FARMACO anestesia general

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República Bolivariana de Venezuela 
Ministerio del Poder Popular Experimental para La Educación Universitaria 
Universidad Nacional “Rómulo Gallegos” 
Área Ciencias de la Salud 
UNERG-Maturín 
 
 
 
 
Eicosanoides 
Y 
Aneste sicos generales 
 
 
Profesor: Dr. Marino Pláceres 
 
 
Bachilleres: 
Franjelys Castillo C.I: 29700649 
Betani Flores C.I: 2814909 
María Núñez C.I:28742922 
Narhiuscar Romero C.I: 29862073 
 
Junio - 2023 
Cátedra: farmacología 
 
Sección 5. 
 
 
I. Definir Eicosanoides. 
Los eicosanoides son un grupo de moléculas lipídicas que se producen a partir de ácidos grasos esenciales, 
especialmente el ácido araquidónico. Estas moléculas desempeñan un papel importante en la regulación de la 
inflamación, la coagulación y la respuesta inmunitaria delo. 
II. Principales grupos de eicosanoides: 
Los eicosanoides incluyen prostaglandinas, tromboxanos y leucotrienos, y se producen en una variedad 
de tejidos y células del cuerpo. Su producción y liberación están reguladas por una serie de enzimas y factores 
de señalización, y pueden ser influenciadas por factores externos como la dieta y los medicamentos. 
III. Características generales: 
1. Son producidos por células en respuesta a estímulos externos o internos, como lesiones, inflamación o 
cambios hormonales. 
2. Actúan como mensajeros químicos locales, es decir, su acción se limita al área donde son producidos. 
3. Tienen una vida media corta y son rápidamente degradados por enzimas específicas. 
4. Actúan a través de receptores específicos en la superficie de las células diana, lo que les permite ejercer 
efectos específicos en diferentes tipos de células. 
5. Participan en una amplia variedad de procesos fisiológicos y patológicos, incluyendo la inflamación, la 
coagulación sanguínea, la contracción muscular y la respuesta inmunitaria. 
6. Su producción y acción están reguladas por una compleja red de enzimas y factores de transcripción, lo 
que les permite adaptarse a diferentes condiciones fisiológicas y patológicas. 
 
7. Los eicosanoides pueden ser producidos por diferentes tipos de células, incluyendo células del sistema 
inmunitario, células musculares y células endoteliales. 
8. La producción excesiva o desregulada de eicosanoides puede contribuir a la patogénesis de enfermedades 
como la artritis, el asma y la enfermedad cardiovascular. 
9. Los fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINEs), como la aspirina y el ibuprofeno, actúan 
inhibiendo la producción de eicosanoides. 
 
10. La modulación de la producción y acción de eicosanoides es un objetivo terapéutico importante en el 
tratamiento de diversas enfermedades. 
IV. Explicar la biosíntesis y catabolismo de los eicosanoides. 
 
Los eicosanoides se sintetizan a partir del ácido araquidónico, que es un ácido graso poliinsaturado de 20 
carbonos. El ácido araquidónico se libera de los fosfolípidos de la membrana celular por acción de la enzima 
fosfolipasa A2. Una vez liberado, el ácido araquidónico puede ser metabolizado por diferentes vías enzimáticas 
para producir diferentes tipos de eicosanoides. La vía de la ciclooxigenasa (COX) produce prostaglandinas y 
tromboxanos, mientras que la vía de la lipooxigenasa (LOX) produce leucotrienos y lipoxinas. 
La COX es una enzima que convierte el ácido araquidónico en prostaglandinas y tromboxanos mediante la 
oxidación del doble enlace entre los carbonos 9 y 10 del ácido araquidónico. La COX tiene dos isoformas, 
COX-1 y COX-2, que se expresan en diferentes tejidos y tienen diferentes funciones fisiológicas y patológicas. 
Por otro lado, la LOX es una enzima que convierte el ácido araquidónico en leucotrienos y lipoxinas mediante 
la oxidación del doble enlace entre los carbonos 5 y 6 del ácido araquidónico. La LOX también tiene diferentes 
isoformas que se expresan en diferentes tejidos y tienen diferentes funciones fisiológicas y patológicas. 
Los eicosanoides son catabolizados principalmente por la acción de enzimas de la familia de las hidrolasas 
de ésteres de ácidos grasos (FAAH) y de la enzima 15-prostaglandina deshidrogenasa. Estas enzimas catalizan 
la hidrólisis y oxidación de los eicosanoides respectivamente, lo que los convierte en metabolitos inactivos que 
se eliminan del cuerpo a través de la orina y las heces. 
V. Señalar dentro del ciclo de las prostaglandinas los sitios susceptibles de inhibición o bloqueo y las 
drogas que lo producen. 
El ciclo de las prostaglandinas incluye la síntesis de ácido araquidónico por la fosfolipasa A2, la conversión 
de ácido araquidónico en prostaglandinas y tromboxanos por la COX, y la catabolización de las prostaglandinas 
por la 15-prostaglandina deshidrogenasa y las hidrolasas de ésteres de ácidos grasos (FAAH). 
Las drogas que pueden inhibir o bloquear la síntesis de prostaglandinas y tromboxanos incluyen los 
antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) como el ibuprofeno, el naproxeno y el ácido acetilsalicílico (aspirina), 
que inhiben la actividad de la COX. Los inhibidores selectivos de la COX-2, como el celecoxib, también 
pueden bloquear la síntesis de prostaglandinas y tromboxanos, pero con menos efectos secundarios 
gastrointestinales que los AINES no selectivos. 
 
Por otro lado, los inhibidores de la 15-prostaglandina deshidrogenasa, como el trilostano, pueden aumentar 
los niveles de prostaglandinas al prevenir su catabolismo. Sin embargo, estos fármacos aún no se utilizan 
ampliamente en la práctica clínica. 
 
VI. Describir consecuencias moleculares de la activación de los receptores sobre los que actúan los 
eicosanoides. 
La activación de los receptores sobre los que actúan los eicosanoides puede tener diversas consecuencias 
moleculares, dependiendo del tipo de receptor y del tipo de eicosanoide involucrado. Por ejemplo, la activación 
de los receptores de prostaglandinas puede estimular la producción de AMPc, lo que a su vez puede activar 
diversas vías de señalización intracelular y desencadenar respuestas fisiológicas como la vasodilatación, la 
inflamación y la regulación de la agregación plaquetaria. Por otro lado, la activación de los receptores de 
tromboxanos puede estimular la producción de calcio intracelular y desencadenar la contracción muscular y la 
agregación plaquetaria. En general, la activación de los receptores de eicosanoides puede tener efectos 
proinflamatorios o antiinflamatorios, dependiendo del contexto fisiológico y de la interacción con otros 
mediadores inflamatorios. 
VII. Explicar la actividad farmacológica de los eicosanoides en condiciones fisiológicas y patológicas 
sobre: sistema nervioso, tracto respiratorio, aparato cardiovascular, tracto gastrointestinal, riñón, 
células sanguíneas y mastocitos, sistema endocrino y reproductor. 
 
 Sistema nervioso: Los eicosanoides pueden actuar como moduladores de la función neuronal, afectando la 
liberación de neurotransmisores y la excitabilidad neuronal. Por ejemplo, las prostaglandinas pueden 
aumentar la sensibilidad al dolor y la inflamación en el sistema nervioso periférico, mientras que los 
leucotrienos pueden contribuir a la neuroinflamación en enfermedades neurodegenerativas como la 
enfermedad de Alzheimer. 
 
 Tracto respiratorio: Los eicosanoides son importantes mediadores de la inflamación en el tracto respiratorio, 
y su actividad puede contribuir a la patogénesis de enfermedades como el asma y la enfermedad pulmonar 
obstructiva crónica (EPOC). Por ejemplo, las prostaglandinas y los leucotrienos pueden causar 
broncoconstricción y aumento de la producción de moco en el tracto respiratorio. 
 
 Aparato cardiovascular: Los eicosanoides tienen un papel importante en la regulación de la función 
cardiovascular, incluyendo la regulación de la presión arterial y la agregación plaquetaria. Por ejemplo, los 
 
tromboxanos pueden contribuir a la formación de coágulos sanguíneos, mientras que las prostaglandinas 
pueden tener efectos vasodilatadoresy antiagregantes plaquetarios. 
 
 Tracto gastrointestinal: Los eicosanoides pueden tener efectos protectores o dañinos en el tracto 
gastrointestinal, dependiendo del tipo de eicosanoide y del contexto fisiológico. Por ejemplo, las 
prostaglandinas pueden estimular la producción de moco y bicarbonato en el estómago, lo que ayuda a 
proteger la mucosa gástrica de los efectos nocivos del ácido clorhídrico. Sin embargo, en condiciones 
patológicas como la inflamación crónica, la producción excesiva de prostaglandinas puede contribuir a la 
patogénesis de enfermedades gastrointestinales como la enfermedad inflamatoria intestinal. 
 
