RESUMEN FARMACO - Milagros Rodriguez

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RESUMEN FARMACOLOGÍA APLICADA A LA ENFERMERÍA 
-----------------------------------------------------PRIMER CLASE------------------------------------------------------------------
FÁRMACO: Sustancia cuya administración puede modificar alguna función de los seres vivos. 
Cuando esta sustancia se utiliza con fines terapéuticos se denomina MEDICAMENTO.
Formas farmacéuticas: 
· COMPRIMIDOS: Se fabrican mediante compresión del principio activo, que está en forma de polvo. Puede ranurarse para facilitar la administración de dosis más pequeñas y fabricarse con una cubierta entérica o con liberación retardada.
· GRAGEAS: Son comprimidos que están envueltos con una capa, habitualmente de sacarosa. Se utilizan para enmascarar el mal sabor de algunos medicamentos o como cubierta entérica para que el fármaco se libere en el intestino delgado.
· SOLUCIONES: Son mezclas homogéneas en las que un sólido o un líquido está disuelto en otro líquido. Pueden ser soluciones acuosas o no acuosas (oleosas, etc.). Se consideran soluciones los jarabes, las gotas o el contenido de las ampollas..
· CÁPSULAS: Se trata de cubiertas sólidas de gelatina soluble que sirven para envasar un medicamento de sabor desagradable, facilitar su deglución o para dotarlo de una cubierta entérica
· SOBRES: Presentación de un fármaco en forma de polvo, por 
lo general sólido, finamente dividido, protegido de la luz y de la humedad
· SUSPENSIONES: Se trata de un sólido, finamente dividido, que se dispersa en otro sólido, un líquido o un gas.
· OTRAS FORMAS:
 
Administración de medicamentos
· Sin una orden médica no se permite administrar medicamentos.
· Compruebe que las «cinco reglas» (nombre del paciente, nombre del fármaco, dosis, vía y pauta) concuerden con la prescripción dada por el médico
· Se deben guardar las medidas de asepsia básicas.
· La medicación se debe administrar inmediatamente después de haberse preparado, y lo debe hacer la misma persona.
· Asegúrese de que el usuario recibe la medicación.
VÍAS DE ADMINISTRACIÓN DE LOS MEDICAMENTOS: Es el lugar o la zona por donde el medicamento entra en el organismo. Existen distintas vías para la administración de un medicamento, y quien determina cuál es la más adecuada es el médico.
· VÍA ENTERAL: Los fármacos administrados por vía enteral discurren por el tracto gastrointestinal hasta alcanzar el torrente sanguíneo y/o eliminarse.
· VÍA PARENTERAL: Es aquella en la que es necesario atravesar la piel para administrar la medicación y que pase, así, al torrente sanguíneo directamente o a través de los diferentes tejidos donde se administra.
· VÍA RESPIRATORIA: Los fármacos son absorbidos en la mucosa nasal, senos, mucosa faríngea y alveolar.
Puede ser utilizada como vía de administración de urgencia a través de la intubación orotraqueal. 
Las principales ventajas de su utilización son su rápido efecto y la posibilidad de que sea el paciente quien maneje la administración.
Se requiere entrenamiento y cierta destreza para su correcta realización.
· VÍA TÓPICA: Son los que actúan y se absorben por la piel y mucosas (ópticas, oculares,etc.), produciendo efectos locales y sistémicos
Farmacocinética
La forma en que el organismo afecta al fármaco:
El fármaco debe liberarse a partir de la forma de 
dosificación que lo contiene, absorberse, pasar al 
plasma,distribuirse y metabolizarse hasta llegar al 
sitio de acción.
Para tener los efectos terapéuticos esperados debe 
alcanzar una concentración mínima.
Transporte del fármaco a su lugar de acción:
· Requieren el paso de las moléculas del fármaco a través de las membranas biológicas de las células, formadas por una doble capa de moléculas lipídicas.
· Las moléculas de pequeño tamaño atraviesan las membranas por difusión pasiva o por transporte activo y las de gran tamaño lo hacen por procesos de pinocitosis y exocitosis.
· Casi todos los fármacos son ácidos o bases débiles que están en solución, en sus formas ionizada o no ionizada.
Absorción: Es el paso de un fármaco desde el lugar de administración hasta su llegada al plasma, este proceso lo cumplen todas las vías de administración, excepto la vía intravenosa y en el caso de la inhalación de un aerosol broncodilatador para el tratamiento del asma.
La absorción depende de:
· Forma farmacéutica.
· Lugar de absorción.
· Efecto de primer paso.
· Características fisicoquímicas del fármaco.
· Eliminación presistémica.
Vías de absorción mediatas o indirectas
Vía oral (Es la más utilizada, debido a que se considera la vía más fisiológica)
· El estómago tiene un pH muy ácido (1-3). A través de su mucosa pueden absorberse agua, moléculas de fármacos de bajo peso molecular y algunos ácidos débiles que,debido al pH ácido gástrico, no se ionizan y se absorben.
· Alteraciones del PH pueden alterar la absorción (enfermedades gástricas, edad avanzada disminuye la acidez)
· La presencia de alimentos en el estómago puede modificar la biodisponibilidad de los fármacos.
· Los ritmos biológicos que rigen algunas funciones fisiológicas condicionan la administración de fármacos. 
· Ejemplos: Diuréticos, corticoides, hipnóticos, sedantes
Vía sublingual
· La absorción se producirá a través de la mucosa sublingual, pasando a la circulación sistémica por la vena cava y la aurícula derecha. Al evitar el paso por el estómago, el intestino y el hígado, se consigue un efecto más rápido e intenso
· Ejemplos : NTG/ Aines
Vía rectal
· El pH del recto es neutro, pero la absorción del fármaco puede ser irregular, errática, lenta, incompleta y puede variar mucho de unas sustancias a otras.
Vía respiratoria
· La absorción se puede producir en tres localizaciones: la mucosa nasal, la tráquea y los bronquios.
· La superficie de absorción es de 80 a 100 m2 y está muy vascularizada, esto facilita la absorción instantánea del fármaco y que no tenga pérdidas por efecto de primer paso
Otras vías de administración
· Genitourinaria 
· Intravesical 
· Conjuntival 
· Ótica
· Cutánea
Distribución: Una vez que el fármaco se absorbe o pasa por vía parenteral, puede ser distribuido por los líquidos intersticial y celular. Los órganos más vascularizados (corazón, hígado, riñones, encéfalo) reciben la mayor parte del fármaco en los primeros minutos tras la absorción.
Factores que modifican la distribución:
· Velocidad de distribución.
· Liposolubilidad: Los fármacos no liposolubles penetran poco por las membranas.
· Unión a proteínas plasmáticas: En el caso de los anticoagulantes orales, aumenta el riesgo de hemorragia en presencia de analgésicos que se unen altamente a proteínas
· pH
Metabolismo: Es el conjunto de reacciones químicas que realiza el organismo sobre sustancias endógenas, contaminantes ambientales y fármacos.
· Hay fármacos polares que no se metabolizan, y se eliminan tal como han sido administrados.
· Los fármacos pueden cambiar la actividad farmacológica a otra diferente o bien formarse metabolitos activos con la misma actividad farmacológica, que puede estar aumentada o disminuida o permanecer igual, o bien se forma un metabolito tóxico.
· Los sistemas de biotransformación más importantes se encuentran en el hígado. (fexofenadina no se metaboliza en el hígado)
· Otros lugares son el plasma (procaína), el pulmón (prostaglandinas), la pared intestinal (tiramina).
Fases del metabolismo
Fase I
· Se realiza en el hígado.
· En esta fase se producen diferentes tipos de reacciones:
· Oxidación (afecta el citocromo P450) 
· Reducción (Tb lo realizan las bacterias intestinales)
· Hidrólisis
Fase II (conjugación)
· Tiene lugar en diferentes tejidos del organismo.
· Unión mediada por enzimas con sustancias endógenas como el ácido glucurónico, sulfato, glutatión y acetato.
· Facilita su eliminación del organismo.
Inductores e inhibidores del metabolismo
INDUCTORES: Como ejemplos de fármacos inductores están los barbitúricos o la rifampicina.
Consecuencias de la inducción
· Si el metabolito es inactivo se produce una disminución de la actividad farmacológica. 
· Si el metabolito esactivo se produce un aumento de la actividad farmacológica, que puede alcanzar concentraciones tóxicas.
INHIBIDORES: Es la sustancia que produce una reducción del metabolismo de un fármaco. Dos fármacos compiten por una vía metabólica; uno de ellos no será metabolizado, aumentando su concentración, que puede alcanzar concentraciones tóxicas.
Factores que modifican el metabolismo
· Edad: El cloranfenicol no se puede administrar a los recién nacidos, debido a que tienen un déficit de una transferasa, y se produce el síndrome gris del recién nacido.
· Sexo
· Nutrición: Las dietas pobres en calcio, potasio, ácido ascórbico y proteína producen una inhibición del sistema microsomal, se disminuye su metabolismo y aumenta la sensibilidad a los fármacos.
· Factores genéticos
· Vías de administración, dosis y unión a proteínas: Vía oral mayor metabolización
· Factores patológicos: Cirrosis, OH, enfermedades hepáticas
Mecanismos de acción
· Los fármacos pueden actuar a nivel sistémico, tisular, celular y molecular.
