ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA

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ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC)
Según la guía GOLD de EPOC, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica es una enfermedad frecuente, prevenible y tratable, que se caracteriza por unos síntomas respiratorios y una limitación del flujo aéreo persistentes, que se debe a anomalías de las vías respiratorias o alveolares causadas generalmente por una exposición importante a partículas o gases nocivos.
La limitación crónica del flujo aéreo es producida por una combinación de enfermedad de vías aéreas pequeñas (bronquitis crónica o bronquiolitis obstructiva) y destrucción del parénquima (enfisema).
· LA BRONQUITIS CRÓNICA: es una enfermedad caracterizada por una creciente inflamación y mucosidad (flema o esputo) en las vías respiratorias (vías aéreas). Hay obstrucción de las vías aéreas porque la inflamación y la mucosidad adicional hacen que el interior de las vías respiratorias sea más pequeño de lo normal. El diagnóstico de bronquitis crónica se realiza en función de los síntomas de una tos que produce mucosidad o flema la mayoría de los días, durante tres meses al año, por más de 2 años consecutivos.
se acompaña de hipersecreción de moco y de ciertas alteraciones estructurales en el bronquio, tales como fibrosis, descamación celular, hiperplasia de la musculatura lisa, etc.
· EL ENFISEMA: Normalmente, el pulmón tiene más de 300 millones de alveolos que, en general, son elásticos y flexibles como globitos.
En un paciente con enfisema, las paredes de algunos de los alveolos están dañadas. Cuando esto sucede, los alveolos pierden su elasticidad y atrapan aire. Como es difícil expulsar todo el aire de los pulmones, estos no se vacían de forma eficaz y, por lo tanto, contienen más aire de lo normal. Esto se denomina atrapamiento de aire y causa hiperinflación de los pulmones. La combinación de tener constantemente aire adicional en los pulmones y el esfuerzo adicional necesario para respirar causa la sensación de falta de aire. 
En el enfisema, hay obstrucción de las vías aéreas porque los alveolos que en general ayudan a las vías aéreas a abrirse no pueden hacerlo durante la inhalación o exhalación. Sin su ayuda, las vías respiratorias colapsan y causan la obstrucción del flujo de aire.
· Pancinar: afecta todo el acino, localizado en capos inferiores, difuso en déficit de alfa-1-antitripsina, ocasionalmente afectación focal en campo superiores si es asociado a tabaquismo.
· Centroacinar: afectación del bronquiolo respiratorio, campos superiores si es asociado a tabaquismo.
· Paraseptal: afectación distal (ductus y sacos alveolares), bullas subpleurales en campos superiores en gente joven.
La EPOC exacerbada es la agudización de los síntomas, es decir, cuando se complica el paciente, y se define como el episodio agudo de inestabilidad clínica que acontece al curso natural de la enfermedad, entonces va a ver un aumento de la inflamación local y sistémico, aumento de la producción de moco y un marcado atrapamiento aéreo, que clínicamente se va a ver como aumento de la disnea, aumento de la tos y aumento de la expectoración 
Estas exacerbaciones se deben a infecciones bacterianas y virales, y a factores estresantes medioambientales, pero otras enfermedades concomitantes como las cardiopatías, otras enfermedades pulmonares (como la embolia pulmonar, la aspiración o el neumotórax) y otros procesos sistémicos, pueden desencadenar o complicar estas agudizaciones. En la fisiopatología de las exacerbaciones los dos factores que más influyen son la hiperinsuflación dinámica y la inflamación local y sistémica.
ETIOLOGIA
Tabaco
El hábito tabáquico constituye la principal causa de EPOC, aunque un 10-15% de los afectados no son fumadores. Por consiguiente, en la aparición de esta enfermedad también están implicados factores ambientales y factores de predisposición individual.
