200 mg/dl) = 8 Ud. 
 
 
COSECUENCIAS ADVERSAS PARA EL FETO EN LA DM GESTACIONAL 
 
• El riesgo de malformaciones congénitas fetales se comportan casi igual que en embarazos 
no diabéticos, a diferencia de la diabetes pregestacional que es alto. 
• Las diabetes pregestacionales clase A1 (hiperglicemia posprandrial) no presentan riesgo de 
muerte fetal inexplicables, no así las tipo A2 y A3 (hiperglicemias en ayunas) que si se 
asocian a nacimientos con fetos muertos con una igual incidencia a los encontrados en las 
diabéticas pregestacionales. 
• Macrosomia fetal. 
• Distocias del parto como la distocia de hombro que ocurre en un 3%. 
• Hipoglicemia fetal debido al hiperinsulinismo fetal y al déficit de Glucagón postnatal por la 
compresión que sufren las células alfa del páncreas por las Beta (productoras de insulina), 
debido a la hiperplasia pancreática. 
 
CONSECUENCIAS POSPARTO 
 
• Existe mayor probabilidad del desarrollo posterior de diabetes clínica posparto sobre todo 
en las pacientes clase A2 (40% de esas gestantes) y A3 (80% de esas gestantes). 
• La terapéutica con insulina durante el embarazo y en especial antes de las 24 semanas, es un 
importante factor para la predicción de la diabetes después de embarazo. 
• La diabetes gestacional en un riesgo para el desarrollo de diabetes gestacional en embarazos 
posteriores fundamentalmente en obesas. 
• La conducta posparto ante una Diabética gestacional previa, consiste en la realización de 
una PTG oral de 75 gramos de glucosa a las 2 horas a las 6 u 8 semanas posparto o poco 
tiempo después que la mujer deje de amamantar. Si esta es patológica se diagnostica como 
PTG alterada y se trata como diabética. En cambio si resulta normal se debe realizar una 
glucosa en ayunas anualmente, continuar con la dieto terapia y en mujeres obesas reducir el 
peso corporal para reducir el riesgo subsiguiente. 
 
PUERPERIO 
Tan pronto se produce el nacimiento, ya sea por vía vaginal o por cesárea, el curso común de la 
DG es su resolución. Paralelamente al descenso del cortisol, el lactógeno placentario y los 
estrógenos, los requerimientos de insulina en las DPG disminuye aproximadamente en un 60% 
de las necesidades antes del parto. 
 
MANEJO DEL PUERPERIO Y LA LACTANCIA 
 
• Mantener dextrosa al 5% (30gotas/min.) hasta la siguiente comida en pacientes con parto 
vaginal o por 24 h. hasta el inicio de la vía oral en las cesareadas. 
• En las pacientes cesareadas a las 8 horas se puede añadir potasio. 
• Control glicémico cada 6 h. 
• Inyectar insulina cuando la glicemia en ayunas > 110 mg/dl (6,1 mmol/L) o si durante la 
infusión de dextrosa la glicemia > 180 mg/dl (10,0 mmol/L). 
• Las diabéticas gestacionales no necesitan regularmente más de insulina y en las 
pregestacionales recalcular a 0,6 UI/kg de peso. 
• Para favorecer la lactancia adicionar 500 kcal/día más la dieta anterior. Si la ganancia de 
peso durante la gestación fue sub-normal añadir 650 kcal/día. Nunca menos de 2000 
kcal/día debe ser la dieta puerperal 
 
SEGUIMIENTO 
En adición al manejo inmediato del puerperio, debemos tener presente la posibilidad del futuro 
desarrollo de diabetes tipo 2 y/o 1 en las DG. Este riesgo ha sido estimado entre el 50-60% en el 
de cursar de los años (10-20 años). En los estudios de seguimiento del Servicio Central de 
Diabetes y Embarazo el riesgo ha sido del 23% en el lapsus de 1 a 6 años después de terminado 
el embarazo. 
 