· Para que pueda producir un efecto tiene que interaccionar con una diana o blanco molecular. 
· La diana o el blanco puede ser una proteína, un componente macromolecular lipídico de una membrana, y otros actúan directamente sobre los ácidos nucleicos.
· La mayoría de los fármacos producen sus efectos al hacer blanco o diana sobre moléculas celulares, y para que estos efectos sean posibles, primero se asociará a macromoléculas; esta unión depende de su estructura molecular y genera siempre una acción específica
· Los antiácidos o algunos anestésicos generales, su acción depende de sus propiedades fisicoquímicas, y son conocidos como fármacos con mecanismos de acción inespecífica (ejemplo antiácidos/anestésicos)
· Uniones casi siempre reversibles, pero si la unión es muy intensa o el fármaco genera modificaciones muy importantes, como la función del ADN o del ARN, esta unión puede hacerse irreversible
Receptores farmacológicos
El receptor tiene dos funciones básicas: Unir al ligando específico y generar la respuesta efectiva.
Los requisitos básicos de un receptor son:
· Afinidad: Probabilidad de que una molécula de un fármaco pueda interactuar con su receptor para formar el complejo fármaco-receptor.
· Especificidad: Capacidad para discernir una molécula de otra, aun cuando sean parecidas.
Agonista y antagonista
Alta afinidad y especificidad no implican eficacia, ya que para que ésta se produzca debe poseer la capacidad para modificar el receptor e iniciar una acción.
· Agonista: Se unen al receptor y lo activan.
· Agonista parcial: Medicamento que produce una respuesta más débil o menos eficaz que un agonista.
· Antagonista: Se unen al receptor, pero no lo activan.
Sinergismo de Suma: Cuando dos fármacos implicados en una respuesta tienen actividad por sí solos, la cual se suma al estar ambos presentes.
Generalmente se da si los mecanismos de acción de cada droga son diferentes. Ejemplo: El uso conjunto de agonistas adrenérgicos y antagonistas muscarínicos: Producen taquicardia.
Sinergismo de Potenciación: El efecto de la asociación es superior a la suma de los efectos individuales de cada fármaco (penicilinas en conjunto con inhibidores de las betalactamasas)
Efecto placebo: Es el fenómeno por el cual los síntomas de un paciente pueden mejorar mediante un tratamiento con una sustancia inocua, es decir, una sustancia sin efectos directamente relacionados con el tratamiento de los síntomas o la enfermedad.
Tolerancia: Estado biológico resultado de la adaptación del cuerpo a una sustancia tras su administración repetida, es decir, que con el paso del tiempo son necesarias dosis más altas de la sustancia para producir el mismo efecto inicial.
Taquifilaxia: Es un caso especial de tolerancia, es una respuesta rápida de tolerancia incluso tras la administración de una única dosis de fármaco.
Intolerancia: Respuesta exagerada a un efecto farmacológico o tóxico, independiente de la dosis administrada.
Reacciones idiosincrásicas(adversas): Es un efecto farmacológico anormal, que suele ser cualitativamente perjudicial y que se da en una pequeña proporción de individuos. Ejemplo: primaquina tto malaria , anemia severa a un 5-10 % varones raza negra.
Eliminación: Consiste en la salida del fármaco del organismo, ya sea de forma inalterada o como metabolito.
Las vías más importantes son la renal y la biliar. También hay excreción de fármacos por vía pulmonar, salival, por la leche materna o el sudor.
Excreción renal: Es la vía más importante de excreción y se realiza por tres procesos importantes: filtración glomerular, secreción tubular y reabsorción tubular
Excreción biliar: A través de la bilis se eliminan sustancias básicas, ácidas y neutras. Los fármacos que utilizan esta vía tienen un elevado peso molecular, pueden estar conjugados, sobre todo con el ácido glucurónico.
-----------------------------------------------------------SEGUNDA CLASE--------------------------------------------------------------
DOLOR: Es una experiencia psicológica y emocional caracterizada por sensaciones desagradables, normalmente asociadas con traumatismo o enfermedad.
· Es un mecanismo de defensa que ayuda a la persona a evitar situaciones potencialmente dañinas.
· La ansiedad, la fatiga y la depresión pueden aumentar la percepción del dolor.
· Una actitud positiva y el apoyo de los cuidadores pueden reducir dicha percepción.
Valoración y clasificación del dolor (escala del 1-10)
· Es una experiencia subjetiva. 
· El mismo grado y tipo de dolor puede ser descrito como agudo e intolerable por un paciente mientras que otro ni lo menciona durante una exploración física (Escala numérica para valoración)
· Dolor agudo: Es un dolor intenso que aparece durante un período de tiempo definido, normalmente desde que se produce una lesión hasta que esta se recupera. 
· Dolor crónico: Persiste durante más de 6 meses
· Puede clasificarse en función de su origen. 
· La lesión tisular produce dolor nociceptivo. 
· Somático, que produce sensaciones localizadas agudas
· Dolor visceral: Se describe como un dolor sordo generalizado o punzante. 
· Dolor neuropático: Está causado por una lesión de las terminaciones nerviosas.
Mecanismos neurales del dolor
Inicio del dolor receptores (nociceptores, son terminaciones nerviosas libres estratégicamente localizadas por todo el cuerpo)
El impulso nervioso se envía a la médula espinal a lo largo de dos tipos de neuronas sensitivas, denominadas fibras A y C.( fibras C no tienen mielina transportan la información más lenta)
Una vez que los impulsos del dolor alcanzan la médula espinal, los neurotransmisores son los responsables de transmitir el mensaje a la siguiente neurona.
La sustancia P (sustancia del dolor) es responsable de continuar el mensaje de dolor, aunque se han propuesto otros neurotransmisores candidatos.
La sustancia P de la médula espinal es crítica, ya que controla si las señales de dolor continúan o no hacia el cerebro. 
La actividad de la sustancia P puede verse afectada por otros neurotransmisores(opioides endógenos) liberados por las neuronas del SNC. 
Si el impulso del dolor alcanza el cerebro, este puede responder a la sensación con muchas acciones posibles:
· Indicarle a los músculos para retirar el miembro del objeto punzante.
· Depresión mental causada por pensamientos de muerte o discapacidad en aquellas personas que sufren dolor crónico.
ANALGESICOS OPIOIDES: Sustancia natural o sintética similar a la morfina, son sustancias narcóticas, producen adormecimiento o síntomas similares a la obnubilación.
Los opioides ejercen su acción interaccionando con al menos seis tipos de receptores: mu (tipos uno y dos), kappa, sigma, delta y epsilon.
Son los fármacos de elección para el tratamiento del dolor moderado o intenso que no puede controlarse con
otras clases de analgésicos.
Disponemos de más de 20 opioides.
Ejemplos: Morfina, codeína
Efectos adversos
· Depresión respiratoria
· Náuseas, mareos y vómitos
· Constipación
· Alucinaciones. 
· Depresión respiratoria graveo paro cardíaco. 
· Se desarrolla tolerancia a los efectos analgésicos, sedantes y euforizantes del fármaco.
Interacciones
Con depresores del SNC, alcohol, otros opioides, anestésicos generales, sedantes y antidepresivos, como inhibidores de la MAO y tricíclico 
Cuidados de enfermería
· Depresión respiratoria.
· Interacción con otros fármacos(preguntarle al paciente que está tomando)
· Insuficiencia renal y hepática
· Edad del paciente.
· Constipación, náuseas y vómitos.
AINES: Fármacos de elección para el dolor leve y moderado, especialmente para el dolor asociado con la inflamación tienen actividad antipirética, antiinflamatoria y analgésicas.
No generan efectos a nivel SNC (opioides), no generan tolerancia.
Efectos adversos
· Gastritis
· Hemorragia digestiva
· Afectación renal
· Afectación hepática
Ejemplos: Aspirina, ibuprofeno
alto flujo máscara de venturi, tubo en T o Y 
bajo flujo tenacilla nasal, mascara O2 simple
 
------------------------------------------------------------TERCERA CLASE--------------------------------------------------------------
Hipertensión arterial: Elevación continua de la presión arterial sistólica.
A partir de los 115/75 mm Hg, el riesgo de enfermedad cardiovascular se duplica con cada incremento adicional de 20/10 mm Hg.
Las personas con una presión arterial sistólica entre 120 y 139 mmHg o una presión arterial diastólica entre 80 y 89 mmHg deben considerarse pre-hipertensos
Tratamiento no farmacológico
· Limitar la ingesta de alcohol.
· Restringir el consumo de sal.
· Reducir la ingesta de grasas saturadas y colesterol y aumentar el consumo de fruta fresca y verduras.
· Incrementar la actividad física aeróbica.
· Cesar el consumo tabáquico.
· Explorar medidas para controlar el estrés.
· Mantener el peso ideal.
DIURÉTICOS: Actúan aumentando la producción y eliminación de orina. Se usan ampliamente en el tratamiento de la hipertensión y la insuficiencia cardíaca.
Aunque existen muchos diuréticos disponibles para tratar la HTA, todos ellos producen el mismo resultado: 
Reducción del volumen sanguíneo mediante la eliminación de agua y electrólitos a través de la orina.
La tiacida y los diuréticos del grupo de la tiacida han sido el pilar del tratamiento farmacológico de la hipertensión durante décadas.
