Malabsorção Intestinal: Conceito e Fases

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sanos al intestino de pacientes infectados (vía nasoenteral, enema o 
colonoscopia) es una alternativa eficaz al tratamiento con antibióticos.
BIBLIOGRAFÍA ESPECIAL
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difficile in adults: a systematic review. JAMA 2015;313:398-408. 
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Clin Gastroenterol Hepatol 2017;15:182-93. 
TABLA 20-3   Tratamiento antimicrobiano para los distintos enteropatógenos implicados 
en la gastroenteritis infecciosa del adulto (cont.)
Microorganismo Tratamiento recomendado Comentarios
Giardia Metronidazol, 250 mg/8 h p.o. (10 días)
Como 2.a elección: tinidazol, 2 g en dosis única 
p.o., o paromomicina, 25-35 mg/kg de peso 
cada 8 h p.o. (7 días)
En caso de embarazo, se recomienda la paromomicina, 
salvo que el cuadro sea grave (deshidratación 
y malabsorción). En tal caso, el metronidazol es aún 
de elección. Son frecuentes las recidivas
Cryptosporidium Inmunocompetentes: nitazoxanida, 500 mg/12 h 
p.o. (3-14 días). Como 2.a elección puede 
emplearse TMP-SMX o metronidazol
Inmunodeprimidos: la terapia antirretroviral 
puede ser suficiente. Si persisten los síntomas, 
nitazoxanida, 1.000 mg/12 h p.o. (14-60 días)
El beneficio y la duración de la terapia no están claros, 
ya que a menudo se resuelve espontáneamente sin 
tratamiento específico en el huésped inmunocompetente 
y en infectados por el HIV con CD4 > 150/µL
El octreótido puede contribuir al alivio de la diarrea 
en casos graves
Entamoeba histolytica Metronidazol, 750 mg/8 h p.o. (7-10 días), + furoato 
de diloxanida, 500 mg/8 h (10 días), o paromomicina, 
25-35 mg/kg de peso cada 8 h (10 días)
Microsporidium Albendazol, 400 mg/12 h p.o. (3 meses) En pacientes con sida, asociar terapia antirretroviral 
de alto nivel
Isospora belli TMP-SMX, 160-800 mg/12 h p.o. (10 días)
Como 2.a elección puede emplearse 
pirimetamina + ácido folínico
Strongyloides Ivermectina, 200 µg/kg de peso cada 24 h p.o. 
(2 días), o albendazol, 400 mg/12 h (7 días)
Dientamoeba fragilis Paromomicina 25-35 mg/kg de peso cada 8 h 
(10 días), o yodoquinol, 650 mg/8 h (20 días)
TMP-SMX: trimetoprim-sulfametoxazol.
CAPÍTULO 20 Diarrea
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Malabsorción intestinal
M. ESTEVE COMAS 21
CONCEPTO
Conceptualmente, es útil separar los procesos de digestión de los de 
absorción. En los primeros, los constituyentes complejos de la comida 
son convertidos en moléculas simples y, por tanto, se entiende por 
maldigestión la alteración en la hidrólisis de los nutrientes. En cambio, 
la absorción es el paso de estas moléculas a través del epitelio intestinal 
por medio de mecanismos activos y pasivos, específicos e inespecíficos. 
El término malabsorción se refiere a la dificultad o incapacidad de asimi-
lación de macro y/o micronutrientes por parte de la mucosa intestinal.
La mayoría de las enfermedades que producen malabsorción/maldi-
gestión presentan varios mecanismos fisiopatológicos que contribuyen 
al desarrollo del cuadro malabsortivo. Los procesos de digestión y 
absorción comprenden las fases siguientes:
•	 Fase luminal. En ella, las secreciones gástricas, biliares y pancreáticas 
hidrolizan las grasas, las proteínas y los hidratos de carbono. Un 
déficit de tales secreciones produce malabsorción y diarrea.
•	 Fase mucosa. Durante esta fase se completa la hidrólisis de los 
principios inmediatos, que son captados por el enterocito y se 
preparan para su transporte posterior. La lesión de la mucosa intes-
tinal condiciona los trastornos de esta fase.
•	 Fase de transporte. Supone la incorporación de los nutrientes a la 
circulación sanguínea o linfática. La insuficiencia vascular o la 
obstrucción linfática impiden el transporte desde la célula intes-
tinal a los órganos donde se llevan a cabo el almacenamiento y el 
metabolismo.