Infecciones respiratorias
Un 50-70 % de las exacerbaciones de la EPOC se pueden atribuir a infecciones respiratorias (virus o bacteria potencialmente patógeno), incluso más en los pacientes más graves. Destacan el Haemophilus influenzae y Streptococcus pneumoniae, que causan el 80-90 % de las exacerbaciones bacterianas
Contaminación ambiental
Los ambientes cargados debido al uso de aires acondicionados o moquetas aumentan el riesgo de sufrir EPOC. La contaminación atmosférica exacerba los síntomas respiratorios de las personas afectadas de EPOC.
Exposición laboral
Los trabajadores expuestos a polvo de sílice, polvo de origen mineral (fundiciones, carbón, oro) o polvo de origen vegetal (algodón, granos) tienen mayor riesgo de desarrollar bronquitis crónica. Este riesgo es aún mayor si la persona expuesta además fuma.
Factores genéticos
El déficit de la enzima alfa-1-antitripsina es un trastorno genético que puede ser causa de EPOC. Esta enzima se halla de forma habitual en los pulmones y tiene como función revenir la pérdida de la elasticidad pulmonar. Su carencia conduce a bronquitis crónica y a bronquiectasias (enfermedad pulmonar en la que el árbol bronquial se encuentra dilatado y está colonizado de forma crónica por bacterias), con la correspondiente obstrucción del flujo aéreo en torno a los 50 años.
AGENTES INFECCIOSOS
Las infecciones ocasionan hasta el 80% de las exacerbaciones de EPOC. El 40 a 60% de estas infecciones son bacterianas, 30% a 48% son por virus respiratorios, más frecuente el rinovirus, y 10% por bacterias atípicas.
Hay suficiente evidencia para sostener que, a mayor gravedad de la EPOC, mayor es el riesgo de colonización y el espectro bacteriano se amplía para incluir gérmenes Gram negativos y enterobacterias.
En pacientes con EPOC leve o moderado históricamente se han considerado como las bacterias más frecuentes al Haemophilus influenzae, a la Moraxella catarrahalis y el Streptococcus pneumoniae.
Entre los mecanismos que aumentan la susceptibilidad a la infección de SARS-CoV-2 en el caso de los pacientes con EPOC figura el aumento de la expresión de ACE2 pulmonar. Este es el receptor o llave que permite la entrada del SARS-CoV-2 en las células y que, por lo tanto, hace más susceptibles a estos pacientes frente a la infección. A este se suma que estos pacientes tienen una defensa antiviral reducida. De igual forma, los revisores de los estudios también destacan que hay dos factores más en esta enfermedad. Estos serían tener las células endoteliales disfuncionales y el aumento de la coagulopatía, que pueden empeorar el curso clínico de la COVID-19.
FISIOPATOLOGIA
Como enfermedad pulmonar obstructiva que es, el proceso patogénico inicial es un proceso inflamatorio que produce estrechamiento de las vías respiratorias y de los espacios respiratorios distales. Gracias al humo del cigarrillo (así como otros irritantes) ingresan en el organismo algunas sustancias como los radicales libres de oxígeno y la nicotina que además de estimular el sistema nervioso central, también puede estimular a los neutrófilos.
