22 Líquidos y electrolitos_

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LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS
LÍQUIDOS
En líquidos las necesidades basales se mueven entre 25-30 cc/kg día.
Cuando se quiere dejar un paciente en hidratación, sin estar deshidratado pero sin vía oral, se hace un cálculo dependiendo del peso a estas cantidades de 25-30 cc/kg/día y se divide por 24 para saber la tasa de líquidos basales que se le deja a un paciente por vena cuando no hay vía oral. 
Valores normales de PA: >90/60. Se habla de hipotensión cuando hay menos de 90/60 o menos de 65 en la PAM. 
El gasto urinario es importante medirlo en los pacientes con trastornos de deshidratación y líquidos electrolitos porque hay que estar pendiente si hay oliguria o poliuria. 
El gasto urinario normal es de 0,5-1,5 cc/kg/hora, por debajo de 0,5 hay oliguria y por encima de 3 cc/kg/hora es poliuria. 
ELECTROLITOS
 Valores normales de electrolitos:
· Na: 135-145 
· K: 3,5-5,3 mEq/L 
· Calcio colorimétrico: 8,5-10,5 mg/dL
· Mg: 1,57- 1,9 mg/dL. 
COMPLEMENTOS
Cálculo de la osmolaridad efectiva: 2* Na+ (Glucemia/18)
PAM: (TAS+2TAD/3)
QTc: 400-460 mseg. 
· Un QTc sobre todo en las mujeres por encima de 460 está prolongado. 
· Hay que tener cuidado con las hipocalcemias, hipomagnesemias y las hipopotasemias severas porque este QTc prolongado es el primer paso para terminar desarrollando un síndrome de puntas torcidas, que es una taquicardia ventricular polimorfa. 
DESHIDRATACIÓN
Si bien hay algunos cálculos, hay formas prácticas de corregir una deshidratación. Hoy en día se emplea la estrategia ROSE que es:
· Revalorar: 
· Administrar 
· Observar 
Se define el grado de la deshidratación del paciente. Un paciente hipotenso, taquicárdico, con pérdidas, lo primero que se puede hacer a la mano es un bolo de 4-6 cc/kg en 20 minutos. Un paciente que pesa 60 kg se le pone un bolo de 360 de líquidos y se evalúa el comportamiento de las variables, es decir, si estaba a 90/50 se espera que con los primeros 6 cc/kg de bolo el paciente recupere presión y disminuya la FC, y si continúa hipotenso, taquicárdico, se puede administrar otro bolo en 20 minutos. 
Se ha visto cuando se hace estrategias liberales de líquidos, sobre todo en sepsis como lo que recomendaba Rivers de 20-30 cc/kg/hora, se ha visto que con el tiempo puede haber más complicaciones que beneficios, entonces realmente la estrategia más recomendada hoy en día es administrar bolos e ir evaluando. 
En dengue, que es muy frecuente en nuestro medio hay un protocolo muy estricto de líquidos, si el paciente está con inminencia de choque, con presión de pulso muy baja (la diferencia entre la sistólica y la diastólica es menos de 30) entonces se debe tener cuidado con estos pacientes porque pueden tener complicaciones. Se les pone un bolo de 10-20 cc/kg, si pesa 50 kilos se pone 1000 en bolo y luego se continúa con 5-8 cc/kg/hora, es decir, si pesa 50 kilos mínimo serían 250-400 cc/hora por 4-6 horas según la fase de la enfermedad (porque hay una fase crítica que está entre el 3-7 día de enfermedad o las primeras 24-48 horas de la efervescencia).
En dengue también se mira particularmente la hemoconcentración, el manejo en líquidos es agresivo en la medida que el hematocrito esté elevado, ya cuando empiece a descender y se supere la fase crítica (48 horas de desaparición de la fiebre) básicamente se deja a 3 cc/kg/hora. 
CASO CLÍNICO 1
Paciente con fiebre, con PA 80/50, FC 110, síntomas urinarios, delirum. Pesa 50 kg. Se puede poner un bolo inicial de 20 cc/kg, es decir 1000 cc y se puede continuar a 1-2 cc/kg/hora, en este caso de sepsis casi siempre se continúa a 2 cc/kg/hora, es decir, en este paciente 100 cc/hora. 
Si se usa la estrategia de observar y administrar con 6cc/kg, sería 300 cc en 20 minutos, se mira en 20 minutos como le fue a la PA, FC y se puede administrar otro bolo en los siguientes 10-20 minutos
Lo primero en sepsis es estabilizar y mejorar la PAM. Si se puso un bolo de 300 en 10 minutos y no mejora, se pone otro bolo de 300, si ya lleva 20 minutos de reanimación hídrica con esos dos bolos y no mejora, se empieza vasopresor, noradrenalina 0,05-0,5 mcg/kg/minuto, controlando el foco infeccioso e iniciando antibiótico de amplio espectro, que en este caso con delirium, sepsis urinaria y choque el antibiótico de elección sería un carbapenémico como meropenem porque se tiene que cubrir gérmenes BLEE. 
Nunca se inician los vasopresores sin haber optimizado el volumen circulante efectivo porque no servirá el vasopresor. Nunca se espera que un vasopresor le salve la vida a un paciente si no se ha optimidazo el volumen circulante efectivo, que antiguamente se creía que se optimizaba con 20 cc/kg, pero eso ya es sobrecorrección, entonces lo que se debe hacer es líquidos en primer lugar y luego el vasopresor (pero no en horas, sería en minutos). Si no se mejora la volemia, ningún vasoactivo servirá. 
Particularmente en sepsis se debe evaluar la depuración del lactato, que es una estrategia así como el GU y la PAM que habla de la mejoría en la perfusión. Si hay depuración del lactato, mejoría de la PAM, mejoría del GU y del estado de conciencia, indica que se realizó correctamente la reanimación hídrica y nunca olvidar el segundo pilar que es antibiótico de amplio espectro y control de foco (que en este caso sería carbapenémicos). 
CASO CLÍNICO 2
1) Lorena tiene 68 años, desde hace 3 meses nota caída importante del cabello, edema en MMII, asociado a cambios en su memoria. Desde hace una semana presenta cefalea holocraneana, vómito y estreñimiento. Desde ayer somnolencia, su familiar la trae porque le ve muy decaída. Al ingreso TA 90/60, FC 54 LPM, FR 18. Edema duro en MMII. Sus laboratorios de ingreso:
· Hb 8,9 
· VCM 88
· Leucocitos 5600 
· Plaquetas 220.000 
· Na 116
· Cl 84
· K 4,1 
Análisis por problemas:
· Anemia normocítica 
· Síntomas de hiponatremia severa con compromiso encefalopático 
A propósito del cuadro clínico anterior, ¿cuál sería su principal hipótesis diagnóstica?
a) Hiponatremia severa
b) Hipotiroidismo 
c) Tumor SNC
d) Crisis adrenal 
Por la caída del cabello, el estreñimiento, los cambios en la memoria, el edema, la bradicardia podría estar asociado el cuadro clínico a un hipotiroidismo. La respuesta correcta no es la hiponatremia severa porque las alteraciones electrolíticas no son diagnósticos per sé, generalmente se tiene que buscar las etiologías que están llevando a esas alteraciones electrolíticas, nunca se puede quedar con un diagnóstico de un trastorno electrolítico como un problema aislado. 
En este caso hay elementos clínicos que permiten hacer pensar en un hipotiroidismo severo o un coma mixedematoso. Siempre que se tenga una hiponatremia severa se debe hacer un enfoque
Enfoque de una hiponatremia: 
1) Categorizarla como isoosmolar, hipoosmolar o hiperosmolar. La hiponatremia verdadera únicamente es la hipoosmolar
2) Si es una hiponatremia hipoosmolar, se debe mirar si es euvolémica, hipervolémica o hipovolémica. 