El cuadro clínico clásico de malabsorción/maldigestión se caracteriza 
por la presencia de deposiciones abundantes, pastosas, espumosas, con 
desnutrición, astenia y distensión abdominal. Actualmente este cuadro 
clínico es muy poco frecuente, ya que los pacientes se diagnostican en 
fases precoces; es mucho más habitual que se plantee en el diagnóstico 
diferencial de una diarrea crónica acuosa o síntomas gastrointestinales 
inespecíficos, pérdida de peso, anemia o, simplemente, una alteración 
de una prueba de laboratorio. Aparte de la clínica digestiva producida 
por la malabsorción de nutrientes, pueden producirse también manifes-
taciones extraintestinales que se detallan en la tabla 21-1.
El diagnóstico de la malabsorción/maldigestión se había enfocado 
clásicamente basándose en el mecanismo fisiopatológico que la origina, 
con el objeto de intentar discernir si la enfermedad causante afectaba 
el enterocito, el transporte de nutrientes o el páncreas. Sin embargo, 
la disponibilidad de más y mejores técnicas de imagen y la mayor 
facilidad para la obtención de muestras biológicas (sangre o tejido) han 
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154 SECCIÓN II Enfermedades del aparato digestivo
hecho que este abordaje diagnóstico haya quedado obsoleto. Además, 
la malabsorción se produce en algunas enfermedades por más de un 
mecanismo. Por tanto, desde un punto de vista práctico es más útil 
plantear el abordaje diagnóstico en función de la sospecha clínica y diri-
gir las pruebas diagnósticas disponibles basándose en la mejor evidencia 
científica (fig. 21-1). La lista de causas que ocasionan malabsorción o 
maldigestión es extensa. En el cuadro 21-1 se detallan las más impor-
tantes, separadas en función del mecanismo fisiopatológico subyacente.
EVALUACIÓN DE LA ABSORCIÓN Y 
DE LA FUNCIÓN DEL PÁNCREAS 
Y DEL INTESTINO DELGADO
El análisis de los datos de la historia clínica debe ser cuidadoso y debe 
incluir:
1. Antecedentes de cirugía abdominal (gastrectomía, bypass, resección 
intestinal).
2. Antecedentes de familiares de enfermedad inflamatoria intestinal 
(EII), enfermedad celíaca (EC) o enfermedades asociadas a esta 
(diabetes mellitus tipo I, tiroiditis autoinmune).
3. Antecedentes de viajes a países endémicos de esprúe tropical u otras 
infecciones.
4. Antecedentes de exposición a irradiación abdominal.
5. Antecedentes de pancreatopatía o hepatopatía.
6. Consumo de alcohol.
7. Antecedentes de infecciones de repetición y, particularmente, de 
infecciones oportunistas que sugieran la existencia de inmunode-
ficiencias o de enfermedades inflamatorias crónicas (amiloidosis 
secundaria, esclerodermia).
8. Valoración de si la clínica se relaciona con la ingesta de deter-
minados alimentos o edulcorantes (lactosa, fructosa, sorbitol) o 
fármacos.
La exploración física mostrará alteraciones en los casos graves 
(edema, caquexia, manifestaciones extradigestivas), pero puede ser 
normal en una gran proporción de pacientes con formas leves y que se 
diagnostica de forma precoz. Las exploraciones que se han de realizar 
TABLA 21-1   Manifestaciones extraintestinales de malabsorción
Sistema Manifestación clínica Causa
Hematopoyético Anemia microcítica Déficit de Fe
Anemia macrocítica Déficit de vitamina B12, ácido fólico
Hemorragia Déficit de vitamina K
Musculoesquelético Osteoporosis, osteomalacia,fracturas Malabsorción de Ca, vitamina D, hiperparatiroidismo secundario
Tetania, parestesias Déficit de Ca, Mg y vitamina D
Piel y mucosas Hematomas espontáneos, equimosis, petequias Déficit de vitaminas K y C
Glositis, queilitis, estomatitis Déficit de vitaminas complejo B, vitaminas B
12 y C, folato y Fe
Edema Malabsorción o pérdida intestinal proteica
Acrodermatitis, dermatitis escamosa Déficit de Zn y ácidos grasos esenciales
Hiperqueratosis folicular Déficit de vitamina A
Dermatitis hiperpigmentada Déficit de niacina (pelagra)
Uñas delgadas con deformación en cuchara Déficit de Fe
Dedos «en palillo de tambor» Malabsorción grave de nutrientes
Endocrino Amenorrea, impotencia, infertilidad Hipopituitarismo secundario, malabsorción proteica e inanición
Retraso de crecimiento, infantilismo Malabsorción de nutrientes en niños y adolescentes
Hiperparatiroidismo secundario Déficit prolongado de Ca y vitamina D
Nervioso Xeroftalmía, ceguera nocturna Déficit de vitamina A
Neuropatía periférica Déficit de tiamina y B
12
Otros Cálculos renales Aumento de absorción colónica de oxalato
Ascitis Malabsorción o pérdida intestinal de proteínas
• Figura 21-1 Abordaje diagnóstico de la malnutrición/maldigestión. *Estas técnicas tienen una limitada precisión diagnóstica y en la actualidad 
se está cuestionando su uso rutinario. La prueba terapéutica con antibióticos es una alternativa aceptada.