Son baratos y la mayoría ya existen como fármacos genéricos. Son medicamentos seguros, siendo la pérdida de potasio el principal efecto adverso.
Los diuréticos ahorradores de potasio producen sólo una diuresis moderada, su principal ventaja es que no ocasionan una depleción de potasio.
Consideraciones enfermería
· Valore la función renal y la producción de orina antes de iniciar tratamiento porque la mayoría de los diuréticos están contraindicados en pacientes incapaces de producir orina (anuria).
· Vigile la aparición de síntomas de hipotensión ortostática, como mareos y sensación de inestabilidad al cambiar de postura.
BLOQUEANTES CANALES DE CA: Ejercen un efecto beneficioso sobre el corazón y los vasos sanguíneos mediante el bloqueo de los canales de calcio. 
Se utilizan en el tratamiento de la HTA y otras enfermedades cardiovasculares.
No se usan habitualmente en monoterapia para la HTA crónica.
Mecanismo de acción
Relajan el músculo liso de las arterias y con ello reducen la resistencia periférica y disminuyen la presión arterial.
Cuidados de enfermería
· Evite dar jugo de pomelo al paciente porque aumenta la absorción intestinal de estos medicamentos.
· Algunos BCC reducen la contractilidad miocárdica y pueden empeorar la insuficiencia cardíaca. (ojo!! Disnea, dolor torácico)
· Hipotensión ortostática
INHIBIDORES DE LA ECA y bloqueantes del receptor de la angiotensina
Cuidados de enfermería
· Hipotensión
· Tos
· Alergia cutánea
· Insuf. renal
· Angioedema
Antagonistas adrenérgicos: Afectan al sistema nervioso simpático mediante diversos mecanismos, aunque todos ellos tienen en común el efecto de bajada de la presión arterial (existen 5 subclases)
Solo los bloqueantes beta-adrenérgicos se consideran fármacos de primera línea para el tratamiento de la HTA.
Mecanismo de acción: Mediante la reducción de la frecuencia y la contractilidad cardíacas, reducen el gasto cardíaco y bajan la presión arterial sistémica.
Beta bloqueantes
Efectos adversos
· Cansancio, insomnio, somnolencia,
· Impotencia o libido disminuida
· Bradicardia y confusión
· Si se interrumpe bruscamente la administración del medicamento, pueden aparecer palpitaciones, hipertensión de rebote, arritmias
· Broncoespasmo
Fármacos para la insuficiencia cardíaca
Se caracteriza por la incapacidad de los ventrículos para bombear suficiente cantidad de sangre para satisfacer las necesidades metabólicas del cuerpo.
Si bien el debilitamiento del músculo cardíaco es una consecuencia natural del envejecimiento, el proceso puede causarse o acelerarse por lo siguiente:
· Estenosis mitral
· IM
· HTA crónica
· Arteriopatía coronaria (AC)
· Diabetes mellitus
Dado que no hay curación para la insuficiencia cardíaca, el objetivo del tratamiento es prevenir, tratar o eliminar las causas subyacentes siempre que sea posible.
Fármacos para la angina de pecho y el infarto de miocardio
· La arteriopatía coronaria (AC) es una de las principales causas de mortalidad en EE. UU. La característica definitoria principal de la AC es el estrechamiento o la oclusión de una arteria coronaria.
· El estrechamiento deja a las células sin el oxígeno y los nutrientes necesarios, una situación que se denomina isquemia miocárdica.
· Las arterias coronarias pueden estar ocluidas hasta un 50% sin dar lugar a ninguna sintomatología. 
· La angina de pecho consiste en un dolor torácico agudo provocado por un aporte insuficiente de oxígeno a una porción del miocardio.
Tratamiento no farmacológico de la angina de pecho
· Limitar el consumo de alcohol a cantidades pequeñas o moderadas.
· Eliminar los alimentos ricos en colesterol o grasas saturadas.
· Mantener las concentraciones sanguíneas de colesterol y de otros parámetros lipídicos dentro del rango de la normalidad.
· Mantener la presión arterial dentro de la normalidad.
· Hacer ejercicio de forma regular y mantener un peso óptimo.
· Mantener la glucemia normal.
· No fumar.
Objetivos del tratamiento farmacológico de la angina de pecho
· Reducir la intensidad y frecuencia de los episodios de angina.
· Aumentar la tolerancia al ejercicio y permitir al paciente participar más activamente en las actividades cotidianas.
· Prolongar la vida del paciente, evitar las graves consecuencias de la cardiopatía isquémica como las arritmias, la insuficiencia cardíaca y el IAM.
Aunque se utilizan varias clases de medicamentos para tratar la enfermedad, los antianginosos pueden adscribirse a dos categorías:
· Aquellos que terminan un episodio agudo de angina en progreso.
· Los que disminuyen la frecuencia de los episodios de angina.
Los agentes antianginosos consiguen sus efectos básicamente mediante:
· La reducción de la demanda de oxígeno del miocardio.
· La disminución de la frecuencia cardíaca.
· La dilatación de las venas, de modo que el corazón recibe menos sangre (reducción de la precarga).
· La reducción de la fuerza de contracción del corazón (reducción de la contractilidad).
· La disminución de la presión arterial, lo que disminuye la resistencia que tiene que vencer el corazón.
Fármacos para el sistema Respiratorio
La respiración es un proceso complejo en el que intervienen diferentes estructuras anatómicas, encargadas de transportar el aire enriquecido con oxígeno desde el exterior, calentarlo, filtrarlo y humidificarlo, hasta el espacio alveolar, donde se va a llevar a cabo el proceso de intercambio gaseoso (hematosis)
El control de la respiración se realiza, de forma subconsciente y automática, en el centro respiratorio situado en el bulbo raquídeo. Quimiorreceptores emplazados en el propio bulbo y en las arterias aorta y carótida, perciben los cambios en el pH de la sangre arterial, la disminución de la concentración de oxígeno y el incrementodel CO2
Clasificación
· Broncodilatadores: Adrenérgicos, anticolinérgicos y derivados xantínicos.
· Antiinflamatorios y preventivos de la inflamación: Glucocorticoides, antileucotrienos.
· Antitusígenos, mucolíticos y expectorantes: Antitusígenos opiáceos; mucolíticos
· BRONCODILATADORES
Bajo este término se engloba, genéricamente, un grupo de fármacos cuya característica común es relajar la musculatura lisa bronquial, en aquellas enfermedades que, independientemente de su etiología, cursan con obstrucción al flujo respiratorio producido de forma crónica y persistente o episódica y recidivante.
Entre los principales procesos que producen obstrucción al flujo respiratorio: Asma bronquial, la bronquitis crónica y el enfisema pulmonar.
Son fármacos que tienen la capacidad de aumentar la luz bronquial a través de diversos mecanismos
Se puede dividir en:
· Fármacos con acción adrenérgica agonista: Son agonistas o estimulantes de los receptores del sistema nervioso simpático (SNS). Estas sustancias simulan los efectos de la noradrenalina sobre los receptores. Por está razón, también se conocen como broncodilatadores simpaticomiméticos. Se trata del tipo de broncodilatadores más potentes de los que se dispone en la clínica actual.
· Adrenérgicos no selectivos: estimulan los receptores α, β1 (cardíacos) y β2 (respiratorios), como la adrenalina.
· Adrenérgicos β no selectivos: Estimulan los receptores β1 y β2, como el isoproterenol.
· Adrenérgicos β2 selectivos: sólo estimulan los receptores β2, como el salbutamol (o albuterol).
Mecanismo de acción: 
1. Los agonistas β2-adrenérgicos relajan la musculatura lisa respiratoria a través de la estimulación directa del subtipo β2 de los receptores, mediante la activación de la enzima adenilciclasa, 
2. Aumento del AMPc intracelular e induce la activación de la enzima proteincinasa 
3. inhibiría la fosforilación de la miosina y disminuiría la concentración de Ca++ iónico intracelular, 
4. relajación de las fibras musculares lisas bronquiales.
Acciones farmacológicas
Son excelentes antagonistas funcionales de la broncoconstricción, independientemente de la causa que provoque el estímulo. Los receptores β2-adrenérgicos se han identificado en prácticamente todos los tipos de células. 
Otras acciones útiles para el asmático como:
· Aumento del aclaramiento mucociliar.
· Inhibición de la transmisión colinérgica.
· Inhibición de la liberación de mediadores de los mastocitos.
Farmacocinética
Se administran por: 
· Vía oral: Niños cuando se dificulta la vía inhalatoria.
· Parenteral: Obstrucción severa.
· Inhalatoria: Es la más usada en la práctica clínica, debido a la mayor rapidez de acción y a la menor incidencia de efectos adversos.
Efectos adversos
· Se deben en gran parte a la estimulación adrenérgica que producen, y dependen de la forma de administración, siendo más frecuentes e intensas en la vía parenteral y oral, que en la inhalada. 
· Entre los más frecuentes destacan: Temblor, cefalea vascular, fatiga e insomnio, palpitaciones, taquiarritmias y extrasístoles (principalmente supraventriculares) 
· Hipopotasemia (secundaria a una mayor pérdida renal, así como a una redistribución del potasio hacia el interior de las células)
· Hipoglucemia, probablemente por promover un aumento de la insulina por estimulación β a nivel pancreático
· Tolerancia (limita los efectos beneficiosos y constituye un hecho caracterizado por la pérdida de efectividad broncodilatadora con el uso crónico y mantenido del mismo).
