Reporte farma clínica

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Escuela de Ciencias de la Salud
Metilxantinas.
Becerril García Diana María, Juárez Espinosa Fernanda Elizabeth, López
Vilchis Ximena, Polo Contreras Sabrina, Ramírez Romero Karime.
Asignatura: Farmacología clínica.
Licenciatura: QFBT.
Periodo: 2021-01
Fecha de entrega: 16 de mayo de 2021
Docente: Cynthia Elena Enriquez García.
INTRODUCCIÓN
Las metilxantinas son antagonistas no
selectivos de los receptores de
adenosina, fundamentalmente A1 y
A2a, y su consumo crónico produce
dependencia. Los receptores A1
inhiben la adenilil ciclasa y se
encuentran en el hipocampo, corteza,
núcleos talámicos, estriado y globo
pálido. Los receptores A2a estimulan
la adenilil ciclasa y se encuentran casi
exclusivamente en el estriado y
tubérculo olfatorio.
(Moratalla, 2018).
Cafeína
La cafeína, también denominada
teína, guaranina o mateína, es un
constituyente natural presente en más
de 60 especies de plantas. Se
encuentra en la dieta diaria contenida
en bebidas como el café o el té, el
chocolate y algunos refrescos. Se
podría considerar la sustancia
estimulante de mayor consumo y la
más socialmente aceptada a nivel
mundial.
(Pardo, et. al., 2007).
Figura 1. Estructura química de la cafeína.
Mecanismo de acción.
Por su semejanza a las purinas, se
une a los receptores A1 y A2a de la
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adenosina, actuando como
antagonista competitivo. Esto produce
una inhibición de la fosfodiesterasa
que da lugar a un aumento de las
concentraciones de AMPc y de GMPc,
una activación de canales de K+ y una
inhibición de los canales de calcio de
tipo N. En el cerebro, los receptores
de adenosina inhiben la liberación de
varios neurotransmisores, como
GABA, acetilcolina, dopamina,
glutamato, noradrenalina y serotonina;
la cafeína, produce el efecto contrario.
Los receptores A2a se coexpresan
con receptores de encefalina y
dopamina D2 en las neuronas del
estriado. La cafeína potencia la
neurotransmisión dopaminérgica en
esa área cerebral; además, la cafeína
actúa a concentraciones mucho
mayores de las que antagonizan la
adenosina como inhibidor directo de
las fosfodiesterasa.
(Pardo, et. al., 2007).
Usos
La cafeína se puede utilizar de forma
variable debido a que posee diversos
efectos farmacológicos, los cuales son
los siguientes:
Sistema nervioso central.
Psicoestimulantes. La cafeína produce
de forma dosis dependiente una
activación generalizada del SNC,
posiblemente al aumentar la liberación
de noradrenalina. Aumenta la alerta,
reduce la sensación de cansancio y
fatiga, aumenta la capacidad de
mantener un esfuerzo intelectual y
mantiene el estado de vigilia a pesar
de la privación del sueño.
Efectos analgésicos. La cafeína tiene
un efecto analgésico
dosis-dependiente potenciado por los
inhibidores de la serotonina y un
efecto adyuvante en la analgesia.
Respiratorios.
La metilxantinas estimulan el centro
respiratorio y son broncodilatadoras.
La cafeína mejora discretamente la
función respiratoria al aumentar la
contractilidad del diafragma.
Cardiovasculares.
La administración de cafeína provoca
un aumento de la presión arterial y
tiene un efecto cronotrópico e
inotrópico positivo por inhibición de los
receptores adenosínicos cardíacos,
resultando en un aumento de la
frecuencia cardíaca. La cafeína no
induce o empeora la severidad de las
arritmias ventriculares y no aumenta el
riesgo de fibrilación auricular y flutter,
excepto a dosis muy elevadas.
Musculoesqueléticos.
La cafeína es la metilxantina más
activa para mejorar el rendimiento
físico, debido a que produce
vasodilatación a nivel muscular,
aumenta la respuesta contráctil al
estímulo nervioso y disminuye el
cansancio y la fatiga.
Otros efectos (endocrinos, digestivos y
otros).
La cafeína provoca un aumento
dosis-dependiente del colesterol total,
HDL, LDL y de los triglicéridos,
aunque parece que este incremento
no es clínicamente relevante.
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La cafeína estimula las contracciones
de la vesícula biliar, relaja la
musculatura lisa de las vías biliares,
disminuye los niveles de colesterol en
la bilis y estimula la secreción ácido
gástrica. Tiene un efecto diurético con
tolerancia a largo plazo.
