NO Fermentadores

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VIBRIOS. 
VIBRIO cholerae: Aerobio, curvo, con flagelo polar; 
se encuentra en aguas saladas y dulces por lo que las 
enfermedades son predominantemente transmitidas por 
 
alimentos y las epidemias inician en puertos. 
wvew. facmed.unam.mx 
Crecen en medio tiosulfato - citrato - bilis - sacarosa: TCBS, en ph alto 8,5 a 9,5 son 
Oxidasa positivos. 
» Un solo Ag flagelar H que genera Acs no protectores. 
» Lipopolisacáridos O, especificidad serológica a 139 grupos, los O 1 y O 139 producen 
Colera clásico, los otros EDA ( No cólera ). 
» ElAg del serogrupo 01, tiene dos Biotipos: Clásico y El Tor sin cápsula. 
> «ELV. Sholeran 0139 es muy parecido al V. Cholerae O1 biotipo El Tor pero con 
cápsula. 
 
 
VIBRIOS. 
COLERA. 
Patogenia. Incubacion 1 a 4 dias. 
» ElV. Cholerae sólo es patógeno para humanos. 
» El cólera no es enfermedad invasora pues no hay bacteremia. 
» Los medicamentos o condiciones que disminuyen la acidez estomacal, aumentan la 
susceptibilidad al colera. 
» El Vc es sensible al ácido, 1017 Ve cuando se ingieren con líquidos y 10; con sólidos. 
» El bacilo ingresa adhiere a células cepillo epitelio intestinal en gangliósido Gm1, receptor 
para Sub unidades Ay B de ENTEROT XINA. ne 
La Et A penetra a célula: Aumenta concentración del AMPc, 
Hipersecreción de H20 y electrolitos, 
Inhibición de absorción de Na y cloro, 
ésto causa diarrea, DHT, choque, acidosis y muerte . 
 
 
VIBRIOS. 
COLERA. 
Cuadro Clinico: 
El 60 % de la infecciones con VC Clasico 
son asintomaticas y el 75% de las de VC El Tor. 
» 1a4dias de incubacion, subitamente: 
 
* Náuseas y vómito. 
* Diarrea profusa líquida como “agua de arroz “. 
* Dolor abdominal tipo cólico. CBWinfo.com 
* Deshidratación , choque y anuria. 
eT = 
a 
» Sin tratamiento la mortalidad es de 25 a 50 %. 
» En epidemias el diagnóstico es fácil, lo difícil 
se presenta en casos aislados. 
VIBRIOS. 
COLERA. 
Diagnóstico. 
Cuadro Clínico: Indistinguible de otras EDAs bacterianas, virales ó parasitarias. 
» Cuadro hemático, electrolitos, NUS, Creatinina. 
 
» Cultivo en TCBS y caldo taurocolato - peptona Ph 9, y pruebas bioquímicas. 
El frotis de heces es inespecífico, puede hacerse observación en microscopio de 
campo oscuro ó de contraste de fases y se ven los vibrios móviles. 
» Pruebas específicas de Aglutinación en laminilla con antisueros 
anti 01 y O 139. 
» Pruebas de Biología Molecular para serotipos y biotipos. 
 
 
 
 
 
Tipo de infeccion | Especies de Enzimas/Citotoxinas 
Vibrio No cólera. 
Gastroenteritis. | Parahemolyticus. 
Cholerae no 01,0139. | Citotoxina, 
Fluvialis. Hemolisina 
Mimicus. 
furnissii. 
hollisae. 
Alginolyticus. 
Vulnificus. 
Infecciones de Parahemolyticus. Proteasa, 
heridas. Cholerae non 01,0139. | hemolisina, 
Fluvialis. Lipasa, 
Mimicus. DNAsa, 
carchariae. citolisina. 
damsella. 
Alginolyticus. 
Vulnificus. 
Septicemia. Vulnificus. Proteasa. 
Fluvialis Endotoxina. 
Damsella 
VC 01 non cholerae 
 
Presentación clínica. Síntomas %. 
 Gastroenteritis Diarrea 100. 
Dolor abdominal 89. 
Náusea 76. 
Vómito 55. 
Fiebre 47. 
Cefalea 24. 
Mialgia 24. 
 
Infección de heridas. — | Tumor 100. 
Dolor 100. 
Eritema 100. 
Bulas 30 a 50. 
Necrosis 30 a 50. 
 Septicemia. Hipotensión 100. Fiebre 90. Hipotermia 10. Bulas 80 a 100 Choque 50 a 70. Falla multisistémica 30 a 50. y. Síndrome de dificultad respiratoria 5. 
 
 
VIBRIOS. 
Tratamiento. 
» Liquidos orales en casos leves. 
» Líquidos IV en casos de vómito ó DHT. 
 
» Tetraciclinas tipo doxiciclina, hay cepas de VC resistentes a 
ellas ( plásmidos). 
Piperacilina, tazobactam, quinolonas. 
» Cirugía, debridación. 
Prevención. Mejorar las condiciones sanitarias. 
Vacuna. 
 