· Anticolinérgicos: El representante antonómico constrictor de la fibra muscular lisa bronquial por excelencia es el colinérgico. Las terminaciones nerviosas colinérgicas procedentes del vago van a terminar en dos elementos diana a nivel bronquial:
· a) fibras musculares lisas (donde ejercen un efecto fundamentalmente constrictor)
· b) glándulas submucosas (donde producen un aumento de la mucosidad sin modificar su composición).
Los fármacos representantes de este grupo son el bromuro de ipratropio y el tiotropio (derivado del amonio cuaternario), y de estructura química muy similar a la de la atropina.
Los antagonistas muscarínicos inhiben competitivamente la acción de la acetilcolina, el neurotransmisor del sistema nervioso parasimpático, en los receptores muscarínicos (M1 M2 y M3) 
La estimulación de los M1 y M3 es la que lleva a cabo su acción broncoconstrictora, así como estimulante de las secreciones bronquiales, y la del autorreceptor M2 bloquea la secreción y liberación presináptica de acetilcolina.
Farmacocinética
El bromuro de ipratropio se administra exclusivamente en forma inhalada.
pulmonar. La mínima cantidad que pasa a la sangre es eliminada por vía renal
Efectos adversos
· Por vía inhalada produce boca seca o amarga (10% casos), visión borrosa (cuando se nebuliza) 
· Ligera retención urinaria en pacientes con problemas prostáticos. 
· Molestias gastrointestinales, cefalea y ansiedad. 
· Categoría B de riesgo gestacional
· Contraindicado en pacientes con glaucoma, o con hipersensibilidad
· Derivados xantínicos: La teofilina, la cafeína y la teobromina son tres alcaloides muy relacionados y de origen vegetal.La teofilina es el más potente y el único que se usa en clínica como broncodilatador. 
A pesar de los más de 60 años de uso terapéutico de la teofilina, su mecanismo íntimo de acción no se conoce en su totalidad. (multifactorial)
Efectos adversos
Son dependientes de la dosis, y suelen aparecer con valores iguales o superiores a 15 μg/ml (las concentraciones útiles de teofilinemia oscilan entre 10 y 20 μg/ml) 
· Alteraciones cardiovasculares: Arritmias del tipo extrasístoles supraventriculares y ventriculares (que dan origen a palpitaciones, taquicardia e hipotensión arterial).
· Alteraciones digestivas: Epigastralgia, acidez, náuseas, vómitos, diarrea y riesgo de hemorragia digestiva alta, de manera especial en aquellos pacientes con antecedentes de úlcera gastroduodenal.
· Alteraciones del sistema nervioso central (SNC): Cefaleas, insomnio, nerviosismo, temblor distal y convulsiones.
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ANTIBIÓTICOS
BACTERICIDAS: Medicamentos que matan a las bacterias.
BACTERIOSTÁTICOS: Fármacos que retrasan el crecimiento.
Penicilinas (bactericida)
Mecanismos de acción: Debilita la pared celular y permite que entre el agua, matando así al organismo. Las células humanas no contienen paredes celulares, por lo que las acciones de las penicilinas son específicas para las células bacterianas.
Las bacterias gram (+) positivas son las que con mayor frecuencia son afectadas por las penicilinas, incluidos los estreptococos y los estafilococos.
Efectos adversos:
La alergia a la penicilina es uno de los efectos secundarios más comunes. Los síntomas más habituales de esta alergia incluyen la erupción cutánea, el prurito (hormigueo, irritación de la piel), anafilaxia, diarrea y la fiebre.
Tetraciclinas (bacteriostáticos)
Mecanismos de acción: Actúan inhibiendo la síntesis de proteínas bacterianas. Al unirse al ribosoma bacteriano, cuya estructura es diferente de la del humano, las tetraciclinas retrasan el crecimiento bacteriano y ejercen un efecto bacteriostático.
Efectos adversos: 
· Náuseas, vómitos y diarrea son comunes. 
· Hepatotoxicidad.
· La exposición directa a la luz del sol puede producir una fotosensibilidad grave durante el tratamiento. 
· Menores de 8 años no se les administran tetraciclinas, pueden causar una decoloración amarilla-marrón permanente de los dientes en niños pequeño
Recomendaciones enfermería:
· Evitar lácteos, suplementos de hierro, laxantes que contengan magnesio, o antiácidos (el calcio y el hierro se unen a la tetraciclina, disminuyendo la absorción del fármaco hasta en un 50%)
· Esperar 1 a 3 horas después de tomar las tetraciclinas para tomar los antiácidos. hipolipemiantes (colestipol y colestiramina)
· Tomar el tratamiento completo. 
· Informar inmediatamente de la apariciónde dolor abdominal, pérdida de apetito, náuseas y vómitos, cambios visuales y coloración amarilla de la piel.
· Recomendar que se evite la exposición directa a la luz del sol
Macrólidos
Mecanismos de acción: Inhiben la síntesis de proteínas ligándose al ribosoma bacteriano. En dosis bajas, esta inhibición produce un efecto bacteriostático. En dosis más altas y en especies susceptibles, los macrólidos pueden ser bactericidas
Efectos adversos:
· Molestias digestivas, diarrea y dolor abdominal.
· Pueden aparecer sobreinfecciones, ya que los macrólidos son agentes de amplio espectro. 
· No existen contraindicaciones al tratamiento con macrólidos, excepto si ha habido reacciones alérgicas previas.
Recomendaciones enfermería:
· Valore la existencia de antecedentes de hipersensibilidad a los macrólidos. Informe de forma inmediata de la aparición de erupciones cutáneas u otros signos de hipersensibilidad.
· No administrar macrólidos a pacientes con afectación hepática grave, ya que el hígado metaboliza estos fármacos. 
· Úselos con prudencia en mujeres embarazadas o lactantes para evitar el daño al feto o recién nacido.
· Interacciones farmacológicas: Anestésicos y fármacos anticonvulsivantes pueden interaccionar con los macrólidos elevando los niveles sanguíneos del fármaco y produciendo toxicidad.
· Cuidado si el paciente toma productos de herboristería o vitaminas y minerales.
Quinolonas
Mecanismo de acción: Son bactericidas y afectan a la síntesis de ADN inhibiendo dos enzimas bacterianas: la ADN girasa y la topoisomerasa IV.
Las aplicaciones clínicas incluyen las infecciones de los tractos respiratorio, GI y genitourinario, y algunas infecciones de la piel y de los tejidos blandos. 
Una ventaja importante es que la mayoría se absorben bien por vía oral y puede administrarse una o dos veces al día
Efectos adversos:
· Náuseas, vómitos, diarrea.
· Fotosensibilidad (norfloxacino)
· Rotura tendinosa, tendinitis. 
· Colitis pseudomembranosa (C. difficile)
· Prolongación intervalo Q-T (Alteración cardiopulmonar)
Recomendaciones enfermería: 
· Tomar el tratamiento completo.
· Informar inmediatamente de la aparición de signos de dolor o inflamación tendinosa.
· Informar inmediatamente de la aparición de mareo, inquietud, molestias gástricas, diarrea, psicosis, confusión o frecuencia cardíaca rápida o irregular.
Sulfamidas (antimetabolicos)
Son viejos fármacos que se han prescrito para una gran variedad de infecciones durante los últimos 70 años Con su amplio espectro de actividad frente a bacterias gram negativas y gram positivas.
Mecanismo de acción: Impiden el crecimiento bacteriano inhibiendo la síntesis de la vitamina esencial del complejo B, ácido fólico, que es fundamental para el crecimiento celular. A veces se hace referencia a estos fármacos como inhibidores del ácido fólico.
Su extenso uso durante muchas décadas produjo una cantidad sustancial de cepas resistentes. El descubrimiento de las penicilinas, las cefalosporinas y los macrólidos proporcionó a los médicos mayores posibilidades para escoger agentes más seguros
Otros usos:
· Propiedades antiinflamatorias (artritis reumatoide,colitis ulcerosa)
· La sulfadoxina, tiene una vida media excepcionalmente larga y se prescribe ocasionalmente para la profilaxis del paludismo.
Efectos adversos:
· Formación de cristales en la orina (cálculos en la vía urinaria), las reacciones de hipersensibilidad, las náuseas y los vómitos. 
· Anomalías sanguíneas potencialmente mortales, como la anemia aplásica, la anemia hemolítica aguda y la agranulocitosis (Más graves)
Recomendación enfermería: 
· Evitar la exposición directa a la luz del sol; usar pantalla solar y ropa protectora para disminuir los efectos de la fotosensibilidad.
· Tomar los medicamentos orales con un vaso lleno de agua.
· Aumentar el consumo de líquidos de 1.500 a 3.000 mL al día si no está contraindicado.
· Tomar el tratamiento completo.
· Informar inmediatamente de la aparición de calambres o dolor de estómago o abdomen, sangre en la orina, erupción cutánea, confusión, dificultad para respirar y fiebre 
Resistencia a los ATB (antibióticos)
Los microorganismos tienen la capacidad para replicarse de forma extremadamente rápida y crecer en condiciones adversas Las mutaciones de especial importancia para la medicina son aquellas que confieren a un microorganismo la resistencia a un fármaco.