 Riñón: Los eicosanoides tienen un papel importante en la regulación de la función renal, incluyendo la 
regulación del flujo sanguíneo renal y la excreción de sodio y agua. Por ejemplo, las prostaglandinas pueden 
tener efectos vasodilatadores en los vasos sanguíneos renales, lo que aumenta el flujo sanguíneo renal y la 
excreción de sodio y agua. 
 
 Células sanguíneas y mastocitos: Los eicosanoides pueden afectar la función de las células sanguíneas y los 
mastocitos, incluyendo la regulación de la agregación plaquetaria y la liberación de histamina y otros 
mediadores inflamatorios. Por ejemplo, los tromboxanos pueden estimular la agregación plaquetaria, 
mientras que las prostaglandinas pueden tener efectos antiagregantes plaquetarios y antiinflamatorios. 
 
 Sistema endocrino y reproductor: Los eicosanoides pueden afectar la función endocrina y reproductiva, 
incluyendo la regulación de la ovulación, la contracción uterina y la producción de hormonas sexuales. Por 
ejemplo, las prostaglandinas pueden estimular la contracción uterina durante el parto y la menstruación, 
mientras que los leucotrienos pueden contribuir a la patogénesis de enfermedades inflamatorias del sistema 
reproductor como la endometriosis. 
VIII. Razonar la importancia de los eicosanoides en el organismo. 
Los eicosanoides son moléculas importantes en el organismo porque regulan una variedad de procesos 
fisiológicos, incluyendo la inflamación, la respuesta inmune, la coagulación sanguínea, la contracción muscular 
y la regulación del flujo sanguíneo. También son importantes en la patogénesis de muchas enfermedades, 
incluyendo enfermedades cardiovasculares, enfermedades respiratorias, enfermedades gastrointestinales y 
enfermedades neurodegenerativas. Por lo tanto, comprender los mecanismos de acción de los eicosanoides y 
cómo se regulan es importante para el desarrollo de nuevos tratamientos para estas enfermedades. Además, los 
eicosanoides son objetivos terapéuticos importantes para el tratamiento de enfermedades inflamatorias crónicas 
como la artritis reumatoide y la enfermedad inflamatoria intestinal. 
 
IX. Describir las reacciones adversas de los eicosanoides que se emplean en la clínica. 
Los eicosanoides que se emplean en la clínica son principalmente los antiinflamatorios no esteroideos 
(AINEs), que inhiben la síntesis de prostaglandinas y otros eicosanoides. Sin embargo, estos fármacos pueden 
tener efectos adversos importantes, incluyendo irritación gastrointestinal, úlceras, hemorragias, insuficiencia 
renal y aumento del riesgo de eventos cardiovasculares. Además, los AINEs pueden interferir con la función 
plaquetaria y aumentar el riesgo de hemorragias. Otros eicosanoides que se emplean en la clínica incluyen los 
antagonistas de los receptores de leucotrienos, que se utilizan para tratar el asma y otras enfermedades 
respiratorias. Estos fármacos pueden tener efectos adversos como dolor abdominal, náuseas, diarrea y aumento 
del riesgo de infecciones respiratorias. En general, es importante tener en cuenta los posibles efectos adversos 
de los eicosanoides y evaluar cuidadosamente los riesgos y beneficios antes de utilizarlos en la clínica. 
X. Citar las aplicaciones clínicas de los eicosanoides. 
Los eicosanoides tienen varias aplicaciones clínicas, incluyendo el uso de antiinflamatorios no esteroideos 
(AINEs) para inhibir la síntesis de prostaglandinas y otros eicosanoides, y el uso de antagonistas de los 
receptores de leucotrienos para tratar el asma y otras enfermedades respiratorias. También se utilizan en la 
terapia de la disfunción eréctil, en la prevención de la trombosis y en la terapia del cáncer. 
XI. Señalar los eicosanoides empleados en cada una de las patologías mencionadas. 
- Antiinflamatorios no esteroideos (AINEs): los AINEs inhiben la síntesis de prostaglandinas y otros 
eicosanoides, por lo que se utilizan en el tratamiento de la inflamación y el dolor. Algunos ejemplos de AINEs 
son el ibuprofeno, el naproxeno y el diclofenaco. 
- Antagonistas de los receptores de leucotrienos: los leucotrienos son eicosanoides que se producen en los 
leucocitos y que están implicados en la inflamación y el asma. Los antagonistas de los receptores de 
leucotrienos bloquean la acción de estos compuestos y se utilizan en el tratamiento del asma y otras 
enfermedades respiratorias. Algunos ejemplos de antagonistas de los receptores de leucotrienos son el 
montelukast y el zafirlukast. 
- Terapia de la disfunción eréctil: la prostaciclina es un eicosanoide que se produce en el endotelio vascular y 
que tiene efectos vasodilatadores. Se utiliza en la terapia de la disfunción eréctil para mejorar el flujo sanguíneo 
en el pene. Otros eicosanoides implicados en la disfunción eréctil son las prostaglandinas y los leucotrienos. 
- Prevención de la trombosis: la tromboxano A2 es un eicosanoide que se produce en las plaquetas y que tiene 
efectos procoagulantes. Los inhibidores de la síntesis de tromboxano A2, como la aspirina, se utilizan en la 
prevención de la trombosis y la formación de coágulos sanguíneos. 
 
- Terapia del cáncer: algunos eicosanoides, como las prostaglandinas y los leucotrienos, están implicados en la 
inflamación y la angiogénesis, procesos que favorecen el crecimiento y la propagación de tumores. Por ello, se 
están investigando nuevos fármacos que actúen sobre estos eicosanoides para inhibir su acción y mejorar la 
eficacia de la terapia del cáncer. 
 
 
XII. Sistema nervioso simpático, glándulas suprarrenales y riñón 
 Razonar el significado fisiopatológico del sistema renina – angiotensina – aldosterona 
El sistema renina-angiotensina-aldosterona consiste en una secuencia de reacciones diseñadas para ayudar a 
regular la presión arterial. Cuando la presión arterial disminuye (para la sistólica, a 100 mm Hg o menos), los 
riñones liberan la enzima renina en el torrente sanguíneo. La renina escinde el angiotensinógeno, una proteína 
grande que circula por el torrente sanguíneo, en dos fragmentos. El primer fragmento es la angiotensina I. 
La angiotensina I, que es relativamente inactiva, es dividida a su vez en fragmentos por la enzima convertidora 
de la angiotensina (ECA). El segundo fragmento es la angiotensina II, una hormona muy activa. La 
angiotensina II provoca la constricción de las paredes musculares de las arteriolas, aumentando la presión 
arterial. La angiotensina II también desencadena la liberación de la hormona aldosterona por parte de las 
glándulas suprarrenales y de la vasopresina (hormona antidiurética) por parte de la hipófisis (glándula 
pituitaria). 
La aldosterona y la vasopresina (hormona antidiurética) provocan la retención de sodio por parte de los riñones. 
La aldosterona también provoca que los riñones retengan potasio. El incremento de los niveles de sodio provoca 
retención de agua, aumentando así el volumen de sangre y la presión arterial. 
 Clasificar los antagonistas de la angiotensina. 
La especificidad de cada antagonista del receptor de la angiotensina II se logra por la acumulación de una 
combinación de tres parámetros farmacodinámicos y farmacocinéticos: 
1. Inhibición del fármaco al nivel más bajo o a las 24 horas. Este es un parámetro de importancia clínica, pues 
relaciona la cantidad de bloqueo o inhibición delefecto de la angiotensina II sobre el alza de la presión 
sanguínea. Algunos inhibidores en esta categoría de los que se conoce el porcentaje de inhibición a las 24 
horas incluyendo sus dosis, son: 
Valsartán 80mg 30% Telmisartán 80mg 40% 
 
Losartán 100mg 25- 40% 
Irbesartán 150mg 40% 
Irbesartán 300mg 60% 
Olmesartán 20mg 61% 
Olmesartán 40mg 74% 
2. Afinidad por el receptor AT1 en vez del receptor AT2, e indica el grado de atracción por el receptor 
correcto. La afinidad de algunos inhibidores son: 
Losartán 1000 veces 
Telmisartán 3000 veces 
Irbesartán 8500 veces 
Olmesartán 12500 veces 
Valsartán 20000 veces 
3. La tercera área de eficacia del inhibidor es su vida media, que es un indicador de la cantidad de horas que le 
toma al medicamento para llegar a la mitad de su concentración efectiva. Algunas de las vidas medias 
conocidas incluyen: 
Valsartán 6 horas 
Losartán 6- 9 horas 
Irbesartan 11- 15 horas 
Olmesartan 13 horas 
Telmisartan 24 horas 
 Citar las indicaciones Terapéuticas de los inhibidores De la enzima convertasa 
Los inhibidores de la ECA (enzima convertidora de la angiotensina) se usan para prevenir, tratar o mejorar los 
síntomas en afecciones como: 
 Presión arterial alta (hipertensión) 
 Enfermedad de las arterias coronarias 
 Insuficiencia cardíaca 
 Diabetes 
 Ciertas enfermedades renales crónicas 
 Ataques cardíacos 
 Una enfermedad que implica el 
endurecimiento de la piel y los tejidos 
conectivos (esclerodermia) 
 Migrañas 
A veces, se prescribe otro medicamento para la tensión arterial, como un diurético o un bloqueador de los 
canales del calcio, junto con un inhibidor de la ECA. Los inhibidores de la ECA no deben tomarse junto con 
bloqueadores de receptores de angiotensina o con inhibidores directos de renina. 
 
