Resistencia bacteriana

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Resistencia bacteriana. 16/10/15 
fenomeno caracterizado por refractariedad (no actividad) parcial o total de 
los microorganismos al efecto del antibiotico. 
causas principales: 
 uso indiscriminado e irracional de antibioticos 
 presion evolutiva que se ejerce en el uso terapeutico 
 
Resistencia a los antibióticos, resistencia a esas sustancias químicas que producen un éxtasis del 
crecimiento bacteriano o destrucción de ese microorganismo. Recuerden que los AB (antibióticos) 
pueden ser bacteriostáticos o bactericidas. Las causas principales de esta situación en países 
desarrollados y más en países con recursos limitados, es el uso indiscriminado e irracional de un 
AB. Irracional es el desconocimiento sobre el patógeno, sus mecanismos de virulencia y sobre el 
arsenal terapéutico con el que contamos. 
Estas causas generan las bacterias multirresistentes: 
 
 Colapsa los servicios de salud, aumenta la instancia hospitalaria y genera complicaciones 
biológicas que comprometen la vida de los pacientes y pueden dejar secuelas e implicaciones 
psicosociales, todo lo que tiene que ver con un paciente enfermo. 
A partir de noviembre del 2013, en nuestro país todo el mundo es inocente hasta que no se 
demuestre lo contrario, salvo en dos situaciones especiales, un testaferrato se debe demostrar 
que no le produjiste o causaste una infección a un paciente que estuvo en un hospital. Si esto 
ocurre al clínico, la IPS y a la aseguradora deben responder. 
La historia de la resistencia a los AB nace tan pronto se empezó a utilizarlos, aquí tenemos al 
premio nobel de medicina de 1945, Alexander Fleming por descubrir la penicilina en el año 1928, 
ya en el 1929 se habló de las enzimas, penicilinasas que inhibían la acción de la penicilina, pera 
este momento no se había utilizado la penicilina, pero se sabía que habían enzimas capaces de 
hidrlizar el anillo beta lactamico 
 
Hoy en día la resistencia bacteriana es común en todas las especies de bacterias y se ha 
constituido como un problema de salud pública y genera un altísimo costo en salud, tenemos AB 
que cada dosis está costando más de 1 millón de pesos. 
 
La venta libre: el regente de farmacia está prescribiendo medicamentos, se toman el matrimonio 
de tetraciclinas, nicomicinas con antiinflamatorio para procesos respiratorios como la gripa. 
Uso inadecuado, indiscriminado, facultativos que no conocer los AB, los microorganismos, se les 
olvida los mecanismos de virulencia y la producción de enzimas y sustancias que inhiben a estos 
agentes químicos, y a su vez, la falta de presencia del estado con programas de vigilancia, 
educación y control de estos agentes. 
Cualquier bacteria puede llegar a ser multirresistente, tenemos estos 5 grupos de bacterias que 
son de tipo intrahospitalario y son un verdadero problema de salud pública 
 
Una enterobacteria productora de B lactamasa, la serratia que produce enfermedad nosocomial, 
es un microorganismo gram negativo. Estos patógenos pueden producir alteración del límite de 
tolerancia por procesos: 
 
 
La resistencia intrínseca, es la resistencia natural de los microorganismos a algunos AB. EL espectro 
de la vancomicina es contra gram positivos, si se utiliza contra E. coli, sería un uso irracional. 
La resistencia adquirida: 
 
 
 
 
La resistencia adquirida es cuando un microorganismo previamente sensible ya no tiene efecto el 
AB al que fue previamente sensible. La N. gonorrohoeae que produce la infección gonocócica tiene 
una gran resistencia a la penicilina, y dijimos como manejo de primera elección una cefalosporina 
de tercera generación que se llama la (ceftriaxona¿?) 
La resistencia absoluta: posterior a la acción del AB existe una mutación rápida que aumenta la 
concentración inhibitoria mínima (CIM) a niveles no terapéutica. 
 