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se basarán en la situación clínica y en el conocimiento de la compleja 
fisiología y fisiopatología de los órganos involucrados.
Pruebas generales de malabsorción
Es poco habitual que la estrategia diagnóstica se inicie con la realización 
de pruebas generales de malabsorción, pero es importante saber que 
existen.
Detección cuantitativa de grasa en heces
La detección de grasa en heces es poco útil como método de diagnós-
tico inicial porque puede ser patológica en múltiples enfermedades que 
afectan la digestión y la absorción, como la EC, el sobrecrecimiento 
bacteriano, el síndrome de intestino corto y la enfermedad de Crohn 
extensa, además de la insuficiencia pancreática. Se realiza mediante la 
ingesta de 100 g de grasa desde 2 días previos al inicio de la recogida 
de heces, que dura 72 h. Actualmente, la principal utilidad de esta 
prueba es la evaluación funcional del páncreas cuando se sabe que hay 
lesión parenquimatosa pancreática, como en la pancreatitis crónica. 
Una cantidad de grasa fecal mayor de 7 g/día confirma esteatorrea.
Prueba de la d-xilosa
Sirve para distinguir la malabsorción por afectación del enterocito de la 
maldigestión producida por enfermedades del páncreas. Se administra 
una dosis de 25 g de d-xilosa en 500 mL de agua y se mide la excreción 
urinaria durante 5 h. En condiciones normales se excretan más de 
4 g. Es una prueba poco específica porque puede estar alterada en el 
sobrecrecimiento bacteriano y dar falsos positivos en pacientes con 
insuficiencia renal, ascitis o recogida de orina incompleta. Además, 
es muy poco sensible para detectar malabsorción leve o moderada, o 
cuando la afectación del intestino delgado es limitada. Por tanto, igual 
como ocurre con la detección de grasa en heces, el test de la d-xilosa 
nunca es el método diagnóstico inicial de la sospecha de enteropatía.
Pruebas de función pancreática exocrina
Las pruebas para valorar la función exocrina pancreática se exponen 
con más detalle en el capítulo 26, Enfermedades del páncreas. El patrón 
oro de la función pancreática exocrina es el test de estimulación con 
secretina. Sin embargo, es un test invasivo y molesto que requiere la 
colocación de una sonda con doble luz para la recolección de jugo 
pancreático en respuesta a la infusión endovenosa de secretina. Mide 
la producción de bicarbonato y de enzimas pancreáticas. En la práctica 
clínica, el test de elastasa fecal es la prueba más utilizada para detectar 
insuficiencia pancreática. Es una prueba sencilla, económica y repro-
ducible que determina mediante ELISA la concentración de elastasa 
pancreática humana. No determina, en cambio, la actividad enzimática 
en heces y por este motivo es útil sólo para el diagnóstico, pero no para 
valorar la adherencia al tratamiento sustitutivo, ya que las enzimas que 
se usan para el tratamiento no son de origen humano. Hay que tener 
en cuenta que la determinación se realiza en una pequeña muestra de 
heces sólidas, no de diarrea acuosa (las heces líquidas ocasionan una 
dilución de la elastasa, lo que puede dar lugar a resultados falsamente 
bajos). El límite normal de elastasa fecal es > 200 mg/g de heces, y 
niveles < 100 indican insuficiencia pancreática grave (valores entre 100 
y 200 son indicativos de posible pancreatopatía, pero deben evaluarse 
en el contexto general del paciente).