XIII. Explicar la biosíntesis y catabolismo de las kininas 
 Biosíntesis de las cininas 
Las cininas son potentes péptidos vasodilatadores formados enzimáticamente por la acción de enzimas 
conocidas como calicreínas que actúan sobre Sustratos proteicos llamados cininógenos. El sistema de 
calicreína-cinina tiene varias características en común con el sistema renina-angiotensina. 
 
 Calicreínas 
Las calicreínas son serinas proteasas presentes en el plasma (calicreína plasmática) y en varios órganos 
(calicreína tisular), incluyendo riñones, Páncreas, intestino, glándulas sudoríparas y glándulas salivales. Los dos 
grupos se secretan como zimógenos y se activan por escisión proteolítica. La Precalicreína plasmática se activa 
mediante el factor de coagulación sanguínea XII activado (FXlla, activated blood coagulation factor XII). Los 
dos Grupos difieren en su estructura génica, peso molecular, especificidad del sustrato y cinina producida. Las 
calicreínas pueden convertir la prorrenina En renina activa, pero se desconoce el significado fisiológico de esta 
acción. 
 Cininógenos 
Los cininógenos —sustratos de las calicreínas y precursores de las cininas— están presentes en el plasma, 
la linfa y el líquido intersticial. Dos Cininógenos se encuentran en el plasma: una forma de bajo peso molecular 
(cininógeno LMW) y otra de alto peso molecular (cininógeno HMW). Las Dos formas resultan del empalme 
diferencial del gen cininógeno para generar proteínas que difieren en el extremo C-terminal. Alrededor de 15-
20% Del cininógeno plasmático total está en la forma HMW. Se cree que el cininógeno LMW cruza las paredes 
capilares y sirve como sustrato para las Calicreínas tisulares, mientras que el cininógeno HMW está confinado 
al torrente sanguíneo y sirve como sustrato para la calicreína plasmática. 
 Formación y metabolismo de las cininas 
La vía para la formación y el metabolismo de las cininas se muestra en la figura 17-4. Las dos principales 
cininas en humanos son la bradicininay la Lis-bradicinina ocalidina. La bradicinina se libera del cininógeno 
HMW por la calicreína plasmática, mientras que la calidina se libera del Cininógeno LMW por la calicreína 
tisular. La calidina se puede convertir en bradicinina por una arginina aminopeptidasa. Las dos cininas están 
Presentes en el plasma y la orina. La bradicinina es la cinina predominante en plasma, mientras que la Lis-
bradicinina es la forma urinaria principal. 
 
Las cininas se metabolizan rápido (vida media < 15 segundos) mediante exopeptidasas o endopeptidasas no 
específicas, por lo común denominadas Cininasas. Se han caracterizado dos cininasas plasmáticas. La cininasa |, 
aparentemente sintetizada en el hígado, es una carboxipeptidasa que libera el Residuo de arginina carboxilo 
terminal. La cininasa Il está presente en células endoteliales vasculares y del plasma en todo el cuerpo. Es 
idéntica a la Enzima convertidora de angiotensina (ACE, peptidil dipeptidasa), analizada antes. La cininasa Il 
inactiva las cininas mediante la escisión del dipéptido Carboxilo terminal fenilalanil-arginina. Al igual que la 
angiotensina 1, la bradicinina se hidroliza casi por completo durante un único tránsito a través Del lecho 
vascular pulmonar. 
XIV. Describir el mecanismo de Acción de las kininas 
Son proteínas en la sangre que causan inflamación y afectan la presión arterial (especialmente la presión 
arterial baja). Ellas también: Incrementan el flujo sanguíneo en todo el cuerpo. Facilitan el paso de los líquidos a 
través de pequeños vasos sanguíneos. Estimulan los receptores del dolor. Son parte de un sistema complejo que 
ayuda a reparar tejido dañado en el cuerpo. 
XV. Efectos fisio – Farmacológicos de las kininas 
 Vasos sanguíneos 
-Las cininas producen marcada vasodilatacion 
-Disminuye la presión arterial y postcarga al 
corazón 
-Las cininas son 10 veces más potentes que la 
histamina 
-El efecto vasodilatador puede deberse a un efecto 
inhibitorio sobre la musculatura arteriolar por 
receptor B2 que lleva la liberación de NO y PGI2 
-Por el contrario en venas produce vasocontricción 
por el receptor B1 y libera PGF2 alfa 
 Corazón 
No es afectado directamente por las cininas, pero la 
caida de la resistencia vascular periferica total y la 
presion arterial obedecen a la vasodilatación. En la 
insuficiencia cardiaca hay un incremento 
significativo de bradicinina endógena que actua 
sobre receptores B2 provocando vasodilatacion 
coronaria. 
 Capilares 
-Las cininas provocan un incremento en el flujo en 
el lecho capilar. 
-Favorece la efusión de liquidos desde la sangre 
hacia los tejidos. 
-La dilatacion se ejerce sobre todo en arteriolas en 
receptores B2 
-En grandes vasos arteriales venosos la estimulación 
B1 es vasocontrictora. 
 Sistema Nervioso Central 
 
-Las cininas provocan reacciones hipersensitivas a 
un efecto simpaticomimético 
-No incrementan la liberación de noradrenalina en 
terminaciones simpáticas 
-En terminales sensoriales producen dolor por 
receptores B2 
 Riñón 
-La administración de cininas en arteria renal, 
provoca incremento en producción de orina y 
eliminación de sodio. 
-La administración por via intravenosa induce lo 
contrario, debido a la ADH. 
-La consentración tisular de la calicreína renal es 
incrementada por la aldosterona, se puede decir que 
las cininas regulan la función renal. 
 Dolor 
-Las propiedades algésicas de la bradicinina son 
conocidas 
-Receptores B2 para esta sustancia en el sistema 
nervioso se localiza en sitios nociceptivos. 
-La inyección de bradicinina produce dolor intenso, 
debido al efecto irritante en terminaciones nerviosas 
nociceptivas. 
 Inflamación 
-Varias evidencias permiten asegurar que las cininas 
intervienen en procesos inflamatorios. 
-Participan en diversas reacciones inmunológicas, 
sindrome hepatorrenal, en la respuesta inflamatoria 
secundaria al depósito de uratos, en la gota. 
 Receptores B1 
Presentes en los músculos lisos de los vasos, son 
más sensibles a metabolitos de bradicinina y 
calidina. Pueden ser estimulados por injurias 
traumáticasy por la inflamación, estrés, presión 
tisular. 
 Receptores B2 
-Presentes en casi todos los tejidos normales 
-Son más sencibles a las cininas y modulan efectos 
de bradicinina 
-Activan a las fosfolipasas A2 y C 
-La activación de fosfolipasa C inducida por cinina 
hace que aumente IP3 el cual libera calcio 
-Diacilglicerol activa proteincinasa C 
-Fosfolipasa A2 libera acido araquidónico, para 
prostaglandinas. 
 
XVI. Explicar las características más Resaltantes de las Atriopeptinas, del polipéptido Intestinal 
vasoactivo y de la Sustancia P. 
 
 Atriopeptinas: El péptido natriurético auricular (ANP), factor natriurético atrial (ANF), hormona 
natriurética atrial (ANH), o atriopeptina es un polipéptido estrechamente relacionado con el control 
 
homeostático del agua corporal, sodio, potasio y tejido adiposo. Es liberado por las células musculares de la 
aurícula cardíaca (miocitos auriculares), como respuesta al aumento de la presión arterial. El ANP actúa con el 
fin de reducir el agua, sodio y grasa del tejido adiposo en el sistema circulatorio reduciendo así la presión 
arterial. La medición del péptido natriurético tipo B puede ayudar a determinar que la disnea de un 
paciente puede estar causada por la insuficiencia cardíaca congestiva, donde los niveles de BNP son 
elevados. Esta prueba de laboratorio se ha convertido en un valioso y efectivo método para el 
diagnóstico de la enfermedad en aquellos pacientes que acuden a urgencias con disnea aguda. 
 
