DIETOTERAPIA I - NUTRICIÓN EN ENFERMEDADES HEPÁTICAS, BILIARES Y PANCREÁTICAS (22)

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No solamente el alcohol produce esteatosis
hepática. En el 90% puede estar vinculado
al alcohol, el 10% restante está explicado
por la teoría del doble impacto.
Teoría del doble impacto de
1. CONFIRMACIÓN DEL DIAGNÓSTICO
Esteatosis hepática es diferente a
esteatohepatitis no alcohólica. La diferencia
es la formación de necrosis y fibrosis
eventualmente en un estadio ya
avanzado de la esteatohepatitis no
alcohólica.
Ecografía: Es un método diagnóstico
accesible con una sensibilidad del 93%
cuando la esteatosis es mayor del 33%, sin
embargo, esta disminuye cuando cuando la
esteatosis es menor del 30%, los hallazgos
ecográficos sugestivos de presencia de
grasa consisten en un aumento de la
ecogenicidad del hígado, aunque esta
también puede observarse en otras
hepatopatías crónicas por la presencia de
fibrosis extensa.
Biopsia hepática: Es el procedimiento
diagnóstico de referencia y permite
diferenciar el hígado graso simple de la
esteatohepatitis y evaluar el estadio de
fibrosis, desafortunadamente es una técnica
invasiva, no confortable, costosa y asociada
a un cierto grado de morbilidad, en general
se aceptan estas desventajas por el valor de
la información que brinda.
● Método de diagnóstico por
excelencia pero no se recomienda
por ser un procedimiento invasivo.
● Más costoso
● Método de referencia para detectar
la diferencia entre cirrosis hepática y
una enfermedad hepática crónica.
● También se puede ver si hay
esteatosis hepática simple y
esteatohepatitis no alcohólica.
2. TRATAMIENTO NUTRICIONAL
DIETA Y EJERCICIO
Debemos reconocer y controlar los factores
nutricionales que lo predisponen como:
Obesidad, insulinorresistencia , diabetes
(hiperglicemias) y dislipidemias.
Control de peso
Dieta más ejercicio físico han demostrado
mejoría en la histología y disminución del
infiltrado inflamatorio.
Mejora la sensibilidad a la insulina, reduce el
estrés oxidativo y mejora el perfil lipídico.
En un estudio se observó que se requiere
una pérdida mayor al 10% de peso para la
regresión de la fibrosis en un 45% de
pacientes, además con esto se logra la
desaparición de la esteatosis en un 90%.
3. EFECTOS DE LAS DIFERENTES DIETAS
SOBRE LA ESTEATOHEPATITIS
La cirrosis hepática puede ser compensada
o descompensada. La compensada por lo
general pasa desapercibida y no manifiesta
síntomas. Mientras que en la
descompensada se caracteriza por
evidenciar la bilirrubina alta, ascitis
prominente, várices esofágicas.
NUTRICIÓN Y ALIMENTACIÓN
EN ENFERMEDADES
PANCREÁTICAS
1. CONSIDERACIONES ANATÓMICAS
Es un órgano que está dispuesto de forma
lateral, detrás del estómago por encima del
intestino delgado en la región
anteroposterior.
Páncreas exocrino
La liberación de los jugos pancreáticos se
da como respuesta a estímulos: el más
frecuente es la liberación de grasas y
algunos aminoácidos (valina, triptófano,
fenilalanina). Esto va a contribuir a sintetizar
y liberar las enzimas pancreáticas.
Estas proteasas o enzimas proteolíticas no
van a estar en su forma activa en el
páncreas. Se liberan de forma inactiva y a
nivel de la mucosa del duodeno va a haber
una hormona llamada enteroquinasa que
activará tripsinógeno en tripsina y a su
vez esta activará a las demás enzimas.
PANCREATITIS AGUDA
Es un proceso inflamatorio agudo del
páncreas con compromiso variable de
tejidos regionales o sistemas orgánicos
distales. Las principales causas son el
abuso de alcohol y la litiasis biliar, estos
representan el 60 a 85% de los casos.