Aunque las técnicas morfológicas del páncreas no detectan función, 
es bien sabido que a mayor alteración de la estructura pancreática, 
mayor alteración de su función. La insuficiencia pancreática con diarrea 
y esteatorrea sin alteraciones morfológicas es posible, pero rara. Las 
pruebas más utilizadas para la evaluación morfológica del páncreas son 
la ecografía endoscópica (USE), TC o colangiopancreatografía-RM. 
La estrategia diagnóstica depende, a menudo, de su disponibilidad 
en cada centro. La USE es la técnica más sensible para el diagnóstico 
de pancreatitis crónica, sobre todo para los estadios más iniciales, y 
permite la obtención de células o tejido mediante punción aspiración 
o biopsia con aguja fina. Las dos últimas son técnicas complementarias 
para una evaluación más precisa de la estructura, sobre todo los ductos 
pancreáticos, mientras que la TC es método de elección cuando existen 
calcificaciones pancreáticas.
Evaluación de la malabsorción 
por enteropatía
La malabsorción por enteropatía se produce como consecuencia de 
lesión del enterocito. El diagnóstico de malabsorción secundaria a 
enteropatía se realiza con la identificación de la enfermedad causal 
(tabla 21-2). El diagnóstico se obtiene generalmente mediante biopsia 
intestinal y técnicas asociadas a la misma, y mediante el estudio mor-
fológico del intestino delgado.
La biopsia duodenal, en muchos casos, muestra lesiones ines-
pecíficas. Sin embargo, ayuda a determinar la gravedad de la lesión y 
confirma si la lesión es compatible con la sospecha clínica. Este es el 
caso de la EC, que en su forma más grave muestra una atrofia duodenal 
completa, aunque esta lesión no es patognomónica de esta entidad 
(p. ej., la enteropatía por olmesartán presenta una lesión duodenal 
indistinguible de la EC). Si la lesión es más leve (enteritis linfocítica), 
el diagnóstico diferencial es aún más amplio, por lo que el diagnóstico 
se debe reforzar o confirmar con otros métodos analíticos (serología, 
estudio genético, estudio de subpoblaciones linfocitarias) y clínicos 
(buena respuesta a la dieta sin gluten [DSG]). El número de biopsias 
mínima para poder evaluar la histopatología de la mucosa duodenal es 
de 4 (de segunda y tercera porción duodenal). En algunos casos, como 
la amiloidosis (fig. 21-2) o la enfermedad de Whipple (fig. 21-3), la 
biopsia duodenal es diagnóstica.
El contexto clínico (antecedentes epidemiológicos y/o familiares, 
antecedente de radioterapia en la enteritis por irradiación, trasplante de 
médula ósea en la enfermedad del injerto contra el receptor, o ingesta de 
fármacos) debe orientar el diagnóstico. En la tabla 21-2 se detallan las 
principales causas de enteropatía que pueden ocasionar malabsorción y 
 • CUADRO 21-1   Enfermedades que causan 
malabsorcióno maldigestión
I. Fase luminal
Disminución de la disponibilidad de los nutrientes
Deficiencia de cofactores (anemia perniciosa; cirugía gástrica)
Consumo de nutrientes (sobrecrecimiento bacteriano)
Alteración en la solubilización de las grasas
Reducción de la síntesis de sales biliares (enfermedad hepatocelular)
Alteración en la secreción de sales biliares (colestasis crónica)
Inactivación de sales biliares (sobrecrecimiento bacteriano)
Alteración en la liberación de CCK (enfermedad de la mucosa)
Aumento en la pérdida de sales biliares (enfermedad del íleon 
terminal o resección)
Alteración en la hidrólisis de los nutrientes
Inactivación de lipasas (síndrome de Zollinger-Ellison)
Deficiencia enzimática (insuficiencia pancreática o cáncer pancreático)
Mezcla inapropiada o tránsito rápido (resección o bypass intestinal; 
hipertiroidismo)
II. Fase mucosa
Pérdida extensa de mucosa (resección o infarto intestinal)
Enfermedad difusa de la mucosa (celiaquía; esprúe tropical; 
enfermedad de Crohn; enteritis por radiación; infección 
[enfermedad de Whipple, enteropatía del sida, otras infecciones 
intestinales]; fármacos; infiltración por células o sustancias 
[mastocitosis, gastroenteritis eosinofílica, amiloidosis])
Alteración del enterocito (déficit de hidrolasas [lactasa, 
sacarasa-isomaltasa, trehalasa]; defectos de transporte [cistinuria 
de Hartnup, captación de folato y vitamina B
12]; alteraciones 
en el procesamiento epitelial [abetalipoproteinemia])
III. Fase de transporte
Insuficiencia vascular (ateromatosis; vasculitis)
Obstrucción linfática (linfangiectasia intestinal; radiación; pericarditis 
obstructiva; endometriosis intestinal; linfoma; mesenteritis retráctil; 
tuberculosis y sarcoidosis mesentérica; enfermedad de Crohn; 
enfermedad de Whipple)
CCK: colecistocinina.