 Polipéptido Intestinal vasoactivo: Hormona que se encuentra en el páncreas, el intestino y el sistema 
nervioso central. Tiene muchas funciones en el cuerpo; por ejemplo, ayuda a controlar la secreción de agua, 
sales, enzimas y ácido gástrico durante la digestión. Además, hace que los músculos lisos del aparato 
digestivo, el corazón y los vasos sanguíneos se relajen. También afecta el sistema inmunitario y el sistema 
nervioso central. Ciertos tumores de páncreas segregan grandes cantidades de péptido intestinal vasoactivo. 
También se llama hormona PIV. 
 
 La Sustancia P: La Sustancia P es un Neuro-transmisor implicado en el aumento de la respuesta 
inflamatoria y la sensibilización nociceptiva. Es decir, a nivel periférico actúa provocando: 
 Vasodilatación 
 Un aumento de la permeabilidad 
 La activación fagocitaria de neutrófilos y 
macrófagos (Sistema Inmune). 
 La Liberación de mediadores inflamatorios, 
como por ejemplo un aumento de la 
histamina. 
El receptor de la Sustancia P es la Neurokinina 1 Principalmente. La NK1 va a dar paso a la modulación del 
dolor, ya que está relacionado con el desarrollo de estrategias analgésicas evocadas por el estrés, activar el 
sistema endógeno ya sea serotonina o noradrenalina que aliviarán el dolor en ciertos casos necesarios. 
XVII. Contexto histórico de anestesia. 
Antes de la utilización del éter en 1846, la cirugía solo se realizaba en casos desesperados, utilizándose 
el alcohol, el opio, la acupuntura o el frío, para mitigar el dolor, sin embargo en todas las ocasiones resultaba 
insuficiente. La primera anestesia general oficialmente reconocida se realizó por Morton en el Hospital General 
de Massachusetts, el 17 de octubre de 1846, con éter. Desde entonces la anestesia se ha desarrollado como una 
ciencia, llegando a establecerse como una especialidad médica, a mediados de los años 50, de reconocido 
prestigio. Actualmente, la especialidad no solo atañe a la administración de fármacos anestésicos, opiáceos, etc, 
con el cuidado del paciente en el quirófano, sino también fuera de él, con el tratamiento del dolor agudo y/o 
crónico, procedimientos diagnósticos o terapéuticos fuera de quirófano, así como al cuidado del paciente crítico. 
 
 ¿Qué es anestesia? 
La palabra ¨anestesia¨ procede de la palabra griega ¨an + aisthesia¨, que significa ¨sin ninguna 
sensación¨, este término fue utilizado por primera vez por Oliver Wenndell en 1846, para describir el sueño 
producido por el ether, pudiéndose definir como: “estado por el cual el paciente es absolutamente insensible al 
dolor, con ausencia total o parcial de respuesta a través de reflejos somáticos y/o del sistema nervioso autónomo 
(vegetativo)”. 
En el caso específico de la Anestesia General, se le añade la inconsciencia por lo que la podeos definir 
como un “coma inducido farmacológicamente”. Donde el paciente permanecerá inconsciente (coma 
farmacológico inducido), profundamente analgesiado (bloqueo parcial o total de la sensibilidad nociceptiva), 
inmóvil (ausencia de respuesta somática), amnesia (ausencia de recuerdo del proceso), y estabilidad 
neurovegetativa (bloqueo de respuesta del sistema nervioso autónomo). 
 
XVIII. Describir los objetivos generales de la anestesia general. 
 Inducir un estado de inconsciencia y pérdida de la sensibilidad para evitar el dolor durante una 
intervención quirúrgica u otro procedimiento médico. 
 Mantener al paciente estable y seguro durante la cirugía, controlando la respiración, la presión arterial, la 
frecuencia cardíaca y otros signos vitales. 
 Facilitar la realización de procedimientos invasivos o dolorosos que no se podrían llevar a cabo sin 
anestesia. 
 Reducir el estrés y la ansiedad del paciente antes de la cirugía. 
 Proporcionar un ambiente seguro y controlado para el equipo quirúrgico y el paciente. 
 Minimizar el riesgo de complicaciones durante la cirugía. 
 Proporcionar al paciente una experiencia cómoda y sin dolor durante el procedimiento médico. 
 Proporcionar una recuperación rápida y sin dolor después de la cirugía. 
 Recuperación del estado de conciencia, reversión farmacológica de los agentes anestésicos, estabilidad 
hemodinámica y respiratoria. 
 Recuperación de los reflejos del sistema nervioso autónomo, recuperación de la respuesta motora, 
analgesia residual (adecuada analgesia postoperatoria). 
 
XIX. Diferenciar las cuatro fases de la anestesia general. 
 
1. Inducción: Esta fase comienza cuando se administra la medicación anestésica al paciente y termina 
cuando éste pierde la conciencia. Durante esta fase, el paciente puede experimentar una sensación de 
euforia o excitación antes de perder la conciencia. 
 
2. Mantenimiento: Esta fase comienza cuando el paciente pierde la conciencia y termina cuando se 
suspende la administración de la medicación anestésica. Durante esta fase, se mantiene al paciente en un 
estado de anestesia profunda para que no sienta dolor ni tenga conciencia de lo que está sucediendo a su 
alrededor. 
 
3. Emergencia o educción: Esta fase comienza cuando se suspende la administración de la medicación 
anestésica y termina cuando el paciente recupera la conciencia y puede respirar por sí mismo. Durante 
 
esta fase, el paciente puede experimentar náuseas, vómitos, dolor de cabeza y otros efectos secundarios 
relacionados con la anestesia. 
 
4. Recuperación: Esta fase comienza cuando el paciente recupera la conciencia y termina cuando se le da 
de alta del hospital. Durante esta fase, el paciente puede experimentar confusión, mareo y otros efectos 
secundarios relacionados con la anestesia. 
 
XX. Relacionar las etapas de la anestesia con el nivel de acción en el S.N.C. 
 
1. Inducción: El nivel de acción en el sistema nervioso central durante esta fase es la depresión del sistema 
nervioso simpático y la disminución de la actividad cerebral. Ello se consigue mediante agentes 
farmacológicos administrados por vía intravenosa (la más usual) o mediante vía inhalatoria. 
 
2. Mantenimiento: El nivel de acción en el sistema nervioso central durante esta fase es la supresión de la 
actividad cerebral y la relajación muscular. 
 
3. Emergencia o educción: El nivel de acción en el sistema nervioso central durante esta fase es la 
recuperación gradual de la actividad cerebral y la reversión de los efectos de la medicación anestésica. 
 
4. Recuperación: El nivel de acción en el sistemanervioso central durante esta fase es la recuperación 
completa de la actividad cerebral y la reversión completa de los efectos de la medicación anestésica. 
 
XXI. Clasificar los anestésicos generales. 
Los anestésicos generales se pueden clasificar en tres categorías principales: inhalatorios, intravenosos y 
combinados. 
 Anestésicos inhalatorios: se administran a través de la inhalación de gases o vapores y se utilizan 
comúnmente para mantener la anestesia durante una cirugía. Ejemplos incluyen el óxido nitroso, el 
halotano, el isoflurano y el sevoflurano. 
 
 Anestésicos intravenosos: se administran a través de una inyección intravenosa y son utilizados para 
inducir la anestesia. Ejemplos incluyen el propofol, el etomidato y el ketamina. 
 
 Anestésicos combinados: se utilizan para combinar los efectos de los anestésicos inhalatorios e 
intravenosos. Ejemplos incluyen la combinación de propofol y remifentanilo o la combinación de 
isoflurano y fentanilo. Es importante tener en cuenta que la elección del anestésico dependerá de varios 
factores, como la duración de la cirugía, la edad y estado de salud del paciente, y la preferencia del 
anestesiólogo. 
 
XXII. Citar los agentes anestésicos intravenosos. 
Todos ellos tienen unas características comunes. 
 Son potentes depresores del sistema nervioso central, a bajas dosis pueden comportarse como sedantes y 
altas dosis inducen un sueño profundo (hipnosis, coma farmacológico). 
 