Los antibióticos ayudan a promover el desarrollo de cepas bacterianas resistentes.
Estas bacterias resistentes a los fármacos pueden crecer libremente.
Es importante comprender que el antibiótico no creó la mutación que posibilitó que la bacteria se hiciera resistente.
El generalizado y algunas veces injustificado uso de los antibióticos ha conducido a la aparición de un gran número de cepas bacterianas resistentes (60% de las infecciones por Staphylococcus aureus son actualmente resistentes a la penicilina)
Prescribir antibióticos cuando no se necesitan, como para el virus del resfriado común, crea RESISTENCIA
La selección de un antibiótico que sea eficaz contra un patógeno específico es una tarea importante y difícil 
Idealmente deberían realizarse pruebas de laboratorio para identificar el patógeno específico antes de iniciar un tratamiento antiinfeccioso. 
Las pruebas de laboratorio pueden incluir el examen de la orina, las heces, el líquido cefalorraquídeo, el esputo, la sangre o un drenaje purulento para detectar microorganismos. 
Tras su identificación, el laboratorio puede probar varios antibióticos diferentes para determinar cuál es más eficaz contra los microorganismos causantes de la infección. (ANTIBIOGRAMA)
Antifúngicos (reino fungi) 
Los hongos son organismos unicelulares o pluricelulares cuyo principal papel en el planeta es descomponer las plantas y animales muertos devolviendo sus elementos al suelo para ser reciclados. 
Los hongos incluyen las setas o champiñones, las levaduras y los mohos.
La mayor parte de la exposición a los hongos patógenos se produce a través de la manipulación del suelo contaminado o por inhalación de las esporas fúngicas. De este modo, muchas infecciones afectan a la piel, incluidos el pelo y las uñas, y al tracto respiratorio.
Micosis superficiales: Afectan al cuero cabelludo, la piel, las uñas y las mucosas, como la cavidad oral y la vagina. En la mayoría de las infecciones, el hongo invade sólo las capas superficiales de estas regiones. Se tratan a menudo con fármacos tópicos.
Micosis sistémicas: Afectan a los órganos internos, típicamente los pulmones, el cerebro y los órganos
digestivos. Aunque menos comunes que las superficiales, las infecciones fúngicas sistémicas afectan a múltiples sistemas corporales y son a veces mortales en pacientes con sistemas inmunitarios suprimidos.
 
----------------------------------------------------------------QUINTA CLASE-------------------------------------------------------------
Sistema Nervioso Central (Voluntario)
Neurosis (más leves): Se origina por factores psicológicos, entran en conflicto: Los impulsos o deseos, las defensas inconscientes del individuo y lo que está permitido tanto social como culturalmente. La persona es consciente.
Trastornos del ánimo y de la ansiedad, siendo la persona consciente de tener un problema o malestar.
Psicosis (más grave): Son considerados como trastornos mentales graves.
Se ven alterados distintos procesos cognitivos como el lenguaje, la memoria, la atención, el pensamiento y la sensopercepción. La persona no es consciente de la enfermedad.
Escisión o pérdida de contacto con la realidad (delirios, alucinaciones, ideas persecutorias y paranoides)
Los síntomas pueden inhabilitar a una persona para trabajar y desarrollarse en varios aspectos.
Esquizofrenia (psicosis): 
Síntomas positivos: alucinaciones, delirios, conducta desorganizada, pensamiento disgregado, lenguaje incoherente,agitación.
Síntomas negativos: aplanamiento afectivo, retraimiento social, apatía, falta de motivación, pérdida de placer.
Tratamiento farmacológico de la psicosis:Tratar las enfermedades mentales graves es difícil.
A muchos enfermos les cuesta entender que necesitan medicación.
Los fármacos actuales pueden controlar muchos síntomas pero los efectos adversos son frecuentes.
La dopamina es un neurotransmisor que desempeña una función principal en la fisiopatología de la esquizofrenia y en el mecanismo de acción de todos los antipsicóticos.
Los antipsicóticos modernos, además, actúan como potentes antagonistas de los receptores 5-HT2 serotoninérgicos, la disminución en la transmisión de la serotonina facilita la liberación de dopamina en algunas áreas del cerebro (reduciendo en parte la inducción de síntomas extrapiramidales y contribuyendo a una mejoría de los síntomas negativos)
Fármacos antipsicóticos convencionales (típicos)
Se caracterizan básicamente por producir un bloqueo de los receptores postsinápticos D2 de la dopamina, lo que explica su acción antipsicótica, mejorar la sintomatología positiva, inducir síntomas extrapiramidales y sedación, y tener una escasa eficacia frente a la sintomatología negativa de la esquizofrenia.
Ej: Haloperidol, Sulpirida
Fármacos atípicos o de segunda generación
Uno de los factores primordiales que definen a los antipsicóticos atípicos es la combinación de antagonismo de los receptores 5-HT2 de la serotonina y D2 de la dopamina.
La disminución en la transmisión de la serotonina, debido a este antagonismo, facilita la liberación de dopamina en algunas áreas del cerebro, como los sistemas nigroestriatal y tuberoinfundibular, y la corteza prefrontal.
Este mecanismo reduce la inducción de síntomas extrapiramidales, produce menos efectos sobre la prolactina y contribuye a una mejoría de los síntomas tanto positivos como negativos.
Ej: Clozapina, Risperidona, Olanzapina
Farmacocinética
Se absorben bien en el tubo digestivo, pasan rápidamente a la circulación general y alcanzan el sistema nervioso central atravesando la barrera hematoencefálica debido a su alta liposolubilidad.
Se metabolizan en el hígado por el sistema del citocromo P450 y la excreción es fundamentalmente por vía urinaria.
Atraviesan la placenta y pasan a la leche materna.
Vía de administración más común es la oral, su absorción tras la administración oral es rápida (2-4 h) y aún más rápida cuando se administran por vía intramuscular (aproximadamente 30 min)
En pacientes ancianos, con disfunción hepática o renal se recomienda ajustar las dosis.
Acciones farmacológicas y aplicaciones terapéuticas
Están indicados en la esquizofrenia y otros trastornos psicóticos, estados de agitación psicomotora, alteraciones graves del comportamiento y trastornos neuropsiquiátricos, como el síndrome de Gilles de la Tourette y la Corea de Huntington
Tienen: Acción antipsicótica, sedante, antiemética (alivia los vómitos o náuseas), hipógena, antiálgica (alivia los dolores)
Efectos adversos
· Efectos derivados del antagonismo dopaminérgico: hiperprolactinemia: hipertrofia mamaria, galactorrea, amenorrea
· Temblor en reposo, rigidez muscular y bradicinesia
· Efectos anticolinérgicos periféricos por antagonismo con los receptores muscarínicos M1: sequedad de boca, estreñimiento, retención de orina, taquicardia sinusal, sedación, embotamiento cognitivo, visión borrosa que puede empeorar el glaucoma
· Efectos antiadrenérgicos por antagonismo con los receptores α1-2: hipotensión ortostática, somnolencia disfunciones sexuales: alteraciones de la eyaculación, de la erección, pérdida de libido
· Efectos antihistamínicos por antagonismo con los receptores H1: somnolencia, sedación, aumento de apetito y peso 
· Efectos hematológicos: anemia hemolítica, leucopenia 
· Disminución del umbral convulsivante
Complicaciones graves
· Agranulocitosis (disminución GB)
· Síndrome neuroléptico maligno.
· Alteraciones de la conciencia, hipertermia, hipertensión arterial diastólica, taquicardia, sudoración, insuficiencia renal, convulsiones y rigidez muscular que afecta a los movimientos respiratorios.
Cuidados de enfermería
· Vigilar la toma de medicación
· Hipotensión ortostática
· Control de la diuresis
· Control de la temperatura
· Síntomas extrapiramidales 
· Crisis epilépticas
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Ansiedad (Tensión, inquietud derivado de la anticipación del peligro cuya fuente no puede identificarse)
Clases: 
· Tras. de ansiedad generalizada
· Trastorno de pánico
· Fobias: miedo a objeto o situación
· T.O.C
· Stress post traumático
Regiones encefálicas
· Sistema límbico: responsable de la expresión de emociones , el aprendizaje y la memoria.
· Hipotálamo: respuesta involuntaria al stress (aumento TA, midriasis, broncodilatación)
· Formación reticular: (+) aumenta nivel de alerta, excitación sexual
 (-) somnolencia , sueño
Trastornos de ansiedad y pánico
La mayoría de los pacientes manifiestan los síntomas del pánico en dos fases:
· Primera fase (anticipatoria)
· Segunda fase (síntomas físicos como la disnea, la taquicardia y la tensión muscular) muchos de los cuales están asociados a la activación del sistema nervioso autónomo.
Inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO)
Prohibidos alimentos que contengan tiramina, una forma del aminoácido tirosina (queso maduro, en plantas como pueden ser las nueces, el hígado de pollo, o en ciertos pescados como los arenques) Para evitar una crisis hipertensiva.
Deben restringir la ingesta de cafeína.
Potencian el efecto de la insulina y otros medicamentos para la DBT.
Efectos secundarios habituales se encuentran la hipotensión ortostática, la cefalea y la diarrea.