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156 SECCIÓN II Enfermedades del aparato digestivo
TABLA 21-2   Métodos diagnósticos de las principales causas de enteropatía 
que pueden ocasionar malabsorción
Entidad patológica
Hallazgos 
anatomopatológicos
Tinciones especiales/
biología molecular Otros métodos diagnósticos
Enfermedad celíaca Enteritis linfocítica a atrofia Inmunotinción con CD3 Serologíaa (S 85%-99%; E 91%-100%)
Estudio genéticoa (S 93%; E 77%)
Estudio subpoblaciones linfocitarias
Patrón citométrico (S 85%; E 100%)
Regla de «4 de 5» (v. cuadro 21-4)
Giardiasis Presencia de Giardia lamblia:
Mucosa normal (53%-96%)
Atrofia (3%)
Hiperplasia nodular 
linfoide (35%)
Infiltrado eosinófilo (35%)
No Detección del parásito en heces:
Concentración con FEAC
Visión directa huevos o quistes
Esprúe tropical Enteritis linfocítica a atrofia 
(habitualmente atrofia subtotal)
Inmunotinción con CD3 Respuesta terapéutica a antibióticos, 
ácido fólico y vitamina B
12
Serología celiaquía negativa
Antecedente epidemiológico
Esprúe colágeno Enteritis linfocítica a atrofia 
(habitualmente atrofia)
Banda colágena > 10 µm
Tricrómico
Tenascina
Sin respuesta a DSG
Serología celíaca negativa
Respuesta a glucocorticoides
Eventual relación con EC refractaria 
y linfoma (v. abajo)
Enfermedad celíaca refractaria
 Tipo I Atrofia Inmunotinción con CD3
Fenotipo normal o celíaco
Asegurar DSG
Citometría de flujo: subpoblaciones 
linfocitarias
 Tipo II Atrofia Inmunotinción. Fenotipo 
aberrante
Estudios de clonalidad 
(PCR)
Citometría de flujo: inmunofenotipo 
aberrante CD3ε+CD8– 
y monoclonalidad
Serología para EC negativa 
(previamente positiva)
 Yeyunitis ulcerativa Enteritis linfocítica a atrofia Inmunotinción con CD3 Cápsula endoscópica
 Linfoma T asociado 
a enteropatía (ETCL)
Atrofia
Infiltrado linfoide atípico
Inmunotinción. Fenotipo 
aberrante
Estudios de clonalidad 
(PCR)
Citometría de flujo: inmunofenotipo 
aberrante CD3ε+CD8– 
y monoclonalidad
Cápsula endoscópica
Otros linfomas B y Tb 
(p. ej., MALT)
Hiperplasia linfoide a infiltrado 
linfoide atípico
Lesión no siempre específica 
o no detectable con biopsias 
fórceps
Inmunotinción
Subpoblaciones, 
proliferación y apoptosis
Técnicas de imagen:
Cápsula endoscópica
Enteroscopia de doble balón
Pruebas multicorte (TC o RM)
Enteropatía por 
fármacos-olmesartán
Enteritis linfocítica a atrofia Inmunotinción con CD3 Serología celíaca negativa
Estudio genético EC positivo 
en el 50%-60%
Normalización mucosa con la retirada 
del fármaco
Enfermedad de Whipple Detección macrófagos
Tinción de PAS alrededor 
de Tropheryma whipplei
Inmunotinción
PCR específica
Tropheryma whipplei
Detección de Tropheryma whipplei 
en fluidos u otros tejidos afectados 
(sinovial, LCR, heces, etc.)