 Son potentes depresores respiratorios, produciendo desde bradipnea a parada respiratoria. 
 Afectan al sistema cardiocirculatorio produciendo hipotensión, bien por su efecto vasodilatador (arterial 
y/o venoso) o por sus efectos depresores de la contractilidad miocárdica. 
 Son potentes anticonvulsivantes, siendo fármacos de rescate ante estatus epilépticos. 
 Son utilizados durante la inducción anestésica, a excepción del propofol que mediante infusión continua 
puede utilizarse también durante la fase de mantenimiento. 
Los más utilizados son: 
 Tiopental Sódico (Penthotal). 
 Etomidato. 
 Propofol. 
 Midazolam. 
 Ketamina. 
 
 
 
XXIII. Explicar las características farmacológicas más importantes del tiopental sódico como 
anestésico. 
El tiopental sódico es un anestésico intravenoso de acción rápida y corta duración. Tiene propiedades 
hipnóticas, sedantes y anticonvulsivas. Actúa sobre los receptores GABA, aumentando la actividad inhibitoria 
en el sistema nervioso central. Es especialmente útil en procedimientos cortos y en pacientes con hipertensión 
intracraneal, ya que reduce la presión intracraneal. 
XXIV. Citar las benzodiacepinas de mayor uso en anestesia general y su importancia terapéutica. 
Las benzodiacepinas más utilizadas en anestesia general son el midazolam y el diazepam. El midazolam 
se utiliza para la inducción y el mantenimiento de la anestesia, y tiene propiedades sedantes, hipnóticas, 
amnésicas y ansiolíticas. El diazepam se utiliza principalmente para la sedación preoperatoria y tiene 
propiedades sedantes, ansiolíticas y anticonvulsivas 
XXV. Describir las características farmacológicas más importantes de la ketamina y su profilaxis. 
La ketamina es un anestésico disociativo que actúa sobre los receptores NMDA en el sistema nervioso 
central. Tiene propiedades analgésicas, sedantes y amnésicas, y se utiliza principalmente en pacientes 
pediátricos y en procedimientos dolorosos o invasivos. La profilaxis de la ketamina incluye la monitorización 
cuidadosa de la presión arterial y la frecuencia cardíaca, así como la administración de agentes antieméticos. 
XXVI. Citar los usos del Etomidato y Propanidid. 
El Etomidato se utiliza para la inducción de la anestesia y tiene propiedades hipnóticas y amnésicas. El 
Propanidid se utiliza principalmente en cirugía oftálmica y tiene una duración corta de acción 
XXVII. Citar los agentes anestésicos inhalatorios. 
Son agentes farmacológicos que se administra por vía inhalatoria. Se presentan en forma líquida, y que tras 
ser sometidos a ciertas condiciones físicas de presión y calor mediante un vaporizador, pasan a estado gaseoso y 
 
son administrados a través del circuito respiratorio de los pacientes sometidos a ventilación mecánica. Su 
administración se basa en la MAC (Concentración Alveolar Mínima), y que consiste en la concentración 
alveolar mínima en la cual el 50% de los individuos no presentan movimiento a un estímulo doloroso. Todos 
son derivados halogenados, y los más utilizados son: 
 Halotano. 
 Isofluorano. 
 Sevofluorano. 
 Desfluorano. 
XXVIII. Definir anestésicos locales. 
 Los anestésicos locales son drogas que actuando sobre el sistema nervioso periferico, son capaces de anular el 
dolor al producir un bloqueo reversible de la conducción nerviosa. 
 Los anestésicos locales representan un grupo heterogéneo de fármacos que bloquean la generación y la 
propagación del impulso nervioso en los tejidos excitables alterando la permeabilidad iónica a través de la 
membrana citoplasmática neuronal, bloquean en forma reversible principalmente a los canales de sodio y 
secundariamente los de calcio y potasio. Estos ejercen su efecto al bloquear los canales de sodio activados por 
voltaje, lo que inhibe la propagaci6n de los potenciales de acci6n a través de las neuronas. 
XXIX. Relacionar estructura química con actividad anestésica local. 
 Los anestésicos locales constan de un grupo lipofílico, que usualmente es un 
anillo benceno, unido a una cadena intermedia, que puede ser una amida o un 
éster, la cual se une a un grupo hidrofílico, que generalmente es una amina. 
La cadena intermedia es la base para clasificarlos en dos grandes grupos: tipo 
amida y tipo éster. 
 Los anestésicos locales con cadena intermedia éster (-COOCH2-) son la benzocaina, cloroprocaína, 
cocaína, procaína y tetracaína; en nuestro país son poco empleados. 
 Los anestésicos tipo amida (-NHCO-) son la lidocaina, bupivacaina, ropivacaina, etidocaina, dibucaina, 
mepivacaina y prilocaina; en nuestro país los más usados son los tres primeros. Los anestésicos locales 
son bases débiles, y por ello su fracción no ionizada aumenta cuando el pH se torna más alcalino; 
además, entre más cerca se encuentre el pKa al pH del medio, mayor es el cambio en el grado de 
ionización para el mismo cambio en el pH. 
 
 
XXX. Clasificar los anestésicos locales y dar ejemplos. 
Los anestésicos locales se clasifican en dos grupos: 
 Grupo esteres: 
 Fármacos en extremo hidrófobos tienen una solubilidad limitada en las soluciones acuosas de su fórmula 
farmacéutica e incluso las moléculas que se disuelven permanecen en la primera membrana que encuentran, sin 
llegar jamás a su sitio objetivo en la membrana axonal (a pesar de su alta afinidad por ese sitio). El acceso de 
los AL desde el sitio de inyección al axón es tan debil, debido a las barreras de permeabilidad y su eliminación 
por la circulaci6n local, que las concentraciones de AL 20 a 50 veces más altas que las que son efectivas en un 
nervio aislado deben inyectarse de modo local para lograr un bloqueo exitoso. Ejemplos: 
 Procaína 
 Cocaína 
 Tetracaína 
 Benzocaína 
 Grupo aminas: 
 El grupo amino de un anestésico local puede existir en la forma protonada (con carga positiva; acida) 0 
desprotonada (neutral; base). Las bases de los AL son débiles; sus valores de pK, van de 8 a 10. Así, al pH 
fisiológico de 7.4 cantidades sustanciales de las formas protonada y neutral coexisten en la solución. Ejemplos: 
 Lidocaína 
 Prilocaina´ 
 Bupivacaina 
 Articaina 
EMLA (mezcla eutéctica de analgésico local) es una combinación de lidocaína y prilocaína que se 
administra en forma tópica como crema o parche. Es de utilidad clínica porque tiene una concentración más alta 
de anestésico local por gota que toca piel. s efectiva en varias situaciones como venopunción, canulación 
arterial, punciónlumbar y procedimientos dentales, y se usa con mucha frecuencia en pediatría 
XXXI. Describir su mecanismo de acción. 
 
 Los anestésicos locales bloquean temporalmente las funciones sensitiva, motora y autónoma de una parte del 
cuerpo porque su forma no ionizada penetra la membrana y se une a las proteínas de los canales de sodio, 
alterando su conformación e inhibiendo su activación, o sea el influjo de iones sodio y potencial de acción, sin 
alterar el potencial de reposo; además, algunos anestésicos como la benzocaina penetran la membrana, la 
expanden y distorsionan a los canales, de manera similar a los anestésicos inhalados. El anestésico se une al 
canal de sodio cuando está inactivo, pero el acceso del anestésico al canal aumenta al aumentar la frecuencia de 
estimulación del nervio, es decir, al aumentar la cantidad de potenciales de acción en la unidad de tiempo. 
XXXII. Explicar los factores que determinan y/o modifican la acción anestésica local. 
 A medida que la acción anestésica se desarrolla progresivamente en un nervio, el umbral de excitabilidad 
eléctrica aumenta gradualmente, la tasa de aumento del potencial de acción disminuye, la conducción de 
impulso se desacelera y el factor de seguridad de la conducción disminuye. 
 La estructura química del anestésico local: la estructura química del anestésico local determina su 
afinidad por los receptores nerviosos y su capacidad para penetrar en las membranas celulares. 
 La dosis y la concentración: la dosis y la concentración del anestésico local son factores críticos que 
determinan su eficacia y toxicidad. Una dosis demasiado baja puede no ser suficiente para producir una 
anestesia adecuada, mientras que una dosis demasiado alta puede causar toxicidad. 
 El pH del tejido: el pH del tejido afecta la ionización del anestésico local y, por lo tanto, su capacidad 
para penetrar en las membranas celulares y unirse a los receptores nerviosos. 
 La presencia de vasoconstrictores: algunos anestésicos locales se administran con vasoconstrictores 
como la epinefrina para prolongar su duración de acción y disminuir la absorción sistémica. La 
presencia de vasoconstrictores puede aumentar o disminuir la eficacia del anestésico local dependiendo 
de la dosis y el tipo de vasoconstrictor utilizado. 
 El sitio de administración: el sitio de administración del anestésico local afecta su absorción, 
distribución y duración de acción. Por ejemplo, los anestésicos locales administrados en áreas con alta 
vascularización pueden ser absorbidos más rápidamente en el torrente sanguíneo, lo que aumenta el 
riesgo de toxicidad sistémica. 
 El estado fisiológico del paciente: el estado fisiológico del paciente, incluyendo su edad, peso, estado de 
salud y otros medicamentos que esté tomando, puede afectar la eficacia y la toxicidad del anestésico 
local. Por ejemplo, los pacientes con insuficiencia hepática o renal pueden tener una eliminación más 
lenta del anestésico local, lo que aumenta el riesgo de toxicidad. 
XXXIII. Citar los vasoconstrictores y dosis utilizadas en asociación con los anestésicos locales. 
 A los anestésicos locales a menudo se les agrega un vasoconstrictor, generalmente, epinefrina. Pero esto 
depende de la localización donde se aplica el anestésico local, debido a efectos que esta unión entre el 
vasoconstrictor y el anestésico local puedan causar en el organismo. Por ejemplo: En la base de dedos de pies y 
manos, del pene y del pedículo de un injerto no debe aplicarse anestésico con vasoconstrictor, por el peligro 
potencial de producir isquemia. 
 