HIPONATREMIA HIPOOSMOLAR HIPERVOLÉMICA
En una hiponatremia hipoosomolar hipervolémica se consideraría como etiologías una insuficiencia cardíaca, una insuficiencia renal crónica, una cirrosis. 
Al examen físico se esperaría encontrar congestión, por ejemplo ascitis, edema de miembros inferiores con fóvea, un derrame pleural (con matidez a la percusión, ruidos respiratorios disminuidos, frémito táctil y vocal disminuido), reflujo hepatoyugular (se hace una presión a nivel del reborde hepático intentando hacerle presión al hígado ya sea bimanual o monomanual y se espera que en la vena yugular haya una regurgitación). 
Manejo de una hiponatremia hipervolémica: 
· Restricción de líquidos: 1000 cc al día
· Diuréticos como la furosemida. Los diuréticos actúan en diferentes puntos del túbulo o a nivel del glomérulo, unos activan en el túbulo proximal, otros en el asa de Henle, otros en el colector o en el túbulo contorneado distal, pero todos buscan inhibir la reabsorción de Na y por tanto aumentar la excreción de sodio y agua, porque no es un efecto netamente osmolar, se bloquea la reabsorción de Na por diferentes bombas, enel caso de la furosemida la bomba Na-Cl y por tanto se está aumentando la excreción de Na y de agua a nivel urinario. 
Estos pacientes con hiponatremias hipervolémicas usualmente van a requerir la acción de un diurético, y el que generalmente se usa de manera IV es la furosemida, en donde la ampolla viene de 20 mg. 
HIPONATREMIA HIPOOSMOLAR HIPOVOLÉMICA 
Hallazgos al examen físico de una hiponatremia hipovolémica: 
· Deshidratación, mucosa oral seca, hipotensión, palidez mucocutánea, signo del pliegue, piel seca, taquicárdico. 
· Etiologías a considerar: Pérdida de líquidos como el uso de diuréticos de manera excesiva, cuando hay pérdidas gastrointestinales en pacientes con diarrea o vómito. 
Manejo de una hiponatremia hipovolémica:
· Hidratar al paciente, salvo que el paciente convulsione en donde se podría un bolo de hipertónica, pero el primer abordaje de una hiponatremia hipovolémica son líquidos isotónicos. 
Se emplearía solución salina isotónica al 0,9%, que tiene 154 mEq/L de Na. 
Una solución hipertónica o al 3% tiene 513 mEq/L. En el caso de una hiponatremia hipovolémica el manejo sería hidratación y corrección de las pérdidas, si es diurético, se retira el diurético, si son pérdidas GI, habrá que manejar la gastroenteritis, el efecto adverso del fármaco que está llevando a diarrea, etc. 
La paciente del caso clínico tiene una hiponatremia euvolémica, a pesar de que tiene edema, este es duro, es un edema típico de mixedema por depósito de complejos inmunes. En este caso no se tiene otros hallazgos para pensar en que haya hipervolemia, no hay estertores en ambos campos pulmonares, hipoventilación, matidez, ingurgitación yugular, ritmo de S3 o galope, hepatomegalia congestiva, reflujo hepatoyugular, fóvea, edema palpebral, etc. Tampoco se tiene hallazgos de deshidratación, no está hipotenso, no está taquicárdico, no se tiene mucosas secas, entonces por la clínica no se puede ubicar a este paciente ni en el escenario de hipervolemia ni de hipovolemia, y el edema que presenta además es duro 
La bradicardia, el estreñimiento, la pérdida de memoria, la caída del cabello son hallazgos típicos de un hipotiroidismo severo, entonces debe hacer pensar más allá de que haya una hiponatremia severa, en que detrás de todo eso hay un hipotirioidismo severo. 
Teniendo una hiponatremia euvolémica, para calcular la osmolaridad se necesita el sodio y la glucosa:
Fórmula: Na*2 + Glucosa/18. 
2) ¿Qué laboratorios solicitaría complementarios?
a) Osmolaridad urinaria 
b) Glucometría 
c) TAC de cráneo simple 
d) Ácido úrico
e) Sodio en orina espontánea 
f) TSH, T4L; Nunca pedir solo TSH porque se puede tener hipotiroidismo central 
g) Cortisol am: Se pide cortisol porque antes de iniciar levotiroxina es importante revisar el cortisol. Además, los corticoides tienen actividad glucocorticoide, pero también pueden tener actividad mineralocorticoide, por lo que tendrá una actividad similar a la de la aldosterona, pero con menos potencia, pero igual puede estimular la reabsorción de Na y la secreción de K a nivel del túbulo colector. Se debe evaluar la actividad mineralocorticoide cuando se tiene hiponatremias euvolémicas o hipervolémicas. Siempre estará la insuficiencia suprarrenal dentro de las etiologías, porque si se tiene un déficit de mineralocorticoides, se tendrá una incapacidad en reabsorber sodio, en secretar potasio, y por ende se puede tener hiponatremia e incluso hiperpotasemia, por eso la espironolactona puede producir hiponatremia e hiperpotasemia, porque bloquea la aldosterona. 
Si a esta paciente se le diagnostica un hipotiroidismo severo, una vez se inicie la suplencia tiroidea, si el hipotirodismo es muy severo, tiene mixedema, se debe administrar 48-72 horas esteroides, porque se va a enfrentar a un estado de deficiencia suprarrenal de origen central que se presenta como el déficit severo de hormona tiroidea. 
h) Parcial de orina: Solo interesaría si se piensa en diabetes insípida que interesa mirar la densidad. 
Perfil tiroideo de un hipotiroidismo primario:
· TSH elevada (>10-20)
· T4L disminuida
Perfil tiroideo de un hipotiroidismo secundario o central 
· TSH normal o disminuida
· T4L disminuida 
Perfil tiroideo de un hipotiroidismo subclínico 
· TSH elevada
· T4L normal. 
3) Considerando una impresión diagnóstica de SIAD e hiponatremia severa en esta paciente, con un peso de 60 kg, ¿Cuál sería su orden médica?
Siempre hay que definir el tipo de la hiponatremia para poder definir el tratamiento. 
· Si es una hiponatremia hipovolémica, lo primero será corregir la causa de pérdida e hidratar al paciente con solución salina isotónica al 0,9%
· Si es una hiponatremia hipervolémica, habrá que corregir el estado de hipervolemia y dependiendo de la causa, si es falla cardíaca o cirrosis, será diurético de asa, si es una falla renal y el paciente está anúrico, probablemente será diálisis y ultrafiltración, pero en general será restricción hídrica y diurético de asa.
· Si es una hiponatremia euvolémica, como en este caso por un mixedema, falla suprarrenal o un SIAD, y dependiendo de la severidad, se elegirá solución salina al 3%. La hipertónica se coloca hasta 125 mEq de Na, es decir, es difícil colocar una hipertónica en un paciente con Na mayor a 125, pero en este caso la paciente tiene un Na de 116 y tiene un probable mixedema, con edema cerebral, cefalea, vómito, entonces se debe colocar hipertónica. 
Hay varias estrategias para colocar esta solución hipertónica, pero se tiene principalmente dos:
· Infusión continua: Cálculo de la fórmula de cambio sodio, en donde se tiene en cuenta el peso, se calcula el agua corporal, se tiene en cuenta la concentración de Na de la solución (que en el caso de la solución al 3% tiene 513 mEq/L). 
Fórmula: Na infusión-Na paciente/ACT +1 
Caso de la paciente:
ACT: 60 Kg* 0,45: 27
Cambio del Na: Na infusión-Na paciente: 513-116: 397
397/27 + 1: 15,7 mEq/L. Con cada litro de SS al 3% se espera que aumente el Na 15,7 mEq/L. 