Amiloidosis Amiloide en vasos de la 
submucosa y, eventualmente, 
en la mucosa
Luz polarizada (rojo 
Congo)
Inmunohistoquímica para:
Proteínas AL (amiloidosis primaria)
Proteínas AA (amiloidosis secundaria)
aSerología enfermedad celíaca: Ac antiendomiso, Ac antitransglutaminasa, Ac antigliadina deamidada. Los valores de sensibilidad y especificidad se refieren a la enfermedad celíaca 
con atrofia. En la enteritis linfocítica por EC, la sensibilidad oscila entre el 15%-30%.
bClasificación de linfomas B y T según la Organización Mundial de la Salud (OMS, 2008; v. O’Malley. The recognition and classification of lymphoproliferative disorders of the gut. Human 
Pathol 2014;45:899-916).
DSG: dieta sin gluten; E: especificidad; EC: enfermedad celíaca; FEAC: formalin-etil acetato; LCR: líquido cefalorraquídeo; MALT: tejido linfoide asociado a mucosa; PCR: reacción en cadena 
de la polimerasa; S: sensibilidad.
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. los métodos diagnósticos para cada una de ellas. Tradicionalmente, las 
biopsias de intestino delgado se realizaban por medio de una pequeña 
cápsula (cápsula de Crosby o de Watson), pero en la actualidad se obtie-
nen mediante endoscopia, que tiene la ventaja de poder tomar biopsias 
múltiples. Además, en muchos pacientes con EC u otras enteropatías es 
posible observar una alteración del aspecto macroscópico de la mucosa 
duodenal, lo que permite la toma de biopsias dirigidas.
El método de elección para el estudio morfológico del intestino 
delgado es la enterografía por RM, ya que tiene una precisión diagnós-
tica similar a la enterografía por TC pero no irradia. Las técnicas radio-
lógicas permiten identificar alteraciones focales o difusas (estenosis, 
divertículos, dilatación de lasas, engrosamiento de la pared intes-
tinal, adenopatías), que pueden orientar el diagnóstico (fig. 21-4). Los 
hallazgos en estas exploraciones indicarán la necesidad de realizar otras 
(enteroscopia por cápsula endoscópica o de doble balón). La ventaja de 
esta última, más invasiva que la cápsula endoscópica, es que permite la 
toma de biopsias dirigidas de tramos de intestino delgado no accesi-
bles a la endoscopia convencional. De todos modos, la normalidad 
estructural del intestino delgado por técnicas radiológicas o endos-
cópicas no debe hacernos desistir de practicar una biopsia duodenal 
si la sospecha es de enteropatía, puesto que las lesiones superficiales o 
microscópicas no se detectan con estas técnicas.
Pruebas de función ileal
El método diagnóstico más utilizado en Europa para la valoración 
de la función ileal es el test de selenio-75-ácido taurocólico marcado 
(SeHCAT). Este test valora, mediante gammagrafía, la retención abdo-
• Figura 21-2 Amiloidosis secundaria: depósitode amiloide AA en los vasos de la submucosa. A. Tinción con hematoxilina-eosina. B. Inmunohis-
toquímica componente P. C. Tinción con rojo Congo. (Imágenes cedidas por la Dra. C. Ferrer, Servicio de Anatomía Patológica, Hospital Universitari Mútua de Terrassa.)
• Figura 21-3 Infiltración por macrófagos espu-
mosos en la enfermedad de Whipple. A. Tinción 
con hematoxilina-eosina. B. Tinción con PAS. 
C. Microscopia electrónica. (Imágenes cedidas por la 
Dra. C. Ferrer, Servicio de Anatomía Patológica, Hospital Universitari 
Mútua de Terrassa.)
• Figura 21-4 Proyecciones coronal (A) y axial 
(B) de TC abdominal. Enfermedad de Crohn 
extensa de intestino delgado y amiloidosis 
secundaria. Dilatación de asas del intestino 
delgado con zonas de estenosis cortas y engro-
samiento de la pared con disminución de la luz. 
Fístula entre dos asas de yeyuno (flechas rojas). 
(Imágenes cedidas por la Dra. M. Paraira, Servicio de Radiología, 
Hospital Universitari Mútua de Terrassa.)