Otros posibles desencadenantes son:
● Coledocolitiasis
● Cálculos biliares
● Consumo crónico de alcohol
● Obesidad (IMC> 30 kg/m²)
● Anormalidades congénitas: quiste
del colédoco, duplicación duodenal,
fibrosis secundaria a obstrucción
ductal
● Metabólicas: hipertrigliceridemia de
más de 1000 mg/dL o hipercalcemia
(por depósito de cristales de calcio
en el conducto pancreático),
hiperparatiroidismo (solo la
desarrollan el 1,5% de los pacientes)
● Toxinas o fármacos: azatioprina,
metronidazol, estrógeno, ranitidina,
ácido valproico
● Infecciosas: parasitarias, virales o
bacterianas
● Anormalidades vasculares:
isquemia, embolia o vasculitis
● Tumores: ampulares o pancreáticos
● Traumatismos: traumatismo
abdominal, trauma postquirúrgico,
CPRE, manometría del esfínter de
Oddi
1. FISIOPATOLOGÍA
Inicialmente lo que debe pasar para
desencadenar una pancreatitis es que
ocurra una activación errónea de las
enzimas proteolíticas principalmente.
Es decir que ocurre una activación
intrapancreática de enzimas digestivas lo
que daña las células acinares del tejido
pancreático generando inflamación. Esto
puede ser causado por los factores antes
mencionados.
Este daño celular puede provocar la
necrosis y la liberación de sustancias
inflamatorias en el área afectada, lo que a
su vez desencadena la inflamación crónica y
puede provocar complicaciones sistémicas y
el riesgo de vida del paciente.
2. DEFINICIÓN DE SEVERIDAD
La severidad de la enfermedad se asocia
con la edad, las comorbilidades y la
presencia de infecciones; se reconocen dos
tipos de pancreatitis: la intersticial
edematosa y la necrosante, la mayoría
desarrolla la intersticial edematosa y solo el
5 al 10% la forma necrosante.
La clasificación de Atlanta dividió la PA en
tres categorías: leve, moderada y severa,
sobre la base de la disfunción orgánica y las
complicaciones locales o sistémicas.
3. DIAGNÓSTICO: PRUEBAS BIOQUÍMICAS
Y CLÍNICAS
Los pacientes presentan dolor abdominal de
instalación aguda y persistente con náuseas
y vómitos. El dolor se localiza en el
epigastrio y la región peri umbilical, se
irradia a ambos flancos, pecho, espalda y
abdomen inferior. Los pacientes se inclinan
o se sientan para aliviarlo, también puede
haber signos de deshidratación y
compromiso hemodinámico.
El diagnóstico de pancreatitis se establece a
partir de los hallazgos clínicos mencionados
anteriormente y los niveles de amilasa o
lipasa sérica elevados, comúnmente la
piedra fundamental en el diagnóstico es un
nivel sérico de amilasa superior al triple del
valor normal.
Por lo general un paciente con
pancreatitis aguda grave que presente la
sintomatología descrita, va a tener los
niveles de amilasa y lipasa elevados.
4. DIAGNÓSTICO: DIAGNÓSTICO POR
IMÁGENES
● Ecografía abdominal: Permite evaluar la
vía biliar y el lecho pancreático.
● Tomografía computarizada: Es muy útil
para el diagnóstico seguro y a fin de indicar
la severidad de la pancreatitis; permite
evaluar la aparición de necrosis y la
presencia de complicaciones locales.
● Colangiopancreatografía retrógrada
endoscópica (CPRE): Hace un diagnóstico
definitivo de litiasis en el colédoco,
colangitis, páncreas divisum o hipertensión
del esfínter de oddi.
● Resonancia magnética: No es utilizada
comúnmente pero puede indicarse para una
mejor visión de la inflamación peri
pancreática necrosis o colección de líquidos.
5. TRATAMIENTO GENERAL
Resulta clave diferenciar una pancreatitis
leve y grave porque el tipo de tratamiento es
distinto. En la P. leve por lo general hay que
dejarlo reposar, mientras que en la grave
hay que intervenir nutricionalmente porque
el grado de estrés e hipercatabolismo es
elevado.