(Pardo, et. al., 2007).
Toxicidad
Por otro lado, la cafeína resulta tóxica
en una ingesta superior a 5 g (una
taza de café de 150 mL contiene de 64
a 124 mg de cafeína en función de su
pureza), y la sintomatología que
produce es hipertensión, en algunos
casos hipotensión, taquicardia,
sudoración, náuseas, vómitos,
alteraciones metabólicas, alteraciones
neurológicas y posibilidad de
fallecimiento.
(Fernández, et. al., 2012).
Teofilina
Es un alcaloide aislado de las plantas
camellia sinensis y coffea arabica.
Induce la relajación del músculo liso
del árbol bronquial provocando
broncodilatación.
(NCBI,2021)
Figura 2. Estructura química de la teofilina
Como se observa en la figura 2, esta
dimetilxantina tiene dos grupos metilo
ubicados en las posiciones 1 y 3; es
estructuralmente similar a la cafeína y
se encuentra en el té verde y negro.
Usos
Inhibe la producción de
fosfodiesterasa y de prostaglandina,
regula el flujo del calcio y la
distribución de calcio intracelular,
también se encarga de antagonizar la
adenosina. Lo que, a nivel fisiológico
causa la relajación del músculo liso
bronquial, produce vasodilatación
(excepto en los vasos cerebrales),
estimula el SNC, estimula el músculo
cardíaco, induce la diuresis y aumenta
la secreción de ácido gástrico; también
puede suprimir la inflamación y
mejorar la contractilidad del
diafragma;por ello se utiliza como tx
para el asma.
Mecanismo de acción
Relaja el músculo liso de las vías
respiratorias bronquiales y los vasos
sanguíneos pulmonares, reduciendo
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así la respuesta de las vías
respiratorias a la histamina,
metacolina, adenosina y otros
alérgenos. Inhibe la fosfodiesterasa
(PDE) de tipo III y IV, la enzima
responsable de descomponer el AMP
cíclico en las células del músculo liso,
lo que causa la broncodilatación.
También se une al receptor de
adenosina A2B, bloqueando la
broncoconstricción mediada por
adenosina. En estados inflamatorios,
activa la histona deacetilasa para
prevenir la transcripción de genes
inflamatorios que necesitan acetilarse
para comenzar su transcripción.
(Drugbank, 2019)
Figura 3. Mecanismo de acción de la
teofilina.
Toxicidad
El consumo oral de teofilina puede
generar una dosis tóxica si se
alcanzan niveles plasmáticos >20
mcg/mL.
En caso de intoxicación por teofilina
los efectos se manifiestan
principalmente a nivel gastrointestinal
(náuseas, vómitos, diarreas, dolor y
sangrado abdominal), cardiovascular
(taquidisritmias, hipotensión y paro
cardíaco) y neurológico (intranquilidad,
irritabilidad, letargo, convulsiones y
coma).
(González, 2017)
Teobromina
La teobromina (3,7-dimetilxantina) es
el alcaloide principal del Theobroma
cacao (el grano de cacao) y de otras
plantas. Es un alcaloide de la xantina
que se utiliza como broncodilatador y
como vasodilatador. Tiene una
actividad diurética más débil que la
teofilina y también es un estimulante
menos potente del músculo liso. No
tiene prácticamente ningún efecto
estimulante sobre el sistema nervioso
central. Antiguamente se utilizaba
como diurético y en el tratamiento de
la angina de pecho y la hipertensión.
(DrugBank, 2021)
Figura 4. Estructura química de la
teobromina.
Mecanismo de acción
La teobromina estimula los centros
medulares, vagales, vasomotores y
respiratorios, promoviendo la
bradicardia, la vasoconstricción y el
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aumento de la frecuencia respiratoria.
Anteriormente se creía que esta
acción se debía principalmente al
aumento del monofosfato de
3′,5′-adenosina cíclico intracelular
(AMP cíclico) tras la inhibición de la
fosfodiesterasa, la enzima que
degrada el AMP cíclico. Actualmente
se cree que las xantinas, como la
cafeína y la teobromina, actúan como
antagonistas de los receptores de
adenosina en la membrana plasmática
de prácticamente todas las células.