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158 SECCIÓN II Enfermedades del aparato digestivo
minal de un ácido biliar marcado con selenio (75Se-homotaurocolato) 
administrado por vía oral y que se absorbe en el íleon. Su precisión 
diagnóstica es elevada y un valor alterado predice una buena respuesta 
a los quelantes de ácidos biliares. Una retención corporal del marcador 
menor de 10%, medida por gammacámara al séptimo día, indica 
malabsorción de ácidos biliares con una alta sensibilidad (80%-90%) 
y especificidad (70%-100%). Los inconvenientes son la exposición a 
radiaciones y la necesidad de utillaje especializado (v. cap. 20, Diarrea).
El test de Schilling evalúa si un déficit de vitamina B12 es debido 
a falta de factor intrínseco o a malabsorción ileal. Sin embargo, ya no 
es accesible en muchos países. Se ha propuesto un método alternativo 
llamado CobaSorb, que consiste en la administración de una dosis 
oral de cobalamina no radiactiva, y si se demuestra un aumento en el 
nivel sérico de holotranscobalamina se considera que hay una buena 
absorción de la cobalamina.
Pruebas de sobrecrecimiento bacteriano
El recuento cuantitativo del aspirado duodenal/yeyunal se considera 
el patrón oro, pero es difícil de usar de forma rutinaria por su com-
plejidad. Alternativamente la prueba que muestra una mejor precisión 
diagnóstica es la prueba del aliento con 14C/13C d-xilosa, pero hay 
menos evidencia disponible que con las pruebas del aliento de hidró-
geno de glucosa, que es la más utilizada. En condiciones normales, e 
incluso en situaciones de enteropatía, la glucosa es completamente 
absorbida en el intestino delgado. Por ello, la aparición de hidrógeno 
en el aliento por encima de 20 ppm tras la administración oral de 50 g 
de glucosa se considera indicativa de sobrecrecimiento bacteriano. La 
sensibilidad de esta prueba se halla entre un 65% a 93%, con una 
especificidad cercana al 85%. Pueden producirse falsos negativos si 
el sobrecrecimiento se encuentra limitado a porciones distales del 
intestino delgado, o si está producido por bacterias no productoras de 
hidrógeno. Por otro lado, pueden producirse falsos positivos si existe 
un tránsito intestinal muy acelerado con un paso rápido de glucosa 
al colon, lo que puede ocurrir en algunos pacientes con antecedentes 
de cirugía gástrica.
Se ha propuesto la utilización de una prueba terapéutica con anti-
bióticos para el diagnóstico de sobrecrecimiento bacteriano cuando la 
probabilidad pretest es elevada (causa predisponente clara y presenta-
ción clínica compatible). Pero hay que tener en cuenta que, en general, 
el sobrecrecimiento bacteriano se debe tratar de forma cíclica y, por 
tanto, es recomendable disponer de una prueba diagnóstica objetiva.
Pruebas de malabsorción selectiva 
de determinados hidratos de carbono
Los azúcares más frecuentemente implicados en una malabsorción 
selectiva son la lactosa, la fructosa y el sorbitol, y se considera que existe 
intolerancia a estos azúcares cuando la malabsorción se acompaña de 
síntomas. El patrón oro de malabsorción de lactosa es la determinación 
de la actividad de lactasa en biopsias intestinales, pero este método es 
poco utilizado por ser invasivo y porque puede dar falsos negativos 
debido a la distribución parcheada de la lactasa en el intestino. Las 
técnicas diagnósticas más utilizadas son el test del aliento de H2 con 
lactosa y el test de gaxilosa. Son pruebas sencillas, no invasivas, econó-
micas y de elevado rendimiento diagnóstico. El test del aliento se basa 
en el incremento de H2 en el aire exhalado tras la ingesta de 50 g de 
lactosa. Un valor superior a 20 ppm es diagnóstico de malabsorción. 
El sobrecrecimiento bacteriano y el tránsito intestinal rápido pueden 
dar posibles falsos positivos. Por el contrario, individuos con flora 
bacteriana no productora de H2 (15%-20% de la población) pueden 
tener malabsorción e intolerancia a la lactosa con un resultado del test 
negativo. El test de gaxilosa mide la cantidad de xilosa en orina acumu-
lada de 5 h tras la administración oral de 4-galactosil-xilosa (Lactest®), 
siendo diagnóstico de hipolactasia un valor de xilosuria < 37,87 mg.