Mecanismo de acción de la resistencia adquirida: puede ser bioquímica o genética 
 
 Inactivación del AB: enzimas como las B lactamasas y penicilinasas. 
 Modificación del sitio blanco intracelular: resistencia a la estreptomicina que es un 
aminoglucosido, mediante la modificación del ribosoma donde tiene su acción. 
 Modificación del sitio blanco extracelular: cambiar una proteína fijadora de penicilina por una 
secundaria. El imipenem que es un carbapenico. Aquí resumimos: 
 
 
La oxacilina tiene un espectro contra cocos gram positivos, este espectro es alterado por la 
producción de enzimas OXA1, OXA2. 
Alterando las barreras de permeabilidad, mediante sus tres componentes: 
 
 
Una bacteria puede tener diferentes mecanismos de resistencia al tiempo. 
 
Por mutación de los genes GyrA y GyrB que codifican para las topoisomerasa II y IV que son las 
diana de las quinilonas. Estas son mutaciones cromosómicas, algo similar pasa con la 
alteración del hidropterato y dihidrofolato reductasa que es el mecanismo de acción del 
trimetroprin sulfa. 
 
Hoy en día la resistencia a las quinolonas es de los eventos que más se cuida en las entidades 
prestadoras de servicio de salud de Colombia y el mundo, se ha producido un aumento en este 
tipo de resistencia debido al uso de AB veterinarios en aves, ganado e incluso en humanos. 
Mutacion en los genes GyrA y GyrB PREGUNTA DE EXAMEN. 
 
S. aureus y S. epidermidis meticilino resistente han cobrado más vidas que las guerras 
mundiales y el conflicto armado del país. 
 
La vancomicina debe ser reservada únicamente a microorganismos meticilino resistentes. 
 
Este es el mecanismo de resistencia de las enterobacterias que producen resistencia cruzada y 
adquirida. El aztreonam es un monobactamico y se utiliza en personas alérgicas a las 
penicilinas. Entonces lo ideal es hacer uso adecuado de los recursos de laboratorio que 
tenemos, primero es la sospecha epidemiologia del agente, de acuerdo a la microbiota donde 
se encuentra, de acuerdo a la patología que ha generado, a la confirmación de esa patología, 
del agente y según la prueba de antibiograma. 
 
La estandarización de estas pruebas están dadas por: 
 
Test de dilución en agar: se hace en las cajas de Petri, como lo que vimos en el laboratorio en 
la prueba de vacitracina, se ve un halo de inhibición frente al disco que tiene una 
concentración conocida de AB. 
 
 
En la primera imagen: vemos el antibiograma en agar de mueller hinton, el halo de inhibición y 
el crecimiento completo del agente alrededor de los que tienen la resistencia adquirida. 
Imagen superior derecha, vemos el ETest, y vemos la tira con una conjugación creciente de 
concentración inhibitoria mínima en estudio y se ve el halo de inhibición de ese papel, de esa 
celulosa. 
Imagen inferior; es la técnica de dilución que es el gold estándar, esta es en macro. Pero hoy 
en día hay automatizado y se utilizan micropozos 
 
Para evitar esto debemos saber sobre un AB: 
 
Farmacocinetica: Como se distribuye en la economía del huésped, si incluye el órgano 
afectado, por ejemplo; si es una meningitis, saber si esa AB pasa la barrera hematoencefalica, 
el metabolismo y excreción, por ejemplo la meticilina no se elimina por vía renal, entonces si 
vamos a tratar una infección urinaria, no es un AB adecuado. 
Cuando se usa: tratar de no utilizar de amplios espectros, ya que estamos estimulando 
resistencias cruzadas y adquiridas en la microbiota del huésped. 
Muchos AB, su concentración y su posología está muy cercana al límite de la ventana de 
seguridad, produciendo alteraciones renales, hepáticas, fotoestimulantes etc. 
Y conocer el costo del tratamiento, al paciente hay que darle lo que necesite. 
Frente a un caso de Pseudomona multirresistente no podemos ofrecerle nada.