SEGUIMIENTO POSTPARTO DE LAS DIABÉTICAS GESTACIONALES 
 
• Reclasificación de la intolerancia a la glucosa (PTGo) 6 semanas postparto. 
• Si las glicemias en ayuna son menores de 126 mg/dl (7mmol/l) se realizará una 
P.T.G.O. a las 6 semanas de parida con 75 gramos de glucosa teniendo en cuenta el 
valor a las dos horas postprandrial. 
Los resultados darán una nueva clasificación: 
 P.T.G.O. Normal Anormalidad previa a la glucosa durante el embarazo. 
 P.T.G.O. Alterada Tolerancia alterada a la glucosa o diabetes mellitus. 
 
Si una glicemia randomizada arroja valor = o > 200 mg/dl (11,1 mmol/L) el diagnóstico de 
diabetes no requiere ningún otro test confirmativo. 
Si la glicemia en ayunas es = o > 110 mg/dl (6,1 mmol/L), pero < de 126 mg/dl (7,0 
mmol/L) la paciente es portadora de una glicemia en ayunas alterada. 
si el valor en ayunas es = o < 126 mg/dl (7 mmol/L) pero a las dos horas de la carga = o > 
140 mg/dl (7,8 mmol/L), pero < de 200 mg/dl (11,1 mmol/L) la pacientes es diagnosticada 
cono una tolerancia a la glucosa alterada. 
 
• Control del peso y los factores controlables. 
• Anticoncepción aconsejable. Los ACOR en bajas dosis pueden ser usados con seguridad 
por las mujeres con diabetes gestacional reciente. La frecuencia de diabetes en tomadoras 
de ACOR no es significativamente diferente en aquellas que no usan anticoncepción 
hormonal. 
• Instrucciones para la profilaxis de la DM tipo 2 (control del sobrepeso y Ejercicios). 
• Discutir con la paciente y sus familiares la “esterilización quirúrgica”, si ya existen 3 hijos 
vivos y sanos. 
• Orientarla hacia la consulta de “alto riesgo reproductivo” si su paridad no se ha 
completado. 
 
EVALUACION POSPARTO DE LA INTOLERANCIA AL GLUCOSA EN MUJERES 
CON DIABETES GESTACIONAL 
 
Tipo de prueba No diabetica TGA alterada Diabetes. 
Ayunas <115 <140 >= 140 
½, 1, 1½, horas Todos <200 1 valor < o = 200 1 valor > o = 200 
2 horas <140 140 – 199 >= 200 
 
 
COMPLICACIÓN MÁS FRECUENTE DE LA DMG EN LAS PACIENTES QUE 
LLEVAN TTO CON INSULINA 
 
• Hipoglicemia: Las hipoglucemias leves facilitadas por los tratamientos intensivos con 
insulina, (es posible verlas en las dos formas clínicas de DM gestacional) no contraindican 
el tto. Son bien tolerados tanto por la madre como por el feto, siendo el peor defecto 
derivado de ellas el desequilibrio del perfil metabólico. 
 
No ocurre así con las hipoglucemias severas que son las que presentan neuroglucopenia. 
Estas suelen verse favorecidas por un fallo en los mecanismos de contrarregulacion. El 
déficit en la secrecion de glucagon y de adrenalina durante los episodios de hipoglicemia 
parece ser mayor en las gestantes por lo que el cuadro es más grave. Estas hipoglicemias 
son peligrosas y se tienen que evitar, aun a costa de renunciar parcialmente a los objetivos 
metabólicos. 
 
Hipoglicemia: 
Diagnostico bioquimico: Glicemia menor de 50 mg/dl en plasma venoso. (2.7 mmol/L). 
Diagnostico clínico. La aparición y la severidad de los síntomas tienen relación con la 
velocidad del descenso glicémico y son: 
 
Síntomas neurogénicos (leve): diaforesis, temblor, hambre, palidez, palpitaciones, 
taquicardia. 
 
Síntomas neuroglucopénicos (severa, expresan el déficit de glucosa tisular y en particular 
cerebral): 
Confusión. 
Falta de concentración. 
Diplopía. 
Perdida de memoria. 
Alucinaciones. 
Conducta extraña. 
Disfunción sensorial. 
Letargo. 
Parálisis no sistematizadas. 
Convulsiones coma. 
 
MANEJO DE LA HIPOGLICEMIA DURANTE EL EMBARAZO. 
 
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