Luego se halla la tasa de infusión, se coloca la meta de cambio (que es 10) sobre el cambio de sodio x 1000/24, y se obtiene la infusión en 24 horas. 
10/15,7* 1000/24=26,5 mL/hora 
Orden médica: Mezclar 410 cc de SS 0,9% más 9 ampollas de natrol, pasar a 26,5 mL/hora por bomba de infusión. Suspender cuando el sodio esté mayor a 125 mEq/L. 
· Bolos: Un bolo de hipertónica en el contexto de una hiponatremia severa se coloca 2 mL/kg en 20 minutos y como la paciente pesa 60 kg, entonces se coloca un bolo de 120 cc de solución al 3% durante 20 minutos y se pide Na de control a la hora y a las 6 horas y se mira si subió 3-5 mEq, porque si subió esa cantidad, no se repite más bolos, se continúa con restricción hídrica; pero si el sodio no subió más o menos 3 mEq mínimo, se repite otro bolo de 2 mL/kg en 20 minutos. 
4) Teniendo en cuenta lo anterior, por favor describa en hipopotasemia, hiperpotasemia, hipocalcemia, hipomagnesemia que esperaría de hallazgos en un EKG
· Hipopotasemia: Prolongación del QT en casos severos
· Hipocalcemia: Prolongación del QT en casos severos, ensanchamiento del QRS, prolongación del PR
· Hipomagnesemia: Prolongación del QT en casos severos, ensanchamiento del QRS, prolongación del PR 
· Hiperpotasemia: Se tiene otros hallazgos antes que el QT se acorte. 
Siempre se debe apoyar en un electro, cuando hay alteraciones en el EKG, los trastornos electrolíticos se convierten en una prioridad su corrección, porque pueden generar una taquiarritmia o bradiarritmia y matar al paciente. Siempre de la mano de los trastornos electrolíticos debe estar la evaluación EKG. 
CASO CLÍNICO 3
1) Paciente de 45 años de edad con antecedente de DM1, asiste a urgencias con oliguria, creatinina de 4,5 mg/dL, BUN 70, potasio sérico de 6,9 mEq/L. A propósito usted ordenaría:
a) Furosemida 40 mg ev. 
b) DAD 10%, 500 cc más 10 U de insulina cristalina pasar en 1 hora 
c) Salbutamol 4 puff cada 20 minutos por 3 oportunidades
d) Gluconato de calcio 1 amp ev en 1 hora 
e) Valoración por nefrología para hemodiálisis 
Pseudohiperkalemia:Si se demora en procesar la muestra o se toma de una vena que viene con infusión de K, este va a tener una elevación en el reporte pero no significa que el paciente tenga hiperpotasemia. La causa más común es una lisis del glóbulo rojo por una falla en el procesamiento oportuno de la muestra. No obstante, en el contexto clínico se puede tener síndromes donde hay un aumento exagerado de células sanguíneas, destrucción masiva de estas células y liberación de material nuclear (bases, fósforo, ácido úrico y potasio), y es una causa de hiperpotasemia y falla renal, que haría referencia a un síndrome de lisis tumoral (que se da en pacientes con quimioterapia). 
Siempre que se tenga una hiperpotasemia hay que estar pendiente que no sea una pseudohiperpotasemia, por lo que se recomienda tomar una segunda muestra.
En este caso el paciente tiene una falla renal, nefropatía diabética y llega con una hiperpotasemia severa, por lo que algunos fármacos que se deberían retirar si el paciente los consume son:
· IECA: Enalapril, captopril
· ARAII: Losartán, valsartan, etc. 
La mayoría de pacientes renales diabéticos estarán recibiendo IECA o ARAII porque son las estrategias más efectivas para disminuir la nefropatía diabética, pero si la falla renal progresa a estadios 4-5 con TFG<30 hay que estar vigilando el K y si se eleva, hay que suspender esos fármacos. 
· Diuréticos ahorradores de potasio; Espironolactona, eplerrenona. 
· Antibióticos: TMP-SMX 
Estrategias para disminuir el K:
· Furosemida porque se aumenta la excreción urinaria de K. Los diuréticos aumentan la excreción de Na porque inhiben su reabsorción y cuando se aumenta la natriuresis, aumenta las pérdidas urinarias de agua y también la excreción urinaria de potasio, por lo que disminuye la hiperpotasemia
· Dextrosa con insulina, porque esta última estimula la bomba sodio potasio ATPasa y favorece la interiorización de K. Esto pasa también cuando se maneja cetoacidosis diabética, hay que estar pendiente del K cuando se inicia la infusión de insulina
· Salbutamol: La bomba de Na K ATPasa tiene receptores beta y al estimularse va a favorecer activación de Na-K ATPasa que introduce 2 de K y bombea o secreta 3 de Na fuera de la célula al LEC. 
· Gluconato de calcio para estabilizar membranas, sobre todo aquellos pacientes con cambios en el EKG.
· Este paciente que tiene falla renal avanzada probablemente va a requerir hemodiálisis, aunque se espera esta para aquellos pacientes con refractariedad al manejo médico o anúricos, en donde no habrá otra forma de liberar el exceso de potasio. 
· Bicarbonato cuando los gases arteriales muestren una acidemia severa. 
· Recinas de intercambio catiónico, aniónico como Kayexalate. 
CASO CLÍNICO 4
Paciente con encefalopatía, estreñimiento. Presenta calcio sérico en 16 mg/dL corregido con albúmina. Tiene 72 años. ¿Cómo enfocaría la hipercalcemia en este paciente?
Hay una hipercalcemia severa (porque es >14). Lo primero es medir la PTH, si está suprimida es una hipercalcemia no mediada por PTH, pero si está elevada (>100) es una hipercalcemia por hiperparatiroidismo. 
Si la PTH está alta, será un hiperparatiroidismo primario y se hará una gammagrafía o ecografía de paratiroides.
Si la PTH está suprimida o baja, se pensará en cáncer, metástasis a hueso (producido por tumores como próstata, pulmón o mama) o una neoplasia hematológica como el mieloma múltiple o un linfoma. 
Mnemotecnia CRAB de mieloma:
· C: Hipercalcemia 
· R: Falla renal 
· A: Anemia
· B: Bond, lesiones osteolíticas que se pueden encontrar por ejemplo en una radiografía de cráneo o de huesos largos. 
Se debe tener cuidado en los pacientes ancianos con dolores crónicos, si tiene falla renal, anemia normocítica, VSG muy elevada (>50-100), con calcio alto, con compromiso lítico en radiografía de cráneo, se debe pensar en un mieloma múltiple. No es tan difícil ni tan infrecuente diagnosticar mielomas múltiples. 
CASO CLÍNICO 5
Doña Tatiana de 54 años. 2 días de edema, oliguria, somnolencia e hiporexia, decaimiento. 
Antecedentes:
· HTA
· Cirrosis hepática autoinmune 
· Farmacológicos: Carvedilol, furosemida 40 mg/día, espironolactona 100 mg VO cada día, azatiopina 100 mg VO cada día, prednisona 10 mg VO día. 
Examen físico
· Somnolienta
· TA: 100/60 
· FC 66
· Peso 50 Kg. 
· IY grado II
· Hipoventilación en bases, ascitis grado III. Asterixis presente
Laboratorios de ingreso:
· Na 127 
· K 4,1 
· Cl 98 
· Creatinina 0,9 
· Amonio 35 
· AST 45
· ALT 80 
La paciente presenta una hiponatremia moderada hipervolémica, que podría ser causada por la cirrosis hepática descompensada. 