VIBRIOS N 
VACUNAS CONTRA EL COLERA. 
Vacuna oral inactivada: BS-WC es completa inactivada por formol y calor, subunidad B 
enterotoxina de V. cholerae O1 purificada. 
Vía oral. 
Inmunogenicidad y eficacia: Anticuerpos séricos (tipo IgG) 50-80% y Acs locales en mucosa 
intestinal (tipo IgA) 60-80%. 
Títulos máximos Acs a las dos semanas, la protección superior al 80% durante los primeros 6 
meses y del 60 - 70% hasta los 3 años. 
Indicaciones: Prevención del cólera en mayores de 2 años y adultos pertenecientes a grupos 
de alto riesgo y en pacientes con grupo sanguíneo O (mayor susceptibilidad) y mayor riesgo. 
Pauta y vía de administración: Dos dosis de vacuna en una semana y una de refuerzo dos 
años después. Tercera dosis por viaje a zonas de alto riesgo.
VIBRIOS 
VACUNAS CONTRA EL COLERA. 
Vacuna con vibriones atenuados: Lofilizados de la cepa CVD103-HgR, se eliminó gen de 
subunidad A de Et colérica, manteniendo subunidad B con capacidad inmunógena. 
Via oral. 
Inmunogenicidad y eficacia: Seroconversion entre el 72 y el 97% para Acs antibacterianos y 
entre 61 y 76% en Acs antitóxicos. 
Se detectan niveles protectores de anticuerpos al 8* día de vacuna y durante 6 meses. Protección 
del 100% frente a diarrea grave y moderada. La vacuna es eficaz frente a los biotipos, V. cholerae 
clásico y V. cholerae El Tor. No protege frente al serogrupo 0139. 
En población de países pobres el poder inmunógeno de la vacuna es menor por DNT? 
Indicaciones: Control de epidemias de cólera e inmunización de viajeros mayores de dos años a 
zonas endémicas. 
 
 
 
CAMPILOBACTERIAS. 
Aerobios (microaerofílicos), forma de coma ó ala de gaviota, crecen en el medio de 
Campy BAP, son oxidasa y catalasa positivos. Los principales patógenos humanos son el C. 
jejuni y el C. Coli tan comunes como salmonellas y shigellas como causa de EDA. 
Campylobacter jejuni y coli, son los más importantes. 
» Poseen lipopolisacáridos con actividad endotóxica, citotoxinas y enterotoxinas, el flagelo 
tiene función de adherencia y el Ag PEB superficial es una adhesina. 
 
 
 
 AS 
Cuadro Clínico: HC ingestión de pollo mal cocido o agua no tratada, 
prodromos de fiebre y mialgias comienzan el dolor abdominal tipo cólico, 
fiebre y deposiciones líquidas con moco y sangre, 10 o más en el día. 
Tenesmo en 25 %. 
EL DOLOR PUEDE SER LOCALIZADO Y PARECER UNA APENDICITIS. 
Se observa Proctocolitis / Enterocolitis en homosexuales masculinos y 
mujeres con relaciones anales. 
En pacientes VIH + causan ED crónica. 
C. Foetus es patógeno oportunista y causa sepsis en pacientes 
inmunocomprometidos, así como EDA. 
» Diagnóstico: Cultivo, microscopía de contraste de fases ó de campo oscuro. 
» Tratamiento: Líquidos. 
lo Eritomicina, ciprofloxacina ó clindamicina. y 
 
 Microbiclogy.xu.edu. tw e al 
PLESIOMONAS Y AEROMONAS. 
Bacilos gram negativos, distribuidos en la naturaleza, todas las enfermedades tienen relación con 
condiciones socio - económicas. 
» PLESIOMONAS: Aerobios, rectos se aíslan de peces y mamiferos. Comparten antigenos con la 
Shigella sonnei pero son oxidasa positivas. 
 
Natural habitat —Frogh water, sediment 
Sewage a | Temporary habitat--Estuarine soa water 
| contamination | net”? 
——— DP Y Contaminated ground water? 
. — 
3 Contaminated N 
..” diinkang water, 
recroational water, , 
food washed in 
contaminated watot Ths 
= Gastrointestinal Gastrointestinal disease, aR 
bacteraemia, meni disease, transient 
Chronic rbd enteric flora? 
/ 
rre —————— A ES € 
Contaminatod tah and , Fresh fish of | 
seatood e bird i 
T f curcases? 
ea? Secondary reservoir: reshwater fish, af > 
. 
crustaceans shellfish 
SS [ eras iving on Wreah water 
or tecding on tresh water 
fish 
 
 
 
 
 - 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
>» AEROMONAS: Aerobios, rectos, oxidasa positivos, moviles, se encuentran en agua dulce y 
animales de sangre fria. 
 
 
 
Bacterias Gram Negativas 
No Fermentadoras 
 
Martha Isabel Murcia Aranguren ‘ 
Generalidades Bacterias 
No Fermentadoras (1) 
Y Son bacilos o cocobacilos, gram (-), aerobios, no esporuladas 
Y No fermentan la Glucosa 
Y Noutilizan CH como fuente de energía o los degradan por 
vías metabólicas diferentes a la fermentación 
Y TSI: K/K, CO, negativo. LIA K/K CO, negativo 
Y Constituyen el 15% de los aislados recuperados en los 
laboratorios de Microbiología. El 5% corresponde al género 
Pseudomonas
Generalidades (2) 
Y Algunas son citocromo oxidasa positivo 
Y En agar sangre y chocolate crecen formando colonias 
grandes, brillantes 
Y Crecen en Agar MacConkey dando colonias 
transparentes. Algunos no crecen en este medio 
Y Pueden producir pigmentos 
Y En medio de OF de Hugh y Leifson, son oxidadoras o 
no sacarolíticas (0.2% peptona y 1% CH, azul de 
bromotimol) 
Y La mayoría no reducen nitratos a nitritos 
Medio OF-Glucosa 
Oxidadora 
 