Los neutrófilos llegan al tejido pulmonar y liberan la enzima clave de toda esta enfermedad que es la Elastasa de los neutrófilos, ésta es una proteasa es decir una enzima que destruye proteínas en éste caso la elastina, la elastina forma parte de la pared alveolar entonces si hay una elastasa va a destruir la pared alveolar, normalmente existe una proteína que regula la acción de la elastasa que es la alfa 1 antitripsina que esta es una antiproteasa que justamente modula la acción de esta enzima ya mencionada, entonces si un paciente tiene un deficit congénito de alfa 1 antitripsina va a tener problemas regulando la actividad de la elastasa de neutrofilos. Finalmente, esta elastasa va a destruir la elastina dentro de las paredes alveolares haciendo que estas se comuniquen entre los remanentes de los demás alveolos generando estas grandes bulas y propiciando la aparición del enfisema. A nivel de cada parte del aparato respiratorio, vamos que ocurre
· A nivel de las vías proximales: hay una hiperplasia de las glándulas mucosas y también aumentan las células caliciformes, esto explicael aumento de la expectoración del paciente
· A nivel de las vías distales: hay una fibrosis peribronquial y el exudado endoluminal estos dos mecanismos son los que explican por qué hay una disminución del calibre y por consiguiente la bronquitis crónica
· Y en el parénquima va a haber una destrucción de la pared alveolar que es la que genera el enfisema, como bien sabemos que los alveolos están compuestos por capilares que se van destruir junto con las paredes alveolares; como los vasos sanguíneos son los que nos van a ayudar para el intercambio gaseoso si hay una disminución de los vasos sanguíneos, la arteria pulmonar va a tener que aumentar la presión para poder vencer esa resistencia que hay a nivel pulmonar, y se presenta una hipertensión pulmonar y a medida que pasa el tiempo el ventrículo derecho tiene que esforzarse aún mas y a medida que pasa el tiempo se da una insuficiencia cardíaca por ese esfuerzo que tiene que hacer para bombear y vencer la presión que tiene la arteria pulmonar y se forma lo que se llama cor pulmonale; que si bien  es el agrandamiento y engrosamiento del ventrículo del lado derecho del corazón debido a un trastorno pulmonar subyacente que ocasiona hipertensión pulmonar, El aumento de tamaño y el engrosamiento del ventrículo derecho dan como resultado insuficiencia cardiaca.
Los cambios fisiopatológicos se presentan generalmente siguiendo la secuencia:
1) hiperproducción del moco (no en todos los enfermos con EPOC se presenta una secreción excesiva y sintomática del moco) y alteración de la depuración mucociliar.
2) limitación al flujo aéreo en las vías respiratorias a consecuencia de la obstrucción de los bronquios de menor calibre y bronquiolos
3) hiperinsuflación pulmonar y enfisema; es decir, aumento de los espacios aéreos situados distalmente al bronquiolo terminal, con la destrucción de las paredes de los alvéolos pulmonares
4) alteraciones del intercambio gaseoso
5) desarrollo de hipertensión pulmonar y del cor pulmonale (a consecuencia de la constricción vascular debida a la hipoxemia), de los cambios estructurales en las paredes de arterias pulmonares de pequeño calibre y de la pérdida de capilares pulmonares (en el contexto del enfisema).
COMPLICACIONES
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica puede causar muchas complicaciones, incluidas las siguientes:
· Infecciones respiratorias: las personas con enfermedad pulmonar obstructiva crónica son más propensas a resfriarse, a la gripe y a la neumonía. Cualquier infección respiratoria puede dificultar mucho más la respiración y podría causar más daño al tejido pulmonar.
· Problemas cardíacos: la enfermedad pulmonar obstructiva crónica puede aumentar el riesgo de enfermedades cardíacas, incluido el ataque cardíaco.
· Cáncer de pulmón: tienen un mayor riesgo de desarrollar cáncer de pulmón.
· Presión arterial alta en las arterias pulmonares: la enfermedad pulmonar obstructiva crónica puede causar presión arterial alta en las arterias que llevan la sangre a los pulmones (hipertensión pulmonar).
· Afectaciones neurológicas
MANIFESTACIONES CLINICAS
Los primeros síntomas comienzan con tos y expectoración y luego siguen con dificultad para respirar o disnea.
· La Disnea suele ser de aparición tardía e, inicialmente, sólo aparecerá al realizar un esfuerzo físico, evolucionando de manera lenta, progresiva y crónica hasta los estadios avanzados. Es percibida de forma desigual, sobre todo en pacientes de más edad. Tiene un importante componente subjetivo y según avanza produce una limitación en la actividad del paciente con el consiguiente deterioro de la calidad de vida, provocando ansiedad y depresión.