Manejo 
· Restricción de líquidos 
· Para aumentar la pérdida de agua libre y mejorar la hiponatremia se debe administrar diurético IV, un bolo de furosemida de 40 u ojalá 80 mg. Si esta paciente tiene hiponatremia hipervolémica no se puede quitar los diuréticos, al revés, toca aumentarle y pasarle la furosemida oral a IV y una dosis más alta de la que trae. Se continúa IV en dosis altas o incluso en infusión de furosemida. 
· Aumentar el bloqueo en la reabsorción de Na, es decir, poner otro diurético más que actúe de una manera distinta a los que ya se está manejando para que aumente la excreción urinaria de sodio y agua.
CASO CLÍNICO 6
Paciente de 78 años con 3 días de somnolencia
Antecedentes:
· HTA
· ACV antiguo 
· Farmacológicos: Setralina, losartán, ASA, atorvastatina 
Examen físico:
· Hidratado 
· TA: 110/70 
· FC 70 
· Hemiparesia izquierda (secuela del ACV). 
· Peso: 70 kg 
· Glucometría 100 mg%
Laboratorios de ingreso:
· Na 116 
· K 4,1 
· Cl 98 
Problemas del paciente:
· Hiponatremia severa hipoosmolar euvolémica. 
Osmolaridad: Na*2 + Glucosa/18: 237,5 mosm/L (Osm normal: 280-295) 
Impresión diagnóstica:
· SIAD: Se pide osmolaridad urinaria, ácido úrico, sodio urinario, creatinina, cortisol am, TSH y T4L. Descartar hipotiroidismo, falla suprarrenal, medir el ácido úrico, la osmolaridad, el sodio urinario y con eso se arma el criterio de SIAD. 
Si se piensa en SIAD, se debe buscar fármacos, lesiones pulmonares o cerebrales que produzcan SIAD, como los inhibidores de recaptación como la sertralina en este paciente. Siempre en pacientes con hiponatremia se buscará tiazidas, inhibidores de recaptación de serotonina, carbamacepina, diuréticos, que se asocian a hiponatremias severas
Manejo final:
· Descontinuar la sertralina 
· SS hipertónica: 513-116 /35 (ACT) + 1= 12,34. 
Infusión continua: 10/12,34*1000/24: 33,7 cc/hora. Se inicia 410 cc de SS normal más 9 ampollas de natrol a 33 cc/hora hasta que el sodio esté por encima de 125. 
CASO CLÍNICO 7
Pedro, 102 años. Presenta demencia vascular severa. Tiene 10 días de inapetencia, no recibe líquidos, deterioro de la movilidad y de la conciencia hasta el estupor
EF: 
· Deshidratación grado III
· TA: 90/60 
· FC 106 
· Peso 39 kg 
· Glucometría 86 mg%
Laboratorios de ingreso
· Na 168 
· K 3,9
· Creatinina 1,9 
· BUN 108
Enfoque por problemas
· Delirium hipoactivo secundario a la hipernatremia severa hipovolémica. 
· Encefalopatía metabólica
· Deshidratación grado III
· Falla renal aguda de origen prerrenal (relación BUN/Creatinina de 56, está más de 20, por lo que se asume que es prerrenal), esta deshidratado, con inadecuado aporte de líquidos. 
Manejo:
· Reposición hídrica con SS isotónica balanceada como el lactato de Ringer porque la solución salina en este caso podría empeorar la hipernatremia y la hipercloremia (teniendo riesgo de acidosis hiperclorémica si se da solo solución salina). 
· El problema de esta reposición es que es un paciente de 102 años entonces probablemente ese volumen a poner quedará sobredimensionado. Se debe poner un bolo de 6 cc/kg, que sería 234 cc, luego se mira como se comporta la presión y la frecuencia, luego otro bolo a los 20 minutos y cuando la FC mejore y la presión se estabilice, se deja un goteo de 1 a 2 cc/kg/hora es decir 40-60-80 cc/hora de lactato de ringer y en 6 horas se realiza un Na de control. 
CASO CLÍNICO 8
Mario de 78 años. Cefalea crónica de 5 años, asociado a hemianopsia bitemporal.15 días de poliuria, nicturia 10 por noche. Hace 3 días no recibe líquidos, deterioro de movilidad y conciencia
Examen físico
· Mucosa oral seca
· TA 100/60 
· FC 106 
· Peso: 50 kg 
· Glucometría 90 mg% 
Laboratorios de ingreso:
· Na 170 
· K 3,9 
· Creatinina 1,4 
· BUN 68 
· Parcial de orina: densidad 1005, sin bacterias 
· RNM cerebral: Lesión tumoral en silla turca
Relación BUN creatinina>20, indica que es de origen prerrenal. 
Enfoque por problemas: 
· Hipernatremia severa 
· Deshidratado
· Falla renal aguda de origen prerrenal con relación BUN creatinina>20, indica que es de origen prerrenal por su deshidratación. 
· Diabetes insípida por su sintomatología de polidipsia, poliuria, nicturia, con glucometría normal, con hipostenuria (densidad urinaria baja, menor a 1010), con hipernatremia severa y además por el tumor en la silla turca. 
· Lesión tumoral en la silla turca, tiene hemianopsia bitemporal y cefalea, por lo que debe tener un adenoma en silla turca que podría ser un craneofaringioma o un adenoma hipofisario o a veces en las mujeres una apoplejía hipofisaria y generar un sangrado. Hay una lesión focal que se deberá definir su etiología.
Está afectada la producción y liberación de ADH, por eso hace la diabetes insípida, pero se debe evaluar otras hormonas como la prolactina, cortisol am, TSH, T4L, FSH, LH, es decir, evaluar el eje sexual, el eje corticosuprarrenal, el eje tiroideo, la prolactina, es decir, toda la función pituiraria para ver si tiene un hipopituitarismo o un panhipopituitarismo. Se debe descartar falla suprarrenal, hipotiroidismo central, hipogonadismo, disminución de la GH (aunque a esta edad se espera su disminución)
Manejo:
· Hidratación con lactato de Ringer: 20 cc/kilo si es bolo inicial y la infusión a 1-2 cc/kg/hora. 
· Reponer con desmopresina o vasopresina, generalmente se dispone de desmopresina inhalada. Después de haber hidratado al paciente si continúa hipernatrémico se puede pasar a una solución hipotónica, es decir, al medio o al cuarto, pero primero hay que corregir la deshidratación y si el sodio sigue muy elevado y está la volemia más o menos corregida, se puede calcular una infusión de solución al medio o al cuarto y para eso se usa la misma fórmula de cambio de sodio. 
VIDEO CASOS CLÍNICOS LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS
CASO 1: DESHIDRATACIÓN E HIPOKALEMIA 
Paciente de 68 años, masculino, procedente de área rural del municipio de Charta, Santander. Es agricultor. Tiene antecedente de HTA, manejo con losartán, metoprolol. No refiere antecedentes alérgicos. Presenta cuadro clínico de 3 días de evolución de malestar general, náusea, vómito en 4 ocasiones en las últimas 24 horas, deposiciones líquidas, no sanguinolentas. En las últimas 12 horas ha presentado 6 deposiciones. Ha tenido disminución de volumen de la orina y coliuria. Refiere igualmente debilidad muscular, fatiga. 
Examen físico de ingreso:
· PA sentado de 120/68, de pie 104/54. Hay un descenso de más de 10 puntos en la PAD, por lo que se evidencia un cuadro de hipotensión ortostática. 
· FC 118→ Taquicardia sinusal
· FR 22→ Taquipnea 
· Afebril. 
· Peso 55 kg 
· Mucosa oral seca, sin adenopatías. 
· Abdomen: Blando, sin masas. No megalias, sin irritación peritoneal. 
· Llenado capilar de 3 segundos
· Adecuada temperatura a nivel distal. 