!Peptona: 0,2% ' Sj 4 
¡ Glucosa: 1% ! a No sacarolítica 
 
1 Azul de bromotimol sembrar
Géneros 
Y Pseudomonas 
Y Burkholderia 
Y Stenotrophomonas 
Y Acinetobacter 
Y Moraxella 
Y Alcaligenes 
Y Chryseobacterium 
Y Oligella 
Y Elizabethkingia 
Familia Pseudomonadaceae 
Generalidades 
+ Son bacios Gram negativos, ligeramente curvos 
+ Aerobios estrictos 
* La mayoría móviles mediante uno o más flagelos polares 
+ Utilizan la glucosa y otros CH oxidativamente 
+ Son generalmente Indofenol-oxidasa positivos 
+ Se encuentran más como colonizadoras y contaminantes 
+ Se consideran patógenos oportunistas 
+ La especie más relevante es Pseudomonas aeruginosa 
Familia Pseudomonadaceae (1) 
¢ rRNA Grupo | 
Grupo Fluorescente Grupo Alcaligenes 
P. aeruginosa P. alcaligenes 
P. fluorescens P. pseudoalcaligenes 
P. putida P. sp grupo / 
Grupo Pstutzeri 
P. stutzeri 
P. mendocina 
P. CDC grupo Vb-3
Familia Pseudomonadaceae (2) 
* rRNA Grupo Il 
Grupo Pseudomallei 
Y Burkholderia mallei 
Y Burkholderia pseudomallei 
¥ Burkholderia cepacia 
¥ Burkholderia gladioli 
Y Burkholderia pickettii 
Familia Pseudomonadaceae (3) 
¢ rRNA Grupo Ill 
Grupo Acidovorans 
Y Comamonas acidovorans 
Y Comamonas terrigenas 
Y Comamonas testosteroni 
Grupo Facilis-delafieldi 
Y Acidovorax facilis 
Y Acidovorax delafieldi 
Y Acidovorax temperans
Familia Pseudomonadaceae (4) 
¢ rRNA Grupo IV 
Grupo diminuta 
Y Brevundimonas diminuta 
Y Brevundimonas vesicularis 
¢ rRNA Grupo V 
y Stenotrophomonas maltophilia 
Familia Pseudomonadaceae (5) 
Homología ácidos nucleicos desconocida 
- Chryseomonas luteola 
- Flavimonas oryzihabitans 
- Sphingomonas paucimobilis 
- Shewanella putrefaciens 
- Pseudomonas-like Grupo 2 
- Grupo CDC WO-1 
Grupo Fluorescente Aa 
Y Producen pigmento hidrosoluble PIOVERDINA o 
FLUORESCEINA que fluoresce blanco a azul verdoso 
bajo luz UV (medios con alta concentración de 
fosfatos). 
 
Y P. aeruginosa, produce pigmento hidrosoluble azul 
llamado PIOCIANINA. Es la especie recuperada con 
mayor frecuencia de muestras clinicas
Pseudomonas aeruginosa 
Y Es una bacteria aerobia obligada, móvil monótrica. 
Y Crece 20° - 42°C. 
Y Emplea como fuente de C y energía, moléculas simples 
como amoniaco y CO, 
Y No fermenta carbohidratos, pero si Oxida glucose. 
Y Al Gram puede verse como bacilos individuales, en pares o 
cadenas cortas. 
Y Crece en medios comunes de laboratorio; algunas cepas 
pueden producer hemólisis en agar sangre. 
po Y Producen diferentes tipos de colonias, con diferente actividad 
) bioquímica y enzimática y diferente susceptibilidad, no se 
r sabe si son diferentes cepas o variants de la misma cepa 
 
Pseudomonas aeruginosa |M 
Y Los cultivos aislados de pacientes con fibrosis quística 
muestran colonias muy mucoides por la presencia de abundante 
cantidad de de alginato, componente de la cápsula 
Y Oxida glucosa y otros CH 
Y Es indofenol-oxidasa positiva 
Y Los cultivos emiten olor a frutas 
Y Produce diferentes pigmentos: fluoresceína, piocianina, 
piomelanina, piorrubina 
Y La mayor parte de las cepas aisladas de cuadros infecciosos 
produce enzimas extracelulares, como elastasas, proteasas y 
dos hemolisinas: una fosfolipasa C termolábil y un glucolípido 
termoestable.
P. aeruginosa 
| Epidemiología (1) | 
Y Su habitat primario es el ambiente. Se encuentra en agua, suelo 
y vegetación de todo el mundo 
Y Se ha aislado 2 - 10% de individuos sanos de garganta y MF 
Y Las tasas de colonización son más elevadas en pacientes 
hospitalizados 
Y La infección por esta bacteria es rara en personas sanas a 
diferencia de pacientes hospitalizados con enfermedad 
adyacente grave como leucemia, fibrosis quística o quemaduras 
extensas. 
Y Tiene alta resistencia a los antimicrobianos 
Pseudomonas aeruginosa | 
Epidemiología (2) | 
v Sobrevive y prolifera en agua con mínimos nutrientes 
Y Contamina líquidos no estériles como dispositivos 
humidificadores de los respiradores 
Y Crece en medicamentos, líquidos de lentes de contacto, en 
desinfectantes (cloruro de benzalconio) ¡jabones de 
hexaclorofeno 
Y Fregaderos y aireadores de grifos pueden estar densamente 
colonizados y servir como fuentes ambientales de 
contaminación 
yv Agua de floreros y de trapear piso 
 