Nombres: fenelzina, tranilcipromina.
Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS)
Más seguros que otras clases de antidepresivos, presentan menos efectos anticolinérgicos y sus efectos simpaticomiméticos (taquicardia e hipertensión) son menos frecuentes.
Efectos adversos:
· Aumentos de peso, disfunción sexual (más frecuente)
· Sobredosis: Confusión, ansiedad, inquietud, hipertensión, temblores, diaforesis, fiebre y pérdida de coordinación muscular.
Nombres: Citalopram, Escitalopram, fluoxetina, sertralina 
Antidepresivos tricíclicos
Desaconsejados en pacientes con antecedentes de infarto de miocardio, bloqueo auriculoventricular o arritmia.
Efectos anticolinérgicos frecuentes como sequedad oral, visión borrosa, retención urinaria o hipertensión.
Nombres: Amitriptilina, clomipramina, desipramina, doxepina
Ansiolíticos
Cuadros patológicos que cursan con ansiedad como síntoma predominante: 
· trastornos de ansiedad generalizada
· trastornos de pánico o crisis de angustia
· trastornos obsesivo-compulsivos
· trastornos de estrés postraumático
· Fobias
Los principales neurotransmisores implicados en la etiología de los trastornos de ansiedad son el ácido gamma-aminobutírico (GABA)
Benzodiacepinas
Mecanismo de acción: se unen a receptores GABA (inhibidor SNC)
Otros agonistas (como zopiclona o zolpidem) o antagonistas (flumazenilo) tb se unen a este RC
Acciones farmacológicas. Tienen una acción ansiolítica, anticonvulsivante, miorrelajante central y una acción sedante e hipnótica.
No producen tanta depresión respiratoria 
Se absorben bien por vía oral (EV solo emergencias/sedación)
Atraviesa fácilmente la placenta y la barrera hematoencefálica. 
Efectos adversos:
· somnolencia
· sedación
· desorientación 
· Ataxia( incapacidad para coordinar movimientos finos o responder rápidamente a estímulo
Menos frecuente:
Debilidad, cefalalgia, visión borrosa, vértigos, náuseas, vómitos, malestar epigástrico y diarrea
Pueden deprimir el centro respiratorio cuando se administran dosis elevadas o existe una enfermedad respiratoria previa
Cuidados de enfermería
Intervalos de administración: Acción corta 3 o 4 dosis diarias, acción más prolongada una sola dosis o dos veces al día ( tarda de 6 a 10 días en alcanzar el nivel estable) 
Efectos adversos población susceptible:
· Ancianos
· Amnesia anterógrada 
· Tolerancia
· Adicción· Síndrome de abstinencia tras la interrupción brusca del tratamiento.
Anticonvulsivantes
Crisis comicial: Alteración de la actividad eléctrica cerebral que puede afectar al estado de conciencia, a la actividad motora y a la sensibilidad.
Causas: Enfermedades infecciosas (meningitis), traumatismo, trastornos metabólicos (hipoglucemia, hiponatremia), enfermedades vasculares (hipoxia respiratoria y la intoxicación por monóxido de carbono), trastornos pediátricos, el aumento rápido de la temperatura corporal puede dar lugar a una crisis comicial febril, enfermedad neoplásica.
Convulsiones: Movimientos espasmódicos violentos e involuntarios de los músculos esqueléticos grandes de la cara, el cuello, los brazos y las piernas
Clasificación de las crisis:
· Crisis parciales o focales
· Simples
· Complejas
· Secundariamente generalizadas
· Crisis generalizadas
· Ausencias típicas y atípicas
· Tónico y clonicos 
· Mioclónicas
· Tónicas
· Clónicas
· Atónicas
· Espasmos infantiles
· Estado epileptico
· Tónico-clónico
· Ausencia
· Epilepsia parcial continua
· Patrones de recurrencia
· Esporádico
· Cíclico
· Reflejo
Anticonvulsivantes 
La mayoría de los pacientes epilépticos (55-60%) responde al tratamiento en monoterapia.
20% necesita la asociación de diversos fármacos para el control de sus crisis.
La dosis se establecerá de forma individualizada, y si tras un tiempo razonable no se consigue control, se irá aumentando de forma paulatina hasta el máximo tolerable por el paciente, y en caso de continuar mal el control, se añadirá un segundo fármaco.
Clasificación 
· Primera generación (fenitoína o difenilhidantoína, fenobarbital, primidona y etosuximida); 
· Segunda generación (carbamazepina, oxcarbazepina , ácido valproico y algunas benzodiazepinas, como diazepam, clonazepam o clobazam),
· Nuevos antiepilépticos (vigabatrina, lamotrigina, gabapentina, topiramato,felbamato, tiagabina, levetiracetam).
Fenitoína
Mecanismo de acción: Inhibe los canales de sodio 
Efectos adversos: Letargia, movimientos anormales, confusión mental y alteraciones cognitivas. A concentraciones por encima del intervalo terapéutico puede causar nistagmo, ataxia, disartria y encefalopatía
Exantema y elevación de las transaminasas y, ocasionalmente, reacciones idiosincrásicas graves, como hepatitis (comúnmente por interferencia con el sistema enzimático citocromo P450) 
La terapia a largo plazo puede causar hiperplasia gingival, acné, hirsutismo
Aplicaciones terapéuticas: en el tratamiento de crisis tónico-clónicas y de crisis parciales simples y complejas (está siendo sustituido en parte por carbamacepina y valproato)
Precauciones de administración:
Cuando se administre por vía IV, mezcle sólo con solución salina, e infunda a una velocidad máxima de 50 mg/min. La mezcla con otros medicamentos o soluciones de dextrosa produce precipitación.
Lave siempre las vías IV con solución salina, antes de colgar la solución de fenitoína 
Es un irritante de los tejidos blandos que causa daños tisulares locales tras la extravasación. Para reducir el riesgo de daño en los tejidos blandos, no administrar por vía IM; inyectar dentro de una vena de gran calibre o mediante un catéter venoso central.
Evite utilizar las venas de la mano para prevenir respuestas vasoconstrictoras locales graves (síndrome del guante morado)
Fenobarbital
Mecanismo de acción: parece ser que a nivel postsináptico produce una inhibición gabaérgica y reducción de la excitación colinérgica o glutamatérgica.
Efectos adversos: En adultos: somnolencia, depresión, fatiga y apatía. 
En niños: bajo rendimiento escolar, insomnio, alteración de la memoria y agresividad.
En tratamientos de larga duración pueden aparecer alteraciones del tejido conectivo que deben hacer considerar la retirada del fármaco. 
Interacciones farmacológicas: es el inductor enzimático por excelencia, aumentando el metabolismo de fármacos liposolubles.
Precauciones de administración:
Administrado por vía parenteral es un irritante de tejidos blandos. La administración IV se utiliza en raras ocasiones ya que la extravasación puede producir necrosis tisular.
Las inyecciones IM ,pueden producir una reacción inflamatoria local.
Carbamazepina
Mecanismo de acción: bloquea las descargas de alta frecuencia, inhibiendo la entrada de sodio.
Efectos adversos: se relacionan con las concentraciones séricas e incluyen ataxia, mareos, vértigo, diplopía y visión borrosa (se minimizan dividiendo la dosis diaria)
Un alto número de pacientes presenta alteraciones de las transaminasas hepáticas.
El efecto secundario más grave es la depresión de la médula ósea con anemia aplásica o agranulocitosis.
Aplicaciones terapéuticas y posología: Es el fármaco más utilizado en crisis parciales y secundariamente generalizadas.
Valproato
Mecanismo de acción: inhibe los canales de sodio y facilita la acción del ácido gamma aminobutírico (GABA), a través de un doble mecanismo aumentando su síntesis y reduciendo su degradación.
Efectos adversos: por lo general es bien tolerado. Es el antiepiléptico clásico que menos sedación ocasiona. Las más frecuentes son las alteraciones gastrointestinales 
Otros efectos, relacionados con la dosis son: temblor intencional, que puede ser grave, aumento de peso por estimulación del apetito, pérdida o debilidad del cabello (usualmente transitoria) e irregularidades menstruales,incluso amenorrea.
Interacciones farmacológicas: inhibe varios procesos metabólicos hepáticos
Aplicaciones terapéuticas y posología: indicado en convulsiones tónico-clónicas generalizadas y crisis parciales, ausencias y profilaxis de convulsiones febriles
Precauciones de administración
El ácido valproico es un irritante GI. Advierta a los pacientes de que no mastique los comprimidos de liberación prolongada ya que pueden aparecer úlceras bucales.
No mezcle el jarabe de ácido valproico con bebidas carbonatadas ya que pueden desencadenar la liberación inmediata del fármaco, lo que produce una irritación grave en la boca y en la garganta.
 Si el paciente no puede tragar las cápsulas, ábralas y espolvoree el contenido sobre alimentos blando
Diazepan
Es efectivo y seguro como medida de primera elección en el tratamiento de emergencia del estado epiléptico, y se prefiere la vía intravenosa. La vía rectal puede ser adecuada en las crisis prolongadas
Mecanismo de acción: se une al canal de cloro receptor de GABA en todo el SNC.
Precauciones de administración:
Cuando se administra por vía IV, controle la respiración cada 5 a 15 minutos .Tenga un equipo de respiración asistida y de reanimación accesible
Antiepilépticos nuevos
No suelen utilizarse como primera opción de tratamiento.