· EF neurológico: Alerta, orientado, con una fuerza muscular 5/5 simétrica. No hay signos meníngeos. 
¿Qué grado de deshidratación presenta el paciente?
· Deshidratación grado III, manifestado como una disminución en la diuresis (un gasto urinario subjetivamente disminuido, a lo que se le denominaría oliguria, pero sería ideal cuantificar la diuresis y estimar un gasto por debajo de 0,5 cc/kg/hora para hablar de oliguria) e hipotensión ortostática. 
Es importante estimar de manera clínica el abordaje inicial de un grado de deshidratación para poder cuantificar la magnitud de reposición de líquidos a ofrecer. En este caso si se asume que la DHT es grado III, se diría que el paciente tiene un déficit de agua de alrededor del 9% del ACT. 
El ACT se calcula de acuerdo al género, edad y peso del paciente. En este caso el paciente por ser hombre anciano, presenta un agua corporal del 50% de su peso, por tanto, se multiplica los 55Kg de su peso por 0,5, lo que equivale a 27,5 L. 
Como la deshidratación es de grado III y su déficit es de 9% del ACT, entonces se calcula el 9% de 27,5 L lo cual da 2,4 L (2400 mL).
La clasificación de DHT de manera clínica habla de que para un paciente con DHT grado III se estimará una reposición en 4 horas y los 50% de ese déficit se administrará en la primera hora
Orden médica: Administrar un bolo de lactato de Ringer de 1200 mL en una hora y continuar 400 mL cada hora por las siguientes 3 horas. Por tanto, en 4 horas se estaría reponiendo el déficit estimado. 
Exámenes paraclínicos a solicitar en el paciente: Como es un paciente adulto mayor que presenta una DHT severa y generado por unas pérdidas GI, se debe evaluar la magnitud de esa DHT o las complicaciones que esa DHT ha generado en el paciente, también si hay alteraciones electrolíticas y la etiología de esas pérdidas, por lo que se debería solicitar:
· Uroanálisis: Para mirar densidad
· Cuadro hemático: Para mirar si hay leucocitosis, anemia, trombocitopenia, porque hay bacterias como la Salmonella en donde el paciente puede cursar con una gastroenteritis severa y citopenias. 
· Azoados como BUN, creatinina: Para estimar si hay déficit de perfusión renal que llevara a una falla renal prerrenal)
· Niveles de electrolitos: Na, K, Cl y eventualmente Mg. 
· Coproscópico 
2 horas después de la atención inicial, se recibe reporte de paraclínicos. 
· Cuadro hemático:
· Hemoglobina de 13,2 
· Leucocitos 12300
· Seg 88% 
· Linfocitos 12%
· Plaquetas: 218000 
· BUN 34
· Creatinina 1,3 
· CPC: Sin sangre o hematíes. Flora bacteriana aumentada. No parásitos intestinales
· Electrolitos séricos: Na 133, K 2,84 mEq/L. Cl 96. Ca colorimétrico 9,6 mg/dL. 
Interpretación de los resultados de laboratorio
· Neutrofilia
· BUN elevado; Creatinina elevada (pero no se conoce una creatinina basal). La relación BUN/creatinina es >20, por lo que se podría estar hablando de una falla renal prerrenal 
· Hipokalemia moderada leve (el K está menor a 3,5) e hiponatremia
· Interpretación: Paciente cursa con una infección del tracto gastrointestinal, la cual provocó un cuadro de diarrea y vómito, resultado en una deshidratación grado III con hipokalemia moderada
Problemas
· DHT grado III por pérdidas GI.
· Gastroenteritis de probable origen viral (dado que no hay disentería, parásitos intestinales o un coproscópico que hable de inflamación, no hay hematíes ni leucocitos)
· Falla renal aguda KDIGO I de origen prerrenal (rel BUN/Cre > 20)
· Hipopotasemia moderada
· Hiponatremia leve hipovolémica
Manejo:
Hidratación según lo calculado previamente, luego continuar requerimientos de líquidos basales 30 mL/kg/dia
Como el paciente presenta una hipopotasemia moderada, se deberá dar una administración de potasio. 
Leyes de potasio: Como se tiene un paciente que inicialmente se está atendiendo en un servicio de urgencias probablemente en un nivel de baja complejidad, entonces por una vena periférica no se puede preparar mezclas que tengan más de 1 amp de Katrol en 500 cc de SSN, es decir a una concentración de no mas de 40 meq/L y que la velocidad de infusión no debe ser de mas de 4-6 mEq/h porque generaría riesgo de flebitis química. 
ORDEN: 
· Preparar mezcla como dicen las leyes del potasio: SSN 500cc + amp de Katrol en cada 500 cc y pasar a 100 cc/h → Da una concentración de infusión por hora de potasio de 4 meq/h
1 ampolla de Katrol, es decir, 20 mEq de potasio que están en 500 cc de SSN, si se administra 100 cc, solo se estaría pasando 4 meq/h. 
· Como el paciente tolera via oral a pesar de tener gastroenteritis podría administrarse cloruro de potasio 1 amp VO cada 8 horas, ya sea en jugo de naranja o el elixir de potasio/ cloruro de potasio/ Ion K jarabe a una tasa de 10 cc cada 8 horas. (teniendo en cuenta quela biodisponibilidad del potasio oral es muy alta. casi 100 % por lo que permite administrar la reposición de potasio efectiva).
· Total de mEq de reposición en 24 horas: Si 4 meq/hora en 24 horas se le pondría 96 mEq, y si se pone 3 ampollas en total en 24 horas VO, recordando que una ampolla de katrol trae 20 mEq de K, entonces se estaría poniendo 60 meq oral + los 96 endovenosos, es decir, se estaría reponiendo 156 meq/día de K.
El 95% de los pacientes con hipokalemias moderadas o leves, esa reposición o esa cantidad de mEq de potasio (156) van a ser más que suficientes. 
Es importante controlar las pérdidas del potasio y hacer seguimiento seriado de electrolitos sericos, en este caso de potasio en 12 o en 24 horas. 
Existen muchas fórmulas para calcular el déficit de potasio, una que se puede emplear es: 
· 3,6 - potasio del paciente x333 
También se puede estimar el déficit de K acuerdo a la severidad de la hipokalemia, porque si la hipokalemia era leve se decía que había un déficit del 5%, si era moderada se decía que era un deficit del 10% del potasio corporal total). 
Estas fórmulas casi no se emplean en la práctica clínica, se emplean sobre todo en aquellos escenarios donde se va a calcular infusiones de potasio puro en cuidados intensivos con catéter venoso central, donde se va a estimar un déficit ya mucho más alto, y una reposición casi que a dosis de 8-10-14 meq/h. 
CASO #2 HIPERPOTASEMIA:
Al servicio de urgencias ingresa paciente de 58 años, hombre con un antecedente de DM2 hace 12 años, ERC estadio IIIA (TFG basal entre 30-40 ml/min) A3 (albuminuria esta > 300 mg/24 horas) por nefropatía diabética. Su creatinina de base es 1,6. mg/dl. Con un peso de 65 kg. Proteinuria de 24 horas 1200 mg/24 horas. No tiene proteinuria en rango nefrotico (3.5 gramos en 24 horas). Toma enalapril 20mg vo cada 12 horas, carvedilol 6,25 mg VO cada 12 horas, furosemida 40 mg VO cada dia y linagliptina 5mg vo cada dia.
Se le había preparado una cistoscopia por hiperplasia prostática, y dentro de su preparación, el personal de la salud le había administrado un gramo IM de amikacina por 2 días.
Posteriormente el paciente inicia con oliguria, edema en MMII, palpitaciones y debilidad muscular. El médico que lo atiende inicialmente el caso deja al paciente en observación, le encuentra TA 156/98 (hipertensión), FC 66, FR 19 y afebril.