 
P. aeruginosa 
Epidemiología (3) 
Y Complica pacientes con FQ (defecto hereditario del transporte 
de ¡ones cloruro que hace que se acumule moco denso en 
conductos glandulares y árbol traqueobronquial. Las células 
epiteliales de los pacientes están menos sialisadas que las 
normales, aumentando receptores de las fimbrias. Las vías 
respiratorias se colonizan en alta proporción con la bacteria, que 
es difícil de erradicar, siendo causa importante de morbi- 
mortalidad en estos pacientes). 
Factores de virulencia (1) 
Factor 
Y Pilis 
Y Neuraminidasa 
Y Exoenzima S (ExoS) 
Y LasA y LasB 
(Actividad elastolítica) 
Función 
Adherencia y colonización inicial 
pulmón, heridas, quemaduras, etc 
Remueve los residuos de ácido siálico 
de los GM-1 facilitando la adherencia 
de los pilis 
ADP ribosilación Prot G células 
huésped. Inhibición síntesis proteínas y 
de fagocitosis 
Daño tejido pulmonar, vasos 
sanguíneos. Formación complejos 
inmunes
Factores de virulencia (2) 
Factor 
Y Cápsula 
(alginate, Ácido D- 
manurónico, ácido 
L- glucurónico) 
Y Elastasa 
Y Leucocidina 
Y Piocianina 
4 
Función 
Adherencia, inhibición fagocitosis, forma 
biopelículas, protege bacteria de antibióticos y 
respuesta inmune 
Cliva lgs (lg A, lg G) y componentes del C”. 
Deteriora la actividad de neutrófilos 
Inhibe la función de neutrófilos y linfocitos 
Elimina otras bacterias, deteriora la actividad 
respiratoria ciliar, causa daño oxidativo tisular, 
debido a que oxigena tejidos como el pulmón 
Factores de virulencia (3) 
Factor 
Y LPS 
Y Resistencia 
Y Exotoxinas A y B 
Y Enterotoxina 
Y Fosfolipasa C 
Función 
Shock séptico. Fiebre, CID 
Produce carbapenemasas Clase B 
Interfiere con tratamiento efectivo. 
Destrucción tisular, inhibición de síntesis 
de proteínas, interrupción de la actividad 
celular y respuesta de macrófagos. Inactiva 
el complemento 
Interrupción de la actividad intestinal normal, 
diarrea 
Destruye la membrana citoplasmática, el 
surfactante pulmonar, inactiva opsoninas
Patogenia a 
Y La P aeruginosas sólamente es patógena, cuando se encuentra en 
áreas corporales que carecen de las defensas normales, cuando hay 
lesiones directas de tejidos. 
Y Cuando los pacientes tienen catéteres intravenosos o sondas 
urinarias. 
Y En casos de neutropenia, cuando se ha administrado quimioterapia. 
Y Las bacterias se adhieren a las mucosas o a la piel y las colonizan, 
causando invasión local y enfermedad diseminada. 
Y Estos procesos son favorecidos por los factores de virulencia (fimbrias, 
enzimas y toxinas). 
Y El lipopolisacárido (endotoxina) produce fiebre, choque, oliguria, 
leucocitosis y leucopenia, coagulación intravascular diseminada y 
síndrome de dificultad respiratoria del adulto. 
Manifestaciones clínicas (1) y 
Y Produce infección de heridas y quemaduras, originando pus de 
color verde azuloso. 
Y Meningitis, cuando se introduce por punciónlumbar. 
Y Infecciones urinarias cuando la bacteria se introduce por catéteres 
e instrumentos o en soluciones de irrigación. 
Y Causa neumonía necrosante violeta, sobre todo asociada a el uso 
de respiradores contaminados. 
Y La necrosis hemorrágica de la piel suele presentarse en los casos 
de sepsis. 
y Se puede presentar ECTIMA GANGRENOSO (lesiones rodeadas 
por eritema y sin pus). No son frecuentes en bacterias diferentes a 
P. aeruginosa.
Manifestaciones clinicas (2) . 
Y Infecciones por Ps. aeruginosa son prevalentes entre pacientes 
con quemaduras, fibrosis quística, leucemia aguda, 
transplantados, drogadictos intra venosos. 
Y Las infecciones se presentan frecuentemente en los sitios de 
traqueostomias, postura de catéteres, oido externo (oido de 
nadador), heridas cutáneas. 
Y El exudado purulento producido es de color azul, debido a la 
piocianina, con olor a frutas. 
Y Infección urinaria e infección de tracto respiratorio bajo. 
Manifestaciones clínicas (3) y 
Y Infección ocular, keratitis, infección de úlceras de córnea, 
endoftalmitis (urgencia médica). 
Y Endocarditis (la mayoría de casos requieren reemplazo de 
válvulas), meningitis, absceso cerebral. 
Y Infecciones óseas y de articulaciones por diseminación 
hematógena. 
Y Es la infección clinica más importante producida por 
bacterias no fermentadoras. 
Pseudomonas aeruginosa 
Diagnóstico 
Muestras: lesiones de la piel, pus, orina, sangre,LCR, 
esputo y otras secreciones, según el tipo de infección. 
Frotis: bacilos gram negativos 
Cultivo: agar sangre, agar Mackonkey. Bacilos lactosa 
negativos 
Prueba de susceptibilidad antimicrobiana
de = Tratamiento s 
DA 
ha 
* No tratar con un solo fármaco, la tasa de éxito es baja y 
puede generarse resistencia. 
* Utilizar una penicilina como piperacilina, combinada con 
un aminoglucósido como tobramicina. 
* También pueden utilizarse: carbapenémicos (imipenem o 
meropenem); quinolonas (ciprofloxacina) ; cefalosporinas 
(ceftazidima, cefoperazona) más aminoglucósido. 
Epidemiología y control Ms 
* Es una bacteria principalmente patógena intrahospitalaria. 
* Protocolos de control de infecciones. 
* Como se multiplica en ambientes húmedos, se deben 
vigilar lavamanos, calentadores de agua, regaderas, tinas 
de agua caliente, etc. 
* Las cepas se pueden tipificar para fines epidemiológicos. . 
Pseudomonas aeruginosa 
Identificación 
OF- Glucosa 
 