Pancreatitis leve
● Administración intensiva de líquidos
intravenosos para mantener la volemia,
tratamiento del dolor, monitorización
hemodinámica y del volumen.
● Suspender la vía oral hasta que se resuelva
el dolor.
● Inicio de realimentación oral en 5 a 7 días.
No requiere soporte nutricional porque
presenta buena evolución y pronóstico.
● Monitorización y tratamiento de las
complicaciones metabólicas si se presentan;
las más frecuentes son las alteraciones en
la glucemia y la hipocalcemia.
Pancreatitis aguda grave
● Tratamiento inicial del shock hipovolémico;
requiere en las 24 a 48 horas gran cantidad
de infusión de volúmenes de líquidos
intravenosos, especialmente cristaloides,
pero también coloides para restaurar el
volumen circulante.
● Mantener luego los líquidos intravenosos
suficientes para regular la eliminación
urinaria.
● Tratamientode síntomas, reposo digestivo.
● Antibióticos profilácticos.
● Soporte nutricional. Estos pacientes suelen
estar en UCI ya que teóricamente se dice
que “colocar una sonda lo más alejado de la
primera porción del duodeno (donde está la
ampolla de Vater)” habrá una menor
estimulación pancreática. Pero actualmente
se dice que no es cierto.
● Diagnosticar causas y tratamiento en caso
de necesitar cirugía biliar.
● Tratamiento quirúrgico en el caso de
complicaciones.
6. ALTERACIONES EN EL METABOLISMO
DE LOS SUSTRATOS EN LA
PANCREATITIS AGUDA
7. TRATAMIENTO NUTRICIONAL
Pancreatitis aguda leve
● El 80% de estos pacientes luego de algunos
días de administración intravenosa de
fluidos puede retomar la vía oral luego de 5
a 7 días, en ocasiones podría haber dolor
por el reinicio de esta.
● El criterio para iniciar la vía oral en la
pancreatitis es la ausencia de dolor, la
reducción de la amilasa cercana a la
normalidad y la falta de complicaciones, en
estos casos no está indicado el soporte
nutricional.
● ASPEN-2016 sugiere no proveer terapia
nutricional especializada en estos pacientes;
en su lugar avance a una dieta oral según
tolerancia, si hay desarrollo de una
complicación inesperada o avanzar la dieta
oral en los primeros 7 días , ahí considere la
terapia nutricional especializada.
Alimentación oral
● Iniciar con líquidos claros.
● Progresar a alimentos sólidos de
consistencia blanda en pequeño volumen y
frecuente con solo carbohidratos.
● Continuar la dieta con alimentos sólidos,
moderada cantidad de proteínas y bajo
contenido de grasas.
● Es recomendable que las dietas contengan
más del 50% de las calorías totales en
carbohidratos complejos.
● Si hay dolor por el reinicio de la alimentación
o progresión de la dieta es necesario mayor
reposo o una realimentación más lenta.
Si ves que en los días que has realimentado
tolera agua, pero le das sólido y le dan
náuseas o dolor: es mejor aguantar unos
cuantos días más porque podría activarse
nuevamente el páncreas y transformar una
leve en severa.
Pancreatitis grave
● Se debe iniciar el soporte nutricional tan
pronto como sea posible, debido a que es
una enfermedad con una evolución
prolongada y un curso clínico complicado.
● La tendencia actual es emplear la nutrición
enteral en cuanto el íleo desaparece, debido
a que es segura, reduce las complicaciones
al mantener la integridad de la barrera
intestinal y tiene menos complicaciones que
la nutrición parenteral.
Pancreatitis grave (ASPEN 2016)
● Se sugiere que los pacientes con
pancreatitis moderada a severa tengan un
tubo naso/oro entérico puesto y se inicie la
NE a un ritmo trófico y avance hacia la meta
cuando se complete la reposición del
volumen del líquido (24 a 48 horas del
ingreso).
Es importante recordar que a estos
pacientes hay que tenerlos bien
hidratados
● Se sugiere el uso de una fórmula polimérica
estándar para empezar la NE en el paciente
con pancreatitis aguda severa.
● Se sugiere el uso de NE en lugar de la NP
en estos pacientes.