Toma exámenes paraclínicos con los siguientes resultados: 
· Creatinina de 4,5 mg/dl; BUN 28, PdeO con densidad de 1015, proteinuria 500 mg, Leuc 10-14 xcpo, bacte +. 
· EKG: ritmo sinusal, QRS 80 mseg, QTc 440 mseg, sin cambios en onda T o P. Intervalo PR 180 mseg. FC 72 lpm. 
· Electrolitos: K séricos 6,6 mEq/l (hiperpotasemia severa), calcio 8,8 mg/dl, Na 139, Mg 1,9 mg/dl
¿Qué problemas identifica en el presente caso clínico con base en lo referido del cuadro clínico y los exámenes paraclínicos?
· ERC por nefropatía diabética IIIA A3
· HTA
· DM
· Injuria renal aguda oliguria KDIGO III (creatinina > 4) de origen intrarrenal. En este caso la relación BUN/creatinina es <20. 
· Lo más probable es que esté cursando con una necrosis tubular aguda por la nefrotoxicidad por amikacina
· Hiperpotasemia severa
¿Cuáles son las alteraciones electrocardiográficas que se deben buscar en este caso?
· Frecuencia cardiaca: la hiperkalemia podría cursar con bradicardia sinusal (pero en estadios más severos)
· Onda P: generalmente, la hiperkalemia se manifiesta por la ausencia de ondas P en el EKG
· Intervalo PR: la hiperkalemia cursa con prolongación del intervalo PR
· Ondas T: generalmente, la hiperkalemia se manifiesta con ondas T picudas y altas en el EKG
· QRS: la hiperkalemia se manifiesta en el EKG como QRS ancho
Hay que identificar la onda T, porque el paciente que cursa con potasio por encima de 5,5, sobre todo de 6; la onda T se empieza a elevar y la altura empieza casi que a equiparar el voltaje de la onda R. Se habla de una T picuda cuando hay una onda T simétrica elevada, de base delgada, con una altura similar a la R. 
Posteriormente, con niveles más elevados, de 7-8, habrán alteraciones más severas como el alargamiento del PR, la desaparición de la onda P y un QRS ensanchado, que son premonitorio de complicaciones y taquiarritmias ventriculares severas que pueden llevar al paciente a una parada cardiaca.
¿Cuáles serían las órdenes médicas que se deben realizar para el manejo de este paciente? Por favor recuerde tener claro el mecanismo fisiopatológico que justifique el empleo de cada fármaco que indique en el plan de tratamiento.
· Suspender uso de enalapril debido a que es un paciente que está cursando con una injuria renal aguda, con tasa de filtración muy reducida e hiperpotasemia, se debe suspender todos los medicamentos que puedan elevar el potasio.
Si el paciente toma IECAS, ARA2 o espironolactona, estos medicamentos se deben suspender 
· Aumentar la excreción urinaria de K: Diuréticos de asa como la furosemida 20-40 mg IV/ 8 horas. Sin embargo el paciente que está oligúrico o anúrico es más difícil que tenga una respuesta positiva pero se debe ofrecer esa alternativa.
· Administrar soluciones polarizantes: Aplicar dextrosa 500 ml al 10% + 10 unidades de insulina cristalina IV en una hora → lo que busca es que a través de la acción con la insulina cristalina, se pueda interiorizar el potasio a nivel celular
Realizar glucometría durante la infusión y una hora posterior a la infusión, lo cual es importante por el riesgo de hipoglucemia que presentan estos pacientes
· MNB salbutamol 10 gotas de salbutamol en 3 cc de SSN o salbutamol 4 puff cada 20 mins por 3 →Los beta 2 agonistas en nebulizaciones o inhalaciones permiten un agonismo de receptores de la bomba sodio potasio ATPasa y ayudan a interiorizar el potasio a nivel celular
· Gluconato de calcio 1 amp ev cada 8 horas (estabilizador de membrana) → cuando se tienen cambios en el EKG
· Si hay acidemia metabólica severa: HCO3 < 10: administrar transitoriamente bicarbonato de sodio 1 meq/Kg en dosis única → Se usa para disminuir la acidosis y mejorar la entrada de potasio a nivel celular sobre todo en los pacientes críticos mientras se hace preparación para hemodiálisis de urgencia. 
· Si persiste hiperpotasemia y oliguria: indicación de hemodiálisis de urgencia, que finalmente es lo que resuelve el problema del paciente 
CASO 3 HIPERNATREMIA 
Paciente de 79 años, mujer, con antecedente de demencia asociada a Enfermedad de parkinson de 10 años de evolución, toma como tratamiento farmacológico rivastigmina parche transdérmico de 18 mg, clozapina 12,5 mg VO cada noche y sertralina 50 mg VO cada día. Ha tenido desde hace 2 meses síntomas de disfagia, pues su cuidadora refiere que ha tenido tos con ingesta de líquidos claros, se demora con la comida mucho tiempo en la boca y presenta sialorrea intensa. De hecho, han optado por cambiar la consistencia de los alimentos a dieta espesa. Su estado funcional de dependencia total para AVD es un Barthel de 0/100. 
Ingresa al servicio de urgencias por 1 semana de deterioro de la ingesta, anorexia marcada, 2 días antes de ingreso somnolencia, desorientación en persona- Al ingreso mucosa oral seca, PA 90/50, FC 98, peso de 60 kg. El médico de turno indica un bolo de 500 cc de LR y deja ordenado un goteo del LR a 100 c/h. 
Los laboratorios de ingreso solicitados reportan
· Na 170
· Cl 124
· K 3,8
· Ca 9,8
· BUN 98
· Creatinina 1,8 mg/dL
Síntomas, signos y alteraciones paraclínicas que ayudan para la posterior construcción del listado de problemas:
· Disfagia de 2 meses de evolución
· Sialorrea intensa
· Deterioro de la ingesta (1 semana de evolución)
· Anorexia marcada
· Somnolencia de 2 días de evolución
· Desorientación
· Mucosa oral seca
· Hipotensión arterial
· Hipernatremia
· Hipercloremia
· Aumento marcado de BUN y creatinina
Listado de problemas
· Delirium hipoactivo: Paciente con deterioro agudo de su estado mental, con alteración de la conciencia y de la atención. Se asume que es secundario a encefalopatía metabólica dada la hipernatremia severa de etiología hipovolémica.· Injuria renal aguda KDIGO I, presuntamente de origen prerrenal (relación BUN/Cr = 54). La relación BUN/Cr > 20 es una de las herramientas útiles para plantear la posibilidad de que la falla renal aguda sea por un problema prerrenal más que intrarrenal.
· Enfermedad de Parkinson severa con demencia
· Disfagia orofaríngea severa neurogénica
Es importante preguntar síntomas urinarios, incluido el volumen de orina, así como solicitar un parcial de orina porque conociendo las características de la orina (osmolaridad, niveles de electrolitos, densidad, etc.), así como su volumen, permiten una aproximación diagnóstica a la causa de dicha hipernatremia. Por ejemplo, una diabetes insípida, que es uno de los principales diagnósticos diferenciales que se debe tener en cuenta siempre en un paciente con hipernatremia, y se manifestará con hipernatremia con baja osmolaridad urinaria o poliuria, mientras que una hipernatremia con anuria u oliguria, sería sugestivo de insuficiencia renal (que en el contexto de la paciente puede ser causado por deshidratación.
Esta paciente no tiene diabetes insípida, ya que las manifestaciones más importantes de la diabetes insípida son hipernatremia, poliuria e hipostenuria (orina muy clara, casi como agua) y una densidad urinaria baja (< 1005), una osmolaridad baja, son pacientes que fácilmente reúnen 5-6 L de orina, se levantan durante la noche con la necesidad de orinar.