Como la adenosinaactúa como un
autacoide, inhibiendo la liberación de
neurotransmisores de los sitios
presinápticos pero aumentando las
acciones de la norepinefrina o la
angiotensina, el antagonismo de los
receptores de adenosina promueve la
liberación de neurotransmisores. Esto
explica los efectos estimulantes de los
derivados de la xantina, como la
teobromina y la cafeína. El bloqueo del
receptor A1 de la adenosina en el
corazón conduce a la aceleración de
los "latidos" del corazón tras la ingesta
de cafeína.
(Pubchem, 2021)
Usos
Se utiliza como vasodilatador
(ensanchador de los vasos
sanguíneos), como ayuda para orinar
y como estimulante del corazón. Se ha
informado de que la teobromina puede
tener propiedades osteogénicas de
formación de hueso debido a sus
efectos en la estimulación del
desarrollo de los dientes. Otras
investigaciones indican que la
teobromina aumenta la mineralización
de las MSC y promueve la
osteogénesis.
(Shuai, 2021)
Toxicidad
Las dosis de más de 1.000 mg se han
utilizado con seguridad en los ensayos
clínicos sin efectos dañinos pero
puede causar leves molestias
estomacales. Debe de ingerirse una
gran cantidad de cacao para que la
teobromina pueda tener efectos
nocivos en los seres humanos.
(Ramos, 2018)
OBJETIVO
General
Realizar una revisión bibliográfica
acerca de las metilxantinas.
Específicos
● Identificar cuales son las
metilxantinas.
● Conocer los usos, mecanismo
de acción, estructuras y
toxicidad de la cafeína, teofilina
y teobromina.
● Investigar los usos clínicos de
las metilxantinas.
RESULTADOS Y ANÁLISIS
Se administró citrato de cafeína en
recién nacidos (RN) prematuros para
evitar la aparición de apnea, en donde
la muestra considerada fue de 20 RN,
de los cuales 11 fueron del sexo
femenino y 9 del sexo masculino.
El citrato de cafeína se utilizó como
coadyuvante del tratamiento de su
patología de base, que consistió en el
empleo de antibióticos de amplio
espectro de acuerdo a los resultados
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de los cultivos de sangre, heces, orina
y líquido cefalorraquídeo, suministro
de hemoderivados de acuerdo a las
necesidades hemodinámicas y de
coagulación de cada RN, como
concentrado globular, concentrado
plaquetario, plasma fresco congelado,
crioprecipitado.
El inicio del tratamiento con el citrato
de cafeína en 14 RN fue en menos de
5 días, en 4 RN fue en un intervalo de
6 a 15 días y en 2 RN fue en un
intervalo de 16 a 20 días.
Para la evaluación del efecto del
citrato de cafeína en donde los RN
dejaron de presentar apnea se
observó que en 1 RN el inicio del
efecto fue en un intervalo de 1 a 12 h,
en 10 RN fue de 13 a 24 h, en 5 RN
fue de 25 a 36 h, en 2 RN fue de 37 a
38 h y en 1 RN fue de 39 o más h.
Con respecto a la duración del
tratamiento, en 1 RN fue menor a una
semana, en 10 RN fue en un intervalo
de 2 a 3 semanas, en 8 RN fue de 4 a
5 semanas y en 1 RN fue de 6 a 7
semanas. Finalmente, de los 20 RN,
19 RN se curaron y 1 RN murió.
(Palmero, et. al., 2005).
Actualmente, la administración de
teofilina en dosis bajas (1-5 mg/L) es
un tratamiento complementario eficaz
a los corticosteroides para controlar el
asma y el EPOC, pues aumenta la
sensibilidad de la inflamación de las
vías respiratorias a los efectos
antiinflamatorios de los CI.
Este efecto, se genera mediante el
incremento de la actividad de la
histona deacetilasa (HDAC), que
potencia el efecto antiinflamatorio de
los glucocorticoides, disminuyendo la
expresión de de genes inflamatorios.
Los corticosteroides reclutan las
histonas desacetilasas (HDAC) en el
sitio de transcripción activa del gen
inflamatorio; inhibiendo la acetilación
de las histonas centrales que es
necesaria para la transcripción de
genes inflamatorios.
Está demostrado, tanto in vitro, como
in vivo; que la teofilina en dosis bajas
mejoró la actividad de HDAC en
células epiteliales y macrófagos. Este
aumento de la actividad de HDAC
promueve el reclutamiento de
corticosteroides y predice una
interacción cooperativa entre los
corticosteroides y la teofilina.