La aparición de síntomas con un consumo de fructosa de menos de 
25-30 g define su intolerancia. La prueba diagnóstica para confirmar 
la malabsorción de fructosa es el test del aliento de H2 tras sobrecarga 
oral de 25 g de fructosa. El sorbitol es un azúcar alcohol presente en 
algunas frutas y muy utilizado como sustituto del azúcar. El consumo 
conjunto de sorbitol y fructosa empeora los síntomas secundarios a la 
malabsorción de fructosa. El diagnóstico se puede confirmar con el 
test del aliento de H2 tras sobrecarga oral de 5 g de sorbitol. Algunos 
autores prefieren valorar la malabsorción de una mezcla de fructosa 
más sorbitol en vez de fructosa sola porque reproduce de forma más 
fidedigna lo que ocurre de forma fisiológica con la absorción de estos 
azúcares en el intestino. El sorbitol actúa como un inhibidor del 
GLUT-5, que es un transportador facultativo de baja capacidad, res-
ponsable de la absorción de la fructosa libre. Por lo tanto, la ingesta de 
ambos azúcares, más que producir síntomas aditivos de malabsorción, 
los potencian. Sin embargo, el principal problema en el diagnóstico, 
tanto de la malabsorción de fructosa como de sorbitol, es que todavía 
no se sabe la dosis correcta y la concentración de fructosa y/o sorbitol 
que se debe administrar para diferenciar entre una capacidad normal 
o anormal de absorción.
MALABSORCIÓN EN SITUACIONES 
ESPECÍFICAS
Malabsorción posgastrectomía
Las intervenciones gástricas (gastrectomía total o antrectomía con 
anastomosis de tipo Billroth I y II, vagotomía y piloroplastia) pueden 
producir una esteatorrea que suele ser moderada (menos de 10 g de 
grasa al día). El incremento de la prevalencia de la obesidad mórbida 
en el mundo occidental es responsable de que la cirugía bariátrica 
sea el tipo de cirugía gástrica más frecuente en la actualidad. Ello 
obliga a controlar a estos pacientes de forma estrecha porque todas las 
técnicas quirúrgicas (tubulización gástrica, bypass duodenal o diversión 
biliopancreática), en mayor o menor medida, pueden ocasionar déficits 
nutricionales, sobre todo anemia, osteoporosis y déficits proteicos. El 
origen del trastorno es multifactorial: a) mezcla inadecuada del conte-
nido gástrico con sales biliares y enzimas pancreáticas; b) pérdida de la 
capacidad de almacenaje gástrico por tránsito rápido; c) insuficiencia 
pancreática, y d) sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado por 
estasis. Un 20% de los pacientes que han requerido una gastrectomía 
con vagotomía desarrollan diarrea que puede durar más de un año. 
El riesgo es menor después de vagotomíay piloroplastia. La pérdida 
de células parietales secundaria a la resección gástrica total determina 
la disminución de la secreción de factor intrínseco, lo que a su vez 
conduce a una disminución de la absorción de vitamina B12 y, en 
alrededor de un 30% de los casos, déficit de esta vitamina. Dado que 
el duodeno es el lugar de absorción preferente del hierro y el calcio, 
en los casos de Billroth II pueden aparecer manifestaciones clínicas 
debidas al déficit de ambos. Los déficits de hierro y vitamina D son 
los más frecuentes en pacientes con cirugía bariátrica.
Reducción de la concentración luminal 
de sales biliares
Enfermedades hepáticas y de vías biliares
En pacientes con colestasis intrahepática (p. ej., colangitis biliar prima-
ria) u obstrucción de la vía biliar extrahepática se reduce la cantidad 
de sales biliares que alcanzan el duodeno, lo que origina malabsorción, 
principalmente de calcio y vitaminas liposolubles, y condiciona el 
desarrollo de osteomalacia.
Interrupción de la circulación 
y malabsorción de sales biliares
En los casos leves, debidos a resecciones parciales o enfermedad ileal, 
existe un aumento de flujo de ácidos biliares hacia el colon, lo que 
provoca diarrea acuosa de intensidad variable (diarrea colerética), 
pero no se produce esteatorrea ya que existe un aumento de la síntesis 
hepática de ácidos biliares compensatorio. El tratamiento con coles-
tiramina suele ser eficaz. Cuando la resección de intestino delgado ha 
sido extensa (más de 100 cm), la malabsorción de ácidos biliares es 
importante y se produce una malabsorción marcada de ácidos grasos 
que son la causa de la diarrea. En este caso, los quelantes de ácidos 
biliares pueden agravar el cuadro. También se produce malabsorción 
de ácidos biliares y diarrea inducida por ácidos biliares en algunos 
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