Oxidasa
e Grupo Pseudomallei 
| Burkholderia mallei 
+ Esun bacilo gramnegativo, pequeño, aerobio, inmóvil, no pigmentado. 
* Es el agente etiológico del muermo en caballos, mulas y asnos 
(cuadro linfoide agudo o crónico). 
+ En caballos afecta los pulmones, lesiones ulcerosas subcutáneas y 
engrosamiento linfático, enfermedad sistémica. 
* La infección en humanos puede ser mortal, comienza con una úlcera 
de piel o mucosas, linfangitis y sepsis. La inhalación de las bacterias 
puede causar neumonía. 
+ Diagnóstico: cultivo, 
» Los animales infectados se sacrifican para controlar la infección, es un 
cuadro actualmente infrecuente. 
Grupo Pseudomallei 
Burkholderia pseudomallei (1) 
‘ 
* “Patógeno accidental”. Es un bacilo gramnegativo, pequeño, 
aerobio, móvil, oxidasa +, oxida glucosa, lactosa y otros CH, 
reduce nitratos. 
* Esun microorganismo saprofito natural, se ha cultivado de 
cultivos de arroz, suelo, agua fresca y vegetales. 
* La infección humana se origina por contaminación a partir de 
estas fuentes. 
* La infección epizoótica se presenta en ovejas, cabras, cerdos, 
caballos. Parece que no son reservorios de la bacteria. 
Grupo Pseudomallei 
Burkholderia pseudomallei (2) 
+ Es el agente etiológico de la Melioidosis (bomba de 
tiempo vietnamés). 
* El hombre se infecta por inhalación o infección 
subcutánea. Por beber agua o alimentos 
contaminados. 
* Puede manifestarse como una infección aguda, 
subaguda o crónica.
Bomba de tiempo vietnamés 
1955 - 1975 
 