· Expectoración: Se produce como consecuencia de una hipersecreción mucosa, que habitualmente es mucoide. Es más abundante por la mañana y en cantidad menor de 60 ml al día. La presencia de un volumen de expectoración superior a 30 ml en 24 horas, sugiere la coexistencia de bronquiectasias.
· Sensación de opresión en el pecho: En la mayoría de los casos en bronquitis crónica.
· Taquipnea por el estado de hipercapnia y los receptores que se encuentran a nivel del seno carotideo y callado aortico van a detectar éstas alteraciones de oxígeno y dióxido de carbono y van a mandar esta información al bulbo y el bulbo activa el centro neumotáxico lo que conlleva a la estimulación de la respiración aumentando la frecuencia respiratoria, reflejándose en la taquipnea
· Cianosis puesto que tendrán una alteración en la saturación arterial de oxigeno.
· El edema maleolar producto de una insuficiencia cardíaca derecha, ya que si el lado derecho del corazón no funciona bien se acumula líquido en las venas porque la sangre circula más lentamente
EXAMEN FISICO
INSPECCIÓN 
· En cuanto a la inspección vamos a ver que por la hiperinsuflación que se da por la disrupción de las paredes de los sacos alveolares el aire se va a ir acumulando fuera de éstos lo que hace que los pacientes tengan un tórax desproporcionadamente amplio si comparáramos los diámetros anteroposteriores, esto da clínicamente un tórax en tonel que es característico de los pacientes con epoc.
· Estos pacientes tienden a expirar con los labios fruncidos buscando ésa comodidad para expulsar el aire acumulado.
· Taquipnea por el estado de hipercapnia y los receptores que se encuentran a nivel del seno carotideo y callado aortico van a detectar éstas alteraciones de oxígeno y dióxido de carbono y van a mandar esta información al bulbo y el bulbo activa el centro neumotáxico lo que conlleva a la estimulación de la respiración aumentando la frecuencia respiratoria, reflejándose en la taquipnea
· El uso de músculos accesorios puesto que sabemos que a medida que aumenta la demanda de oxigeno van a tener que usar éstos músculos accesorios tanto en inspiración como en expiración
· Cianosis puesto que tendrán una alteración en la saturación arterial de oxigeno
El signo de Hoover que es muy característico en los pacientes con EPOC, que se define como una asincronia en la parte inferior del tórax que se acorta en su sección transversal durante la inspiración y que acompaña, también, a la hiperinsuflación, con un diafragma horizontalizado, ejerciendo una tracción paradójica hacia el interior.
PALPACION
· A la palpación se mide la capacidad expansiva de la cavidad torácica que en pacientes con EPOC por la horizontalización de las costillas y el tórax en tonel vamos a ver que la expansión va a estar disminuida pues no va a haber músculos que ayuden con la expansión por el acortamiento de las fibras elásticas
· Además de eso se hace el frémito vocal táctil donde le pido al paciente mientras pongo mi zona hipotenar sobre alguno de esos puntos que ven ahí que diga la palabra 33 (porque son palabras que tienen mayor connotacion fonética y ayudan a que con la zona hipotenar se perciban más facil)y voy a percibir como viajan esas ondas a través del aire, que en estos pacientes lo encontramos disminuido por el hecho de que los pulmones están hiperairados y no van a dejar que se dé una adecuada conducción de las vibras vocales
PERCUSIÓN
· Hipersonoridad debido a que los pulmones van a estar hiperareados a causa de la hiperinsuflación alveolar o a esa retención de aire que hay en dicha zona.
· Ausencia de la matidez cardiaca ocasionada por la expansión o el tórax en tonel que paciente está presentando. Además de eso, es importante destacar, que esto puede llegar a desplazar el ápex al 6to espacio intercostal, secundario a una insuficiencia cardiaca.
AUSCULTACIÓN
Cabe resaltar que debemos tener el punto comparativo de ambos pulmones y mirar como se encuentran ambos campos pulmonares.