 El vasoconstrictor realiza un doble servicio, este disminuye la tasa de absorción, así como también localiza el 
anestésico en el sitio deseado y permite la eliminación de la droga para mantener el ritmo de su entrada en la 
circulación sistémica, reduciendo la toxicidad sistémica del medicamento. Existen algunos agentes 
vasoconstrictores que pueden ser absorbidos sistémicamente, en ocasiones en un grado suficiente como para 
causar reacciones adversas. Puede haber retraso en la cicatrización de la herida, edema tisular o necrosis 
posterior a la anestesia local. 
 Los efectos de los agentes vasoconstrictores ocurren porque las aminas simpaticomiméticas aumentan el 
consumo de O2 del tejido; sumado a esto la vasoconstricción, lo que conduce a hipoxia y daño tisular local. 
Debido a estos efectos, se evita el uso de vasoconstrictores en preparaciones anestésicas locales específicamente 
en regiones anatómicas con circulación colateral limitada. En pacientes hipertensos, en especial mal 
controlados, se debe tener precaución de no infiltrar altos volúmenes de anestésico con vasoconstrictor, para 
prevenir una crisis hipertensiva. 
XXXIV. Explicar la acción farmacológica general sobre el sistema nervioso central, sistema 
cardiovascular y sistema respiratorio. 
 Sistema nervioso: los síntomas iniciales de toxicidad son obnuvilación mental, adormecimiento de la 
lengua, tinitus, visión borrosa, agitación, ansiedad, contracciones musculares y convulsiones 
generalizadas tónico-clónicas; si la sobredosis es alta las convulsiones pueden ser el primer y único 
signo. El tratamiento consiste en mantener la ventilación pulmonar con oxígeno y administrar midazolan 
2-5 mg o propofol 1 mg/kg o tiopental 1-2 mg/kg iv; si las convulsiones continúan y es difícil ventilar al 
paciente, se puede relajar al paciente con 50 mg succinilcolina, para facilitar la ventilación. 
 La cocaína interfiere con la recaptación de noradrenalina y produce estimulación y euforia, pero la sobredosis 
lleva a inquietud, vómito, temblor, convulsiones y falla respiratoria. 
 La lidocaína hiperbárica por vía raquídea puede producir irritación radicular y síntomas neurológicos que 
duran una semana (dolor, disestesia, sensación quemante en miembros inferiores); por este motivo se prefiere la 
bupivacaína para la anestesia subaracnoidea. 
 Sistema cardiovascular: El sitio de acción principal es el miocardio, donde se produce disminución de la 
excitabilidad eléctrica, de la tasa de conducción y de la fuerza de contracción. Además, la mayoría de los 
anestésicos locales causan dilatación de las arteriolas. bajas dosis de lidocaína iv (1,5 mg/kg) se 
emplean para tratamiento de algunas arritmias ventriculares, pero altas concentraciones plasmáticas de 
anestésicos locales deprimen el automatismo, la conducción, la contractilidad y relajan al músculo liso 
arteriolar, generando bradicardia, bloqueo e hipotensión. El tratamiento es de soporte: ventilación, 
oxígeno, considerar intubación, atropina, efedrina o etilefrina, cardioversión eléctrica, adrenalina, 
bretilio y magnesio. La bupivacaína es más cardiotóxica que la lidocaína porque tiene más afinidad por 
los canales de sodio del miocardio; pero la bupivacaína común (racémica) consta de dos isómeros: 
dextro y levo; la levobupivacaína es menos cardiotóxica que la bupivacaína racémica. 
 La cocaína produce vasoconstricción local porque inhibe la recaptación de noradrenalina, y la sobredosis lleva 
a hipertensión y arritmias cardiacas, que pueden tratarse con bloqueadores adrenérgicos y bloqueadores de 
canales de calcio. Cuando se administra anestesia local en el trabajo de parto (bloqueo cervical, pudendo o 
infiltración perineal para episiotomía), también deben tomarse precauciones con la dosis infiltrada, porque se 
absorbe y puede producir bradicardia neonatal. 
 
 Musculo liso: relajan el músculo liso vascular y bronquial, aunque las concentraciones bajas 
inicialmente pueden producir contracción. La anestesia raquídea y epidural, así como la instilación de 
anestésicos locales en la cavidad peritoneal, causan parálisis del sistema nervioso simpático, que puede 
provocar un aumento del tono de la musculatura GI. 
 
 Sistema respiratorio: 
1) Depresión respiratoria: algunos anestésicos locales pueden causar una depresión respiratoria, especialmenteen dosis altas o cuando se administran por vía intravenosa. 
2) Broncodilatación: algunos anestésicos locales pueden tener un efecto broncodilatador, lo que puede ser 
beneficioso en pacientes con problemas respiratorios. 
XXXV. Describir los tipos de anestesia local. 
 Anestésicos locales apropiados para inyección, su uso está restringido a la aplicación tópica en los ojos, las 
mucosas o la piel Sin embargo, muchos de los anestésicos locales son apropiados para infiltración o inyección 
para producir bloqueo nervioso; algunos de ellos también son útiles para la aplicación tópica. 
1. Anestésicos con baja solubilidad acuosa: este tipo de anestésico tiene baja solubilidad acuosa y en 
consecuencia se absorben demasiado lentamente como para causar toxicidad clásica por anestésico 
local. Estos compuestos se pueden aplicar directa-mente a heridas y superficies ulceradas, produciendo 
una acción anestésica sostenida. El miembro más importante de la serie es la benzocaína 
(etilaminobenzoato), que se agrega a una gran cantidad de preparaciones tópicas. 
2. Anestesia tópica: se caracteriza por ser la anestesia de las mucosas de la nariz, boca, garganta, árbol 
traqueobronquial, el esófago y el tracto genitourinario se puede realizar por aplicación directa de 
soluciones acuosas de sales de muchos anestésicos locales o por suspensión de los anestésicos locales 
poco solubles. Conmunmente se usa tetracaína (2%), lidocaína (2-10%) y cocaína (1-4%), está ultima se 
usa sólo en nariz, nasofaringe, boca, garganta y oídos, donde produce vasoconstricción única y también 
anestesia. 
3. Anestesia de infiltración: es la inyección de anestésico local directamente en el tejido sin tomar en 
consideración el curso de los nervios cutáneos. La anestesia por infiltración puede ser tan superficial 
como para incluir solamente la piel. También puede abarcar estructuras más profundas, incluidos los 
órganos intraabdominales cuando estos también son infiltrados. Los anestésicos locales que con mayor 
frecuencia se utilizan en la anestesia por infiltración son la lidocaína (0.5-1%) y la bupivacaína (0.125-
0.25%). Cuando se usa sin epinefrina, se pueden emplear hasta 4.5 mg/kg de lidocaína o 2 mg/kg de 
bupivacaína en los adultos 
4. Anestesia de bloqueo de campo: se produce por inyección subcutánea de una solución de anestésico 
local para anestesiar la región distal a la inyección. Por ejemplo, la infiltración subcutánea de la porción 
proximal de la superficie palmar del antebrazo produce un área extensa de anestesia cutánea que 
comienza 2-3 cm distal al sitio de inyección. Las dosis de la anestesia de campo son iguales a las de 
anestesia de infiltración La ventaja de la anestesia de bloqueo de campo es que con menos cantidad de 
medicamento se puede anestesiar un área mayor en comparación con la anestesia de infiltración. 
 