En el contexto de esta paciente con deshidratación severa y la presencia de hipernatremia con oliguria, si se le toma un parcial de orina que resulta con coluria, concentrada, con una densidad > 1030, se soporta el diagnóstico de injuria renal aguda de origen prerrenal, por la deshidratación tan severa. 
Es una hipernatremia severa de origen hipovolémico, ya fue ordenada una hidratación con cristaloides como LR, ahora lo ideal es pasar a una solución hipotónica. 
Plan de tratamiento
· Aplicar solución salina hipotónica al medio (0,45%). La SSN o al 0,9% tiene una concentración de Na de 154 mEq/L, entonces la solución al medio (0,45%) contiene 77 mEq, y una solución al cuarto (0,22%) contiene 40 mEq/L. 
Para corregir sodio, tanto en hiper como en hiponatremia, siempre se deben tener en cuenta los límites máximos de cambio de Na en 24h. La recomendación es no pasarse de 10 mEq de aumento o de descenso en 24h, porque se podría generar edema cerebral si se corrige rápidamente la hipernatremia, o una mielinolisis pontina si se aumenta rápidamente el sodio en un paciente con hiponatremia. 
Para evitar eso se emplea el uso de la fórmula del cambio de sodio que permite estimar el cambio de sodio con 1 L de la solución que se va a escoger.
Fórmula de cambio de sodio: (Na infundido-Na paciente)/ACT+1
Si se tiene un sodio infundido de una solución al 0.45%, entonces la concentración de sodio de esa solución es de 77. El sodio del paciente es 170 y se divido sobre el agua corporal + 1. 
El agua corporal total de una mujer adulta mayor es el 45% de su peso, y como esta paciente pesa 60 kg entonces la fórmula de ACT es 60x0.45= 27L, y esa sería el agua corporal total de la paciente.
Fórmula de cambio de sodio daría 77-170/27+1=3.32mEq/L. Este resultado quiere decir que si a esta paciente con este peso y esta hipernatremia severa se le administra 1L de solución al medio, se espera que el sodio baje 3.32 mEq.
Después que hago el estimado del cambio de sodio calculo la tasa de infusión. 
Fórmula de tasa de infusión: (Meta de infusión/Cambio de Na)x1000
Lo máximo que se puede cambiar en 24h es 10 mEq, entonces se tiene una meta de infusión que va a ser 10, lo cual se divide por el cambio de sodio que es 3.32 mEq/L y luego se multiplica por 1000. Entonces la fórmula aplicada del paciente es:
(10/3.32)x1000=2688 cc/día
Para calcular la velocidad de infusión, esos cc se dividen en 24h:
2688 cc/24h=125cc/h como la velocidad de infusión de la solución al medio en esta paciente. 
Orden médica: aplicar solución salina al 0,45 % (480 cc agua destilada + 20 cc de Natrol). Pasar a 125 cc/h IV por bomba de infusión
La orden médica en esta paciente es preparar una solución al medio (0,45%), y la enfermera lo que hace es mezclar en dos partes iguales solución salina normal y agua o se puede preparar 2 ampollas de natrol (20cc) en 480 cc de agua destilada. La otra solución, que es solución al cuarto, es 490 cc de agua+1 ampolla de Natrol. 
En este caso la enfermera prepara la solución al medio y esa solución se va a pasar a 125cc/h por bomba de infusión. Es importante hacer un control seriado, porque cuando las alteraciones electrolíticas son severas, siempre se recomienda un control de 6-8h para mirar que vaya teniendo el comportamiento de la concentración sérica de sodio del descenso que se calculó, es decir, si se calculó un descenso de 10 mEq en 24 h, se espera que en 8 h de iniciada la infusión, el sodio haya bajado 2-3 mEq/L
CASO 4. HIPONATREMIA SEVERA
Ingresa al servicio de urgencias de la clínica Foscal una paciente de 88 años con cuadro clínico de 4 días de deterioro del estado de conciencia, astenia, adinamia, hiporexia, hasta estupor en el último día. No fiebre o cambios en la orina. Se toma glucometría al ingreso con reporte de 100 mg%
Al EF de ingreso tiene unos SV PA 100/60, FC 88, FR 17, afebril, SpO2 955, FiO2 21%. Peso 50 kg. Mucosa oral húmeda. Cardiopulmonar: Normal. Extremidades: No hay edema, adecuada perfusión tisular. 
Neurológico: Paciente somnolienta, sin focalización motora, no signos meníngeos. 
Al interrogar sobre antecedentes la cuidadora de la paciente solo refiere trastorno de ansiedad y depresión, siendo medicada con sertralina 50 mg VO cada día hace 2 meses. 
Se reciben resultados de paraclínicos:
· CH normal
· Creatinina 0,9 mg/dL 
· BUN 18 
· Na 114 mEq/L 
· Cl 88 
· K 4,2 
· Mg 17 
El listado de problemas de este paciente serían:
· Delirium hipoactivo: encefalopatía metabólica
· Hiponatremia severa hiposmolar euvolémica
· Trastorno de Ansiedad y depresión.
Siempre es importante en el abordaje de los pacientes con hiponatremia saber cuál es la osmolaridad plasmática de la paciente. 
Fórmula de osmolaridad efectiva: (2 x Na)+(glucosa/18)
Aplicada en la paciente sería:
· (2x114)+(100/18)= 233.5 mOsm/L (normal: 280-295 mOsm/L) Es decir que es una paciente con hiposmolaridad. 
La clasificación de la hiponatremia debe darse según 4 aspectos importantes:
1. Concentración de sodio y su severidad: En el caso de la paciente, presenta un sodio <120 mEq/L, entonces se cataloga como una hiponatremia severa
2. Según el tiempo de evolución: Si no se conoce el tiempo de evolución o se está seguro que lleva más de 48 horas, se hablaría de una hiponatremia crónica. 
3. Según la valoración del volumen extracelular: Una vez se conoce que es hiponatremia hipoosmolar. hay que examinar al paciente, interrogarlo y mirar el volumen extracelular, por lo que se podría tener 3 escenarios:
· Hiponatremia hipervolémica: paciente con exceso de agua con edema en MMII, ascitis, en anasarca, con edema pulmonar, derrames pleurales. Las enfermedades que más llevan a este tipo de hiponatremia son las que cursan con anasarca, como falla cardiaca, falla renal, cirrosis hepática o síndrome nefrótico. 
· Hiponatremia euvolémica: es el grupo intermedio, en donde están pacientes que ni están edematosos ni deshidratados, es decir, tiene un volumen extracelular en rango normal o sin signos claros de deshidratación o hipervolemia. En este grupo entran patologías como el síndrome de secreción inapropiada de la ADH(SIADH) que es casi la causa número 1 de hiponatremia severa en este escenario. 
· Hiponatremia hipovolémica: el otro extremo es un paciente con signos de deshidratación con pérdidas gastrointestinales o urinarias donde el paciente tendrá la mucosa seca, hipotensión ortostática, sed intensa, hipotensión, taquicardia. Las causas de estos signos y síntomas en los pacientes son quemaduras, diarreas, pancreatitis, colecciones intraabdominales e incluso sepsis.
4. Según la gravedad de los síntomas: En el caso de la paciente esuna hiponatremia gravemente sintomática por el compromiso neurológico manifestado con alteración del estado de conciencia, estupor y astenia. Presentan un compromiso neurológico severo con delirium y en algunos casos pueden llegar a presentar convulsiones.
Permite clasificar la hiponatremia severa de forma sintomática (cuando presentan convulsiones o delirium) y con un valor sérico <120 mEq/L.
