GENERALIDADES DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 1

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Diabetes mellitus 
tipo I
Endocrinología
La DM I resulta de la destrucción de las células β
de los islotes pancreáticos debido a un proceso
multifactorial generando un déficit en la secreción
de insulina.
Definición 
1
2
3
Factores genéticos
• Complejo mayor de 
histocompatibilidad (CMH)
• Otros genes 
Etiopatogenia 
Factores inmunológicos
• Respuesta humoral: Autoanticuerpos
• Respuesta celular: LsT
Factores ambientales
• Dieta
• Virus
• Microbioma
Fa
cto
res
 ge
né
tic
os
 Genes con mayor 
susceptibilidad: CMH 
(cromosoma 6p21) en 
un 40%
Codifica moléculas 
CMH II de CPA para 
presentar a LsT
Sustituciones en las 
cadenas de CMH II 
modifica afinidad por 
autoantígenos
• HLA (DR3-DQ2)
• HLA (DR4-DQ8)
• Clase II: 
autoinmunidad por LsT 
CD4
• Clase I: insulitis por 
LsT CD8
Otros genes 
implicados 
Cambio de aa en gen 
de la tirosina-
fosfatasa específica 
del linfocito (PTPN22)
Mutación en receptor 
TLR3: respuesta 
citotóxica excesiva 
Mutaciones en el gen 
FOXP3: modula 
activación y 
proliferación de LsT
Fa
cto
res
 in
mu
no
lóg
ico
s 
Respuesta Humoral Respuesta Celular
• Anticuerpos de las células de los 
islotes (ICA) 
• Autoanticuerpos de insulina (IAA)
• Anticuerpos contra el ácido glutámico 
descarboxilasa 65 (GAD)
• Tirosina fosfatasa (IA2) 
• Transportador 8 de zinc (ZnT8)
Se correlacionan con la 
presencia de HLA DR4-DQ8. 
IA2
CMH II
Una disminicion en esta 
puede desencadenar la 
activación de 
mecanismos 
autoinmunes en el tracto 
gastrointestinal
Fa
cto
res
 am
bie
nt
ale
s 
Microbiota DietaVirus
• Virus de la 
Rubéola
• Coxsackie 
Mimetismo molecular
El sistema inmune se
dirige a las proteínas de
las células β que
comparten homologías
con ciertos péptidos
virales
Carnes 
procesadas
Leche de 
vaca
Gluten
Clasificació
n
Inmunomediada (1a) 95%
Idiopática (Ib) <5%
Diabetes autoinmune latente 
del adulto (LADA) 
• DM1 autoinmunitaria
(DM-1A), si hay
autoanticuerpos
• DM1 idiopática (DM-
1B), si no los hay.
La insulitis sólo afecta al 10-30% de los
islotes productores de insulina, y se
produce de forma gradual.
Grupo heterogéneo de trastornos que
conducen a una pérdida de células β y
deficiencia de insulina
----Presentan cetoacidosis----
Características de:
• DM1 
• DM2 
Diabetes preclínica
Cuadro clínico
Presentación 
clínica
Remisión 
parcial
Fase crónica
• Se detectan Ac
contra células β.
• Alteraciones de la
glucemia sin
cumplir criterios de
DM
• Presentación
progresiva de las
cuatro P.
• Presentación atípica:
⚬ Enuresis
⚬ Bajo rendimiento
escolar
⚬ Infecciones
cutáneas
Reducción transitoria
de las necesidades de
insulina al iniciar la
insulinoterapia con
niveles de glucemia
más estables.
Agotamiento
funcional de las
células β y
dependencia de la
terapia con insulina
Síndrome de la persona rígida 
Las células β-pancreáticas producen GAD65,
que cataliza la síntesis de GABA a partir del
glutamato.
Pacientes con anticuerpos GAD -
agotamiento de GABA en el SNC
Anticuerpos contra el ácido glutámico 
descarboxilasa 65 (GAD)
Rigidez progresiva y espasmos
musculares fluctuantes.
Diagnóstico
Paciente con clínica
• Glucemia al azar >200 mg/dl
Paciente sin clínica
Se ha de cumplir uno de los tres siguientes:
• Glucemia en ayunas >126 mg/dl
• Glucemia dos horas tras la sobrecarga
oral de glucosa >200 mg/dl
• Hemoglobina glicosilada >6,5%
Confirmar cualquiera de estos en una 
segunda extracción.
Administración de insulina
Dieta
Ejercicio 
Tratamiento
Objetivo
Conseguir un control
glucémico lo más próximo
a la normalidad y evitar
complicaciones.
Insulina continua por la noche y entre
comidas (basal) y otra en respuesta a las
comidas (picos).
• Asegurar crecimiento y desarrollo
adecuado y mantener un IMC normal
• Evitar excesos y crear hábitos
Ejercicio aeróbico de intensidad moderada
de forma regular
Co
nt
ro
l g
luc
ém
ico Glucemia capilar diaria 
HbA1
c
Determinación de cuerpos 
cetónicos en sangre y orina
• Glucemias preprandiales entre 80
y 140 mg/dl
• Glucemias postprandiales entre
100 y 180 mg/dl