Se transmite por inhalacion o por exposicion de heridas con tierra o agua contaminada
ES Melioidosis (1) E Y 
* Es una enfermedad infecciosa endémica de las zonas 
tropicales y sub-tropicales. Se ha encontrado en el sureste 
de Asia, norte de Australia, donde se asocia con el 20 % de 
septicemias adquiridas en la comunidad. 
+ Se ha reportado en Méjico, Puerto Rico, Ecuador, norte de 
Brasil 
* Todas las edades están en riesgo de infección cuando viajan 
a zonas endémicas. 
* El 85% de los casos ocurren durante la temporada de 
lluvias, cuando la exposición al organismo es mayor. 
SN) Velicidosis (2) y 
Se ha diagnosticado en viajeros que contrajeron la 
enfermedad durante su estancia en zonas endémicas 
durante la estación lluviosa. 
Tras el tsunami del sudeste asiático en 2004, se observó 
un aumento en el número de casos entre los turistas 
repatriados. 
Se transmite por inhalacion o por exposicion de heridas con tierra o agua contaminada 
"E Población de alto riesgo * Y 
* Personal militar, viajeros de aventura, eco-turistas, 
trabajadores de la construcción y extracción de 
recursos, agricultores (arroz). Personas cuyo contacto 
con tierra o agua contaminada puede exponerlas a las 
bacterias 
+ Se ha aislado de soldados enfermos de todas las 
nacionalidades que han servido en zonas endémicas
= oe: 
eS, Manifestaciones Clínicas (1) PF 
+ Período de incubación oscila entre 1-21 días, puede ser corto de 
1 a 3 días. Latencia larga 62 años 
» Presentación: infección localizada donde hay una herida en la 
piel, infección pulmonar aguda con neumonía severa, infección 
sistémica aguda, infección supurativa crónica o infección subclínica 
+ Los signos y síntomas dependen de los sitios afectados. La forma 
más frecuente es la pulmonar, neumonitis primaria transmitida pos 
vía respiratoria alta o nasofaringe o después de una infección 
purulenta localizada : 
+ Los pacientes se sienten abrumados por la infección y mueren por 
shock séptico dentro de las 48 horas del inicio de síntomas 
Manifestaciones Clínicas (2) 
+ El paciente puede presentar fiebre y leucocitosis. Los pacientes 
con infecciones purulentas pueden no tener fiebre. 
+ Consolidación de los lóbulos pulmonares superiores. Luego se 
quita la fiebre y se forman cavitaciones en el lóbulo superior, 
similar a TB. , 
+ Algunos presentan infección purulenta crónica, con abscesos en 
pulmón, cerebro, piel, hígado, hueso, miocardio. 
* La infección latente se puede reactivar cuando aparece una 
inmunodeficiencia. 
+ Se debe considerar melioidosis en pacientes que vengan de zona 
endémica y presente una enfermedad fulminante del lóbulo superior 
o enfermedad sistémica inexplicable. 
$) Diagnóstico E Y 
Coloración de Gram: bacilos Gram -, pequeños. 
Coloración de Wright o azul de metileno: tinción bipolar 
(alfiler). : 
Cultivo del microorganismo se puede hacer a partir de sangre, 
esputo, pus, orina, liquido sinovial, liquido peritoneal y 
liquido pericardico. 
La prueba serológica más usada es hemaglutinación 
indirecta (IHA). 
PCR.
Tratamiento 
Y Alta tasa de mortalidad, cuando no se trata. 
Y Drenaje quirúrgico de la infección localizada. 
Y Requiere tratamiento antimicrobiano largo: 
+ Fase Terapia intensiva: 10 a 14 días de intravenosa 
con ceftazidima, imipenem o meropenem. 
“Fase de terapia ambulatoria: 20-24 semanas 
trimetoprim-sulfametoxazol oral con O sin 
doxiciclina. 
"WI Medidas preventivas para los 
Viajeros 
YNo hay vacuna disponible para la protección contra 
melioidosis. 
Y En las zonas de endemia, laceraciones de la piel, abrasiones 
o quemaduras que han sido contaminadas con tierra o agua 
superficialmente debe ser inmediatamente desinfectadas. 
Y Las personas con enfermedades crónicas, como la diabetes 
y las personas con heridas traumáticas deben evitar la 
exposición al suelo o al agua en zonas endémicas de 
melioidosis. 
Burkholderia cepacia 
Son microorganismos ambientales, se multiplican en 
agua, suelo, plantas, animales y materiales vegetales 
en descomposición.En los hospitales, se aisla de diversas fuentes de agua 
y ambientales de las cuales puede transmitirse a 
pacientes. 
Pacientes con fibrosis quística y con enfermedad 
granulomatosa crónica son vulnerables a la infección. 
Es posible que se transmita de un paciente con CF a 
otro por el contacto estrecho.
Stenotrophomonas maltophilia Pp o 
y Bacilos gram negativos, móviles por múltiples flagelos polares, 
DNAsa positiva, oxidasa negativa, OF maltosa positiva. No 
crece a 42” C. 
y Causa infecciones oportunistas, es patógeno emergente en 
infecciones hospitalarias. 
Y Se asocia a neumonía, bacteriemia, endocarditis, colangitis, 
infección urinaria, meningitis, sepsis, infecciones de heridas 
de la piel especialmente en pacientes con cáncer. 
Y Hemocultivos positivos se deben al uso permanente de catéteres 
intravenosos de plástico. ‘ 
Y En pacientes en UCI, mayores de 40 años, aislada de muestra 
pulmonar 43% mortalidad. 
Stenotrophomonas maltophilia 
 
Generalmente es susceptible a TSP y ticarcilina con 
ácido clavulánico. Colonización puede ser 
favorecida por el uso de antibióticos de amplio 
espectro. 
Es resistente a muchos antimicrobianos usados para 
Pseudomonas incluyendo aminoglucósidos, beta 
lactámicos (cefalosporinas), imipenem y 
quinolonas. 
Stenotrophomonas maltophilia 
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Stenotrophomonas maltophilia 
 
Acinetobacter (1) 
 
Y Cocobacilos o cocos gram negativos, aerobios estrictos, pueden 
aparecer como diplococos, inmóviles, oxidasa negativa, 
sacaroliticos. Se parecen a las Neisserias en los frotis. 
Y Se observan como diplococos Gram (-). Algunas veces se ven 
como cocos Gram +. 
Y Crece en medios comunes a una T* de 20” -44* C,T"' 
óptima 30-35.* 
Y Se encuentran en el suelo y el agua. A veces se cultivan de piel, 
mucosas, secreciones y del medio hospitalario. 
Y La especie más importante aislada de muestras clínicas es A. 
baumannii. Patógeno oportunista. 
Acinetobacter (2) 
Cuando se aisla de casos de meningitis y de septicemia se ha 
confundido con Neisseria meningitidis. 
Cuando se aisla del aparato genital femenino se ha confundido con 
Neisseria gonorrhoeae. Sin embargo, los gonococos son oxidasa + y 
Acinetobacter es oxidasa negativo. 
Los casos de neumonías intrahospitalarias a menudo se relacionan 
con en el agua de humidificadores ambientales o vaporizadores. 
En los casos de bacteriemia los catéteres intravenosos casi siempre 
son la fuente de la infección. 
En los enfermos con quemaduras o con inmunosupresión, son 
microorganismos oportunistas y pueden producir septicemia.
Se diferencia de gonococo, meningococo porque estos son oxidasa positiva y el acinetobacter es
negativa.
Se diferencia de gonococo, meningococo porque estos son oxidasa positiva y el acinetobacter es 
negativa. 
Acinetobacter (3) e 
Y Forma parte de la flora normal de piel (regiones húmedas: 
axilas, ingle, dedos). 
¥ 25% de personas lo portan en la piel. En individuos 
hospitalizados es mayor. 
Y La colonización del árbol respiratorio y gastrointestinal, 
reservorio de infecciones. 
Y Los brotes de pacientes en UCI ventilados mecánicamente, 
asociados con alta colonización del tracto respiratorio. 
y Resistente a penicilina. Producen carbapenemasas clase B 
y clase D, con menos frecuencia Clase A. 
 