5. Anestesia con bloqueo de nervios: inyección de una solución de anestésico local en o alrededor de los 
nervios periféricos individuales o de plexos nerviosos produce áreas de anestesia aún mayores a las 
aportadas por las técnicas ya descritas. El bloqueo de los nervios periféricos mixtos y los plexos 
nerviosos también suele anestesiar los nervios motores somáticos, produciendo la relajación del músculo 
esquelético, que es esencial para algunos procedimientos quirúrgicos. 
6. Anestesia regional intravenosa (bloqueo de Bier): La técnica de bloqueo de Bier se basa en el uso de la 
vasculatura para llevar la solución anestésica a los troncos y las terminaciones nerviosas. En esta 
técnica, una extremidad se desangra con un vendaje Esmarch (elástico) y un torniquete en posición 
proximal se infla a 100-150 mm Hg por encima de la presión sanguínea sistólica. el torniquete debe 
permanecer inflado por lo menos 15-30 minutos para evitar la entrada de cantidades tóxicas de 
anestésico local a la circulación después de ser desinflado. La droga de elección para esta técnica es la 
lidocaína. 
7. Anestesia raquídea: a anestesia raquídea sigue siendo una de las formas más populares de anestesia. 
8. Anestesia epidural: La anestesia epidural se administra inyectando anestésicos locales en el espacio 
epidural: el espacio delimitado por el ligamento amarillo en la parte posterior, el periostio dorsal lateral 
y la duramadre anterior. La anestesia epidural se puede realizar en el hiato sacro (anestesia caudal) o en 
las regiones lumbar, torácica o cervical de la columna vertebral. Su popularidad actual surge del 
desarrollo de catéteres que se pueden colocar en el espacio epidural, lo que permite la administración de 
infusiones continuas o bolo repetido de anestésicos locales. El sitio primario de acción de los anestésicos 
locales administrados por vía epidural se encuentra en las raíces nerviosas dorsales. 
XXXVI. Describir sus principales características farmacocinéticas. 
 
 Absorción 
 La administración por inyección o aplicación tópica los AL se difunden en sus sitios de acción. Usualmente 
estos anestésicos locales se infiltran subcutáneos o peri-neurales o se aplican sobre mucosas. La mezcla al 50% 
de lidocaína al 5% más prilocaina al 5% (AnestecinR crema, EmlaR) aplicada y cubierta con cinta una hora 
antes provee anestesia de 3-5 mm de profundidad. Cuando se emplea lidocaina en jalea en la mucosa uretral, 
debe esperarse mínimo 5 minutos, antes de introducir el cistoscopio o dilatador. 
— Sitio de inyección: la absorción y en consecuencia la toxicidad, es proporcional a la irrigación sanguínea 
del sitio de inyección; el orden decreciente es: venosa > traqueal > intercostal > caudal > paracervical > 
epidural > plexo braquial > ciático > subcutáneo. 
— Tipo de anestésico: la absorción es más lenta en los que se unen largo tiempo a las proteínas y en los que 
causan menor vasodilatación, como bupivacaina y ropivacaina. 
— Vasoconstrictor: con excepción de la cocaína, los anestésicos locales tienen acción vasodilatadora, y 
esto aumenta la absorción y toxicidad sistémica al tiempo que disminuye potencia y tiempo de acción; 
por ello se añade un agonista alfa 1 y el más usado es adrenalina en dilución al 1:200.000 (1 mL = 5 mcg 
de adrenalina) para empleo médico general y al 1:80.000 (1 mL = 12,5 mcg de adrenalina) en las 
cárpulas de lidocaína para uso en odontología. 
 
 La adición del vasoconstrictor disminuye la absorción, el sangrado local y la toxicidad sistémica, al tiempo 
que aumenta la intensidad y tiempo del bloqueo; la prolongación de acción es más pronunciada con los 
anestésicos de corta y mediana duración como la lidocaína, en la cual la adrenalina al 1:200.000 la aumenta al 
doble, mientras que el efecto es menos evidente en los agentes que se unen largo tiempo a las proteínas del 
canal, como la bupivacaína, y prácticamente nulo en los que se unen largo tiempo al canal y no producen 
vasodilatación, como la ropivacaína. 
 Distribución 
 Los órganos altamente perfundidos hacen la captación inicial de la distribución rápida, en la cual los 
pulmones realizan alta extracción; esta fase es seguida por la redistribución o tiempo medio α, en la cual el 
músculo y grasa proveen el mayor reservorio, y por último sigue la fase de eliminación o β 
 Metabolismo y excreción 
 
— Tipo éster: los anestésicos tipo éster son hidrolizados por la seudocolinesterasa (colinesterasa 
plasmática) y los metabolitos hidrosolubles son excretados en la orina. Uno de los metabolitos es el 
ácido para-amino-benzoico, que puede causar alergias. La cocaína es parcialmente metabolizada en el 
hígado y parcialmente excretada sin cambios en la orina. 
 
— Tipo amida: son metabolizados en el hígado, más lentamente que la hidrólisis que sufren los ésteres. Los 
metabolitos de la prilocaina se pueden acumular después de dosis altas y convertir la hemoglobina en 
metahemoglobina, que es tratada con azul de metileno iv 1-2 mg/kg. Aunque ya se determinó que en la 
duración de acción es más importante el tiempode unión al canal y la adición de vasoconstrictor, siendo 
la vida media de eliminación de la lidocaina es 1,6; la bupivacaina 3,5 y la ropivacaina 1,9 horas. 
 
XXXVII. Describir sus reacciones adversas. 
 Las reacciones adversas de los anestésicos locales pueden variar según el tipo de anestésico y la dosis 
utilizada. Algunas de las reacciones adversas más comunes incluyen 
 Reacciones alérgicas: pueden ocurrir 
reacciones alérgicas a los anestésicos locales, 
especialmente a los ésteres. Los síntomas 
pueden incluir picazón, erupción cutánea, 
hinchazón y dificultad para respirar. 
 Toxicidad sistémica: la administración 
excesiva de anestésicos locales puede causar 
toxicidad sistémica, que puede manifestarse 
como mareo, náuseas, vómitos, convulsiones, 
coma e incluso la muerte. 
 Reacciones cardiovasculares: algunos 
anestésicos locales pueden afectar el sistema 
cardiovascular, causando bradicardia, 
hipotensión y arritmias cardíacas. 
 Reacciones neurológicas: la administración de 
anestésicos locales puede causar reacciones 
neurológicas, como entumecimiento, 
debilidad muscular y parálisis temporal. 
 
XXXVIII. Efectos adversos de algunos anestésicos locales: 
 
 Procaína Para cardíaco e hipotensión por 
absorción sistémica excesiva, de presión a 
excitaci6n del SNC, paro respiratorio y 
dermatitis de contacto. 
 
 Lidocaína: Para cardiaco, arritmias, 
metamoglobinemia, hipotensión y nauseas. 
 
 Prilocaína: Paro cardíaca, 
metamoglobinemia, anafilaxia, 
convulsiones, paro respiratorio Bradicardia, 
hipotensión, temblor, confusión, mareo, 
somnolencia, diplopía, tinnitus, nerviosidad 
y euforia. 
 
 Cocaína: Acelera Ia aterosclerosis coronaria, 
taquicardia, convulsiones, depresión o 
excitación del SNC y ansiedad. 
 
 Tetracaína: iguales a los efectos adversos de 
la Procaína. Ademas, queratoconjuntivitis 
inducida para agente. 
 
XXXIX. Citar las indicaciones terapéuticas de los anestésicos locales. 
 Lidocaína: Anestesia superficial de las mucosas. Dentro de las indicaciones Solución 2-10%; con 30 
minutos de duración, su dosis máxima para adultos saludables, ∼4 mg/kg Otro uso de la lidocaina iv es 
atenuar la hipertensión producida por la laringoscopia e intubación; se aplican 1,5 mg/kg 1-3 minutos 
antes de la intubación 
 Cocaína: es una anestesia superficial de las mucosas de nariz, boca, oído. Se aplica Solución 1-4% con 
∼30 minutos de duración, siendo su Dosis máxima para adultos saludables, ∼1-3 mg/kg (400 mg como 
máximo); dosis pediátrica, <1 mg/kg. Vasoconstricción + anestesia. 
 EMLA: lidocaína (2.5%)/prilocaína (2.5%) Anestesia superficial de estructuras cutáneas. Eficaz a 5 mm 
de profundidad. Requiere 30-60 minutos de contacto para establecer una anestesia efectiva. No debe 
usarse en mucosas ni en pieles desgastadas debido a la absorción rápida. 
 Lidocaína: Anestesia superficial de estructuras cutáneas Solución 0.5-1.0%. Dosis máxima para adultos 
saludables, 4 mg/kg. La adición de epinefrina (5 μg/mL) aumenta la duración de la acción y la dosis 
máxima segura de lidocaína. 
 