· En estos px encontraremos un murmullo vesicular disminuido, debido a la obstrucción y a la acumulación del aire que se está presentando, y como consecuencia a ello no vamos a escuchar un murmullo vesicular adecuado.
· Espiración prolongada por la ausencia de fibras elásticas a nivel alveolar, debido a que la vía aérea se encuentra obstruida, y también por la retención de aire que se está acumulando.· La sibilancia se da por el paso del aire a través de las vías aéreas obstruidas dando como resultado el sonido de silbido
DIAGNOSTICO EXPIROMETRIA 
La espirometría es la prueba fundamental en la evaluación, el diagnóstico y el seguimiento de las enfermedades respiratorias obstructivas. Estudia el funcionamiento pulmonar después de analizar, en circunstancias controladas, la magnitud absoluta de los volúmenes pulmonares y la rapidez de su movilización.
La espirometría puede ser simple y forzada. 
La espirometría simple mide los volúmenes pulmonares estáticos y la realiza el paciente cuando, después de una inspiración máxima, expulsa todo el aire durante el tiempo que necesite. Por lo tanto, el espirómetro registra el ciclo de inspiración y espiración completo en volúmenes normales, como en las maniobras de inspiración y espiración máximas, sin tener en cuenta el tiempo precisado para la maniobra. 
En el diagnóstico de la EPOC, sin embargo, la espirometría forzada es más útil que la espirometría simple. En ella, el paciente realiza una espiración de todo el aire y en el menor tiempo posible. Además del cálculo de los volúmenes estáticos, revela información sobre su relación con el tiempo, es decir, los denominados flujos respiratorios. Su representación se realiza con las curvas volumen-tiempo y flujo-volumen. Lo ideal es disponer de ambas gráficas, si bien, la que facilita más información es la de flujo-volumen.
· El VOLUMEN ESPIRADO MÁXIMO EN EL PRIMER SEGUNDO DE LA ESPIRACIÓN FORZADA o FEV1, expresado en mililitros, es el volumen expulsado en el primer segundo de una espiración forzada. Su valor normal es mayor del 80% del teórico.
· La CAPACIDAD VITAL FORZADA o FVC es el volumen total expulsado por el paciente desde la inspiración máxima hasta la espiración máxima.
· El cociente entre FEV1/FVC indica el porcentaje del volumen total espirado en el primer segundo. Su valor normal es superior al 70-75% mientras que cifras inferiores son indicativas de limitación u obstrucción al flujo aéreo.
En la curva volumen-tiempo, el punto más elevado del trazado es la FVC; trazando una línea vertical en el primer segundo y viendo dónde corta la curva, el volumen correspondiente a dicho punto es el FEV1.
Los parámetros que definen una espirometría como normal son: el cociente entre FEV1/FVC mayor o igual 0,7.
FVC mayor o igual a 80% del valor de referencia y FEV1 mayor o igual a 80% del valor de referencia.
El patrón espirométrico obstructivo característico de la EPOC mostrará un cociente FEV1/FVC menor o igual a 0,7 (dato fundamental que determina que existe obstrucción al flujo aéreo).
DIAGNOSTICO
· RADIOGRAFIA DE TORAX Y TAC: los cambios radiológicos asociados con el EPOC incluye signos de hiperinsuflación (hemidiafragmas aplanados, aumento del volumen del espacio retroesternal, horizontalización de las costillas, aumento de los espacios intercostales, hiperclaridad de los pulmones), y falta de marcas vasculares.
El TAC de tórax, aunque no se recomienda de rutina, puede ayudar en el diagnóstico diferencial. Además es útil si se está contemplando procedimientos quirúrgicos como bulectomía o reducción de volumen pulmonar.
· GASES ARTERIALES: No se realizan de rutina, sólo si en la valoración periódica existen datos clínicos sugestivos de Insuficiencia Respiratoria o Insuficiencia Cardíaca Derecha, oximetría de pulso con saturación de hemoglobina <92% o VEF1 < 40%.