 
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A. baumannii (4) 
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Factores predisponentes (5) 
Y Inmunosupresión, quemaduras, traumas. 
y Presencia dispositivos médicos invasivos (sonda 
gástrica, tubo endotraqueal, cateteres). 
Y Tiempo de permanencia en hospitales. 
Y Terapia prolongada corticosteroides. 
Y Ventilación mecánica. 
Y Terapia antimicrobiana previa. 
Y Cirugías mayores.
Factores de virulencia (6) 
Factores Función 
y Cápsula Inhibe fagocitosis. Biopelículas 
Y Fimbrias y cápsula. Adherencia a células epiteliales 
Y Enzimas: butirato y caprilato 
esterasas, gelatinasa, Daño de tejido adiposo 
lipasas, leucin aryl amidasa 
Y LPS Toxicidad 
Y Sideróforos Supervivencia en el huésped 
y Resistencia a B lactamasas, bombas de eflujo, 
antimicrobianos etc 
Acinetobacter 
 
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Acinetobacter 
Manifestaciones clinicas (1) 
Y Neumonía (asociada a tubos endotraqueales o traqueostomía). 
Y Endocarditis, meningitis. 
Y Infecciones de piel y de heridas. 
Y Peritonitis en pacientes con diálisis peritoneal. 
Y Infección urinaria. 
Y Osteomielitis, sinovitis, conjunctivitis. 
Y Neumonía nosocomial asociada al ventilador en UCI, se produce 
de 48-72 horas luego de la intubación endotraqueal. 
Y La tasa de mortalidad asociada a bacteriemia es de alrededor de 
52% y la asociada a neumonía está entre 23 y 73%. 
 
Acinetobacter 
: Manifestaciones clinicas (2) 
y Colonización e infección de pacientes hospitalizados, produce 
infecciones nosocomiales: bacteriemias, infecciones urinarias, 
meningitis. 
Y A. baumannií es la especie más prevalente en muestras clínicas y 
es uno de los responsables importantes de las infecciones 
asociadas al cuidado de la salud. 
Y Es generalmente sensible a Gentamicina, amikacina, tobramicina, 
penicilinas y cefalosporinas. 
Y Tratamiento combinado con aminoglucósidos, ticarcilin o 
piperacilina, es sinérgico. 
Acinetobacter 
Manifestaciones clínicas (3) 
+ La resistencia múltiple a los antimicrobianos es muy 
frecuente lo que complica su erradicación y su terapéutica 
en infecciones graves 
+ Prueba de susceptibilidad siempre. 
+ Cepas multi-resistentes, aquellas que sólo son susceptibles 
solo a carbapenémicos, amikacina, sulbactam y minociclina 
* Cepas pan-resistentes, a las cepas que son además 
resistentes a carbapenémicos y que regularmente son sólo 
susceptibles a polimixinas como colistina a 
$ Acinetobacter 
Mi? 
€ Género Moraxella 
Y Son cocobacilos gram negativos, no fermentadores, inmóviles, 
pueden formar parejas. 
Y Su morfología, crecimiento exigente, oxidasa positiva, puede 
confundirlos con Neisserias 
Y Son flora normal de superficies de mucosas, son de baja 
patogenicidad 
Y Producen bacteriemia, endocarditis, conjuntivitis, meningitis u 
otras infecciones. ‘ 
Y M. catarrhalis: flora normal garganta, produce Beta lactamasas 
Y La mayoría son susceptibles a la penicilina y a otros 
antimicrobianos 
Moraxella 
 
UU Género Moraxella 
Y M. lacunata: causa conjuntivitis, keratitis, sinusitis 
crónica, endocarditis. Requiere medios enriquecidos con 
ácido oleico o suero de conejo 
Y M. nonliquefaciens: requiere suero para crecer. Flora 
normal de tracto respiratorio alto. Asociada con 
endoftalmitis 
Y M. phenylpyruvica: se aisla más de muestras clinicas, no 
requiere suplementos en el medio. Se ha asociado a 
conjuntivitis, sinusitis, artritis, osteomielitis, 
peritonitis, meningitis, endocarditis, infección cateter 
central y septicemia 
Ps Género Alcalígenes 
 
Y Bacilos gram negativos, oxidasa positiva, crecen en 
MacConkey, móviles por flagelos perítricos. 
Vv A. xylosoxidans subsp xylosoxidands: potencialmente 
patógeno, oxida glucosa y xilosa, asociado a infecciones 
nosocomiales: neumonía, bacteriemia, meningitis, en 
pacientes con enfermedades de base. Coloniza tracto 
respiratorio de pacientes intubados con FQ. 
VA. faecalis o odorans: olor a frutas, produce 
decoloración en agar sangre. Produce infección 
adquirida por nebulizadores. + 
Alcalígenes 
 