Su principal indicación es como coadyuvante de los de segunda generación (carbamacepina y valproato), en lugar de los de primera generación (fenobarbital y fenitoína)
Son útiles en epilepsias parciales resistentes a otros tratamientos
Ej: Vigabatrina, lamotrigina, gabapentina, topiramato, tiagabina
---------------------------------------------------------SEXTA CLASE----------------------------------------------------------------------
Sistema Nervioso Autónomo (Involuntario)
Se divide en sistema nervioso central (SNC) y sistema nervioso periférico (SNP)
Sistema Nervioso Simpático
Se activa en condiciones de estrés y desencadena una serie de acciones denominadas respuesta de lucha o huida. La activación de este sistema prepara al organismo para responder de forma inmediata ante una amenaza potencial.
Neurotransmisor: Noradrenalina.
Noradrenalina pertenece a una clase de sustancias denominadas catecolaminas naturales, todas ellas participantes de la neurotransmisión. Entre las catecolaminas naturales se encuentran la epinefrina (adrenalina) y la dopamina; ejemplos de catecolaminas sintéticas son la isoprenalina y la dobutamina.
Receptores adrenérgicos: Receptores alfa y receptores beta tipo 1 y 2.
La noradrenalina (NA) se sintetiza en la terminación nerviosa mediante una serie de pasos que requieren la presencia de losaminoácidos fenilalanina y tirosina. El paso final de la síntesis supone la transformación de la dopamina en noradrenalina.
La NA se almacena en vesículas hasta que el potencial de acción desencadena su liberación en el espacio sináptico.
Es entonces cuando la NA se desplaza por el espacio sináptico hasta los receptores alfa y beta del órgano efector.
Su acción finaliza con su recaptación por las terminaciones de la neurona presináptica.
Puede volver a almacenarse en vesículas para su posterior empleo o bien ser destruida por la acción enzimática de la monoaminooxidasa
Sistema Nervioso Parasimpático
Se activa en condiciones de tranquilidad y produce un efecto que se conoce como respuesta de relajación.
Mecanismo de Acción de los neurotransmisores
Pueden:
· Actuar sobre la síntesis del neurotransmisor en la neurona presináptica.
· Impedir el almacenamiento del neurotransmisor en vesículas dentro de la neurona presináptica. El resultado será la inhibición de la función autónoma.
· Influir en la liberación del neurotransmisor de la neurona presináptica.
· Evitar la destrucción normal o la recaptación del neurotransmisor.
· Unirse al receptor localizado en la neurona postsináptica.
Transmisión colinérgica y acetilcolina
La acetilcolina se sintetiza en la terminación nerviosa presináptica a partir de la colina y la acetil coenzima A. Una vez sintetizada, la Ach se almacena en vesículas localizadas en el interior de la neurona presináptica. 
Cuando el potencial de acción alcanza la terminación nerviosa, la Ach se libera al espacio sináptico, donde se desplaza por difusión hasta encontrar los receptores nicotínicos o muscarínicos. 
La Ach presente en el espacio sináptico es rápidamente destruida por la enzima acetilcolinesterasa (AchE)
Receptores nicotínicos
Presentes en las sinapsis ganglionares del sistema nervioso autónomo, en la rama simpática y en la parasimpática.
Receptores muscarínicos
Presentes en los tejidos diana regulados por las neuronas posganglionares del sistema nervioso parasimpático.
Clasificación y denominación de los fármacos que actúan sobre SNA
· Estimulación del sistema nervioso simpático (adrenérgicos o simpaticomiméticos)
· Inhibición del sistema nervioso simpático (bloqueantes adrenérgicos o antiadrenérgicos, simpaticoliticos)
· Estimulación del sistema nervioso parasimpático (colinérgicos o parasimpaticomiméticos)
· Inhibición del sistema nervioso parasimpático (bloqueantes colinérgicos y anticolinérgicos, parasimpaticolíticos o bloqueantes muscarínicos)
Adrenérgicos (simpaticomiméticos)
Estimulan el sistema nervioso simpático e inducen los síntomas característicos de la respuesta de lucha o huida.
Dispone de receptores alfa y beta.
Pueden describirse químicamente como catecolaminas o no catecolaminas.
Actúan directamente uniéndose a los receptores adrenérgicos y activándolos o de forma indirecta, provocando la liberación de la noradrenalina de las vesículas localizadas en la neurona presináptica o inhibiendo la recaptación o la destrucción de este neurotransmisor (anfetaminas, cocaína)
alfa1: tratamiento de la congestión nasal o la hipotensión; obtención de midriasis para la exploración ocular.
alfa2: tratamiento de la hipertensión mediante un mecanismo de acción central
beta1: tratamiento de la parada cardíaca, la insuficiencia cardíaca y el shock.
beta2: tratamiento del asma y las contracciones prematuras del parto
Efectos adversos
Cardiovascular: taquicardia, hipertensión y arritmias.
Dosis elevadas pueden inducir excitación del SNC y convulsiones. 
Otras posibles respuestas simpaticomiméticas son boca seca, náuseas y vómitos. Algunos de estos fármacos provocan anorexia.
Cuidados de enfermería
Se administran por vía intravenosa, debe valorarse minuciosamente al paciente antes y durante la administración.
Valore con frecuencia cardiaca, el color y la integridad de la piel, el relleno capilar y la diuresis.
Los fármacos adrenérgicos pueden elevar las concentraciones de glucosa en sangre; vigile atentamente estos niveles si tiene diabetes.
Informe inmediatamente si aparecen temblores, palpitaciones, cambios en la presión arterial, mareos, retención urinaria o cambios en la integridad cutánea.
Algunos simpaticomiméticos son inespecíficos y estimulan más de un tipo de receptor adrenérgico. Por ejemplo, la adrenalina estimula los cuatro tipos de receptores adrenérgicos y se usa para tratar el paro cardíaco.
Antiadrenérgicos
Los antiadrenérgicos o bloqueantes adrenérgicos inhiben el sistema nervioso simpático y producen muchos de los efectos de relajación desencadenados por los parasimpaticomiméticos.
Bloquean directamente los receptores adrenérgicos y sus acciones específicas dependen del receptor que bloqueen, alfa o beta.
La relajación del músculo liso de las arteriolas causada por los bloqueantes ALFA 1, como la doxazosina, se traduce en vasodilatación, lo que lleva al descenso de la presión arterial.
Los betabloqueantes pueden bloquear los receptores beta1, los beta2 o ambos. Independientemente de su especificidad, todos los betabloqueantes se emplean por sus efectos sobre el sistema cardiovascular.
Cuidados de enfermería
Controlar la presión arterial diariamente.
Informarle al paciente: Que debe pedir ayuda antes de levantarse de la cama y caminar, 
Evitar conducir durante las 12-24 horas posteriores a la primera dosis o cuando se aumente la dosis.
Informar inmediatamente de la aparición de mareos o palpitaciones
Colinérgicos (parasimpaticomiméticos)
Son fármacos que activan el sistema nervioso parasimpático, induciendo la respuesta de relajación.
El clásico es la acetilcolina, el neurotransmisor endógeno presente en las sinapsis colinérgicas del sistema nervioso autónomo.
No tiene aplicación terapéutica, ya que se destruye rápidamente tras su administración y produce muchos efectos secundarios.
Se dividen en: 
· Acción directa: betanecol, se unen a los receptores colinérgicos para desencadenar la respuesta de relajación
· Acción indirecta : neostigmina, inhiben la acción de la AchE, lo que permite que la Ach endógena eluda la destrucción rápida y permanezca en los receptores colinérgicos durante más tiempo
Usos de colinergicos
Betanecol: Sus efectos son especialmente notables en los tractos digestivo y urinario, donde estimula la contracción del músculo liso.
Es útil para aumentar las contracciones y el tono muscular del tracto gastrointestinal tras la anestesia general o para el tratamiento de la retención urinaria no obstructiva en pacientes con atonía vesical
Malation/paration (Organos fosforados): Insecticidas
Cuidados de enfermería
Se usan para retención urinaria, la miastenia gravis y la enfermedad de Alzheimer. 
Está contraindicado en pacientes alérgicos; en pacientes con obstrucción del tracto gastrointestinal o urinario, ya que estos fármacos aumentan la contracción y el tono muscular, y en pacientes con asma activo, bradicardia, hipotensión o enfermedad de Parkinson.
Anticolinérgicos (parasimpaticolíticos)
Inhiben los impulsos parasimpáticos, lo que desencadena los síntomas de la respuesta de lucha o huida anticolinérgicos, bloqueantes colinérgicos, antagonistas muscarínicos y parasimpaticolíticos
El término anticolinérgicos es el más usado, el más apropiado para esta clase de fármacos es el de antagonistas muscarínicos, ya que, en dosis terapéuticas, estos fármacos actúan de forma selectiva sobre los receptores muscarínicos de la Ach.