— En anestesia con bloqueo de nervio 25-50 mg 
para cirugía perineal y de la extremidad 
inferior, se asocia lidocaína dorsal con 
síntomas neurológicos transitorios. 
— En anestesia epidural es de Duración 
intermedia, aunque la epinefrina prolonga la 
acción. Dosis máxima para adultos saludables, 
4 mg/kg. 
 Bupivacaína: Anestesia superficial de estructuras cutáneas o de infiltración. Dosis máxima para adultos 
saludables, 2 mg/kg La adición de epinefrina (5 μg/mL) aumenta la duración de la acción y la dosis 
máxima segura de bupivacaína. 
En anestesia raquídea es de larga duración (210-240 minutos) 0 mg para la cirugía perineal y de la 
extremidad inferior y 15-20 mg para cirugía abdominal. 
 Tetracaína: en anestesia raquídea es de Larga duración (210-240 minutos) y se aumenta por las 
epinefrina, se utiliza 5 mg para cirugía perineal y 10 mg para la cirugía de la extremidad inferior. 
 
 Articaína: Anestesia con bloqueo de nervios. Es utilizado para procedimientos dentales y periodontales. 
Solución al 4%, generalmente con epinefrina, contiene tanto una amida como un éster, por lo que se 
degrada tanto en plasma como en hígado. 
 
 
XL. Describir las acciones farmacológicas de los anestésicos inhalatorios. 
 Los anestésicos por inhalación pueden hiperpolarizar las neuronas. La hiperpolarización de las neuronas 
puede afectar la actividad del marcapasos y circuitos generadores de patrones. Los anestésicos inhalados 
producen anestesia general, y la anestesia general es una alteración fisiológica reversible, que tiene cuatro 
características: 
a) Inconsciencia. 
b) Amnesia. 
c) Analgesia en todo el cuerpo. 
d) Relajación muscular 
 En pocas palabras, los anestésicos inhalados inhiben las sinapsis excitatorias y activan la sinapsis inhibitoria 
en diversas preparaciones. Los anestésicos inhalados inhiben la liberación de neurotransmisores. Los 
anestésicos por inhalación también pueden actuar postsinápticamente, alterando la respuesta a la liberación del 
neurotransmisor. Estas acciones se cree que se deben a interacciones específicas de los agentes anestésicos con 
receptores neurotransmisores. 
XLI. Describir las reacciones adversas más frecuentes con el uso de los halogenofluorados. 
 Los halogenofluorados son anestésicos generales que se utilizan en la práctica clínica para producir sedación y 
anestesia. Aunque son seguros y eficaces en la mayoría de los pacientes, pueden producir una serie de 
reacciones adversas, incluyendo: 
 Hipotensión: los halogenofluorados pueden disminuir la presión arterial, lo que puede ser peligroso en 
pacientes con enfermedades cardiovasculares preexistentes. 
 Depresión respiratoria: los halogenofluorados pueden deprimir la respiración, lo que puede llevar a la 
hipoxemia y la hipercapnia. 
 Náuseas y vómitos: los halogenofluorados pueden producir náuseas y vómitos postoperatorios en 
algunos pacientes. 
 Reacciones alérgicas: aunque son raras, los halogenofluorados pueden producir reacciones alérgicas 
como urticaria, angioedema y broncoespasmo. 
 Alteraciones del ritmo cardíaco: los halogenofluorados pueden producir arritmias cardíacas, 
especialmente en pacientes con enfermedades cardíacas preexistentes. 
 Toxicidad hepática: los halogenofluorados pueden producir toxicidad hepática en algunos pacientes, 
especialmente cuando se utilizan en dosis elevadas o durante períodos prolongados. 
 Neurotoxicidad: se ha sugerido que los halogenofluorados pueden producir neurotoxicidad en pacientes 
pediátricos, aunque se requiere más investigación para confirmar esta hipótesis. 
Es importante tener en cuenta que las reacciones adversas a los halogenofluorados pueden ser dosis-
dependientes y pueden variar según el paciente y las condiciones clínicas. Por lo tanto, es importante que los 
anestesiólogos monitoreen cuidadosamente a los pacientes durante la administración de estos agentes y tomen 
medidas para prevenir y tratar las reacciones adversas si ocurren. 
 
XLII. Explicar la utilidad terapéutica de los diferentes agentes y la escogencia de cada uno de ellos 
en determinadas intervenciones quirúrgicas. 
Los agentes halogenofluorados son anestésicos inhalatorios que se utilizan comúnmente en la práctica 
quirúrgica. Cada uno de ellos tiene diferentes propiedades y características que los hacen útiles en diferentes 
situaciones. 
 El halotano es un anestésico inhalatorio que se utiliza comúnmente en cirugías de corta duración, como 
procedimientos dentales o oftalmológicos. Tiene una alta solubilidad en sangre y un bajo punto de 
ebullición, lo que significa que se puede administrar rápidamente y se elimina rápidamente del cuerpo. 
 El isoflurano es otro anestésico inhalatorio que se utiliza en cirugías de mediana a larga duración. Tiene 
una menor solubilidad en sangre que el halotano,lo que significa que se puede administrar más 
lentamente y mantener una anestesia estable durante períodos más largos. También es menos irritante 
para las vías respiratorias que el halotano. 
 El sevoflurano es otro anestésico inhalatorio que se utiliza comúnmente en cirugías de corta a mediana 
duración. Es similar al isoflurano en términos de solubilidad en sangre y efectividad anestésica, pero 
tiene la ventaja de ser más rápido en su inicio y finalización de la anestesia. 
La elección del agente halogenofluorado dependerá de varios factores, como la duración de la cirugía, la 
edad y estado de salud del paciente, y la preferencia del anestesiólogo. En general, se utilizará el agente que 
proporcione una anestesia segura y efectiva para el paciente, mientras se minimizan los efectos secundarios y se 
asegura una recuperación rápida y sin complicaciones. 
XLIII. Explicar el significado del uso de fármacos relajantes musculares en anestesia general. 
 Se utilizan en anestesia general para producir relajación muscular y facilitar la intubación endotraqueal y la 
ventilación mecánica. Estos fármacos actúan bloqueando la transmisión neuromuscular, lo que permite al 
anestesiólogo controlar la ventilación del paciente durante la cirugía facilita la realización de procedimientos 
quirúrgicos que requieren un campo quirúrgico estable y sin movimientos involuntarios del paciente. 
Los bloqueadores neuromusculares se usan, con mayor frecuencia, para facilitar la intubación endotraqueal y 
para relajar el músculo esquelético durante la cirugía. Cabe destacar, que los fármacos relajantes musculares 
pueden producir efectos adversos como hipotensión, depresión respiratoria y reacciones alérgicas, por lo que su 
uso debe ser monitorizado cuidadosamente por el anestesiólogo. 
XLIV. Describir los objetivos de la medicación pre – anestésica. 
 Tiene como objetivo la protección 
neurovegetativa 
 Facilitar la iniciación de la anestesia 
 Disminuir la cantidad de anestésico 
necesario 
 Reducir la sedación general 
 Disminuir las secreciones del tracto 
respiratorio e intestinal. 
XLV. Citar los agentes utilizados en la premedicación anestésica. 
 
 La premedicación anestésica se refiere al uso de fármacos antes de la administración de la anestesia general 
para reducir la ansiedad, el dolor y las náuseas, y para facilitar la inducción y el mantenimiento de la anestesia. 
Los agentes utilizados en la premedicación anestésica incluyen: Benzodiacepinas, opioides, anticolinérgicos 
antieméticos 
 Benzodiacepinas: como el diazepam y el 
midazolam, se utilizan para reducir la ansiedad y 
producir sedación. 
 Opioides: como la morfina y el fentanilo, se 
utilizan para aliviar el dolor y producir sedación. 
 Anticolinérgicos: como la atropina y la 
escopolamina, se utilizan para reducir las 
secreciones salivales y bronquiales, prevenir los 
espasmos musculares y disminuir el riesgo de 
bradicardia durante la anestesia. 
 Antieméticos: como el ondansetrón y el 
metoclopramida, se utilizan para prevenir las 
náuseas y los vómitos postoperatorios. 
 
 Es importante decir, que la premedicación anestésica tiene como objetivo mejorar la seguridad y el confort del 
paciente durante la anestesia y reducir las complicaciones postoperatorias. Sin embargo, es importante recordar 
que cada paciente es único y que la elección de los agentes de premedicación debe ser individualizada para cada 
caso. Además, la monitorización cuidadosa del paciente durante todo el procedimiento quirúrgico es esencial 
para detectar y tratar cualquier efecto adverso de los fármacos utilizados.