Este mecanismo se disocia de la
inhibición de la fosfodiesterasa (el
mecanismo de broncodilatación) o del
bloqueo de los receptores de
adenosina, que son parcialmente
responsables de sus efectos
secundarios. Por tanto, la teofilina en
dosis bajas ejerce un efecto
anti-asmático a través del aumento de
la activación de HDAC.
(Ito.K, 2002)
Se seleccionaron estudios controlados
aleatorizados que compararon las
metilxantinas (teofilina oral, aminofilina
o doxofilina intravenosa) vs placebo
para el tratamiento de exacerbación
aguda de la EPOC en pacientes
atendidos en urgencias y en su
hospitalización inmediata, pudiendo
usarse otros medicamentos, como
broncodilatadores, anticolinérgicos,
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antibióticos, corticosteroides y
oxígeno; no se incluyeron pacientes
con asma, fibrosis quística,
bronquiectasias u otra enfermedad
pulmonar.
Se identificaron 1,356 estudios de
EPOC, de los cuales solamente cinco
cumplieron con los criterios de
inclusión para el análisis. Las variables
de interés evaluadas fueron: Fundón
respiratoria que es el cambio en el
volumen espiratorio forzado en el
primer segundo (VEF1), variables
clínicas (admisión, recaida. etc.),
calidad de vida, disnea, gases
arteriales, eventos adversos (náuseas,
vómito, hipocaliemia, etc.).
Los efectos de la aminofilina sobre la
función pulmonar no fueron del todo
significativos aunque en un estudio el
VEF1 basal fue considerablemente
menor en el grupo de intervención que
en el grupo placebo.
En el efecto de las metilxantinas sobre
las recaídas y reingresos. Dos
estudios analizaron la puntuación de
los síntomas a los tres días del ingreso
al hospital, encontrando resultados
similares, una disminución en la
puntuación de los síntomas con
metilxantinas, lo que indica que hubo
disminución de los síntomas, pero no
significativa. Cuatro estudios
reportaron efectos adversos de las
metilxantinas. Los estudios fueron
homogéneos para todos éstos.
La probabilidad de náusea o vómito
fue significativamente más alta con el
uso de metilxantinas que con placebo.
Se observaron más frecuentemente
temblor, palpitaciones y arritmias.
No hubo diferencias en los días de
hospitalización, calidad de vida, escala
de disnea ni frecuencia respiratoria.
Los tratados con aminofilina
presentaron disminución de la PaCO2
y ligero aumento del pH a las 12 h,
efecto más evidente en los que
previamente no habían recibido
teofilina, que se puede atribuir al
efecto estimulante de la ventilación.
Como no se encontraron beneficios en
las variables de función respiratoria
directamente relacionadas con el
broncoespasmo, es posible que los
beneficios de la estimulación en la
ventilación y algún efecto en los
músculos respiratorios fueron más
importantes que su efecto
broncodilatador per se.
(Arellano & García, 2006)
CONCLUSIÓN
Finalmente, se logró identificar los
usos, mecanismos de acción,
toxicidad y que son la cafeína, teofilina
y teobromina, así como sus usos a
nivel clínico.
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ANEXOS
Tabla 1. Ejemplo de especies vegetales que contienen metilxantinas.
Imagen Especie
vegetal
Nombre
científico
Metilxantina Usos
Té Camellia
sinensis
- Cafeína.
- Teofilina.
- Teobromina.
Estimulante
nervioso, acción
antidepresiva,
diurética, entre
otros; efecto
antioxidante y
antiagregante
plaquetario.
Guaraná Paullinia
cupana HBK
- Cafeína.
- Teofilina.
- Teobromina.
Estimulante del
SNC, posee efecto
ergogénico,
estimulante
cardíaco, y otros.
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https://ddd.uab.cat/pub/artpub/2007/69366/02144840v19n3p225.pdf
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https://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/compound/5429#section=Information-Sources
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https://www.hsnstore.com/blog/suplementos/perder-peso-grasa/teobromina/
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https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1756464620300463
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Escuela de Ciencias de la Salud
Nuez de
cola
Cola nitida
Vent
- Cafeína.
- Teobromina.
Efectos
estimulantes,
disminuye la
sensación de
fatiga.
Cacao Theobroma
cacao L
- Cafeína. Disminuye el riesgo
de desórdenes
cardiometabólicos.
Cafeto Caffea - Cafeína. Incrementa el nivel
de alerta, aumento
de frecuencia y
contabilidad
cardiaca, disminuye
la sensación de
fatiga mental y
física.
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