CLASIFICACION DE LA GRAVEDAD DE LA OBSTRUCCIÓN AL FLUJO AÉREO
Esto se hace con base a los resultados que de la espirometria.
La espirometría debe realizarse después de la administración de una dosis adecuada de al menos un broncodilatador inhalado de acción corta para minimizar la variabilidad.
FEV1= El VOLUMEN ESPIRADO MÁXIMO EN EL PRIMER SEGUNDO DE LA ESPIRACIÓN FORZADA
ESCALA MODIFICADA DEL CONSEJO BRITANICO DE INVESTIGACION MEDICA (MMRC) EVALUACION DE LA DISNEA
PRUEBA DE LA EVALUACION DE EPOC
Ahora se reconoce que el EPOC afecta a los pacientes más allá de la disnea. Por esta razón, se recomienda una evaluación integral de los síntomas utilizando medidas como la prueba de evaluación del EPOC (CAT ™) que se utiliza para mirar calidad de vida del paciente. Mayor a 10 puntos tiene disnea
EVALUACION ABCD- clasificación clínica
Primero se debe realizar una espirometria (mide el volumen espiratorio) para determinar la gravedad de la limitación del flujo aéreo del paciente, luego se realiza una evaluación de la disnea con el empleo de la escala mMRC (cuestionario modificado del Consejo Británico de Investigación Médica) o de los síntomas con la aplicación del CAT (prueba de evaluación del EPOC), y por último se registran los antecedentes de exacerbaciones incluidas las hospitalizaciones previas.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO 
CLASIFICACION DE LOS BRONCODILATADORES SEGÚN SU MECANISMO DE ACCION 
LAMA: antimuscarinico de accion larga 
SAMA: antimuscarinico de accion corta 
LABA: broncodilatador de accion larga 
SABA: broncodilatador de accion corta 
GRUPO A
BRONCODILATADORES los mas frecuentes y utilizados son 
•	Formoterol
•	Salmeterol
•	Indacaterol
•	Bromuro de ipatropio 
•	Bromuro de Tiotropio
•	Glicopirronio
GRUPO B 
Broncodilatador (LAMA o LABA) Puede ser lama o laba, y si no mejora se pasa a lama + laba
GRUPO C 
Si el paciente esta con uno y no mejora, se pasa a la unión de los dos broncodilatadores, y si no mejora puede escoger un LAMA o un LABA mas un corticoide 
 
GRUPO D 
Si no mejora con el LAMA, se va a la unión de LAMA + LABA, o si no se une el LAMA + CORTICOIDE, y si este no mejora se da los tres (LAMA, + LABA+ CORTICOIDE
Si el paciente no mejora y esta con crisis y exacerba mucho hay que trata de medir los eosinofilos porque los pacientes que son epocosos tienen un componente alergico, por lo tanto este se miden en esputo o sangre, si estos estan elevados hay que adicionarle el corticoide.
Si el paciente empieza con muchas exacerbaciones y estamos solamente con un broncodilatador de larga accion o un LABA, y no mejora se combina, y si este no mejora se da LABA + corticoides, sino mejora si la triple terapia y se mira como estan los eosinofilos para que siga con su triple terapia. Si tiene muchas exacerbaciones se da el ROFLUMIAST, y si tiene muchas infecciones se administra AZITROMICINA
OXIGENOTERAPIA- gases arteriales 
Si vemos que un paciente se sature mucho, vemos que de pronto va a necesitar oxigeno, todos los pacientes que están en estadios C Y D, entonces a estos pacientes hay que hacerle un examen de gases arteriales, la presión parcial de oxígeno o PAO2 < 55 o saturación de oxigeno o SAO2 <88%, a estos pacientes se le coloca oxigeno y este actúa mejor cuando se coloca >15hrs por días y eso hace que se aumente la supervivencia, la idea es llevar al paciente a SAO2 88-90% y evaluar de cada 2 a 3 meses.