¿Que estudios diagnósticos debe solicitar adicionales para confirmar su hipótesis diagnóstica?
· La paciente cursa con un cuadro de hiponatremia hipoosmolar con euvolemia, el cual puede ser causado por patologías como síndrome de secreción inadecuada de ADH, hipotiroidismo, Enfermedad de addison, entre otros. 
· Se solicitaría:
· TSH T4L
· Uroanálisis, osmolaridad en orina.
· Sodio en orina (muestra aislada) → al tomar este examen se debe tener en cuenta que si el paciente venía tomando diuréticos como furosemida o hidroclorotiazida el resultado siempre saldrá alto por lo que es importante a la hora de interpretar el resultado.
· Niveles de cortisol en la mañana.
· Los niveles de ácido úrico→ son importantes porque hacen parte de los criterios de soporte de SIADH.
Manejo:
Dada la hiponatremia severa euvolémica crónica con un sodio de 114 mEq/L, se debe hacer reposición con solución salina hipertónica (3%). Tener en cuenta no exceder 10 mEq/L en 24 horas por el riesgo de mielinolisis pontina. 
En este caso como es euvolémica y se piensa en SIADH, se va a seleccionar una SS hipertónica, es decir, al 3% y además, restringir la ingesta de líquidos.
La concentración de Na de una SS al 3% es de 513 mEq/L 
ACT= 50 kg x0,5 = 25L.
Calcular cambio de sodio: (Na infusión - Na paciente) / ACT+1:
· (513-114) / 25+1 = 15,3 mEq/L (con cada litro de S 3% se espera que el Na del paciente aumente 15,3 mEq/L).
Calcular tasa de infusión: (Meta de cambio / cambio de sodio * 1000) /24.
· (10/15,3) x1000 /24 = 27,2 ml/h→ 27 cc por hora.
Orden médica: mezclar 410 cc de solución salina 0,9% + 9 amp de Natrol (que sería la mezcla de solución salina al 3%) y se va a pasar a 27 ml/h por bomba de infusión. Suspender SS salina cuando el sodio este mayor o igual a 125 mEq/L. 
Evolución
La paciente ha evolucionado mejor en las últimas 6h (con la administración de la solución al 3%), llega reporte de laboratorios adicionales que incluyen, solicitados para completar el diagnóstico de SIADH:
· TSH 16 mU/ml. T4L 0,55(bajo).
· Cortisol am 15 mcg/dl.
· Ácido úrico 3,1 mg/dl(<4).
· Na en orina 65 mEq/L(aumentado). 
· PdeO D=1015, sin infección
La paciente posee algunos criterios de SIADH, tales como:
· Sodio en orina aumentado (>30 mEq/L)
· Acido urico <4 mg/dl
· Osmolaridad urinaria: 15 x 35 = 525 mOsm/L (>100)
Sin embargo, el valor de la TSH se encuentra elevado, lo cual es sugestivo de hipotiroidismo. Por tanto, no se cumple ese criterio propuesto por Bartter y Schwartz (1967) que consiste en ausencia de hipotiroidismo, enfermedad renal crónica o insuficiencia suprarrenal. Por lo tanto, la causa del cuadro que presenta la paciente es un hipotiroidismo primario. 
Plan de egreso:
1. Suspender gradualmente sertralina (el inhibidor de recaptación de serotonina aumenta la posibilidad de nuevos episodios de hiponatremia)
2. Inicio de levotiroxina 25 mcg VO en ayunas (para un adulto mayor siempre se iniciarán dosis bajas)
3. Control de TSH, T4L, electrolitos en 4-6 semanas buscando que la TSH baje por <6. 
CASO 5: HIPERCALCEMIA
Se valora por el equipo de Geriatría una paciente de 74 años, quien ingresa posterior a limitación funcional a la marcha por trauma contuso en su cadera derecha, con documentación de fractura intertrocantérica del fémur derecho. 
En la valoración preoperatoria se solicitan laboratorios, los cuales reportan: Hb 11.2, VCM 82, Leucocitos 5400, Seg 75%, linfocitos 22%, plaquetas 198.000, creatinina 1.5 mg/dl, albúmina 2.8 gr/dl, Na 137, K 4.3, Calcio colorimetrico 14.5 mg/dl, VSG 100.
La paciente se encuentra somnolienta, desorientada, con mucosas secas. No focalización neurológica. SV: 
· TA 130/70
· FC 88
· FR 18
· Peso 45 kg
La paciente no tiene antecedentes conocidos, su familiar solo refiere que se quejaba constantemente de dolor de espalda hace 6 meses. 
Valor del calcio corregido del paciente:
· Ca corregido = 0.8 x (4 - albúmina del paciente) + Ca medido
· Ca corregido = 15.5 mg/dl
Esta paciente tiene hipercalcemia severa
¿Qué etiología sospecha en este caso y que estudios adicionales solicitaría?
Etiología: 
· Hiperparatiroidismo primario debido a que es la patología más frecuente encontrada en la hipercalcemia
Estudios adicionales:
· Valores de PTH, 25 hidroxi-vitamina D, calcio en orina de 24 horas. Sin embargo, en el grupo etario de pacientes ancianos, normalmente al tener una hipercalcemia, después de evaluar la PTH, normalmente se va a encontrar una hipercalcemia maligna. 
Lista de problemas: 
· Fractura de cadera de probable origen patológico
· Osteoporosis severa de etiología secundaria. Lo más probable es que la osteoporosis sea posmenopáusica. 
· Delirium hipoactivo
· Hipercalcemia maligna severa (Ca sérico>de 14)
· ¿Mieloma múltiple?→ Es la principal etiología que se debe interrogar. Mnemotecnia CRAB de mieloma múltiple:
· C: hipercalcemia
· R: Falla renal
· A: Anemia normocítica
· B: Bone disease. Se tienen: fractura patológica. Descartar lesiones líticas en una radiografía de cráneo simple, huesos largos
· Es importante tener en cuenta que una VSG >80 (alarma) en un adulto mayor debe hacer alarmar hacia la probabilidad de una gammapatía monoclonal, hay muchas globulinas en un paciente que precipita grandemente los glóbulos rojos. Por tanto, pacientes con VSG muy altas se debe realizar electroforesis de proteínas, inmunofijación de proteínas en suero y orina, niveles de inmunoglobulinas para documentar gammapatías monoclonales que aumentan la probabilidad de mieloma múltiple, donde más tarde se tendría que hablar con hematología para el diagnóstico a través de un estudio de médula ósea. 
· Dolor lumbar crónico 
Tratamiento inicial:
· Restringir el consumo de calcio de la dieta
· Lo más importante en una paciente con delirium, agudamente enferma, es la hidratación, expansión de la volemia y aumentar la diuresis para aumentar la excreción urinaria de calcio. 
· SSN a tasas de infusión altas, de 100-200 ml/h. Buscar diuresis 2 cc/kg/h o calcular líquidos basales con la fórmula de 2000 cc/m2 de superficie corporla para 24 horas. 
· Aumentar excreción de calcio en orina:
· Furosemida 20 mg IV cada 6-8 horas
· Bifosfonato: Disminuyen la actividad osteoclástica y la resorción ósea y ayudan a mejorar el dolor y el nivel de calcio sérico. 
· Ácido zoledrónico IV ajustado a TFG: Dosis de 3 o 4 mg en infusión de 1 hora y repetirlo de manera mensual. 
· Otra opción sería un antirresortivo como el denosumab 60 mg sc cada mes (anticuerpo monoclonal)
Las dosis que se usan de bisfosfonatos son diferentes a las dosis que se usan para osteoporosis posmenopáusicas normales. 
· En casos severos, hipercalcemia refractaria o Ca >17: hemodiálisis de urgencia.