Usos de anticolinérgicos
Trastornos digestivos: reducen la secreción de ácidos gástricos en la úlcera péptica también reducen la motilidad intestinal y pueden ser útiles en el alivio de los cólicos y la diarrea asociados al síndrome del intestino irritable 
Procedimientos oftálmicos: pueden emplearse para producir midriasis 
Alteraciones del ritmo cardíaco: para acelerar la frecuencia cardíaca en pacientes con bradicardia
Preanestesia: combinados con otros fármacos, los anticolinérgicos pueden reducir el exceso de secreciones respiratorias y revertir la bradicardia causada por los anestésicos 
Asma :el ipratropioson útiles por su capacidad para dilatar los bronquios
Atropina
El fármaco prototípico, la atropina, se emplea además para otros trastornos clínicos, gracias a su eficaz bloqueo de los receptores muscarínicos
Entre sus aplicaciones:
se incluyen la reversión de los efectos muscarínicos adversos (Ej: bradicardia)
el tratamiento de la intoxicación por colinérgicos, incluyendo la sobredosis de betanecol o de inhibidores de la colinesterasa o la ingestión accidental de algunos tipos de hongos o insecticidas organofosforados
Efectos secundarios sistémicos de la atropina
· Disminución de la salivación y sudoración
· Piel y boca seca (debido al bloqueo de los receptores muscarínicos localizados en las glándulas salivales y las glándulas lacrimales
· Rubor facial
· Retención urinaria
· Taquicardia
· Somnolencia
· Alteraciones del lenguaje
Algunos de los anticolinérgicos se usan por sus efectos sobre el SNC, más que por sus acciones sobre el sistema nervioso autónomo.
La escopolamina se usa para inducir sedación y prevenir el mareo.
La benzatropina se prescribe para reducir los temblores musculares y la rigidez asociada a la enfermedad de Parkinson, y el donepezilo mejora ligeramente la memoria en pacientes con enfermedad de Alzheimer.
Los síntomas de sobredosis (crisis colinérgica) incluyen fiebre, alteraciones visuales, disfagia, agitación psicomotora y/o alucinaciones. 
(«caliente como el fuego, ciego como un topo, seco como una pasa y loco como una cabra».)
Cuidados de enfermería
Los antihistamínicos pueden llevar a un excesivo bloqueo de los receptores muscarínicos suplementos herbarios, ya que algunos tienen acciones similares a la atropina que potencian los efectos de los anticolinérgicos, lo que puede ocasionar un daño al paciente (aloe, la sena, el espino cerval y la cáscara sagrada)
No emplee estos fármacos si el paciente tiene antecedentes de glaucoma de ángulo estrecho.
Mucho cuidado en pacientes con epoc, asma, cardiopatía, hipertensión, hipertiroidismo (por la taquicardia)
Los trastornos renales son contraindicaciones para el uso de anticolinérgicos debido al efecto de estos fármacos sobre la vejiga urinaria.
simpatico: para escapar, luchar, peligro
los pulmones los bronquios se dilatan (bronquiodilatacion), el aparato digestivo se contrae, se inhibe, el corazon va a latir mas rapido (taquicardia), las pupilas se dilatan(midriasis) , las glandulas salivales se cierran, el higado libera mas glucosa, las glandulas suprarrenales secretan la adrenalina y noradrenalina, vejiga relajada, inhibicion de los organos sexuales. receptores adrenergicos alfa tipo 1 y 2 y beta tipo 1 y 2. neurotransmisión noradrenalina o adrenalina
parasimpatico: relajacion, luego de comer, 
pupilas contraidas(miosis), mas saliva, bradicardia, broncoconstriccion, estimulacion de la vesicula, estimulacion de los org sexuales, secreta neurotransmisor asetilcolina . receptores colinergicos muscarinicos y nicotinicos . la enzima encargada de destruir azetilcolinterasa 
30 de Mayo 2do parcial
SNA Involuntario
SNC Voluntario
 Vías de administración de medicamentos
OXIGENOTERAPIA: Administración de oxígeno (con el uso de un dispositivo) a concentraciones mayores que la de aire ambiente 21%.
NEBULIZACIÓN: Administración de un fármaco mediante vaporización a través de la vía respiratoria con la
utilización de un nebulizador neumático o ultrasónico.
AEROSOLTERAPIA-PUFF: Administración de medicamentos preparados en forma de aerosol e inhalados por el sujeto.
VÍA ORAL: Conjunto de actividades encaminadas a administrar fármacos al sujeto para su absorción en el
tracto gastrointestinal. 
Existen diferentes presentaciones de los medicamentos orales:
· Líquidas: soluciones (jarabes, gotas y elixires), suspensiones y emulsiones.
· Sólidas: comprimidos (convencionales, masticables, grajeas, efervescentes, etc.), cápsulas y otras (granulados, etc.).
SONDA NASO/OROGÁSTRICA: Administra medicamentos por una sonda nasal u oral siliconada hacia el estómago.
VÍA RECTAL: Administración de sustancias en forma de supositorio a través del ano en el recto, con el fin de actuar localmente o bien producir efectos sistémicos luego de la absorción.
ENEMA (Tipo Murphy): Administración por vía rectal, de una sustancia líquida con fines terapéuticos o diagnósticos con la utilización de cánulas de siliconas (K30/31) en pediátricos y/o sondas Foley 12 o 14 Fr. en adultos.
CÁLCULOS DE DOSIS: Procedimiento por el cual se realizan cálculos matemáticos de dosificación de medicamentos y/o soluciones parenterales.
PREPARACIÓN DE MEDICAMENTOS A PARTIR DE FRASCO-AMPOLLA (Con solución líquida)
PREPARACIÓN DE MEDICAMENTOS A PARTIR DE FRASCO-AMPOLLA (Con polvo seco o liofilizado)
VÍA INTRADÉRMICA: Forma de administración parenteral de un medicamento en la capa dérmica de la piel.
Se inyecta en la dermis, inmediatamente por debajo de la epidermis. 
La cantidad a administrar no más de 1 ml.
Absorción lenta.
Agujas de calibre 26-27 micras, y de 0.9 a 1.2 cm de longitud. 
Ángulo de 10 a 15º. 
Jeringas de 1 ml. 
Luego de la misma, debe aparecer una pequeña mácula o pápula en el punto de aplicación.
Las zonas en las que se pueden administrar sustancias son las siguientes:
· Cara anterior del antebrazo, cuatro travesees de dedo por encima de la flexura de la muñeca y dos travesees de dedo por debajo de la flexura del codo. 
· Cara anterior y superior del tórax, por debajo de las clavículas.
· Parte superior de la espalda, a la altura de las escápulas.
· Inserción inferior del músculo deltoides del brazo derecho (exclusivo vacuna BCG)
VÍA SUBCUTÁNEA: Forma de administración parenteral de medicamento en el tejido adiposo o celular
subcutáneo situado bajo la piel.
Pequeños volúmenes: 0,01 ml a 2 ml.
Absorción lenta.
45° o 90°
Agujas de calibre 21G x 1” (25x8) para cargar.
Agujas de calibre 25G 5/8” (16x5) de 1,5 cm. de longitud para administrar
Se recomienda levantar el pliegue de la piel, pellizcando con dos dedos, para alejar la capa muscular subyacente.
Las zonas más habituales y recomendadas son:
· El tercio medio de la cara externa del muslo.
· Tercio medio de la cara postero-externa del brazo.
· Cara anterior y flancos del abdomen por debajo de la cresta ilíaca.
· Región intraescapular.
El uso de esta vía está indicado en las siguientes situaciones:
· Medicamentos cuya absorción sea más efectiva por esta vía que por cualquier otra.
· Cuando se quiera una administración con efecto mantenido.
Y contraindicada en situaciones como:
· Pacientes con coagulopatías, edema generalizado, quemaduras en las zonas de inyección.
· Zonas utilizadas con anterioridad, endurecimiento, etc.
VÍA INTRAMUSCULAR: administración parenteral de medicamento que se deposita en el tejido muscular bajo la piel.
El tejido muscular esquelético es el que comúnmente se elige.
Provoca dolor.
21G x 1 ½” (40x8) para administrar.
21G x 2 (50x8) para pacientes obesos.
Jeringas de 3 a 10 ml.
Zonas de administración:
· Zona glútea (ventroglutea y dorsoglutea).
· Vasto externo.
· Deltoides.
PROCEDIMIENTO EN Z: El método de administración es menos doloroso que la técnica tradicional de inyección y reduce la fuga de medicamentos irritantes hacia el tejido subcutáneo.
VÍA INTRAVENOSA: Administración de medicamento a través de un vaso sanguíneo, directamente en el torrente sanguíneo.
Para las punciones se utilizan las venas superficiales o cutáneas.
Está indicada para:
· Conseguir concentraciones rápidas de medicamento en una emergencia.
· Permitir la administración de medicamentos que por otra vía se degradan o no se absorben. O cuando el paciente tiene imposibilitada otra vía (riesgo de aspiración, están inconscientes, no cooperan o están alterados).
· Corregir de manera rápida el balance de fluidos y electrolitos.
· Para la alimentación parenteral.
MEDIANTE BOLO: Administración de medicamentos en el torrente sanguíneo de manera directa.
Agujas de calibre 21G x 1” (25x8)
Jeringas de 3 a 10 ml.
VENOCLISIS: Vena superficial canalizada poruna aguja o catéter tipo Abocath® de corta longitud, cuya punta se sitúa dentro de la vena misma y que se utiliza para la perfusión de soluciones isotónicos no agresivos de duración y cantidad limitada (72 horas y 2,000 mL/24 hs.)