Chryseobacterium 
Y Son bacilos Gram -, largos, inmóviles, oxidasa +, indol + 
Oxidan glucosa. 
Y Se encuentra en la naturaleza, tierra, agua, plantas. En 
hospitales en sistemas de agua y en superficies húmedas, 
equipo médico expuesto a agua contaminada,no estéril. 
Y C. meningisepticun y C. indologenes, son las especies 
más importantes aisladas de muestras de humanos. 
Y C. meningosepticun: alta patogenicidad en prematuros, 
asociado con meningitis neonatal, poco frecuente. 
C. meningosepticum Oligella 
 
Oligella 
* Cocobacilos Gram negativos, oxidasa + 
inmoviles 
¢ O. urethralis: se aisla frecuentemente de muestras 
uretrales, se considera microbiota normal 
+ O. ureolytica: se ha aislado de orina en pacientes 
con cateteres
Elizabethkingia (Flavobacterium) $ 
 
v Bacterias Gram (-), pigmento amarillo pálido, no esporuladas, 
oxidasa +, Indol + débil, nitrato (-). 
Y Distribuidas en la naturaleza: agua, tierra, peces, sapos, 
insectos y en agua de grifos en hospitals. 
Y Es un género emergente. Asociado con meningitis. 
Y Elizabethkingia anophelis: es más prevalente (bacteriemia, 
neumonía, IU, Infección asociada cateter, meningitis). 
Y Elizabethkingia meningoseptica : se ha aislado de LCR, 
sangre, garganta de niños. Letalidad 59- 99%. 
Identificación de No fermentadores 
Y MALDI-TOF MS 
Y API1/ID32 Phenotyping Kits (bioMérieux, Marcy l'Etoile, France) 
Y Phoenix 100 ID/AST Automated Microbiology System (Becton 
Dickinson Co., Sparks, MD, USA) 
Y Vitek 2 Automated Identification System (bioMérieux) 
Y Vitek MS (bioMérieux) 
Y Bruker Biotyper MS (Bruker Daltonics GmbH, Bremen, Germany) 
Blood Culture Identification (BCID) 
Panel 
Gram+ Bacteria Gram- Bacteria Levaduras 
 
 
Enterococcus Acinetobacter baumannii Candida albicans 
Listeria monocytogenes Haemophilus influenzae Candida glabrata 
Staphylococcus Neisseria meningitidis Candida krusei 
S. aureus Pseudomonas aeruginosa Candida parapsilosis 
Streptococcus Entorobacteriacoao —— Candida tropicalis 
S. agalactiae Enterobacter 
S. pyogenes cloacae complex 
S. pneumoniae Escherichia coli 
Klebsiella oxytoca 
Genes de Resistencia Klebsiella pneumoniae 
Proteus 
Serratia marcescens 
mecA — methicillin resistant 
van A/B — vancomycin resistant 
KPC — carbapenem resistant 
 
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GENES DE RESISTENCIA 
A LOS ANTIBIÓTICOS 
RESISTACIA A LA BETICILINA 
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BACTERIAS 
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Vous de la paranfluens | ESOL (BLES) Chlamydia presemoniss 
‘Virus de Le par aonflaeera 2 CTX-M Lepoñdla picor 
Virus de la parsinfluenta 3 Abcopleuna preumoniza 
Viva dé La parió d 
Vivi uncitil rider alomo 
Caso clínico (1) 
Hombre de 44 años de edad, fumador, bebedor que ingresa por 
fiebre y disnea. 
Con antecedentes de neumonía el año anterior. Presentaba desde 
tres días antes al ingreso fiebre de 39°C, tos, expectoracién 
purulenta, disnea progresiva y dolor en hemitórax derecho de 
características pleuríticas. 
Las baciloscopias y citologías seriadas de esputo y la serología pára 
Legionella, Coxiella, Chlamydia y Mycoplasma fueron negativas. 
La radiografía de tórax mostró derrame pleural. El TAC confirmó 
derrame pleural derecho. Durante los primeros días del ingreso, el 
paciente tuvo una gran disnea y una importante insuficiencia 
respiratoria.
El paciente tiene neumonía por acinetobacter baumannii, se trata con imipenem pues se encontró
resistencia a los demás antibióticos.
Caso clinico (2) 
Se instauró, inicialmente, un tratamiento con Ceftriaxona 
y Clindamicina sin respuesta clínica. 
Se llevó a cabo una fibrobroncoscopia en la que no se 
vieron lesiones endobronquiales. 
Las citologías y baciloscopias del aspirado bronquial 
fueron negativas, el cultivo en agar Mackonkey 
demostró bacilos Gram negativos, lactosa negativos, 
oxidasa negativo, inmóviles, resistentes a todos los 
antibióticos probados, excepto a Imipenem. 
Caso clínico (3) 
De acuerdo a la historia clínica diga: 
a) Diagnóstico presuntivo ? 
b) De qué microorganismo sospecha ? 
c) Cuáles son los factores de riesgo del 
paciente para adquirir esta bacteria ? 
d) Con cuál antimicrobiano se debe hacer el 
tratamiento ? 
El paciente tiene neumonia por acinetobacter baumannii, se trata con imipenem pues se encontró 
resistencia a los demás antibióticos.