● Se sugiere que la NE sea proporcionada en
estos pacientes por vía gástrica o yeyunal
ya que no hay diferentes resultados en
ambos en cuanto a la tolerancia.
● Se sugiere considerar el uso de probióticos
en los pacientes que están recibiendo NE
temprana.
● Cuando la NE no es factible en estos
pacientes se sugiere considerar NP después
de 1 semana de inicio de la NE. Esto es
cuando no cubres requerimientos, es
decir, darle por enteral una cantidad de
nutrientes y por la vía periférica tratar de
completarlos.
8. REQUERIMIENTOS NUTRICIONALES
● Kcal: Se puede emplear la ecuación de
Harris Benedict con un factor de estrés de
1,2 – 1,5, esto se emplea generalmente para
pacientes para mantenimiento o repleción.
● En pacientes desnutridos es importante
considerar el estrés metabólico: Leve: 30 –
35 Kcal/kg/día.
● En el caso de pacientes desnutridos con
estrés severo, las calorías deben ser
menores para evitar complicaciones
metabólicas (30 Kcal/kg/día).
● Proteínas: 1,2 a 1,5 g/kg/día.
● Carbohidratos: 50 % del VCT , 3 a 6
g/kg/día.
● Lípidos: 0.8 - 1 g/kg/día (El valor de TG no
debe ser mayor de 400 mg/dL)
● Se pueden dar suplementos de calcio,
tiamina y folatos; dado que estos pacientes
pueden presentar deficiencias de estos.
PANCREATITIS CRÓNICA
1. DEFINICIÓN
Es una enfermedad inflamatoria progresiva
en la cual los daños morfológicos
morfológicos son irreversibles; la pérdida de
la función del órgano se acompaña de
fibrosis, infiltrados inflamatorios, calcificación
del páncreas y pérdida de células
pancreáticas; esto deriva en insuficiencia
pancreática endocrina y exocrina que por lo
tanto afecta la digestión normal y la
absorción de nutrientes.
Típicamente la pancreatitis crónica causa
dolor abdominal y empeoramiento de la
función pancreática, a menudo la mala
digestión es la complicación tardía de la
enfermedad.
Con frecuencia se observa en estos
pacientes : desnutrición, diarrea crónica y
esteatorrea. El promedio de edad del
diagnóstico oscila entre los 35 y 55 años y la
mortalidad es de alrededor del 50% dentro
de los 20 años del diagnóstico
especialmente cuando la causa es el
alcohol.
2. FACTORES DE RIESGO
INSUFICIENCIA PANCREÁTICA
ENDOCRINA
Es consecuencia de un largo periodo de
pancreatitis crónica; la mayoría de los
pacientes desarrollan diabetes a los 5 años
del diagnóstico inicial.
Disminución de insulina y glucagón.
Mayor riesgo de hipoglucemia.
INSUFICIENCIA PANCREÁTICA
EXOCRINA
Comúnmente se desarrolla luego de 5 a 10
años y se asocia con:
● Mala digestión.
● Malabsorción.
● Reducción de la secreción de bicarbonato.
● Pérdida de peso.
● Deficiencia de micronutrientes: Cobre,
selenio y antioxidantes. Carencia de
vitamina B12. Calcio magnesio y ácido
fólico.
3. DIAGNÓSTICO
● Examen físico: Puede no revelar hallazgos
específicos; se pueden presentar
malnutrición, anemia, ictericia y
esplenomegalia; en pacientes alcohólicos
puede haber signos de insuficiencia
hepática.
● Pruebas de laboratorio: Estimación de
grasa fecal o elastasa fecal, estimulación de
secretina, tripsinogeno sérico, lípidos
séricos, calcio, glucemia, HbA1C, bilirrubina,
recuento de glóbulos blancos, fosfatasa
alcalina y transaminasas, anticuerpos e
inmunoglobulina G4.
Estudio por imágenes:
● Tomografía computarizada: Principal
método, ya que permite detectar atrofia
pancreática, calcificaciones y dilatación del
conducto pancreático principal.
● Colangiopancreatografía resonancia
magnética: Da información sobre la
dilatación y estrechez del conducto y
defectos del llenado intraductal.
● Ecografía endoscópica: Tiene un papel
diagnóstico vital por su sensibilidad para
detectar cambios patológicos tempranos.
4. TRATAMIENTO GENERAL
● Manejo del dolor.
● Modificaciones en el estilo de vida:
abstinencia del consumo de alcohol, dejar
de fumar y alimentación saludable.
● Uso de enzimas pancreáticas: debido a que
la insuficiencia pancreática exocrina
presenta deficiencia de grasas, proteínas y
vitaminas se recomienda su uso para
mejorar los síntomas y reducir la
malabsorción; este tratamiento está indicado
en pacientes con esteatorrea sintomática
(pérdida de peso y/o diarrea o esteatorrea
de más de 15 g/día); más del 80% de
pacientes con PC pueden tratarse con una
dieta normal más enzimas pancreáticas; la
dosis de enzimas pancreáticas puede variar
entre 30000 y 200000 UI por día.
5. TRATAMIENTO NUTRICIONAL
● Las guías ESPEN recomiendan iniciar con
un screening nutricional, los pacientes que
hayan sido identificados con riesgo
nutricional se les debe efectuar una
evaluación nutricional completa.
● Evaluación nutricional completa
(Antropométrico, bioquímico, signos clínicos
y dietético).
● Manejo nutricional: dependerá del grado de
mala digestión y estado nutricional. Los
principales objetivos son: Asegurar una
ingesta suficiente de macro y
micronutrientes, disminuir la mala digestión
y la malabsorción y tratar factores de riesgo
vinculados a la nutrición, generalmente se
empieza con el tratamiento de enzimas
pancreáticas y recomendacionesdietéticas,
es esencial recomendar la abstinencia de
alcohol y el fraccionamiento de la dieta.
6. REQUERIMIENTOS NUTRICIONALES
● Kcal: HB + 20% de HB o 30 – 35
Kcal/kg/día
● Proteínas: 1- 1,5 g/kg/día
● Hidratos de carbono: 40 – 60% de las
calorías totales diarias.
● Lípidos: 30 – 35% de las calorías totales
diarias.
● Micronutrientes: Vigilar y suplementar
vitaminas liposolubles, así como también:
calcio. Magnesio, zinc, tiamina, ácido fólico y
complejo B.
● En pacientes alcohólicos se debe
suplementar necesariamente vitaminas
hidrosolubles.
● Adicional a esto; se recomienda dietas bajas
en grasa si persiste la esteatorrea a pesar
del tratamiento con enzimas pancreáticas y
suplementar con TCM.
VESÍCULA Y VÍAS BILIARES
LITIASIS VESICULAR
1. DEFINICIÓN
Es la enfermedad más común de la vesícula
biliar, básicamente es la presencia de
cálculos biliares en la vesícula; la causa es
multifactorial: ambiente, estilo de vida y
genes; los cálculos más comunes son los de
colesterol (80 – 90%). Los principales
factores de riesgo se mencionan en la tabla
adjunta. Tiene 3 formas de presentación:
Asintomática (más común), sintomática
(presenta síntomas gastrointestinales) y
complicada (con migración del cálculo).
COLEDOCOLITIASIS
1. DEFINICIÓN
Se desarrollan cuando los cálculos se
deslizan al colédoco o por su formación en
las vías biliares extra hepáticas o
intrahepáticas y pueden obstruir, se pueden
presentar de forma asintomática o con
síntomas de cólicos biliares, ictericia,
colangitis o pancreatitis.
La obstrucción biliar aumenta la presión
canalicular y reduce el flujo de la bilis, si hay
proliferación de bacterias puede
desarrollarse colangitis; estos cálculos
obligan siempre al tratamiento a pesar de
que algunos pueden ser asintomáticos.
Basándonos en estudios se halló que la
reducción de la ingesta estaba directamente
relacionada con la obstrucción biliar y esta
mejoró luego del drenaje biliar.
Si se extraen la vesícula y los cálculos la
mayoría de los pacientes se recuperan
rápidamente, esta mayormente se realiza de
forma laparoscópica.